FISIOLOGIA DE LA

SANGRE
DRA. ERIKA GABRIELA TICONA TUCO
 DEFINICION.
ES UN FLUIDO COMPLEJO:

GLOBULOS ROJOS.
GLOBULOS BLANCOS.
PLAQUETAS.
PLASMA.
 FUNCIONES DE LA SANGRE
TRANSPORTE.
GASES RESPIRATORIOS:O2 Y CO2.
NUTRIENTES, METABOLITOS, HORMONAS, Y
ENZIMAS.

REGULACIÓN.
HORMONAL
TEMPERATURA

PROTECCION.

HEMOSTASIA (AGREGACION
PLAQUETARIA Y COAGULACION.
INMUNIDAD (LEUCOCITOS Y
ANTICUERPOS)
 Es un proceso biológico que da lugar a la
LA HEMATOPOYESIS. formación de las células sanguíneas:
La vida media de los hematíes es de unos 120
días, la de las plaquetas, de 8 a 10 días, y la de
los leucocitos varía según su tipo. Así, los
granulocitos, tras unas 8 o 10 horas en el
torrente circulatorio, migran a los tejidos donde
sobreviven durante 1 o 2 días, mientras que los
linfocitos viven durante varios años.

La producción diaria de hematíes y

plaquetas se aproxima a las 2.500
millones por kilo de peso, y la de
leucocitos, a 1.000 millones/kg.
 MEDULA OSEA
El microambiente está
cosntituido por un conjunto: La comunicación
Células endoteliales, intercelular y con la
reticulares, adventiciales. matriz extracelular se
Macrofagos, linfocitos. realiza mediante
adipositos, osteoblastos. moléculas de adhesión
Factores de crecimiento. y ligandos:
Citocinas, interleucinas, • VLA-4
quimiocinas. • VCAM-1
Proteinas de la matriz
• ICAM-1
extracelular.
Fibronectina, colageno, • ICAM-3
laminina • PECAM-1
Para el desarrollo normal de la
célula madre y su adecuada
función.
 CELULAS MADRE O CELULAS STEM
La célula madre totipotencial, que es
capaz de producir cualquier célula del
cuerpo, incluyendo los tejidos
extraembrionarios.
La célula madre pluripotencial,
que tiene la capacidad de producir
células de cualquiera de las tres
capas germinales, puede dar origen
a cualquier célula fetal o adulta,
pero no tiene el potencial para
producir tejido extraembrionario,
como la placenta.

La célula madre multipotencial,

que tiene la capacidad de producir
células específicas de una misma
capa germinal, se encuentran en todos
los tejidos en pequeñas proporciones.
 LA ERITROPOYETINA, ESTIMULA EL CRECIEMIENTO Y DIFERENCIACIÓN DE DOS
PROGENITORES ERITROIDES.
CELULA MADRE PLURIPOTENCIAL

BFU-E CFU-E

PROERITROBLASTO ERITROBLASTO BASOFILO ERITROBLASTO POLICROMATOFILO

ERITROBLASTO ORTOCROMATICO ERITROCITO

RETICULOCITO
 Existen factores solubles necesarioas para la supervivencia, proliferación y
maduración de las colonias, denominados factores estimuladores del crecieminto
de las colonias (CSF), o factores de crecimiento hematopoyeticos.
 MACROFAGOS.
 LINFOCITOS T ERITROPOYETINA
(LINFOCINAS).
 FIBROBLASTOS
 CELULAS ENDOTELIALES.

ESTAS GLICOPROTEINAS QUE INDUCEN LA

CLASE II FORMAS MAS PRIMITIVAS ES DECIR
INDUCEN LA DIFERENCIACIÓN EN
 GRANULOCITICO [Link] CUALQUIER DIRECCION SE LAS CLASIFICA
 MACROFAGO [Link] COMO CLASE I.
 EPO ERITROPOYETINA • STEM CELL FACTOR O [Link]
 TPO TROMBOPOYETINA • IL3
• FACTOR GRANULOCITICO/MONOCITO
GM-CSF)
• IL6
 PROSTAGLANDINAS E
FACTORES INHIBIDORES
LAS CELULAS HEMATOPOYETICAS
TAMBIEN SON MODULADAS POR INHIBE EL ESTIMULA
SUSTANCIAS : CRECIMIENTO BFU-E
 ISOFERRITINAS ACIDAS UFC-GM
 CHALONAS (GRANULOCITOS
MADUROS.
 INTERFERONES PROTEINA INFLAMATORIA MACROFAGO
 FACTOR DE NECROSIS TUMORAL.
1-ALFA
 FACTOR DE CRECIMMIENTO
TRASNFORMANTE BETA TFG-B

INHIBECOLONIAS ESTIMULA LOS

MULTIPOTENTES PRECURSORES
COMPROMETIDOS
 ERITROPOYESIS
El proeritroblasto pasa
CD 33, CD34, C133
de una célula grande a
1 una célula 10 veces
menor, anucelada y
2 transferrina cd17, glicoforina A llena de hemoglobina,
en 45 días, en la
médula ósea produce
de 16a 32 reticuloscitos,
este ya no se divide
permanece en la
médula ósea 24 horas
antes de pasar a la
sangre periferica donde
se transformara en
eritrocito maduro.
SINTESIS DE HEMOGLOBINA
Los precursores eritroides al ir
madurando tienen que producir
hemoglobina lo que requiere la
sintesis de 4 cadenas
polipeptidicas de globina y 4
moleculas del grupo Hemo.

La presencia del grupo HEMO

tiene un efecto sobre ARNm del
nucleo a los ribososma para
iniciar la sisntesis de las
cadenas de globina.
El eritroblasto anucleado es el reticulocito que, al
contener polirribosomas y monorribosomas, y por
tanto capacidad para sintetizar globina, y también
mitocondrias (sintetiza hemo y utiliza oxígeno),
mantiene la capacidad de síntesis de Hb. El
reticulocito es ligeramente mayor que el eritrocito
maduro y se identifica fácilmente por su basofilia
difusa, que es conocida como policromatofilia.

El nivel de reticulocitos en SP es el índice

clínico más utilizado para valorar la actividad
de la eritropoyesis y está aumentado en las
hemorragias y en las anemias hemolíticas.
El mecanismo por el cual los tejidos perifericos
expresan la flata de oxigeno es la EPO, es una
glicoproteina, 90%sintetizadas por las celulas
peritubulares del riño y un 10 % por los
hepatocitos.

La disminución de la presión parcial de oxígeno (pO2) dispara un

mecanismo ce_x0002_lular conocido como sensor de oxígeno a
través del HIF-1 que tiene como resultado la activación de la
transcripción del gen de la EPO y un incremento en su producción .
Como otros factores de crecimiento, la EPO actúa por medio de
receptores de superficie y segundos mensajeros citoplasmáticos.

Para una producción celular adecuada y armónica,

además de la EPO, se necesitan otros componentes como
el hierro, el ácido fólico, las vitaminas B12, B6, B1 y E,
cobre, proteínas y carbohidratos.
 HEMOGLOBINA
LA HEMOGLOBINA ES UNA PROTEINA DE
TRASPORTE DE OXIGENO COMPUESTA GLOBINA
Y 4 GRUPOS HEMO.
LOS ERITROCITOS CONTIENEN 34g/L DE
CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR MEDIA. CHCM.

GRUPO PROSTETICO HEMO ( PROTOPPORFIRINA-

HIERRO.

GRUPO PROTEICO GLOBINA, CONSTA DE 4

CADENAS: 2 ALFAS Y 2 NO ALFAS.
CUANDO LA Hb SE UNE AL O2 SE DENOMINA
OXIHEMOGLOBINA O Hb OXIGENADA, CUANDO
PIERDE EL OXIGENO SE DENOMINA
HEMOGLOBINA REDUCIDA.
 GLOBULO ROJO
(4-5 × 1012/l). Su vida media en la
circulación es de 120 a 140 días. Tiene
forma de disco bicóncavo, anucleado, de
7,5 µm de diámetro, 2 µm de espesor en la
periferia, 1 µm en su parte central y un
volumen de 90 fl.

 MEMBRANA
 LIPIDOS
 PROTEINAS
 CARBOHIDRATOS Para cumplir dicha función, el eritrocito
 HEMOGLOBINA cuenta con una estructura básica constituida
 ELEMENTOS NO HEMOGLOBINICOS por tres partes que interactúan entre sí, a
saber: la membrana, la hemoglobina y los
componentes no hemoglobínicos.
 HEMOGLOBINA
Es una molécula de 68 kDa constituida por
cuatro subunidades, cada una de ellas
compuesta por una cadena de globina
(subunidad proteica) y por un grupo hemo.
Cada uno de estos está compuesto por
un anillo de protoporfirina y hierro que
se une a la cadena de globina por un
enlace covalente en sitios específicos de
la cadena polipeptídica, el 65% se sintetiza
en el eritroblasto y 35 restante en el
reticulocito.
GLOBINA
El ser humano puede sintetizar seis tipos diferentes de cadenas de globina:
alfa (α), beta (β), gamma (g), delta (δ), épsilon (ε) y zeta (ζ), codificadas
por genes situados en los cromosomas 11 y 16.
Cada molécula de hemo_x0002_globina contiene cuatro cadenas, iguales
dos a dos. La síntesis de las diferentes cadenas de globina va cambiando
durante el desarrollo, de manera que en el feto predomina la hemoglobina
F (α2g2), mientras que en el adulto el 96% es hemoglobina A (α2β2).
GRUPO HEMO
compuesto por protoporfirina IX y Fe++. La síntesis de protoporfirina se
realiza en las mitocondrias tras múltiples reacciones enzimáticas a partir de
la glicina y el succinil-CoA, que son transformados en ácido delta-
aminolevulínico (ALA) por medio del ALA-sintetasa y la vita_x0002_mina
B6. El hierro en estado reducido (Fe++) se incorpora al anillo de la porfirina
por acción de la enzima hemosintetasa o ferroquelatasa.
Cuando al grupo hemo se oxida (Fe+++), la hemoglobina se convierte en
metahemoglobina y pierde su capacidad de unión con el oxígeno.
 CATABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA
LOS GLOBULOS ROJOS SON DESTRUIDOS EN EL.

SISTEMA RETIUCULOENDOTELIAL

LA GLOBINA SE SEPARA DE LA MOLECULA DE HEMOGLOBINA.

EL GRUPO HEMO ES TRASFORMADO EN BILIVERDINA.

LA BILIVERDINA ES CONVERTIDA EN BILIRRUBINA Y SE EXCRETA

POR BIULIS.

EL HIERRO DEL EHMO ES REUTILIZADO EN LA

SINTESIS NUEVAMENTE.
 La Hb sanguínea tiene dos formas en
FUNCION DEL GLOBULO ROJO constante equilibrio: la
oxihemoglobina (predominio arterial)
y la desoxihemoglobina, que se
encuentra en mayor proporción en la
sangre venosa.

La proporción de ambas
depen_x0002_de de la concentración
de O2 o pO2 y de otros factores,
como la concentración de 2,3-DPG, el
pH y la temperatura. Cuando el
hierro del grupo hemo está en estado
reducido (Fe++) puede unirse
reversiblemente con el O2 y el CO2.
Estos cambios moleculares se
representan gráficamente
mediante una curva sigmoidal
en la que se puede determinar
la afinidad del O2 por la
Hb mediante la pO2 a la que
la Hb se satura en el 50%
(P50). Si la curva de
disociación de la Hb se
desplaza a la derecha, la P50
aumenta y la afinidad
por el O2 disminuye
 GLOBULOS BLANCOS
LA MIELOPOYESIS SE AFECTA POR LAS CITOQUINAS EN DIFERENTES ETAPAS DE PRODUCCION.
GRANULOCITOS, LLAMADOS TAMBIEN LEUCOCITOS, FORMAN PARTE DEL SISTEMA
INMUNOLOGICO, SU VALOR NORMAL ESTA 5.000 Y 10.000 POR mL.

SE LLAMAN GRANULOCITOS POR QUE SU CITOPLASMA ESTA LLENO DE GRANULOS DE ESTOS

LOS NEUTROFILOS SON LOS MAS IMPORTANTES.
 GRANULOCITOS POLIMORFONUCLEARES ( PMN)
[Link] NEUTROFILOS
[Link] EOSINOFILOS
[Link] BASOFILOS

COSNTITUYEN EL MAYOR
PORCENTAJE DE LOS LEUCOCITOS
EN SANGRE PERIFERICA.

CUMPLEN FUNCIÓN DE DEFENSA

DEL ORGANISMO CONTRA LOS
PROCESOS INFECCIOSOS.

MIENTRAS MADURAN EL NUCLEO

MULTILOBULADO, EN EL
CITOPLASMA SE ENCUENTRAN,
ENZIMAS, PROSTAGLANDINAS, Y
MEDIADORES DE LA
INFLAMACION.
 NEUTROFILOS:
ES DE TIPO GRANULOCITO, 30-60% SE
INSERTNA EN LAS CELULAS ENDOTELIALES,
ATRAVIESAN LA MEMBRANA BASAL
MIGRANDO A LOS TEJIDOS POR FACTORES
QUIMIOTACTICOS PRODUCIDAS POR LAS
VACTERIAS O EL DAÑO CELULAR.

SU ELEVACIÓN EN LA SANGRE DE
DENOMINA NEUTROFILIA.
SU DISMINUCIÓN NEUTROPENIA.
VIVEN O HORAS.
 BASOFILO:
0.6-1.8% ESCASOS EN SANGRE PERIFERICA, TIENEN CAPACIDAD FAGOCITICA POCO POTENTE, SE
DESPLAZAN EN PIEL Y CAVIDADES, PARTICIPAN EN LA RESPUESTA INMUNITARIA LIBERANDO
HISTAMINA(MEDIADOR QUIMIOTACTICO) EN LOS ESTADOS DE ALERGIA.
 EOSINOFILO:
ES UN LEUCOCITO SEMEJANTE AL NEUTROFILO, RESPONDEN A FACTORES QUIMIOTACTICOS,
RECONOCEN E INGIEREN EL MISMO TIPO DE PARTICULAS, POSEEN MOVIMIENTOS
AMEBOIDES. SU FINCIÓN ESTA LIGADA A PROCESOS PARASITARIOS Y ALERGICOS. 03-5%.
LEUCOCITOS MONONUCLEARES AGRNULOCITOS:
SE CLASIFICAN DOS GRANDES GRUPOS:LINFOCITOS Y MONOCITOS.

LINFOCITOS:
SON LOS SEGUNDOS LEUCOCITOS MAS ABUNDANTES DESPUES DE
LOS NEUTROFILOS 20-30%.
DE LOS CUALES:
- 70-75% SON LINFOCITOS T.(MADURAN EN EL TIMO, INMUNIDAD
CELULAR, TIENEN DOS SUBUNIDADES
HELPER CD4-CITOQUINAS.
CITOTOXICOS CD8.
- 1-15% SON LINFOCITOS B.(MADURAN MEDULA OSEA PRODUCEN
ANTICUERPOS).
EL OTRO RESTO SON CELULAS NATURAL KILLER, INMUNIDAD INATA,
VIRUS, TUMORES, MADURAN EN LA CIRCULACION Y LLEGAN A LOS
ORGANOS LINFOIDES PERIFERICOS.
SON RESPONSABLES DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA O ADQUIRIDA
DE TIPO ESPECIFICO, TIENEN RECEPTORES PARA ANTIGENOS(TCR)
PARA EL RECONOCMIENTO DE LOS ANTIGENOS.
 MONOCITOS:
SON LEUCOCITOS AGRANULOCITOS MONONUCLEARES DE GRAN TAMAÑO,SON CELULAS
FAGOCITICAS CON GRAN CAPACIDAD BACTERICIDA, POR LA FAGOCITOSIS AUMENTAN EN
TAMAÑO SE FIJAN A LOS TEJIDOS DANDO LUGAR A LOS MACROFAGOS TOSULARES.

PLAQUETAS:
LOS TROMBOCITOS SON TROZOS DE
MATERIAL CELULAR QUE AYUDAN A EVITAR
LAS HEMORRAGIAS Y FORMAN UN
COAGULO.
ESTIMULADA POR CITOQUINAS IL-3, IL-6, IL-
11.
TROMBOPOYETINA PRODUCIDA POR EL
HIGADO, RIÑON.
SU VIDA MEDIA 4 DIAS.
VALORES NORMALES: [Link] A
400.000mm3.
 HEMOSTASIA.
RESPUESTA FISIOLOGICA NORMAL QUE EVITA UNA PERDIDA DE SANGRE SIGNIFICATIVA TRAS UNA LESIO
VASCULAR., LOS PRINCIPALES COMPONENETES DE LA COAGULACION.
 PLAQUETAS.
 FACTORES DE LA COAGULACION
FORMACION COMPLEJO COMPUESTO FIBRINA Y PLAQUETAS.

FASES DEL PROCESO HEMOSTASICO.

VASCULAR: VASCONSTRUCCION.
PLAQUETARIA: FORMACION DEL TROMBO BLANCO.
DEPENDIENTE DE FACTORES DE COAGUALCION.
FIBRINOLISIS.
REFLEJO NEUROGENO.
EFECTO DE TIPO MIOGENICO Y LIBERACION DE SUSTANCIAS SEROTONINA Y TROMBOXANO.

FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO.

1.- ADHESION PLAQUETAR.
2.- ACTIVACION PLAQUETAR.
3.- AGREGACIÓN PLAQUETAR.
FORMACION DEL TROMBOXANO
A2
LA COAGULACIÓN, ES LA INTERACCION DE LAS PROTEINAS PLASMATICAS O FACTORES DE
COAGULACION ENTRE SI QUE SE ACTIVAN EN UNA SERIE DE REACCIONES EN CASCADA
CONDUCIENDO LA FORMACION DE FIBRINA.
INTERVIENEN EN EL PROCESO PROTEINAS
PROCOAGULANTES, LOS FACTORES DE LA
COAGULACION.

PROCOAGULANTES

ANTICOAGULANTE

ANTICOAGULANTES, QUE REGULAN Y CONTROLAN LA

COAGULACION EVITANDO QUE LOS FACTORES
ACTIVADOS EN UN PUNTO CONCRETO SE DISPERSEN Y
PRODUZCAN UNA COOAGULACION GENERALIZADA,
ANTITROMBINA III, PROTEINA C Y PROTEINA S.
 FACTORES DE LA COAGULACION.
SIETE DE LOS FACTORES DE COAGULACION ([Link], II PROTROMBINA, VII
PROCONVERTINA, IX ANTIHEMOFILICO BETA, X STUART, XI TROMBOPLASTINA PLASMATICA, XII
HAGEMAN, SON ZIMOGENOS QUE SE SINTETIZAN EN EL HIGADO, QUE SE ACTIVAN AL
HIDROLIZARSE.

LA MAYORIA DE LOS FACTORES DE COAGULACION SON SERINA PROTEASAS QUE ACTUAN

RECORTANDO A LAS PROENZIMAS QUE SE ENCUENTRAN POR DEBAJO DE LA CASCADA,
ACTIVANDOLAS. SIN EMBARGO HAY EXCEPCIONES LOS FACTORES DE VIII Y V SON
GLICOPROTEINAS, Y EL FACTOR XIII ES UNA TRANSGLUTAMINASA.

ALGUNOS FACTORES DE COAGULACION REQUIEREN VITAMINA K DURANTE SU SINTESIS EN EL

HIGADO PARA CONVERTIRSE EN BIOLOGICAMENTE ACTIVOS, ENTRE ELLOS LOS FACTORES II, VII,
IX Y X.
 FISIOLOGIA DE LA
SANGRE
DRA. ERIKA GABRIELA TICONA TUCO
 DEFINICION.
ES UN FLUIDO COMPLEJO:

GLOBULOS ROJOS.
GLOBULOS BLANCOS.
PLAQUETAS.
PLASMA.
 FUNCIONES DE LA SANGRE
TRANSPORTE.
GASES RESPIRATORIOS:O2 Y CO2.
NUTRIENTES, METABOLITOS, HORMONAS, Y
ENZIMAS.

REGULACIÓN.
HORMONAL
TEMPERATURA

PROTECCION.

HEMOSTASIA (AGREGACION
PLAQUETARIA Y COAGULACION.
INMUNIDAD (LEUCOCITOS Y
ANTICUERPOS)
LA ERITROPOYESIS.
Es el proceso de producción de glóbulos rojos (eritrocitos). Se estimula mediante la
disminución de O2 en la circulación, detectada por los riñones, que entonces secretan
la hormona eritropoyetina.
Esta hormona estimula la proliferación y diferenciación de los precursores de los
glóbulos rojos, lo que activa el aumento de la eritropoyesis en los tejidos
hematopoyéticos y, en última instancia, en la producción de glóbulos rojos.

LA ERITROPOYETINA, HORMONA GLUCOPROTEICA PRODUCIDA EN UN 85% EN LAS CELULAS MESANGIALES

DE LOS GLOMERULOS RENALES Y EN MENOR MEDIDA EN EL HIGADO, ESTIMULAN LA FORMACION DE
PROERITROBLASTOS.
 LA ERITROPOYETINA, ESTIMULA EL CRECIEMIENTO Y DIFERENCIACIÓN DE DOS
PROGENITORES ERITROIDES.
CELULA MADRE PLURIPOTENCIAL

BFU-E CFU-E

PROERITROBLASTO ERITROBLASTO BASOFILO ERITROBLASTO POLICROMATOFILO

ERITROBLASTO ORTOCROMATICO ERITROCITO

RETICULOCITO
 HEMATOPOYESIS.
SE PRODUCE EN LA MEDULA OSEA.
TODAS LAS CELULAS DE LA SANGRE PROCEDEN DE LA CELULA MADRE
HEMATOPOYETICA.
REQUIERE MUCHOS FACTORES DE CRECIMIENTO: ERITROPOYETINA, TRONBOPOYETINA, CITOQUINAS.
 HEMOGLOBINA
LA HEMOGLOBINA ES UNA PROTEINA DE
TRASPORTE DE OXIGENO COMPUESTA GLOBINA
Y 4 GRUPOS HEMO.
LOS ERITROCITOS CONTIENEN 34g/L DE
CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR MEDIA. CHCM.

GRUPO PROSTETICO HEMO ( PROTOPPORFIRINA-

HIERRO.

GRUPO PROTEICO GLOBINA, CONSTA DE 4

CADENAS: 2 ALFAS Y 2 NO ALFAS.
CUANDO LA Hb SE UNE AL O2 SE DENOMINA
OXIHEMOGLOBINA O Hb OXIGENADA, CUANDO
PIERDE EL OXIGENO SE DENOMINA
HEMOGLOBINA REDUCIDA.
 CATABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA
LOS GLOBULOS ROJOS SON DESTRUIDOS EN EL.

SISTEMA RETIUCULOENDOTELIAL

LA GLOBINA SE SEPARA DE LA MOLECULA DE HEMOGLOBINA.

EL GRUPO HEMO ES TRASFORMADO EN BILIVERDINA.

LA BILIVERDINA ES CONVERTIDA EN BILIRRUBINA Y SE EXCRETA

POR BIULIS.

EL HIERRO DEL EHMO ES REUTILIZADO EN LA

SINTESIS DE NUEVO.
 GLOBULOS BLANCOS
LA MIELOPOYESIS SE AFECTA POR LAS CITOQUINAS EN DIFERENTES ETAPAS DE PRODUCCION.
GRANULOCITOS, LLAMADOS TAMBIEN LEUCOCITOS, FORMAN PARTE DEL SISTEMA
INMUNOLOGICO, SU VALOR NORMAL ESTA 5.000 Y 10.000 POR mL.

SE LLAMAN GRANULOCITOS POR QUE SU CITOPLASMA ESTA LLENO DE GRANULOS DE ESTOS

LOS NEUTROFILOS SON LOS MAS IMPORTANTES.
 GRANULOCITOS POLIMORFONUCLEARES ( PMN)
[Link] NEUTROFILOS
[Link] EOSINOFILOS
[Link] BASOFILOS

COSNTITUYEN EL MAYOR
PORCENTAJE DE LOS LEUCOCITOS
EN SANGRE PERIFERICA.

CUMPLEN FUNCIÓN DE DEFENSA

DEL ORGANISMO CONTRA LOS
PROCESOS INFECCIOSOS.

MIENTRAS MADURAN EL NUCLEO

MULTILOBULADO, EN EL
CITOPLASMA SE ENCUENTRAN,
ENZIMAS, PROSTAGLANDINAS, Y
MEDIADORES DE LA
INFLAMACION.
 NEUTROFILOS:
ES DE TIPO GRANULOCITO, 30-60% SE
INSERTNA EN LAS CELULAS ENDOTELIALES,
ATRAVIESAN LA MEMBRANA BASAL
MIGRANDO A LOS TEJIDOS POR FACTORES
QUIMIOTACTICOS PRODUCIDAS POR LAS
VACTERIAS O EL DAÑO CELULAR.

SU ELEVACIÓN EN LA SANGRE DE
DENOMINA NEUTROFILIA.
SU DISMINUCIÓN NEUTROPENIA.
VIVEN O HORAS.
 BASOFILO:
0.6-1.8% ESCASOS EN SANGRE PERIFERICA, TIENEN CAPACIDAD FAGOCITICA POCO POTENTE, SE
DESPLAZAN EN PIEL Y CAVIDADES, PARTICIPAN EN LA RESPUESTA INMUNITARIA LIBERANDO
HISTAMINA(MEDIADOR QUIMIOTACTICO) EN LOS ESTADOS DE ALERGIA.
 EOSINOFILO:
ES UN LEUCOCITO SEMEJANTE AL NEUTROFILO, RESPONDEN A FACTORES QUIMIOTACTICOS,
RECONOCEN E INGIEREN EL MISMO TIPO DE PARTICULAS, POSEEN MOVIMIENTOS
AMEBOIDES. SU FINCIÓN ESTA LIGADA A PROCESOS PARASITARIOS Y ALERGICOS. 03-5%.
LEUCOCITOS MONONUCLEARES AGRNULOCITOS:
SE CLASIFICAN DOS GRANDES GRUPOS:LINFOCITOS Y MONOCITOS.

LINFOCITOS:
SON LOS SEGUNDOS LEUCOCITOS MAS ABUNDANTES DESPUES DE
LOS NEUTROFILOS 20-30%.
DE LOS CUALES:
- 70-75% SON LINFOCITOS T.(MADURAN EN EL TIMO, INMUNIDAD
CELULAR, TIENEN DOS SUBUNIDADES
HELPER CD4-CITOQUINAS.
CITOTOXICOS CD8.
- 1-15% SON LINFOCITOS B.(MADURAN MEDULA OSEA PRODUCEN
ANTICUERPOS).
EL OTRO RESTO SON CELULAS NATURAL KILLER, INMUNIDAD INATA,
VIRUS, TUMORES, MADURAN EN LA CIRCULACION Y LLEGAN A LOS
ORGANOS LINFOIDES PERIFERICOS.
SON RESPONSABLES DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA O ADQUIRIDA
DE TIPO ESPECIFICO, TIENEN RECEPTORES PARA ANTIGENOS(TCR)
PARA EL RECONOCMIENTO DE LOS ANTIGENOS.
 MONOCITOS:
SON LEUCOCITOS AGRANULOCITOS MONONUCLEARES DE GRAN TAMAÑO,SON CELULAS
FAGOCITICAS CON GRAN CAPACIDAD BACTERICIDA, POR LA FAGOCITOSIS AUMENTAN EN
TAMAÑO SE FIJAN A LOS TEJIDOS DANDO LUGAR A LOS MACROFAGOS TOSULARES.

PLAQUETAS:
LOS TROMBOCITOS SON TROZOS DE
MATERIAL CELULAR QUE AYUDAN A EVITAR
LAS HEMORRAGIAS Y FORMAN UN
COAGULO.
ESTIMULADA POR CITOQUINAS IL-3, IL-6, IL-
11.
TROMBOPOYETINA PRODUCIDA POR EL
HIGADO, RIÑON.
SU VIDA MEDIA 4 DIAS.
VALORES NORMALES: [Link] A
400.000mm3.
 HEMOSTASIA.
RESPUESTA FISIOLOGICA NORMAL QUE EVITA UNA PERDIDA DE SANGRE SIGNIFICATIVA TRAS UNA LESIO
VASCULAR., LOS PRINCIPALES COMPONENETES DE LA COAGULACION.
 PLAQUETAS.
 FACTORES DE LA COAGULACION
FORMACION COMPLEJO COMPUESTO FIBRINA Y PLAQUETAS.

FASES DEL PROCESO HEMOSTASICO.

VASCULAR: VASCONSTRUCCION.
PLAQUETARIA: FORMACION DEL TROMBO BLANCO.
DEPENDIENTE DE FACTORES DE COAGUALCION.
FIBRINOLISIS.
REFLEJO NEUROGENO.
EFECTO DE TIPO MIOGENICO Y LIBERACION DE SUSTANCIAS SEROTONINA Y TROMBOXANO.

FORMACION DEL TROMBO PLAQUETARIO.

1.- ADHESION PLAQUETAR.
2.- ACTIVACION PLAQUETAR.
3.- AGREGACIÓN PLAQUETAR.
FORMACION DEL TROMBOXANO
A2
LA COAGULACIÓN, ES LA INTERACCION DE LAS PROTEINAS PLASMATICAS O FACTORES DE
COAGULACION ENTRE SI QUE SE ACTIVAN EN UNA SERIE DE REACCIONES EN CASCADA
CONDUCIENDO LA FORMACION DE FIBRINA.
INTERVIENEN EN EL PROCESO PROTEINAS
PROCOAGULANTES, LOS FACTORES DE LA
COAGULACION.

PROCOAGULANTES

ANTICOAGULANTE

ANTICOAGULANTES, QUE REGULAN Y CONTROLAN LA

COAGULACION EVITANDO QUE LOS FACTORES
ACTIVADOS EN UN PUNTO CONCRETO SE DISPERSEN Y
PRODUZCAN UNA COOAGULACION GENERALIZADA,
ANTITROMBINA III, PROTEINA C Y PROTEINA S.
 FACTORES DE LA COAGULACION.
SIETE DE LOS FACTORES DE COAGULACION ([Link], II PROTROMBINA, VII
PROCONVERTINA, IX ANTIHEMOFILICO BETA, X STUART, XI TROMBOPLASTINA PLASMATICA, XII
HAGEMAN, SON ZIMOGENOS QUE SE SINTETIZAN EN EL HIGADO, QUE SE ACTIVAN AL
HIDROLIZARSE.

LA MAYORIA DE LOS FACTORES DE COAGULACION SON SERINA PROTEASAS QUE ACTUAN

RECORTANDO A LAS PROENZIMAS QUE SE ENCUENTRAN POR DEBAJO DE LA CASCADA,
ACTIVANDOLAS. SIN EMBARGO HAY EXCEPCIONES LOS FACTORES DE VIII Y V SON
GLICOPROTEINAS, Y EL FACTOR XIII ES UNA TRANSGLUTAMINASA.

ALGUNOS FACTORES DE COAGULACION REQUIEREN VITAMINA K DURANTE SU SINTESIS EN EL

HIGADO PARA CONVERTIRSE EN BIOLOGICAMENTE ACTIVOS, ENTRE ELLOS LOS FACTORES II, VII,
IX Y X.
SE ENTIENDE POR POLICITEMIA A EL AUMENTO DEL NUMERO DE ERITROCITOS CIRCUNDANTES POR
ENCIMA DE LOS VALORES NORMALES.

POLICITEMIA PRIMARIA O
POLICITEMIA VERA POLICITEMIA SECUNDARIA
CONGENITA
POLICITEMIA SECUNDARIA
ERITROCITOSIS SECUNDARIA
POLICITEMIA SECUNDARIA
ADQUIRIDA
RELATIVA
DESCENSO DEL VOLUMEN PLASMATICO(HEMOCONCENTRACIÓN)
ABSOLUTA
PRIMARIA (ERITROPOYETINA BAJA)
POLICITEMIA VERA
MUTACIONES HEREDITARIAS DEL RECEPTOR DE ERITROPOYETINA(RARA)
SECUNDARIAS /ERITROPOYETINA ALTAS)
COMPENSATORIA -ENFERMEDAD PULMONAR
HABITAD EN ALTURAS
CARDIOPATIA CIANOTICA
PARANEOPLASICAS
La policitemia vera (PV) es una neoplasia
mieloproliferativa consecuencia de la
proliferación clonal de una célula madre
↑↑ HTO , HB
pluripotencial, que presenta en la mayoría de
los casos mutaciones en el gen JAK2.
Su etiología es desconocida, aunque puede
existir una cierta predisposición genética, y
también se ha sugerido su relación con la
exposición a radiaciones ionizantes y tóxicos
ambientales.

La PV suele comenzar en la sexta década de la

vida, aunque un pequeño porcentaje de
pacientes son más jóvenes. Su incidencia
anual oscila entre 3 y 6 casos por cada 100.000
habitantes/año.
ERITROCITOSIS LEVE

GRANULOCITOS INMADUROS
OCASIONALMENTE.
MEDULA OSEA HIPERCELULAR
MEGACARIOCITOS CON
NUCLEOS HIPERLOBADOS.

MIELOFIBROSIS
ESPLENOMEGALIA
MEDULA HIPOCELULAR
OSTEOESCLEROSIS
MEGACARIOCITOS DISMORFICOS.
LA POLICITEMIA VERA ES UNA NEOPLASIA DE ORIGEN CLONAL QUE AFECTA A LA
CELULA PROGENITORA PLURIPOTENCIAL HEMATOPOYETICA DONDE EL INCREMENTO
DEL NUMERO DE GLOBULOS ROJOS ES INDEPENDIENTE DEL MECANISMO FISIOLOGICO
QUE REGULA LA ERITROPOYESIS.

La mutación V617F de JAK2 se ha detectado tanto Esta ventaja proliferativa es debida a la mutación
en los precursores maduros como en las células V617F en el axón 14 del gen JAK2, que ocasiona la
progenitoras pluripotentes; por tanto, la ventaja codificación de la proteina JACK2 con actividad
proliferativa afecta no solo a la línea eritroide sino TIROSINSINASA.
también a la mieloide y a la megacariocítica.
 La proteína JAK2 es intracelular e interviene
en las vías de señalización intracelular. En
condiciones fisiológicas permanece
desfosforilada sin que se transmita ninguna
señal al interior celular. Cuando la
eritropoyetina se une a su receptor (R-EPO)
se produce una dimerización del receptor
y la fosforilación de la proteína JAK2.

Una vez activada, JAK2 activa a su vez una

serie de proteínas que intervienen en la
DESFOSFORILADA cascada de señalización al núcleo celular,
incluyendo factores de transcripción
Todas estas señales llegan al núcleo y
favorecen la transcripción de genes que
determinan un aumento en la proliferación
celular.
 ENFERMEDADES ALTERACION DE LA
HEREDITARIAS CELULA MADRE
TUMORES HEMATOPOYETICA

PRODUCCION
DEFICIENCIA DE MUTASA 2,3 BIFOSFOGLICERATO DESCONTROLADA DE
Es una enzima que facilita la liberación de oxigeno a los ERITROPOYETINA
tejidos.
SINDROME DE VON HIPPEL-LINDAU
Mutación heredada del gen VHL, consiste en la aprición de
múltiples tumores en diferentes órganos a lo largo de toda
la vida del individuo.

TUMORES
carcinoma hepatocelular-hemagloblastoma cerebral
Leiomioma uterino-feocromocitoma
 HIPOXIA LOCAL RENAL HIPOXIA CEREBRAL
La hipoxia cerebral se reifiere a las partes más grandes del
ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL cerebro, llamadas hemisferios cerebrales.
Es un estrechamiento u obstrucción de la arteria que
irriga el riñon y es causada por endurecimiento de las ENVENAMIENTO CON CARBONO
arterias cuando se acumula grasa, colesterol. Fumadores
SHUNT CARDIOPULMONAR
HIDRONEFROSIS Es un cortocircuito a un agujero o pasaje que permite el
Es el agrandamiento de partes del riñon que recolectan paso anómalo de fluidos de un lado de l cuerpo humano a
la [Link] presenta cuando la orina no puede bajar otro.
desde el riñon hasta la vejiga.
HIPOVENTILACION
RIÑONES POLIQUISTICOS La hipoventilación es una respiración demasiado lenta que
Quiste renales no satisface las necesidades del cuerpo.
 • MUESTRA SOLIDA DE LA
MEDULA OSEA.
HEMOGRAMA • AUMENTO DEL NUMERO
DE CELULAS
SANGUINEAS.
• AUMENTO DE GLOBULOS
ROJOS.
• CANTIDAD DE GLOBULOS
BLANCOS.
• NIVELES ELEVADOS DE
HEMOGLOBINA
• NIVELES BAJOS DE
ERITROPOYETINA.
BIOPSIA
 FLEBOTOMÍA
 Reduce la espesura de la sangre y el exceso de hierro.
 Semanalmente se extrae una unidad de sangre (0.47L)
 1 o 2 vecesx semana hasta que el hematocrito sea menor a 54(H) y 42 (M).

ESTRATIFICACION DE FACTORES DE RIESGO Y TRATAMIENTO DE LA POLICITEMIA VERA

BAJO RIEGO ALTO RIESGO
 Menor de 60 años.  Mayor de 60 años
 Sin evidencia de historia de trombosis  Historia de trombosis
TRATAMIENTO
BAJO RIESGO ALTO RIESGO
 Flebotomias, corrección de factores de riesgo  Citorreducción, corrección de factores de riesgo
cardiovascular y AAS. cardiovascular y AAS con/sin flebotomias.
Factores de riesgo cardiovascular: Hipertensión aretrial, diabetes, dislipidemias, consumo de tabaco.
GRACIAS
ANEMIAS
 DRA. ERIKA GABRIELA TICONA T.
ANEMIA MEGALOBLASTICA > 90% DE LOS CASOS
 ANEMIA PERNICIOSA
 DEFICIENCIA DE DE VIT B12
 DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO.

ANEMIA NO MEGALOBLASTICA < 10% DE LOS CASOS

 ALCOHOLISMO, HEPTOPATIAS, MIXEDEMA, NEUMONIA
CRONICA.
 MIELOMA MULTIPLE
 ANEMIA APLASTICA
 SINDROMES MIELODISPLASICOS
 Un grupo de anemias causadas por una síntesis defectuosa del ácido desoxirribonucleico
(ADN) nuclear que determina una hematopoyesis megaloblástica caracterizada por:

1) Aumento de tamaño de los

precursores de las tres series, que
afecta más al citoplasma.

2) asincronía madurativa
nucleocitoplasmática: los núcleos
tardan en madurar, manteniendo un
aspecto primitivo (cromatina poco
condensada), mientras que los
citoplasmas maduran correctamente

3) hematopoyesis ineficaz con

hemólisis intramedular que determina
la liberación de
lactatodeshidrogenasa (LDH) y
megaloblástica.
Eritropoyesis: megaloblastos en la
médula ósea y anemia macrocítica
en la sangre periférica, con
volumen corpuscular medio (VCM)
aumentado, macrocitos, ovalocitos
y poiquilocitos.

Granulopoyesis: precursores
gigantes en la médula ósea.
Leucopenia con elementos
hipersegmentados en la sangre
periférica.

Trombopoyesis: megacariocitos
gigantes con múltiples núcleos y
granulación alterada en la médula
ósea. Trombopenia con anisocitosis
plaquetaria en la sangre periférica.
 ETIOPATOGENIA ANEMIAS
MEGALOBLASTICAS
 Deficiencia de vitamina B12.
 Deficiencia de acido folico.
En casos por errores inmatos del metabolismo
de las purinas y pirimidinas.
 Déficit de trascobalamina II
 Anemia refractaria de casua desconocida.
La vitamina B12 tiene dos funciones enzimáticas importantes en el metabolismo del ser humano:
• Isomerización de la metilmalonil-CoA, actuando como cofactor de la metilmalonil-CoA mutasa
• Metilación de la homocisteína a metionina, actuando como cofactor de la metionina sintetasa

La falta de conversión a
succinil-CoA produce una
acumulación de
metilmalonil-CoA y su
conversión a ácido
metilmalónico.

• Las células no sintetizan

tetrahidrofolatos (THF), el
folato se almacena en forma
de 5-metil-THF y se produce
una síntesis alterada de ADN
La etapa fundamental de la
maduración nuclear es la formación
de timidilato, reacción catalizada por
la enzima timidilato sintetasa, de la
que es cofactor el ácido fólico en su
forma activa 5,10-metileno-THF.
La vitamina B12 es, a su vez, un
cofactor para la conversión de 5-
metil-THF (forma circulante del ácido
fólico), en otras formas de THF.

Cuando hay una deficiencia

prolongada de vitamina B12 se
producirá un defecto en la
conversión de homocisteína a
metionina.
Este bloqueo provoca un aumento
de los niveles plasmáticos de
homocisteína y un descenso en la
5-adenosil-metionina, un
importante metabolito en la
conservación de la mielina.
 METABOLISMO DE
LA VITAMINA B12
Las necesidades diarias se
estiman en 1 a 2 µg
aproximadamente.
Dado que el contenido corporal
total de vitamina B12 está en torno
a 2-3 mg y que son mínimas las
pérdidas diarias.

El complejo FI-B12 alcanza la

mucosa del íleon terminal y se
acopla, en un proteina la Cubilina,
el complejo se internaliza por
endocitosis del enterocito. y
liberado al torrente sanguineo, y la
B12 se una a otra proteina
trasportadora TCII.
I
PATOLOGIAS QUE PUEDEN AFECTAR LA ABSORCIÓN DE B12
Acido Pteroilglutamico(ácido
pteroico+acido glutamico), se
encuentra en los alimentos en forma
de poliglutamatos, la unica fuente
de obtención para el ser humano,
estos poliglutamatos son
hidrolizados a monoglutamatos en
el intestino delgado para se
absorbidos y trasformados en Acido
Metil-THF por la enzima
dihidroreductasa DHFR.
los tetrahidrofolatos actuan como
coenzimas activas en varios
procesos metabolicos.
 CATABOLISMO DE LA HISTIDINA
Catabolismo de la histidina:
al desprenderse del grupo
formimino (ácido
formiminoglutámico), este
es transformado en ácido
glutámico y como tal es eliminado
por orina.
esta reacción precisa la
intervención de una enzima
(metionina sintetasa), dependiente
de la vitamina B12, por lo que tiene
especial interés en la interrelación
metabólica entre la vitamina B12 y
los folatos.

Síntesis de desoxitimidilato a par_x0002_tir de desoxiuridilato: en el proceso, el 5-10-metil-

THF no solo se desmetila, sino que se reduce a dihidrofolato, que, con la participación de la
enzima DHFR, se reconvertirá a THF.
El déficit de folato, produce una disminución de
THF intracelular, lo que a su vez causa una
reducción de la síntesis de desoxiItimidilato y
altera la síntesis del ADN, provocando una
hematopoyesis megaloblástica.

Los vegetales verdes, las frutas, las judías, las

nueces, el hígado y el riñón son ricos en folatos,
aunque la cocción o el simple calentamiento al
enlatarlos los destruye.

La absorción de folatos se realiza

principalmente en el yeyuno proximal y no
precisa de cofactores para ello pero sí de la
digestión enzimática de los alimentos por la
folato desconjugasa intestinal, que transforma
los oliglutamatos en monoglutamatos, única
forma absorbible.

Como hemos comentado previamente, el

THF es la coenzima activa que procede de
la forma circulante inactiva 5-metil-THF.
El VCM es generalmente superior a 100 fl, pero la
asociación a una deficiencia de hierro, a una
enfermedad crónica o a un rasgo talasémico puede
hacer que el VCM sea normal.

La hemoglobina corpuscular media es normal o

elevada y la concentración de hemoglobina
corpuscular media es normal.

Existe leucopenia moderada. Con frecuencia se

observa trombopenia discreta. En los déficits
profundos de larga
evolución puede apreciarse pancitopenia grave.
 El proceso de destrucción acelerada de hematíes, denominado hemólisis, supone un
estímulo para un incremento en su producción.

MECANICOS LUGAR DURACION

CORPUSCULARES INTRAVASCULARES AGUDAS

EXTRACORPUSCULAR EXTRAVASCULARES CRONICAS
ES
DRA. ERIKA GABRIELA TICONA TUCO
Los leucocitos son las células de la sangre encargadas de reconocer y eliminar cualquier
agente extraño del organismo son, por tanto, un componente fundamental en la lucha
contra la infección y el desarrollo de la reacción inflamatoria.

La fagocitosis y muerte de microorganismos

es la función principal de los granulocitos,
mientras que los linfocitos son los
responsables de la inmunidad celular y de la
producción de anticuerpos.
Los monocitos participan tanto en la
fagocitosis como en la respuesta
nmunitaria.
EXISTEN DISTINTOS ORGANOS
PRODUCTORES DE GLOBULOS
BLANCOS EN TODO EL CUERPO:
 LA MÉDULA OSEA.
 EL BAZO.
 EL TIMO.
 LOS GANGLIOS DE LAS AXILAS
 LAS AMIGDALAS
 MUCOSA INTESTINAL

SU FUNCION EN ESENCIALMENTE DEFENSIVA FRENTE A LAS INFECCIONES, YA

MEDIANTE LA ABSORCIÓN Y DESTRUCCIÓN DE BACTERIAS(FAGOCITOSIS)O BINE
A TRAVÉS DE PROCESOS INMUNOLÓGICOS.
Mieloblasto. mide 10-15 µm, posee un núcleo
redonado de gran tamaño, con cromatina laxa y
dos a tres nucléolos bien visibles. El citoplasma es
escaso, débilmente basófilo y desprovisto de
granulación.

Promielocito. Su tamaño es mayor, su citoplasma

más amplio y contiene numerosos gránulos
azurófilos peroxidasa positivos (gránulos
primarios).

Mielocito. Posee una cromatina más condensada

sin nucléolos visibles. El citoplasma ha perdido
toda su basofilia y contiene numerosos gránulos. A
partir de este estadio comienza la formación de
granulación secundaria específica (neutrófila,
eosinófila y basófila) y cesa la primaria.
Metamielocito. El citoplasma está lleno de
granulaciones secundarias, y las primarias, aunque
existen, ya no son visibles. Esta célula ha perdido
la capacidad mitótica.
 Entre los factores estimuladores de la granulopoyesis cabe destacar cuatro:
 El factor de crecimiento de células madre (c-kit ligand, stem cell factor),
 La interleucina (IL) 3.
 El factor de crecimiento granulomonocítico (GM-CSF)
 El factor de crecimiento granulocítico (G-CSF).
El factor de crecimiento de células madre es una glicoproteína producida por las células del
estroma medular que junto a la IL-3 y al GM-CSF estimula la proliferación de las células
progenitoras hematopoyéticas primitivas.

El GM-CSF estimula la producción de neutrófilos,

La estimulación de la IL-3 se produce en las monocitos y eosinófilos, y el G-CSF solo la
células progenitoras pluripotente, tambien de granulocitos neutrófilos. El GM-CSF es secretado
actua sobre los progenitores más por los linfocitos T activados, pero también, como el
comprometidas. G-CSF, por fagocitos mononucleares, células
Producida por los linfocitos T, los endoteliales y fibroblastos, cuando estas células
fibroblastos, las células endoteliales, los están activadas por determinadas citocinas, como
mastocitos y las células NK (natural killer). el factor de necrosis tumoral (TNF) y la IL-1 o por
endotoxinas bacterianas.
 Los granulocitos neutrófilos son las
células más importantes en la defensa
natural del huésped contra los
microorganismos gran parte de esta
función está mediada por los gránulos
existentes en su citoplasma, que son de
dos tipos:

Gránulos azurófilos primarios. Son Gránulos secundarios o específicos.

lisosomas que contienen Contienen lisozima, lactoferrina, trans-
mieloperoxidasas y poderosas enzimas cobalamina I y otras sustancias que
hidrolíticas necesarias para la intervienen en la activación de la
destrucción de microorganismos
(hidrolasas ácidas, proteasas neutras, fagocitosis. Son peroxidasa negativos.
proteínas catiónicas como lisozima,
defensinas.
 ADHESION
Se debe a la intervención de un
complejo dispositivo de moléculas
de adhesión situadas en la
membrana de los leucocitos, que se
activan secuencialmente y que
tienen sus receptores específicos
situados en el endotelio vascular.
Este mecanismo les permite rodar y
adherirse con progresiva firmeza a
la superficie endotelial mediante
selectinas, integrinas y otras
moléculas y sus receptores para
finalmente atravesar la barrera
endotelial.
 QUIMIOTAXIS
Es el mecanismo por el cual los
neutrófilos migran desde la sangre
periférica en la dirección precisa del foco
de infección o inflamación, donde se
acumulan tras pasar entre las células
endoteliales de la microcirculación.
Múltiples sustancias o quimiocinas
actúan como factores quimiotácticos:
productos liberados porlos
microorganismos, células dañadas,
fracciones del complemento, IL-8, etc.,
formando un gradiente químico que
dirige el movimiento o diapédesis de los
neutrófilos a los tejidos.
 FAGOCITOSIS
En esta fase se produce el
reconocimiento e ingestión de la
bacteria o material extraño.
Este reconocimiento se favorece en
gran medida cuando el
microorganismo se encuentra
recubierto (opsonizado) por moléculas
de IgG y complemento (C3b), ya que el
neutrófilo posee receptores específicos
de membrana para las mismas. Acto
seguido, la membrana se invagina y
simultáneamente emite seudópodos, y
engloba la partícula en una vacuola
fagocítica o fagosoma
 BACTERIOLISIS
La muerte microbiana depende, por una
parte, de la acción lítica de las diferentes
enzimas granulares (proteínas catiónicas,
defensinas, lisozimas), pero el mecanismo
más importante lo constituye la generación
de metabolitos del oxígeno, de gran poder
microbicida.
El oxígeno es reducido por el fosfato de
dinucleótido de nicotinamida y adenina
(NADPH), y se forman radicales superóxido
(O2 ), que dan lugar al peróxido de
hidrógeno (H2O2), el cual actúa de sustrato
para la mieloperoxidasa, que oxida los
haluros en ácido hipocloroso y cloraminas,
siendo estas últimas unos potentes
microbicidas. Un mecanismo de
detoxificación impide que el exceso de
H2O2 generado destruya al granulocito y
dañe los tejidos adyacentes.
EL AUMENTO DE NUMERO
DE BASTONES ENCIMA DE
PERMITIDO PARA LA EDAD
O DE LAS FORMAS INMADURAS
COMO METAMIELOCITOS O
MIELOCITOS.
NEUTROFILIA SECUNDARIAS NEUTROFILIAS PRIMARIAS
INFECCION ASICIADA A FIEBRE HEREDITARIAS
TRASTORNOS METABOLICOS IDIOPATICA CRONICAS
INFLACION NECROSIS O DEFICIENCIA DE ADHESION DE
HIPOXIA TISULA (IAM, DOLOR, [Link].
HEMORRAGIAS AGUDAS, NEOPLASIAS
ANEMIMEGALOBLKASTICAS) MIELOPROLIFERATIVAS.
ESTRES HIPERREACTIVIDAD SINDROME DE DOWN
NEOPLASIAS SOLIDAS TETRALOGIA DE FALLOT.
FARMACOS(GLUCOCORTICOID
ES, ADRNALINA)
INFECCIONES: NFERMEDADES INFLAMATORIAS:
 TUBERCULOSIS  ARTRITS REUMATICAS
 BURCELOSIS,  COLITIS ULCEROSA
 ENDOCARDITIS BACTERIANA.  ENFERMEDAD DE CROHN.
 LEISHMIASIS VISCERAL  LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
 SARCOIDOSIS

TUMORES:
 LINFOMA DE HODGKIN
 NEOPLASIAS SOLIDAS
 LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA NEUTROPENIA CRONICA
 LEUCEMIA MIELOMONOCITICA
CRONICA
Infecciones agudas (víricas): sarampión,
rubéola, paperas, gripe, mononucleosis
infecciosa, linfocitosis infecciosa aguda.

Infecciones crónicas: tuberculosis,

brucelosis, hepatitis, sífilis,
toxoplasmosis

Tumores: leucemia linfocítica crónica y

otros síndromes linfoproliferativos

Miscelánea: tirotoxicosis, enfermedad

del suero, enfermedad de Addis
 EOSINOFILIA
Trastornos alérgicos: asma, fiebre del heno,
urticaria, reacciones alérgicas a fármacos,
aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Dermatitis: pénfigo, penfigoide, dermatitis

atópica

Parasitosis y otras infecciones: infecciones por

metazoos, Pneumocystis jirovecii,
toxoplasmosis, amebiasis, malaria, escabiosis,
coccidioidomicosis.

Tumores: tumores cerebrales, linfoma de

Hodgkin y no Hodgkin, síndromes
mieloproliferativos.

Enfermedades hereditarias: eosinofilia

hereditaria, Síndrome hipereosinofílico.
 BASOFILIA
Se define por un aumento de los
basfilos,
Es una entidad poco frecuente y que
suele cursar sin clínica, aunque
puede acompañarse de procesos
infecciosos agudos (raramente
infecciones víricas como la gripe o
la varicela) o patologías crónicas
(trastornos de hipersensibilidad,
ferropenia, inflamación crónica,
insuficiencia renal, neoplasias).
En la práctica siempre debe hacer
sospechar el diagnóstico de
síndrome mieloproliferativo.
 LEUCOPENIA

ES UN TRASTORNO DE L A
SANGRE CARACTERIZADO
POR LA DISMINUCION DEL
NUMERO DE LEUCOCITOS EN
LA SANGRE, ESTOS CONSTITUYEN
EL SISTEMA INMUNOLOGICO DEL CUERPO
HUMANO, POR LO QUE LA INMUNIDAD
PUEDE VERSE SEVERAMENTE AFECTADA
DEJANDO AL CUERPO EN UNA SITUACIÓN
DE ALTO RIESGO DE INFECCIONES.
 INTRODUCCION
Las leucemias conforman un grupo
heterogéneo de neoplasias clonales
debidas a la transformación maligna
de las células hematopoyéticas.

Su característica común es el acúmulo

de las células malignas anormales en
la médula ósea y en la sangre, lo que
provoca fallo medular (anemia,
neutropenia y trobopenia) e infiltración
de órganos (hígado, bazo, ganglios
linfáticos, meninges, cerebro,
testículos o piel).
 CLASIFICACION
Las leucemias pueden clasificarse según el grado de diferenciación celular en:

Leucemias agudas: • Leucemias crónicas:

son enfermedades usualmente invasivas en Las células malignas transformadas conservan
las que la transformación maligna ocurre en cierta capacidad de diferenciación,
estadios precoces de diferenciación de los por lo que esta entidad es menos
progenitores hematopoyéticos, por lo que las
invasiva. Los pacientes sufren un
células neoplásicas son indiferenciadas
(blastos) y se produce fallo medular e curso natural de la enfermedad más
infiltración organica por acumulación. lento y crónico.

A su vez se clasifican por el tipo celular : LInfoide o mieloide

- Leucemia aguda linfoide - Leucemia mieloide aguda

-Leucemia crónica linfoide - Leucemia mieloide crónica
 LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA
CLASIFICACION INMUNOLOGIA Estas a su vez se clasifican en :
Se basa en el inmunofenotipo de los - LLA de estirpe B.
blastos leucémicos, reflejando la - LLA de estirpe A.
estirpe celular de la que provienen y el
nivel de su bloqueo madurativo

ETIOLOGIA
traslocación (9: 22).
La translocación cromosómica es el mecanismo más
importante para la activación de protooncogenes.
Determina la síntesis aumentada de una proteína
anormal, generalmente tirosinquinasa.
Esta proteína que es un factor de transcripción, altera
la diferenciación, la velocidad de crecimiento yla
sobrevida de la célula comprometida.
LEUCEMIA MIELOBLASTICA AGUDA
LEUCEMIA PROMIELOCITICA M3: TRASLOCACIÓN 15;17.
LEUCEMIA MIEOLOBLASTICA M2: TRASLOCACIÓN 8;21.
LEUCEMIA AGUDA MIELOCITICA E0 M4: INVERSIÓN
CROMOSOMA 16
 CLINICA
La sintomatología comienza en
promedio un mes antes del
diagnóstico.
Se puede encontrar anemia,
leucopenia funcional y trombopenia.
También fiebre, adenopatías y
esplenomegalia, infltración en
órganos como la piel, órbita y
mediastino.
 LABORATORIO
Lo más habitual es que se encuentre una :
• Leucocitosis de 20.000 a 50.000.
• Blastos en el recuento diferencial (hiato
leucémico).
• Cuerpos de Auer.
• Anemia normocítica normo-crómica
• Trombocitopenia,
• LDH y ácido urico elevado
 LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
Es una enfermedad de la célula troncal hematopoyetica.
se caracteriza por presentar:
 Anemia de cuantia variable.
 Leucocitosis extrema.
 Formas granulociticas inmaduras en la sangre
periferica.
 Trombocitosis y esplenomegalia.

En más del 90% de los casos tiene

una translocación recíproca entre
los cromososmas 9:22
caracteristico del CROMOSOMA
FILADELFIA.
Un producto génico de fusión
llamado BCR(9)-ABL(22)
MANIFESTACIONES CLINICAS LABORATORIO

HEMOGRAMA:
 Anemia con leucocitosis mieloide.
 Trombocitosis.
MEDULA OSEA :
 Hiperplasia granulocitica.
 Aumento del reticulo
CITOGENETICA:
 Se detecta cromosoma FILADELFIA
 SINDROME PROLIFERATIVO CRONICO
Incluyen los distintos tipos de linfomas y todas las variedades de leucemia:
 Leucemia linfatica crónica.
 Leucemia prolinfocitica crónica.
 Leucemia de células velludas.

Es una enfermedad hematológica maligna, que se origina en el tejido linfoide de la

médula ósea.
 Timo.
 Ganglios.
 Bazo.
 tejido linfoide a mucosas MALT.

La OMS clasifica a los linfomas:

- Aplasia de células B.
- Neoplasia de células T
- Neoplasia de celulas NK
La enfermedad de Hodgkin o
linfogranulomatosis, es un tipo de
linfoma maligno. Fue reconocida por
primera vez en 1832 por Thomas
Hodgkin.
Se desconoce la causa del linfoma
de Hodgkin, siendo más común
entre personas de 15 a 35 y de 50 a
70 años8 de edad.
Se piensa que una infección pasada
con el virus de Epstein-Barr (VEB)
contribuye a su aparición en algunos
casos.
VIRUS DE EPSTEIN BARR

Es un gran virus herpes con

tropismo por los linfocitos. Esta
infección suele producirse en la
los antecedentes de
infancia.
mononucleosis infecciones
triplican el riesgo de padecer
un linfoma de hodking posterior

Los estudios mediante

hibridación in situs has
demostrado que las células de
ree-stemberg de un 50% de los
casos de linfoma de Hodgkin
contienen ARN codificado por
VEB
El paciente puede palparse adenopatías periféricas en
cuello, axilas o ingles, que han crecido en pocos
meses, o visualizarse una masa mediastínica en Rx.
Aunque los ganglios afectados por enfermedad de Hodgkin
no son dolorosos habitualmente, es característico el dolor
en el ganglio agrandado cuando se ingiere alcohol (Signo
de Oster). Tos, dolor torácico, disnea: en los casos de
afectación mediastínica, pulmonar, pleural o pericárdica.
El Linfoma No Hodgkiniano llamdo tambien
Linfoma No Hodgkin, es un conjunto de
enfemedades.

Es un tipo de cáncer que afecta a los linfocitos,

un tipo de glóbulo blanco de la sangre.
El término incluye muchas formas diferentes de
linfomas, cada uno con sus propias
características en cuanto a epidemiología,
etiología, clínica, inmunogenética y respuesta
terapéutica.
 FISIOPATOLOGIA DEL LINFOMA NO HODGKIN
La mayoría de los linfomas no Hodgkin se
originan en linfocitos B; el resto procede de
linfocitos T o células natural killer. La etapa de la
diferenciación del linfocito en la que ocurre el
evento oncogénico determina la presentación y
la evolución de la enfermedad.

La mayoría de los linfomas son ganglionares con

afectación variable de la médula ósea y la sangre
periférica, aunque algunos linfomas surgen en sitios
extraganglionares (p. ej., piel, tubo digestivo, pulmón,
sistema nervioso central) o afectan dichos sitios.
Hasta en el 50% de los niños y alrededor del 20% de
los adultos con algunos tipos de linfoma no Hodgkin,
puede haber un cuadro similar a leucemia con
linfocitosis periférica y compromiso de médula ósea.
 CLASIFICACIÓN
Desde 2022, existen 2 sistemas de
La clasificación anatomopatológica del linfoma clasificación: la clasificación de la OMS 2022 y
no Hodgkin sigue evolucionando, lo que refleja la International Consensus Classification de
nuevos conocimientos de las células de origen 2022 . Ambos sistemas incorporan elementos
y de las bases biológicas de estas de morfología, inmunofenotipo, información
enfermedades heterogéneas. genética y patrones clínicos para subdividir y
clasificar las enfermedades en entidades
específicas con relevancia clínica.

Clasifican:
- Agresivos o de escasa malignidad (LINFOMA BURKITT)
- Escasa malignidad: lentamente progresivos y responden al
tratamiento.
- Agresivos: rápidamente progresivos, pero responden al
tratamiento con quimioterapia y a menudo curables

En los niños, el linfoma no Hodgkin casi siempre es agresivo. Los linfomas foliculares y otros
linfomas poco malignos son inusuales. El tratamiento de estos linfomas agresivos (linfomas de
Burkitt, difuso de linfocitos B grandes y linfoblástico) plantea preocupaciones especiales, como el
compromiso del tubo digestivo (en particular, el íleon terminal), la diseminación meníngea (que
requiere profilaxis y tratamiento del líquido cefalorraquídeo) (p. ej., testículos y encéfalo).
CLINICA
El síntoma más común de un
LNH es un bulto indoloro de los
ganglios linfáticos superficiales
del cuello, axila o ingle llamado
adenopatía.
MANIFESTACIONES
CLNICAS
 LEUCEMIA LINFATICA CRÓNICA
La incidencia es mas en Clinica:
hombres y mujeres, la baja de peso.
edad promedio es de 70 fiebre.
Astenia.
años,el 95% de origen B
sindrome hemorragico.
y de solo 5% de origen T
sintomas por infecciones
o NK. baacterianas o virales a repetición.
Adenopatias,
hepatoesplenomegalia.
Las causas son el
aumento de citoquinas
que alteran la apoptosis Laboratorio:
celular: linfocitosis de > 10.000 xmm3.
TNF alfa, disminuye al apoptosis. LDH.
TNF beta, se pierden los receptores Hipogammaglobulinemia.
a ella y son recistentes a su efecto Inmunofenotipo.
apoptotico. Biopsia de médula osea.
IL.2-IL1-IL4-IL8-IL6 el interferon alteran Citogenetica.
la apoptosis.
 MIELOMA MULTIPLE
SINDROME MIELODISPLASICO
Anemia refractaria son un grupo de neoplasias
hematológicas caracterizadas por diferenciación
anormal, dismorfología y citopenias producidas por
Por lo general no se observan síntomas
apoptosis exagerada de precursores hematopoyéticos
inicialmente.3​ Posteriormente, se pueden
en la médula ósea
presentar síntomas como sensación de
Anormalidades cromosómicas, mutaciones genéticas
cansancio, dificultad para respirar,
somáticas; que, en general, tienen tendencia a
trastornos hemorrágicos, anemia o
evolucionar a leucemia mieloide aguda.
infecciones frecuentes.
Ocurren con mayor frecuencia en personas mayores,
pero también pueden acontecer en los jóvenes.

Los factores de riesgo incluyen quimioterapia o radioterapia previa, exposición a ciertas

sustancias químicas como humo del tabaco, pesticidas y benceno, y exposición a metales
pesados como el mercurio o el plomo. Los problemas con la formación de glóbulos
resultan en una combinación de recuentos bajos de glóbulos rojos, plaquetas y glóbulos
blancos. Algunos tipos tienen un aumento de células sanguíneas inmaduras, llamadas
blastos, en la médula ósea o en la sangre.​ Los tipos de este síndrome se basan en cambios
específicos en las células sanguíneas y la médula ósea.
 SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS
CRONICOS
Son enfermedades clonales, lentas en su progresión.
Pueden tener compromiso de más de una serie
hematológica. Su debut suele ser un hallazgo de
laboratorio, el que presenta aumento de la serie
comprometida y, en ocasiones, es más de una serie
hematológica la que se encuentra aumentada.
En SMPC se produce por una expansión clonal
descontrolada de la serie mieloide.

Clasificación: la clasiñcación de la OMS es la siguiente:

' Mieloñbrosis idiopática con metaplasia agnogénica.
Trombocitosis primaria.
Policitemia vera.
Leucemia neutrofílica crónica.
Leucemia eosinofílica crónica / Síndrome hipereosinofílico.
Leucemia mieloide crónica con cromosoma Filadelña.
Síndrome mieloproliferativo que no corresponde a ninguno
de los anteriores.
Un hallazgo común a todas ellas, es la
Existencia de esplenomegalia de distinta
cuantía.
Pueden asociarse tanto a fenómenos
hemorragíparos, como trombóticos, las
características clínicas de cada una de ellas. En
general, su evolución es hacia una leucemia
aguda, en distintos tiempos, pudiendo presentar
hematopoyesis extramedular.
Laboratorio. Hay sobreproducción de uno o varios
elementos sanguíneos con predominancia de un
clon transformado.
La médula ósea se presenta hipercelular, con
mayor o menor grado de fibrosis.
Pueden haber distintas alteraciones citogenéticas,
siendo las más frecuentes de encontrar:
BCR—ABL: en la leucemia mieloide crónica.
JACK 2 V617F: en la mieloñbrosis, policitemia rubra
vera, trombocitosis primaria.
FIP 1L1—PDGFRA: en la leucemia eosinofílica
crónica y en la mastocitosis sistémica.
 TRANSTORNOS DE LA
COAGULACION
DRA. ERIKA GABRIELA TICONA TUCO
La hemostacia es un conjunto de procedimientos
biológicos cuya finalidad es mantener la fluidez
sanguinea y la integridad del sistema vascular.
Asi tambien asegurar la eliminación del tapon
plaquetario para reestablecer el flujo sanguineo.
Por tanto debe existir un balance adecuado de este
sistema que limite el sangrado o la formación de
trombos patologicos.

La primera barrera para detener la hemorragia

depende de la formación del tapón o trombo
plaquetario, en el que intervienen las plaquetas y
el en dotelio vascular. Simultáneamente, proteí-
nas del plasma inician la activación de la
coagulación para la generación de fibrina
y formación de un trombo estable.
Por otra parte, y de manera coordinada, se
activan mecanismos anticoagulantes que
previenen la oclusión del árbol vascular
por la propagación del coágulo, y finalmente, el
sistema de la fibrinólisis se encarga de disolver el
coágulo una vez que la lesión ha sido reparada.
Fisiologicamente los vasos y el endotelio se
encuentran en contacto con la sangre atraves
de una monocapa de células endoteliales
con propiedades antitromboticas.

Las plaquetas o trombocitos se diferencian

del megacariocito es una célula discoide que
mide 50-80um, cada megacariocito produce
2.000 plaquetas tras un proceso de
maduración que dura de 4-5 días, su vida
media es de 10 días, se encuentra regulada
por la trombopoyetina.

Los niveles de la TPO son inversamente

proporcional a las plaquetas teniendo estas Su valor normal es de 150.000 a
gran afinidad mediante un recpetor que liga 400.000 el 80% se encuentra en la
TPO y la retira de la circulación, asi un
número elevado de plaquetas se une a TPO y ciruculación y el 20% se encuentra en la
asi inhiben la formación de nuevas pulpa roja.
plaquetas.
 ADHESION PLAQUETARIA
Las proteinas involucradas son el Fvw, colágeno
subendotelial y fibrinógeno.
tabien pueden adherirse a la fibrina y material
aterosclerotico.
ACTIVACION PLAQUETARIA
Se produce en la superficie de la células, por la
activación del receptor, se general pequeñas cantidades
de trombina+ADP provocando la degranulación de las
plaquetas (alfa, densos) y seguida de la liberación del
contenido de los lisosomas y sustancias como Fvw,
fibrinogeno, tromboespondina favoreciendo la
coagulación.

fibrinogeno
ACTIVACION PLAQUETARIA/ACTIVACION PROCOAGULANTE
GPIIb/IIIa
Los fosfolipidos de la membrana sufren una
traslocación exponiendo la fosfatidilserina, elemento
clave para la activación de la coagulación.
 El objetivo de la coaugulación es la ytrasformación del fibrinógeno(soluble) en fibrina(insoluble)
dando estabilidad al trombo.

Las reacciones procoagulanyes deben estar en un perfecto equilibrio con:

1. Reacciones limitantes anticoagulantes que impidan la acción incontrolada de los factores de
coagulacion activados.
2. Reacciones fibrinolitaicas que se encragen de eliminar la fibrina cuando esta ya no sea necesaria
para restablecer el flujo sanguineo.

FACTORES DE LA COAGULACION: ANTICOAGULANTES

Fibrinógeno (factor I) Factor IX (factor antihemolítico B) Antitrombina

Protrombina (factor II) Factor X (factor Stuart) Proteína C
Factor tisular (factor III) Factor XI (factor antihemolítico C) Proteína S
Iones calcio (factor IV) Factor XII (factor Hageman) Inhibidor de las vías
Factor XIII (factor estabilizador de
Factor V (proacelerina) fibrina) del factor tisular (TFPI)
Factor VII (proconvertina) Precalicreína (factor Fletcher) Trombomodulina
Factor VIII (factor antihemolítico Cininógeno de alto peso molecular
A) (factor Fitzgerald)
Factor IX (factor antihemolítico B)
 TRASTORNOS DE COAGULACION
LOS TRASTORNOS HEMORRAGICOS TIENEN DOS PROCESOS ETIOPATOGENICOS:

DEPENDIENTES DE LAS PLAQUETAS

- PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA.
- PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA.
DEPENDIENTES DE LOS FACTORES DE COAGULACION.
- ENFERMEDAD DE VON WILEBRAND.
- HEMOFILIA.
 TROMBOCITOPENIA DEFINICION
Se considera trobocitopenia a la La disminución por valores
desminución del número de plaquetas inferiores a 50.000mm3 pueden
por debajo de aproximadamente producir sangrado postraumatico
100.000mm3.

Valores < 20.000 mm3,

produce sangrado
espontaneo
 ETIOLOGIA
Hipoproducción Disminución de la vida media
plaquetaria
(trombocitopenia centrales) trompocitopenias periféricas
 TROMBOCITOPENIAS CENTRALES
DISMINUCIÓN DE N° DE
MEGACARIOCITOS Infiltración médula
ósea.
Aplasia. Tromopoyesis ineficaz
Enfermedad de
Fanconi
Síndrome de TAR ( Enfermedad de Wiskott-Aldrich.
Trombocitopenia- Anemias megaloblasticas.
ausencia de radio). Síndromes mielodisplasicos
Rubeola congénita.
 TROMBOCITOPENIA POR FARMACOS
Habitual Destrucción Incremento en su
trompocitopenia de periferica de formación ó aumento
adultos plaquetas de megacariocitos

Tratamiento es la supresión
del mismo
 PURPURA TROMBOCITOPENICA
IDIOPATICA
El sistema inmune del
paciente produce anticuerpos Trastorno adquirido
anti plaquetarios que que desencadena la
destruyen las plaquetas. destrucción de
plaquetas mediada por
factores inmunitarios y
EN NIÑOS ES AGUDO, POSTERIOR la inhibición de
A UN PROCESO INFECCIOSO. liberación de plaquetas
Y CEDE ESPONTANEAMENTE.
EN ADULTOS ES CRONICO.

LAS PPLAQUETAS ESTAN BAJAS

< 100.000.
ERITROCITOS NORMALES.
 FISIOLOGIA DE TROMBOPOYETINA

Trombopoyetina, una hormona producida en el hígado a una velocidad

fija. Regula la producción de plaquetas.
Producción de TPO endógena TPO exógena
 FISIOLOGIA DE LA TROMBOPOYETINA

La trombopoyetina endógena estimula a los megacariocitos de la médula ósea (para que

produzcan plaquetas) a través del receptor de la trombopoyetina. Las plaquetas son
liberadas a la circulación sanguínea y tienen un período de vida de ~10 días.
 FISIOLOGIA DE LA TROMBOPOYETINA

Las plaquetas envejecidas son eliminadas de la circulación de forma natural. Son

destruidas por macrófagos ubicados principalmente en el bazo, pero también en el
hígado y en la médula ósea.
 DESTRUCCIÓN DE PLAQUETAS AUMENTADA Y
PRODUCCIÓN PLAQUETARIA DEFICIENTE.

En la PTI, los anticuerpos se unen a las glicoproteínas de las plaquetas sanas.

 LAS PLAQUETAS CUBIERTAS POR ANTICUERPOS SON
RECONOCIDAS POR LOS MACRÓFAGOS (PRINCIPALMENTE EN
EL BAZO), LO QUE LLEVA A SU DESTRUCCIÓN.
LOS ANTICUERPOS TAMBIÉN SE UNEN A LOS MEGACARIOCITOS Y
LOS DAÑAN, HACIÉNDOLOS INMADUROS YMENOS PRODUCTIVOS.
LA DISMINUCIÓN DE MEGACARIOCITOS Y LOS NIVELES BAJOS DE LA
TROMBOPOYETINA ENDÓGENA CONDICIONAN UNA PRODUCCIÓN DE
PLAQUETAS DEFICIENTE.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
PURPURA Y HEMORRAGIA CONJUNTIVAL SANGRADO DE
HEMATOMAS MUCOSAS
 PURPURA TROBOCITOPENICA TROMBOTICA
La púrpura trombocitopénica La PTT es una enfermedad
trombótica es una microangiopatica rara, con una incidencia de 2:4
causada por una actividad casos/millon en un año.
severamente reducida de la Es mas frecuente en mujeres
proteasa de división del factor Von 3:5.
Willebrand (ADAMTS13) El pico de incidencia está en la
tercera y cuarta década de la
vida.
Existen dos formas:
- Hereditaria.
- Idiopatica.
 ETIOPATOGENIA
Causa mas freceunte de la PTT común es defecto en la regulación
de la actividad del Fvw, por una anormalidad en la enzima
metaloproteasa ADAMTS13
Se une a la colágena de la
pared del Subendotelio
dañado
FcW inicia la Trombo
hemostacia plaquetario

Se une a la superficie de
membrana de plaquetas

ADAMTS 13 hace su catabolismo,

por lo que si no se encuentra, el
FvW no es eliminado
PATOGENIA
DEFICIENCIA DE
ENZIMA
ADAMST13

PERSISTENCIA DE LA
CIRCULACIÓN
DE MULTIMETROS GIGANTES
FvW

AGLUTINACION
AGREGACION PALQUETARIA
DISEMINADA

TROMBOSIS
MICROVASCULAR
DIFUSA
 ETIOLOGIA
Deficiencia de la Adquirida:
metaloproteinasa activa Desarrollo de autoanticuerpos
ADAMTS-13 (inhibidores) contra ADAMTS-13
(< 10% de actividad) 30 veces más común que la PTT
Congénita/hereditaria (rara): hereditaria
También conocido como Condiciones predisponentes:
síndrome de Upshaw-Schulman Cáncer
Condición autosómica recesiva Embarazo
(> 200 mutaciones Trasplante de médula ósea
patogénicas) VIH
Es más probable que la PTT en Medicamentos (aciclovir,
niños sea hereditaria. antiagregantes plaquetarios
Puede manifestarse por 1era (clopidogrel), quinina,
vez en mujeres jóvenes durante anticonceptivos orales,
el embarazo. quimioterápicos)
CUADRO CLINICO

 PALIDEZ.
 SANGRADO EN LAPIEL Y
MUCOSAS.
 PETEQUIAS O EQUIMOSIS.
 FIEBRE EN 50% DE LOS CASOS.
 DAÑO RENAL.
 ALTERACIONES NEUROLOGICAS.
- CEFALEA.
- ATAXIA.
- CONVULSIONES.
- ESTUPOR Y COMA
 DOLOR ABDOMINAL.
DEPENDIENTES DE FACTORES DE COAGULACION
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
DEFINICION. CLASIFICACION
TIPO I
 La eVw 1: Forma más
Desorden hemorrágico hereditario más común.
 80% de los casos.
frecuente.  Disminución de la cantidad
generalmente hereditaria, debe tenerse y funcion del FvW y del fc
VIII.
en cuenta, ademas que existen formas
adquiridas asociadas a múltiples TIPO II
patologías.  El defecto esta en la estructura del
factor vW.
Autosómica dominante aunque hay  Los sintomas son generalmente
moderados.
formas codominantes y recesivas.
se debe a la deficiencia o disfunción del
factor von Willebrnad
TIPO III
 La mas grave, donde no hay o es muy
escasa el Factor de vW.
 Hemorragias espontaneas.
 HEMOFILIA

Transtorno hemorrágico por

diminución o ausencia del Factor
VIII o IX.
Gen responsable se localiza en el
brazo largo delcromosoma X.
Son deficiencias congénitas y
hereditarias.
Es potencialmente curable.
El 40-50% casos de Hemofilia A
(VIII)
La actividad noral del Factor VIII
y IX esde 0.5-1.5 U/ml.
Una U/ml 100% delfactor que
esta en el plasma normal 1ml. POSIBILIDAD GENÉTICAS DE DESCENDECNCIA DE
MUJER PORTADORA Y HOMBRE SANO
 ETIOLOGIA
ES UNA ENFERMEDAD HEREDITARIA CUYO DEFECTO SE ENCUENTRA EN EL CROMOSOMA X.
LA HEMOFILIA DEL TIPO A ES DEBIDA AL DEFICIT DEL FACTOR VIII, Y LA HEMOFILIA DEL TIPO B, AL
DEFICIT DEL FACTOR IX.
 FISIOPATOLOGIA
LAS DEFICICENCIAS SE PRESENTAN
MEDIANTE UN GEN DOMINANTE h Y
UN GEN RECESIVO h, QUE SE
MANIFIESTAN DENTRO DE LOS GENES
XX DE LA AMDRE, QUE UN NIÑO
VARON SUFRA DEFICIENCIA DE FACTOR
VIII O NO, DEPENDE ENTERAMENTE DEL
CROMOSOSMA X QUE RECIBA DE LA
MADRE, SI LA PORTADORA FEMENINA
CONTRIBUYE CON EL X NORMAL A LA
DESCENDENCIA MASCULINA, EL BEBE
NACERA NORMAL..
 DIAGNOSTICO
LA PRUEBA DE SANGRE DETERMINA EL TIPO Y LA GRAVEDAD DE LA
ENFERMEDAD.
LEVE: 5-30% PUEDE PASAR DESAPERCIBIDA.
MODERADA: 1-5% SANGRA CON FACILIDAD DESPUES DE CIRUGIAS MENORES
O GOLPES FUERTES.
SEVERA: 0-1% SUFREN DE SANGRADOS ESPONTANEOS, DEFORMACIONES EN
LAS ANTICULACIONES Y PUEDEN SANGRAR HASTA MORIR.
TROMBOFILIA
DEFINICION:
Se debe a una alteración de las proteinas
plasmaticas de la coagulación, puede ser
congenito y/o adquirirdo, que llevan a una
tendencia incrementada al tromboembolismo de
tipo venoso.

CLASIFICACIÓN:
ADQUIRIDOS:
- Edad avanzada.
- Cáncer.
- Embarazo y puerperio.
- S. Antifosfolipidico.

HEREDITARIOS:
Mutacíón G1691A en gen FV Leiden.
Mutación G20210A en gen FII Protrombina.
Mutación C677T homocigota en gen MTHFR.
Deficit de proteina C y Proteina S.
Desibtinogenemia.
 TROMBOFILIAS PRIMARIAS.
- Episodios tromboembolia venosa antes de 45
años.
- AB a repetición.
- TVP.
- Localización atipica de trombosis/[Link],
Mesenterica, Placenta.
 SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO
SINDROME AUTOINMUNE CARACTERIZADO
POR:
• TROMBOSIS A REPETICION CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN
• MORBILIDAD EN EMBARAZO AB. 1. Trombosis arterial.
• ALTERACIONES HEMATOLOGICAS ( 2. Trobosis venosa.
TROMBOPENIA O ANEMIA HEMOLITICA). 3. Trombocitopenia.
PRESENCIA DE AUTOANTICUERPOS 4. Perdidas fetales recurrentes.
ANTIFOSFOLIPIDICOS, ANTICUERPO
ANTICARDIOLIPINAM ANTICOAGULANTE
LUPICO.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Piel. SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO
SNC. Inhibe activación de proteina C.
Hematologico. Inhibe actividad de proteina C activada.
Cardiovascular. Inhibe actividad de antitrombina III.
Renal. Inhibe actifidad anticoagulante de B2GPI
Pulmonar.
Obstetricia.
SE PUEDEN CLASIFICAR EN FARMACOS CON EFECTO ANTIPLAQUETARIO Y CON EFECTO SOBRE
LOS FACTORES DE COAGULACION.

NTIAGREGANTES PPLAQUETARIOS:
ACIDO ACETILSALICILICO. ACTUA A YTRAVES DE LA INHIBICION DE LA CICLOOXIGENASA cox1,
ENZIMA CRUCIAL PARA LA SINTESIS DEL TROMBOXANO A, QUE ES UN VASOCONSTRICTOR Y
AGRGANTE PLPAETARIO.

Tienopiridínas. Corresponde a la ticlopidina y a clopidogrel, fármacos dirigidos especíñcamente

contra un receptor del ADP que es fundamental en las plaquetas. Inhiben de manera selectiva la
agregación plaquetaria provocada por el ADP al bloquear de forma irreversible su receptor.
GRACIAS POR SU ESFUERZO
ARTRITIS REUMATICA
DRA. ERIKA GABRIELA TICONA TUCO.
 DEFINICION:

Es una enfermedad inflamatoria

sistémica crónica de origen
desconocido caracterizado por
poliartritis simétrica y periférica.

La enfermedad activa ocasiona

destrucción ósea y del cartilago
articular, discacapacidad funcional,
por tanto es vital un diagnostico y
tratamiento intensivo temprano para
prevenir el daño.
Por mas de 30 años se ha reconicdo que
los factores genéticos contribuyen a la
aparición en la intensidad de RA.

Los alelos que otorgan mayor riesgo de AR

se localizan dentro del complejo de
histocompatibilidad (CMH) especialmente
en las moleculas clase II, que son
presentadoras de antigeno y estan
conformadas por dos cadenas Alfa y Beta,
gran parte del riesgo dependera de la
variación en el alelo HLA-DR1.
 TABAQUISMO
 OBESIDAD
 INFECCIONES
 ANTECEDENTES
FAMILIARES.
 ETIOPATOGENIA

FACTORRES
PREDISPOSICION AMBIENTALES.
GENETICA:HLA DR4. INFECCIONES. CONSECUENCIA
DR1.DR10 VES,CMV,MICOPLASMA, INMUNOLOGICA
POLIGENICA RUBEOLA,PARVOVIRUS.
TABACO
 HISTOPATOLOGIA
La membrana sinovial que cubre gran parte de las superficies articulares, vainas tendinosas y
bolsas, de modo normal consiste en una copa fina de tejido sonjuntivo.

Se compone de los sinovitos tipo A

(macrofagos) y los sinovitos tipoB (fibroblastos)

En la AR la inflamación y proliferación sinovial

produce erosión y adelgazamiento del
cartilago articular. cuando la inflamación es
crónica causa hiperplasia sinovial y la
formación del pannus.

El panus es un engrosamiento de la membrana

sinovial que contiene sinovitos tipo de los fibroblastos
y tejios fibrovasculares activo que invade el
cartilago, compuesto de linfocitos T y B, plasmacitos,
células dentriticas, células Cebadas y en menor
proporción granulocitos.
El daño estructural esta mediado por el
osteoclasto con expresion CD68, se forman
lagunas de resorción.

Ademas el proceso inflamatorio produce

osteopenea que conlleva una perdida osea
generalemnte cuando la inflamación se
encuentra activa.

El cartilago articular organizado en cuatro

regiones precisas, superficial, medio,
profundo y calcificado. siendo un tejido
altamente reactivo a mediadores de la
inflamación y factores mecánicos,
produciendo alteración en la anabolia y
catabolia del cartilago especialmente por
la perdida de proteoglucano.
 PATOGENIA
La interrelación compleja de factores genéticos, ambientales y los factores
inmunitarios producen una respuesta inflamtoria crónica ademas de la
destrucción del cartilago articular u del hueso.
 FISIOPATOLOGIA
Activacion de los linfocitos T CD4 por las células
presentadoras de antigeno APC y CMHII.

Los Linfocitos T CD4 se difernecian en LTh1 y LTh17,

adémas de activar los linfocitos B (productores de
anticuerpos), compuestode de factores
reumatoideos y anticuerpos anticitrulianos,
desencadenando la via del complemento y más
inflamación.

Los LT estimula a los macrofagos y fibroblastos

sinoviales para secretar mediadores
proinflamatorios:
- FNT alfa
.
- IL1-IL-6
- GM-CSF
El FNT alfa participa en el incremento de la
expresión Dickkopf-1, impide la formación de
hueso.
DAÑO DEL CARTILAGO
EL TNF A,IL-6,IL-1B,IL-17 Y OTRAS CITOCINAS
LA MEMBRANA SINOVIAL HIPERPLASICA INFLAMATORIAS INVOLUCRADAAS EN LA AR
CAUSA UN DAÑO IMPORTANTE AL PODRIAN EJERCER EFECTOS PRO-
CARTILAGO. OSTEOCLASTOGENICOS Y SUPRIMIR LA
FORMACION DE HUESO.
LAS METALOPROTEINASAS DE LA MATRIZ
SECRETADAS POR LOS SINOVIOCITOS LOS MONOCITOS SE DIFERENCIAN EN
PROMUEVEN QUE SE DESAMBLE A RED DE OSTEOCLASTOS EN EL CONTEXTO DE
COLAGENO TIPO II. INFLMACION.

EXISTE FORMACION DE COMPLEJOS

BAJO LA INFLUENZA DE CITOCINAS IL-1 E IL- INMUNES Y FORMACION DE ANTICUERPOS
17 EL CARTILAGO PIERDE CONDROCITOS ANTI-VIEMNTINA CITRULINADA CONTRA LA
QUE SUFREN APOPTOSIS. PROTEINA MAS CITRULINADA, LO QUE
CONVIERTE A LOS OSTEOCLASTOS EN LAS
ANTIGENICAS IDEALES PARA LOS ACPA.

LA UNION DE ACPA A PRECURSORES DE

OSTEOCLASTOS INDUCE
OSTEOCLASTOGENESISI, RESORCION OSEA
Y PERDIDA OSEA.
ETAPAS FISIOPATOLOGICAS

ETAPA DE ETAPA DE
ACTIVACIÓN MADURACION

ETAPA DE ETAPA
OBJETIVO FULMINANTE
 ETAPA DE MADURACION

SE INICIA EN EL POR LIBERACION DE

INICIA AÑOS
SITIO DE LOS AUTOANTIGENOS
ANTES DE LOS
TEJIDOS LINFOIDES HAY
SINTOMAS
SECUNDARIOS Y PORPAGACION DE
ARTICULARES
MEDULA OSEA. EPITIPOS

MUCHOS MAYOR LOS ACPA PUEDEN

NEOANTIGENOS DE PRODUCCION DE INDUCIR LA
CITRULINACION ANTICUERPOS ACTIVACION DE
ACTIVAN CELULAS T ANTIPEPTIDO OSTEOCLASTOS Y
DEPNEDIENTES DE CICLICO SU
MCH II CITRULIANO POR DIFERENCIACION
LINFOCITOS B
CONSECUENCIAS SISTEMICAS

LAS CITOCINAS ESSTO VUELVE

ELEVADO RIESGO DE AUMENTAN LA INESTABLE LAS
EVENTOS ACTIVACIÓN PLACAS DE
CARDIOVASCULARES ENDOTELIAL ATEROMA

EN PULMONES
EN GLANDULAS
FATIGA Y FUNCION CAUSA
EXOCRINAS
COGNITIVA ENFERMEDADES
CAUSA SJOGREN
REDUCIDA INFLAMATORIAS Y
SECUNDARIO
FIBROTICAS
 CUADRO CLINICO
SE CARACTERIZA POR UNA POLIARTRITIS PERIFERICA SIMETRICA CRONICA DEBIDO A UNA
RESPUESTA INFLAMATORIA AUTOINMUNE CENTRADA EN LA MEMBRANA SINOVIAL Y
PRODUCE DEFORMIDAD DE LAS ARTICULACIONES LAS MAS AFECTADAS SON:
 CARACTERISTICAS DE LA POLIARTRITIS
DOLOR E HINCHAZON DE LAS
ARTICULAACIONES DE MANOS Y PIES.

RIGIDEZ ARTICULAAR MATUTINA QUE DURA

MAS DE 30 MINUTOS(VARIAS HORAS)

HINCHAAZON BANDA DEBIDO A LA SINOVITIS

Y DERRAME, EN CONTRASTE CON LA
HINCHAZON” DURA” DE LA OSTEOARTRITIS

EL EDEMA SE CENTRA EN LA ARTICULACIÓN,

NO EN TODO EL DEDO (DEDOS EN
SALCHICHA)

RARA VEZ AFECTACION DE ARTICULACIONES

INTERFALANGICAS DISTALES.
 EXPLORACION FISICA
INFLAMACION DE ARTICULACIONES Y/O DERRAMES ARTICULARES
DOLOR A LA PALPACION DETECTABLES(RODILLA)
UTIL LA PRUEBA DE COMPRESION Y PRESION DE
RANGO DE MOVIMIENTO LIMITADO POR LOS NUDILLOS DE LAS MANOS O PIES A TRAVES
DOLOR Y/O EDEMA. DE ARTICULACIONES MCE O MTF.
 NODULOS REUMATOIDES
MANIFESTACIONES NO RELACIONADOS CON UBICADOS EN SITIOS DE
EXTRAARTICULAR MAS LA GRAVEDAD O PRESION MECAANICA
COMUN PROGRESION RECURRENTE O TRAUMATISMO

OLECRANON, ANTEBRAZO, DX CLINICO

HISTOLOGICAAMENTE
DEDOS, ESPALDA, SACRO, GRANULOMA NECROBIOTICO
TALONES EN EMPALIZADA.
 VASCULITIS REUMATOIDE
COMPLICACION GRAVE MAS RIEGO EN HOMBRES. REACCION HIPERSENSIBILIDAD
ENPACIENTES CON MAS DE AFECTA A CUALQUIER TIPO III CON ACTIVACION DE
10 AÑOS DE DIAGNOSTICO. ORGANO COMPLEMENTO.

VASCULITIS DE PEQUEÑOS VASOS PETEQUIAS, PURPURA,

LEUCOCITOCLASTICA. PALPABLE, VESICULAS
HEMORRAGICAS.
DIAGNOSTICO
DESTRUCCION ARTICULAR RADIOLOGICA
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ARTRITIS
ARTRITIS INFECCIOSA
REACTIVA (VIRAL,
BACTERIANA)

OSTEOARTROSIS

ENFERMEDADES DE ARTRIRIS
TEJIDO INDIFERENCIADA
CONECTIVO
 TRATAMIENTO
SU OBJETIVO ES:
AUSENCIA DE ACTIVIDAD
DE LA ENFERFMEDAD.
REMISION DE ACTIVIDAD RESIDUAL LEVE
LA ENFERMEDAD CON BAJO RIEGO DE
PROGRESION DE DAÑO.
FISIOPATOLOGIA
CEFALEA
DRA ERIKA GABRIELA TICONA TUCO
 INTRODUCCIÓN
La cefale constituye una de las causas más frecuentes por la que los pacientes solicitan
atención médica, y en forma global, origina más discapacidad que cualquier otro
problema neurológico.

El diagnóstico y el tratamiento se basan en estrategias clínicas cuidadosas, auxiliadas

por el conocimiento de la anatomía, la fisiología y la farmacología.
 PRINCIPIOS GENERALES
El sistema de clasificación creado por la Intern
ational Headache Society.

CEFALEAS PRIMARIAS CEFALEAS SECUNDARIAS

 TENSIONAL  INFECCIÓN SISTÉMICA
 MIGRAÑA  LESIÓN CRANEOENCEFÁLICA
 TRANSFICTIVA IDIOPATICA  TRASTORNOS VASCULARES
 POR ESFUERZO  HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 EN BROTES  TUMOR CEREBRAL
 CEFALEAS PRIMARIAS:
- Son aquellas en las que no hay causas
CLASIFICACIÓN subyacentes.
- Son el 95% de las cefaleas.
- Tienden a no ser graves pero si muy
molestosas.
CLASIFICACIÓN : 1. Cefáleas tensionales.
2. Jaquecas.
Se diferencian dos 3. Cefáleas en racimos.
grandes grupos: 4. Migraña.
Cefaleas primarias. CEFALEAS SECUNDARIAS:
Cefaleas secundarias. Son aquellas en las que hay causa
Neuralgias craneales, subyacente.
dolor facial y otras Pueden deberse a patológias muy
diversas.
cefaleas. Enfermedad sistemica, traumatismo,
infecciones (otitis, sinusitis, hemorragias,
tumores, malformaciones vasculares
intracraneales(aneurismas), transtornos
[Link], diabetes, hipoglucemia.
 CLASIFICACION C.
CLASIFICACION B.  Cefalea aguda.
Cefalea tensional. Duración de hasta 15 días.
Migraña.  Cefalea crónica.
Cefalea en racimos Duración mayor a 15 días.
(Cluster).
Hemicránena paroxistica Neuralgia del trigemino.
crónica. Cefalea en racimo.
Cefaleas secundarias: Uveitis.
Arteritis de Horton. Glaucoma.
Disfunción temporo-mandibular.
Meningitis y encefalitis. Dientes.
Pseudotumores cerebrales.
Algias faciales: AGUDAS EMERGENCIAS.
Neuralgia de trigémino. Infecciones intracraneanas.
Dolor facial atipico. Hemorragias intracráneanas.
Cefalea de rebote. Hipertensión severa.
Pseudotumor cerebral.
Tumor cerebral
Trombosis de senos venosos.
Arnold Chiari I.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LAS CEFALEAS
El dolor por lo común se origina cuando los En las situaciones de esa índole, la
nocicpetores periféricos se estimula en percepción del dolor es una respuesta
respuesta a lesión tisular, distensión fisiológica normal mediada por e sistema
visceral u otros factores. nervioso sano.

Las estructuras básicas que intervienen en la cefalea primaria al parcer son las
siguientes:
 Los grandes vasos intracraneales y la duramadre.
 Las terminaciones peiféricas del nervio trigenino.
 La porción caudad del núcleo del trigémino y de la porción cevical.
 FISIOPATOLOGIA DE LA
CEFALEA.
La cefalea se inicia por 1. Irritación de las meninges.
activación de receptores del 2. Hipertensión intracraneana.
dolor en alguna estructura 3. Alteraciones serotonimérgicos
craneal o por alteración de intracerebrales.
nervios sensitivos craneales. 4. Respuesta a toxinas sistémicas.
5. Respuesta a toxinas externas.
Las estructuras craneales 6. Distensión, tracción o
dilatación de arterias intra o
sensibles al dolor son: extracraneales.
7. Tracción o desplazamiento de
Piel, tejido subcutáneo, venas corticales o senos
músculos, arterias, periostio, venosos.
ojos, oidos, cavidad nasal, senos 8. Inflamación, compresión o/y
paranasales, senos venosos, y tracción de nervios sensitivos.
grandes venas intracraneales, 9. Espasmo o inflamación de
meninges, arterias y nervios
craneales incluyendo los nervios músculos craneales.
cervicales.
 CEFALEA DIAGNOSTICO.
ANAMNESIS: EXAMEN FISICO:
• Edad. • Ectoscopia.
• Sexo. • Pulsos Vasculares.
• Edad de comienzo de los sintomas. • Fondo de ojo.
• Antecedenetes personales y
familiares. • Actitud.
• Frecuencia e intensidad de la
cefalea.
• Duración del apisodio. EXAMENES AUXILIARES:
• Modo de instauración. • Hemograma.
• Calidad o naturaleza del dolor. • Quimica sanguinea.
• Localización del dolor. • Rayos X.
• Factores moduladores.
• Sintomas asociados. • Tomografia
• Sintomas neurologicos. simple/contraste.
• Habitos toxicos/consumo de • Resonancia magnetica.
farmacos.
 ETIPATOLOGIA DE LA MIGRAÑA.
• Sensibilidad aumentada del SN.
• Base genética.
• Reacción exagera ante estimulos
ambientales especificos.
• Presencia de ondas corticales tanto de hiper como de
despolarización.

MIGRAÑA
ESTIMULOS HORMONALES.
AMBIENTALES. Menstruación.
Olores intensos Antoconceptivos
Luces brillantes. orales.
Cambios de presión
atmosférica.
Cambio brusco de
temperatura.

ALTERACION RITMO DEL ESTRES PSICOFISIOLOGICO

SUEÑO. Estado de ansiedad,
Trasnochar. examenes.
Dormir la siesta. sucesos imprevistos.
Levantarse maas tarde,
Viajes.
Ejercicio físico no habitual
Es una forma de Se excerba con la Prevalencia 12% de la
cefalea actividad física. población.
episódica y
rrecurrente, asociado (Náuseas, 6% Varones.
unilateral o vómitos, 18%mujeres.
bilateral. fotofobia,fonofobia. El 22% de los migrañosos
de calidad Hipersensibilidad a tienen 3 0 mas ataques
pulsatil. estimulos físicos por mes.
Duración de 4 a psiquicos.
72 horas.
puede ser intesa Pueden ir
e incapacitante. precedidos con
trastorno crónico sintomas de origen
neurovascular cortical AURA.
PRODROMO: AURA: CEFALEA:
 Se presenta en el 33%.  Se presenta en un 33%. • Se presenta en un 99%.
 24 horas antes del episodio.  Duración de minutos a horas. • Abraca la midad del
 Incluye:  En un 90% son visuales. craneo.
 Incluye: • Es de naturaleza pulsatil.
Avide por dulces o Sintomas visuales • Hay un vasodilatación de
chocoates. (escotomas). arterias intra y extra
Bostezos. Sintomas olfatorios. cránelaes.
Retención hidrica. SIntomas auditivos. • Origen Vascular, neural
Cambios de humor. Alteraciones del lenguaje. (peptidos
• PRGC,
FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAÑA.
a ) TEORIA VASCULAR.
b ) TEORIA NEUROGÉNICA.
c ) TEORIA GNÉTICA.
d ) tEORIA DEL FORAMEN OVAL
La migraña es un desorden PERMEABLE
del sistema nerviso.

Modificaciones vasculares
dependientes del sistema
trigémino-vascular

Sintomas de la migraña
 a) Hipotesis trigemino-vascular.

Concepto clásico:
Primero vasoconstricción -
vasodilatacion
a) Hipotesis trigemino-vascular.

Componentes: Neurologico, vascular, neuroquimico.

a) Hipotesis trigemino-vascular.
a) Hipotesis trigemino-vascular.
b) TEORIA NEUROGENICA.
DEPRESION CORTICAL
PROPAGADA
c ) TEORIA GENÉTICA
MIGRAÑA HEMOPLEJICA FAMILIAR.
MUTACIÓN DEL GNE CACNA1A
(Cromosoma 19).
(subunidad del canal de calcio)

MUTACIÓN DEL GEN ATP1A2-

(Cromosoma 1)
(Codifica la bomba Na (ATP asa).

Para algunos autores la

migraña es una
canalapotaia.
c ) TEORIA DEL FORAMEN OVAL PERMEABLE
FRECUENCIA DE FOP: POBLACION CON FOP:2-5 FOP REPARADO:70%
10-25%. VECES MÁS MIGRAÑA CURADOS
 DIAGNOSTICO
MIGRAÑA SIN AURA: MIGRAÑA CON AURA:

A. Al menos 5 ataques con criterios A. Al menos 2 ataques con criterios B,c y

B;C y D D.

[Link] con duración de 4 a 72 B) Aura consistente de al menos una de

las caracteristicas (sin debilidad
Hrs. motora).
C. Dolor con las siguientes - Sintomas visuales reversibles.
caracteristicas: -Sintomas sensitivos reversibles.
• Hemicraneana. -Trastornos del lenguaje reversible.
• Pulsatil. C) Al menos dos de los siguientes
• Moderada a severa sintomas:
intensidad. -Sintomas visuales homonimo y/o
• Agrvamineot con la sintomas sensitivos unilateral.
actividad física de rutina, -Uno de los sintomas es gradual en 5
minutos y los otros sintomas le siguen.
-Duración de 5 a 60 minutos.
D. Durante la cefalea uno de
los siguientes sintomas: D) Cefalea que comience durante
nauseas y/o vómitos. el aura o que siga al aura dentro
Fotofonia y fonofobia. 60 minutos.
CEFALEA EN RACIMOS: CRITERIOS DE
DIAGNOSTICO
A.) Al menos 5 ataquea con
criterios B,C y D.

B) Dolor intenso o muy inteso,

unilateral, orbitario, supraoptico
y/o temporal.
- Dura enter 15 y 180 minutos.
-Sin tratamiento.

C) Cefalea acompañada de los

siguientes signos o sintomas:
-Inyección conjuntivas, lagrimeo
o ambos.
-Congestión nasas, rinorrea o
ambos.
.Edema palpebral.
-Sudoración frontal y facial.

D) Frecuencia de los ataques hasta 8

por día o´de 1 a 5 en dos alternos
TRATAMIENTO.
PROFILAXIS
TRATAMIENTO
CRISIS
TRATAMIENTO
CAFEINA
CAFEINA
ERGOTAMINA
 CEFALEA TENSIONAL
lA CEFALEA DE TIPO CEFALEA DE DURA 30
TENSIONAL ES UNA MINUTOS A 7 DÍAS.
PATOLOGIA MUY
FRECUENTE CON
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Y ESQUEMAS TERAPEUTICOS NO AGRAVA A ESFUERZOS
POCO ESPECIFICOS. FISICOS.

ES GENERALMENTE BILATERAL, AUSENCIA DE NASUSEAS O

OPRESIVA, NO PULSATIL. VOMITOS.
AUSENCIA DE FOTOFONIA Y
FONOFOBIA.
 EPIDEMIOLOGIA
Afecta al 75% de la población y
su taratamieto no genera altos
costos.

Es mas frecuente en mujeres

en un 45%.

Se presenta con mas

frecuencia entre los 20 y 30
años .
Su prevalencia disminuye con
la edad
 FISIOPATOLOGIA
Se postulam mecanismos multifactoriales

El sistema TRIGEMINO VASCULAR, interga as vías periférica i centrales

responsables de la fisiiopatologia de la cefaleas primarias.

C O M P U E ST O
Complejo Conexiones de III y IV Duramadre rodeada pos
trigeminocervical orden un plexo

C O NT I E N E
Fibras sensitivas Fibras nerviosas parasi Fibras nervisosa
pequeñas no pa´ticas productoras de simpaticas productoras
milelinizadas tipo C acetilcolina PIV y de noradrenalina, ATP.
que provienen del neuropeptido Y Neuropétido Y
nervio trigemino
PERDIDA DEL
CONOCIMIENTO
DRA. ERIKA GABRIELA TICONA TUCO.
 DEFINICION.
Estado donde el paciente sufre un falla de
la percepción de si mismo y del ambiente
que lo rodea.

ETIOPATOGENIA.
El estado de conciencia normal implica la normalidad de los estados de entendimiento
(contenido de la conciencia) y la vigilia(nivel de concien cia).

A través del entendimiento es sujeto puede integrar todos los impulsos sensoriales
que le permite comunicarse con el medio que lo rodea.

Un estado de vigilia adecuado es necesario para que se establezca ese

entendimiento normal.
 PERDIDA DEL CONOCIMIENTO
CARACTER PRIMARIO: CARACTER
❖ Traumatismos. SECUNDARIO:
❖ Hemorragias. ➢ Metabolicos.
❖ Infarto. ➢ Hormonales.
❖ Tumores. ➢ Cardiaco.
❖ Inflamaciones. ➢ Circulatorio.
❖ Procesos ➢ Pulmonar.
vasculares. Psiquiatrico.
❖ Tóxicos.
❖ Crisis convulsivas.
 SINCOPE VASOPRESOR AGUDO.
Aumento actividad simpática
❖ Emociones.
❖ Cansancio extremo.
❖ Violencia real o imaginaria.
Hipercontractivilidad cardiaca
❖ Aire viciado en lugares
cerrados.
❖ Vista de snagre.
Interrumpe la actividad simpática Estomulación excesiva
Mecanoreceptores ventriculares.

Activa el SNP
Sincope

Vasodilatación
periférica Bradicardia

Reflejo de Benzold
Jarish
 SINCOPE POR HIPOTENSION ORTOSTATICA.
Paciente posa

Bipedestación.
Hay un desplazamiento de 500-
700ml de sangre queda retenida
extremidades inferiores.
Responsables estimulación
simpatica.

Reducción del Activan

retorno venoso Barrorecpetores Produciendo
Vasoconstricción y
aumento de
frecuencia cardiaca
 SICOPE POR FALLA CARDIACA
Disminución del Alteración de la 40-180 latidos minuto
gasto cardiaco frecuencia del pulso
mas alla de lo
tolerado por el
cerebro. Bloqueo
auriculoventricular

Sindrome Stokes Adams

Transtornos caracterizados por
episodios recidivantes y de
comienzo brusco de pérdida
de la conciencia, debido a un
bloqueo cardiaco-incompleto.
 SINCOPE HIPOGLICEMICO
Disminución de la glucosa en Ayunos.
la sangre. Exceso de insulina

Enlentecimiento perdida de
neuronal en todas conciencia
sus funciones.
CONFUSIÓN:
Paciente incapoaz de pensar
con claridad y rapidez, escasa
capacidad de atenci´pn y
memoria.

SOMNOLENCIA:
Paciente semidormido rápido
despertar movimientos
defensivos.
❖ No obedece a ordenes
sencillas.
❖ Pocas palabras.
❖ No se da cuenta de lo que
hay a su alrededor
ESTUPOR:
Actividades mentales y
funciones reducidas al
minimo.
COMA:
Paciente permanece
dormido incapaz de sentir
o despertarse.
QUE ES EL SUEÑO?
❖ Es un placer.
❖ Es una nesecidad fisiologica.
❖ Que solo el 50% de la
población logra disfrutarlo.

QUE ES EL INSOMNIO?
➢ Dificultad para quedarse o
amtenerse dormido o no
sentirse descansado al
despertar.
➢ Cada persona nesecita un
acantidad de horas
diferente.
SINTOMAS.
❖ Cansancio, somnoliento
todo el día.
❖ Se olvidan las cosas, nota
dificultad para pensar con
claridad.
❖ Irritables, deprimidas,
ansiosas.
❖ Tienen menos energia o
interes para hacer sus
actividades.
❖ Cometen errores o tienen
accidentes con mas
frecuencia de lo normal.
 CLASIFICACIÓN:

DSM-IV. CIE-10.
❖Trastornos primarios del Es la clasificación mas
sueño. detallada.
❖relacionados con otro ❖Disomnias.
trastorno mental. ❖Parasomnias.
❖Otros trastornos del ❖Trastornos del sueño
sueño (debidos a asociadas a procesos
enfeermedad médica ó médicos o psiquiatricos.
inducidos por
sustancias)
DISOMNIAS:
1. TRASTORNOS INTRÍNSECOS
2. TRASTORNOS EXTRÍNSECOS
3. TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO DEL
SUEÑO.

1. TRASTORNOS INTRÍNSECOS DEL

SUEÑO:
❖ INSOMNIO PSIOFISIOLOGICO.
❖ INSOMNIO IDIOPÁTICO.
❖ NARCOLEPSIA.
❖ HIPERSOMNIA REDURRENTE O
IDIOPÁTICA.
❖ HIPERSOMNIA POSTRAUMÁTICA.
❖ SINDROME DE APNEA DEL SUEÑO.
❖ SINDROME DE LAS PIERNAS
INQUIETAS.
2. TRASTORNOS EXTRINSECOS DEL SUEÑO:
❖ HIGIENE DEL SUEÑO INADECUADA.
❖ TRASTORNO AMBIENTAL DEL SUEÑO.
❖ TRASTORNO DEL SUEÑÑO POR FALTA DE
APATACIÓN.

3. TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO DEL SUEÑO:

❖ SÍNDROME DEL CAMBIO RÁPIDO DE ZONA HORARIA.
❖ TRASTORNO DEL SUEÑO EN EL TRABAJADOR
NOCTURNO.
❖ SÍNDROME DE LA FASE DEL SUEÑO RETRASADA.
❖ SÍNDROME DEL ADELANTO DE LA FASE DEL SUEÑO.
❖ TRASTORNO POR CICLO SUEÑO-VIGILIA DIFERENTE DE
24 HORAS.
 DISOMNIAS
INSOMNIO: EN FUNCIÓN DE SUS SEVERIDAD:
ES LA DIFICULTAD PARA INICIAR O ➢ EL INSOMNIO LEVE O LIGERO. EXISTE
MANTENER EL SUEÑO. UN MÍNIMO DETERIORO DE LA
CLASIFICACIÓN: SEGUN SU CALIDAD DE VIDA.
DURACIÓN. ➢ EL MODERADO: QUE SE DA CADA
❖ INSOMNIO TRANSITORIO O NOCHE CON DETERIORO DE LA
AGUDO CALIDAD DE VIDA, CON IRRITABILIDAD,
(DURA MENOS DE 4 SEMANAS. ANSIEDAD, FATIGA.
❖ INSOMNIO A CORTO PLAZO O ➢ EL SEVERO O GRAVE: DONDE SE
SUBAGUDO (MAS DE 4 SEMANS, INCREMNETAN LOS SINTOMAS Y SE
PERO MENOS DE 3-6 MESES). AFECTA LA CALIDAD DE VIDA.
❖ INSOMNIO A LARGO PLAZO O
CRÓNICO (MAS DE 3-6 MESES)
POR LOS HORARIOS: INSOMNIO PRIMARIO
A) INSOMNIO INICIAL O DE ❖ DIFICULTADES PARA CONCILIAR O
CONCILIACION (dificultades MANTENER EL SUEÑO DURANTE AL MENOS 1
leves o graves para conciliar el MES.
sueño al acostarse). ❖ INDEPENDIENTE DE CUALQUIER ENFERMEDAD
FISICA O MENTAL CONOCIDA.
B) EL INTERMEDIO O DE ❖ SE CARACTERIZA POR PROBLEMAS PARA
MANTENIMIENTO DEL SUEÑO ( en CONCILIAR EL SUEÑO Y REPETIDOS
vez de dormir toda la noche, DESPERTARES.
hay un despertar continuo) ❖ AUMENTO DE LA ACTIVACIÓN FISIOLÓGICA
O PSICOLÓGICA NOCTURNA Y UN
C) EL TERMINAL O DE FINAL O DE CONDICIONAMIENTO NEGATIVO RESPECTO
DESPERTAR PRECOZ, (insomnio AL SUEÑO.
matinall )
 TRATAMIENTO. TERAPIA.
❖ CUANDO ES FACTOR DE CONDICIONAMINETO. ❖ BENSODIAZEPINAS, ZOLPIDEM,
UTILIZAR LA CAMA SOLAMENTE PARA DORMIR. AGENTES HIPNOTICOS.
- SI NO SE DUERME DESPUES DE 5 MIN DE ESTAR ❖ SOMNIFEROS DE LARGA
ACOSTADO EN LA CAMA, DEBE LEVANTARSE Y DURACIÓN, NO UTILIZAR MÁS
REALIZAR ALGUNA ACTIVIDAD. DE DOS SEMANAS POR LA
- EN OCASIONES SE DBE CAMBIAR DE LA CAMA TOLERANCIA Y ABSTINENCIA.
O HABITACION.
- RELACIONES SEXUALES SATISFACTORIAS, QUE
FOMENTAN EL SUEÑO.

CAMBIO DE HABITOS:
❖ MANTENER UN HORARIO REGULAR DE SUEÑO
Y VIGILIA.
❖ EVALUAR EXCESO DE CAFEINA Y COMIDAS
COPIOSAS ANTES DE DORMIR.
❖ REALIZAR UNA ACTIVIDAD FÍSICA ADECUADA
 INSOMNIO
PSICOFISIOLOGICO
❖ SE PRESENTA COMO UNA QUEJA
PRIMARIA ENTORNO A LA
DIFICULTAD PARA IRSE A DORMIR.
❖ CUADRO DE AÑOS ASOCIADA A
PERIODOS DE ESTRES EN SU VIDA.
❖ EL DORMITORIO Y CAMA EVOCAN
INSOMNIO.
❖ LAS CAUSAS SON DE EPISODIOS
DE ESTRES Y TRASTORNOS DE
ANSIEDAD, TAMBIEN SE DEBE A
CONSUMO DE HIPNÓTICOS.
 NARCOLEPSIA

❖ SE CARACTERIZA POR UN EXCESO DE

SOMNOLENCIA.
❖ ATAQUES DE SUEÑO CON EPISODIOS
DE SOMNOLENCIA IRRESISTIBLE DE 10-
20 MIN.
❖ SE PRODUCEN EN MOMENTOS
INAPROPIADOS

SINTOMAS ASOCIADOS:
- Cataplejia (Perdida repentina del
tono muscular)
- Alucianaciones Hipnagógicas o
hipnopómpicas, experiencias
perceptivas vividas autivas o visuales.
- Paralisis del sueño.
 TRASTORNOS DEL SUEÑO SX DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
❖ PERIODOS DE OBSTRUCCIÓN FUNCIONAL DE LAS VIAS
RELACIONADOS CON LA RESPIRATORIAS SUPERIORES DURANTE EL SUEÑO, Y
RESPIRACIÓN. REDUCCIÓN DE SAT 02 Y UN DESPERTAR TRANSITORIO.
❖ SE CARACTERIZA POR ❖ TIENDE A PRODUCIRSE EN PACIENTES QUE RONCAN.
INTERRUPCIÓN DEL SUEÑO QUE DA ❖ GRAN PARTE DE LOS PACIENTES TIENEN SOBREPESO.
LUGAR A SOMNOLENCIA O ❖ MAYOR FRECUENCIA EN PACIENTES CON MANDIBULAS
INSOMNIO RELACIONADA CON PEQUEÑAS O MICROGNATIA, ACROMEGALIA O
HIPERTIROIDISMO.
LA RESPIRACIÓN.
- APNEAS
- HIPOAPNEAS.
- DESATURACIONES DE OXIGENO.
❖ TRASTORNOS DEL SISTEMA
RESPIRATORIO
QUE PUEDEN PROVOCAR
HIPERSOMNIA:
- APENA DEL SUEÑO.
- HIPOVENTILACIÓN CENTRAL
ALVEOLAR.
b).PARASOMNIAS:
❖ TRASTORNOS DEL DESPERTAR.
- DESPETAR CONFUSIONAL.
- SONAMBULISMO.
- TERRORES NOCTURNOS.
❖ TRASTORNOS DE LA TRANSICIÓN SUEÑO VIGILIA.
- TRASTORNOS DE LOS MOVIMIENTOS RÍTMICOS.
- TRASTORNOS DEL HABLAR NOCTURNO.
- CALAMBRES NOCTURNOS EN LAS PIERNAS.
❖ PARASOMNIAS ASOCIADAS HABITUALMENTE
CON EL SUEÑO REM.
- PESADILLAS.
- PARALISIS DEL SUEÑO.
- ERECCIONES RELACIONADAS CON
TRASTORNOS
DEL SUEÑO.
- ARRITMIAS CARDIACAS RELACIONADAS CON
EL SUEÑO REM.
- TRASTORNOS DE LA CONDUCTA DEL SUEÑO
REM.
 4. OTRAS PARASOMNIAS:
❖ BRUXISMO NOCTURNO.
❖ ENURESIS NOCTURNA.
❖ DISTONIA PAROXISTICA NOCTURNA.

c ) TRASTORNOS DEL SUEÑO ASOCIADOS CON

PROCESOS MÉDICOS O PSIQUIATRICOS.
❖ ASOCIADOS CON TRASTORNOS MENTALES.
- DEPRESION.
❖ ASOCIADOS CON TRASTORNOS
NEUROLÓGICOS.
❖ ASOCIADOS CON OTROS PROCESOS
MÉDICOS.
2. ASOCIADOS CON
TRASTORNOS
NEUROLÓGICOS:
❖TRASTORNOS
DEGENERATIVOS
CEREBRALES.
❖ENFERMEDAD DE
PARKINSON.
❖INSOMNIO FAMILIAR
MORTAL.
❖EPILEPSIA RELACIONADA
CON EL SUEÑO.
❖CEFALEA RELACIONADAS
CON EL SUEÑO.
3. ASOCIADOS CON OTROS
PROCESOS MÉDICOS.
❖ ENFERMEDAD DEL SUEÑO,
- TRIPANOSOMIASIS AFRICANA.
❖ ISQUEMIA CARDIACA NOCTURNA.
❖ NEUMOPATIA OBSTRUCTIVA
CRÓNICA.
❖ ASMA RELACIONADA CON EL
SUEÑO.
❖ REFLUJO GASTROESOFAGICO
RELACIONADO CON EL SUEÑO.
❖ ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA.
❖ SÍNDROME DE FIBROSIS.
 PARASOMNIAS.

TRASTORNO DEL
DESPERTAR
TRASTORNOS DEL SUEÑO RELACIONADOS
CON OTROS TRASTORNOS MENTALES.
GRACIAS