CASOS CLÍNICOS

Caso 1. Paciente de sexo M, 57 años, tabaquista de más de 10 cig/día de más de 20 años, trabajador rural,
nunca realizó chequeo, que consulta por disnea CF 3, de 48hs de evolución. Al EF, presenta trastorno
sensibilidad termoalgésica y vibratoria en ambos MMII, soplo carotídeo derecho 3/4, globo vesical, y al FO
micro aneurismas (patognomónicos de la DBT) y hemorragias.
 Dx diferencial de la disnea: ICC (cardiopatía isquemia: IAM silente, HTA no tratada, arritmias,
valvulopatías), edema agudo de pulmón, EPOC reagudizado (por infecciones, agentes ambientales,
incumplimiento del tto), TEP, taponamiento cardíaco.
Estudios complementarios: glucemia 240mg, col 260mg, TAG 420mg. Urea 80mg y Cr 1,78mg. Orina:
glucosuria, cilindros granulosos y proteínas (+). Clearence de Cr 65ml/min, proteinuria 1,5gr/24hs
(proteinuria glomerular). Rx Tx: cardiomegalia grado 3, redistribución de flujo, derrame pleural bilateral,
líneas B de Kerley.
Presunción dx: insuficiencia cardíaca congestiva (puede estar cursando un IAM silente), falla renal,
hiperglucemia, dislipemia.
El paciente se interna en unidad coronaria (manejo con furosemida EV, nitritos). Se realiza ECG para buscar
signos de isquemia, y enzimas cardíacas (troponina o CPK-mb).
 Eco Doppler cardíaco: dilatación VI, disminución de la Fey, hipocinesia anterior (compromete DA).
 Eco Doppler vasos de cuello: estenosis 60% en bifurcación carótida der.
 Eco Doppler MMII: obstrucción severa poplítea izq, con mal lecho distal.
La IC tiene origen isquémico→ dar AAS.
Si está disponible, se hace cinecoronariografía (ojo con el contraste y la insuficiencia renal. Si no, se realiza
tto fibrinolítico.
TOMA DE NOTAS DE LA CLASE DE RAGO
Los pacientes diabéticos se mueren de complicaciones macroangiopáticas. Las complicaciones se evitan con
un buen control metabólica.
Paciente buen controlado: ¿Cómo lo controlo y determino el riesgo CV?
 HbA1c (se incorporó en el dx en las últimas guías). Habla de los 3 meses previos.
 Fructosamina: habla de 14 días previos.
 Glucemia e insulinemia (índice HOMA).
 El péptido C es más sensible y habla de reserva insulínica.
 PTOG a las 2hs
 Automonitoreo
 Objetivos: en los viejos se tolera más glucemia (por el riesgo de hiperglucemia) y porque ya no hay
tiempo de desarrollar complicaciones.
o Glucemia: lo ideal es <100, en los viejos se tolera hasta 120.
 Fondo de ojo: microaneurismas, hemorragias y exudados, neovasos.
 Función renal: la ERC tiene per se mayor riesgo de enfermedad CV.
o Microalbuminuria de 24hs o relación cr/alb en orina
o Clearence de Cr
▪ Lo primero que se ve en un paciente diabético es la hiperfiltración (aumento del
FG), después se normaliza y luego empieza a bajar.
o Sedimento: cilindros granulosos, cilindros hemáticos, céreos, GR dismórficos.
o Glucosuria
 Urea y Cr
 Ionograma
 Perfil lipídico: se tolera igual que un paciente con cardiopatía isquémica
o LDL <100

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 o Col total <180 (igual que en un pte con cardiopatía isquémica)
o HDL >40
o TAG <150
 Hepatograma: por el mayor riesgo de HGNA (hígado graso).
 Eco de abdomen (hígado graso)
 TSH
 ECG (isquemia, arritmias, bloqueos) y Eco-Doppler (hipertrofia, dilatación, hipocinesias, Fey)
o Ergometría o eco estrés con dobutamina. Si quedan dudas, cámara gamma.
 Eco Doppler de vasos de cuello y de MMII
Glifozinas: indicadas en IC aunque no haya afectación renal.
Glifozinas→ nefropatía e IC.
Tto de elección en un paciente con obesidad, ERC (clearence 60ml), IC:
 Metformina 500-2000mg/día (no se da con un clearence <30 porque produce acidosis metabólica).
 Glifozina (dapaglifozina)
 Estatinas (rosuvastatina, simvastatina [a la noche, ya que el colesterol se sintetiza de noche y tiene
vida media corta, menos potente], atorvastatina)
o Objetivos LDL <100, C-total <180
 AAS 100mg/día
 IECA (enalapril 2,5): nefroprotector, e IC.
 Sacubitrilo: viene asociado a valsartan (sacar IECA).
 Betabloqueantes: preferentemente cardioselectivos.
 La IC puede deberse a un IAM silente.
o Evaluar viabilidad miocárdica: ergometría, perfusión miocárdica (cámara gamma)→gold
estándar para evaluar viabilidad miocárdica, eco estrés con dobutamina.
▪ CCG: se realiza en pacientes con un miocardio viable. Evaluar cada caso debido a
que el contraste es nefrotóxico (si tiene hipoperfusión en cara anterior, implica
obstrucción de la DA, que es de mal pronóstico por el riesgo de muerte súbita).
Si el tto con hipoglucemiantes orales falla, se debe insulinizar al paciente (insulinación precoz).
Automonitoreo 3 veces por día. Se puede combinar con los ADO.
Dislipemia más frecuente en el diabético: aumento de TAG (hipertrigliceridemia). Lo que se debe hacer es
ajustar la glucemia y mejorar la dieta, y los TAG disminuye de manera concomitante.
- >800: riesgo de pancreatitis
- 300-800: mayor riesgo de enfermedad CV
2 dislipemias: colesterol (estatinas) y TAG (fibratos).
Ezetimibe: solo o asociado a estatinas.
En caso de que el paciente no responda a la insulina, se le pone una bomba de insulina.
2 causas de descompensación de la diabetes: CAD (pH, bicarbonato, glucemia, cuerpos cetónicos: en orina
duran más tiempo, incluso después de pasado el cuadro) o SHH.
La CAD es más frecuente en DBT 1, y el SHH en DBT 2.
CAD: tto con hidratación e insulina cristalina o regular (en bolo, EV y con bomba de infusión).
Sepsis por E. coli: las opciones de tto atb son TMP-SMX, ampi-sulbactam o ciprofloxacina.
¿Cuándo se insuliniza a un paciente? Internación, sin rta al tto, tto concomitante con corticoides.

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Cetoacidosis diabética
Es una complicación metabólica aguda de la DBT (más frecuente en el tipo 1) causada por un déficit relativo
o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrarreguladoras. Se caracteriza por
un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos. Se
presenta clásicamente con la tríada: hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (GAP aumentado: 20-
30mmol/L).

Es la causa principal de morbimortalidad en los niños diabéticos, pudiendo aparecer como manifestación de
comienzo o en el paciente diagnosticado, fundamentalmente por omisión del tratamiento. La principal
complicación es el edema cerebral, que ocurre en un 0,3-1% de los casos.

Se presenta con hiperglucemia >250mg/dl, cetonemia (beta hidroxibutirato >3mmol/L), acidosis metabólica
(pH <7,3 con HCO3- <15), glucosuria y cetonuria (en tiras reactivas: ++ o más).

Fisiopatología

Ocurre cuando las concentraciones de insulina son muy bajas (DÉFICIT ABSOLUTO), que origina un aumento
de hormonas contrarreguladoras como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. La
insulinopenia es responsable del auemnto de la gluconeogenesis y de la glucogenolisis, que conduce a
hiperglcuemia. Esta causa glucosuria, diuresis osmótica y deshidratacion. A su vez, en el tejido adiposo
aumenta la lipólisis con liberacion descontrolada de glicerol y AG. El glicerol contribuye a la gluconeogenesis
y los AG se transforman en acil-CoA, cuyo exceso pasa a formar cuerpos cetonicos que se acumulan en
plasma y se liberan por orina. Uno de los mecanismos que lleva a la deshidratación del paciente es la
superación del umbral renal para la glucosa y la diuresis osmótica resultante.

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Factores desencadenantes

 Inadecuada administración de insulina (abandono o sustitución inoportuna por ADO)

 Infecciones: neumonías, ITU, infecciones no evidentes (los diabéticos son oligosintomáticos)
 Debut diabético (especialmente en niños)
 Drogas (corticoides, diuréticos tiazídicos, simpaticomiméticos)
 Tóxicos (alcohol, cocaína)
 Enfermedades y/o estados concomitantes (IAM, ACV, pancreatitis, traumatismos graves)
 Embarazo
 Cirugías

Clínica

 Poliuria: por la diuresis osmótica (exceso de glucosa por encima del umbral renal que es 180)
 Polidipsia por la intensa deshidratación
 Deshidratación intensa: piel seca, enoftalmos, mucosas secas, pliegue empastado. Es importante
estimar el grado de deshidratación por signos extracelulares (hipotensión, taquicardia, signo del
pliegue) e intracelulares (sed, hipotonía ocular, sequedad de mucosas).
 Náuseas, vómitos y dolor abdominal (la acidosis irrita el peritoneo).
○ Gastroparesia o íleo por hipopotasemia
 Disturbios visuales
 Letargia
 Alteración del sensorio: por cambios en la osmolaridad (si la osm >300, puede haber coma).
 Taquicardia: para mantener el volumen minuto.
 Taquipnea (respiración de Kussmaul): respuesta fisiológica a la acidosis, para intentar compensar el
PH a través de la mayor eliminación de CO2. Es una respiración rápida, profunda (taquibatipnea) y
laboriosa. Aparece con un pH <7,15.
 Aliento cetónico (a manzana)
 Signos de alarma de edema cerebral: cefalea, bradicardia, alteración del sensorio, HTA, disminución
de la sat de O2.

Diagnóstico

 Historia clínica (buscar la causa) y EF (deshidratación con mucosas secas, signo del pliegue,
oligoanuria)
 Laboratorio
○ Glucemia >250 mg/dl [300-800] (aunque puede haber CAD con glucemia normal)
○ PH arterial <7,30 con GAP aumentado
▪ Na – [Cl+HCO3] = 12 +/-4. Si aumenta es porque aumentó la brecha aniónica,
significa que hay ganancia de ácidos con consumo de HCO3.
○ Bicarbonato sérico <15 mmol/L

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 ▪ Un pH <7 y un bicarbonato <10mmol/L indica CAD grave.
○ Grado moderado de cetonemia y cetonuria (por tira reactiva +++)
▪ Cetonemia: beta hidroxibutirato >3mmol/L. Es el más sensible y puede medirse en 1
min mediante tiras reactivas.
▪ Cetonuria: acetoacetato por tira reactiva.

El laboratorio se debe repetir cada 1-3hs según la gravedad (glucemia, pH, bicarbonato, Na y K).

Estudios a solicitar

 Hemograma: leucocitosis con desviación a la izq (puede ser propia de la CAD o 2ria a infección).
 Gasometría arterial: pH, bicarbonato, anión GAP. Si se quiere ver solo lo metabólico, sirve el venoso
(pH y HCO3-).
 Glucemia
 Cetonemia y cetonuria
 Ionograma: principalmente K (hiperpotasemia, por el intercambio H+/K+), Na.
○ El potasio total del organismo está muy disminuido por las pérdidas renales y los vómitos,
aunque su concentración plasmática puede ser normal o moderadamente alta. Esta situación
(disminución del K intracelular con normopotasemia) se produce por la acidosis, que
favorece su salida, intercambiándose con los hidrogeniones excedentes.
○ Pseudohiponatremia: Na corregido (por la glucemia).
 Urea y creatinina: valorar función renal.
 Hipertrigliceridemia (2ria a la lipólisis, que puede llegar a generar pancreatitis)
 Osmolaridad plasmática: dx diferencial con el síndrome hiperosmolar hiperglucémico.
 Cultivos: hemocultivos, urocultivos, esputo o aspirado traqueal si es necesario.
 ECG: descartar IAM silentes.
 Rx de tórax: la intensa deshidratación hace que no sea posible la consolidación pulmonar por falta de
líquido, y cuando se empieza el tto se comienzan a formar áreas de consolidación.
 Test de embarazo

Tratamiento

Valorar estado general del paciente, estado hemodinámico (FC, FR, TA), laboratorio (controlar glucemia,
ionograma, urea, Hto, pH y estado ácido base cada 1-2hs), buscar enfermedades concomitantes. Las
medidas generales incluyen: colocar catéter para medir PVC en ancianos o cardiópatas, administrar plasma o
expansores plasmáticos en caso de shock hipovolémico. Normalmente, a las 12-24hs se ha logrado corregir
la acidosis y la hiperglucemia, mejorando los signos de deshidratación.

OBJETIVOS HERRAMIENTAS

Mejorar el volumen circulante y la perfusión tisular Fluidoterapia

Disminuir la hiperglucemia (no es lo más importante) Insulinoterapia

Corrección electrolítica (sobre todo el K+) Reposición electrolítica

Identificar y tratar el factor desencadenante

SIEMPRE SE EMPIEZA CON HIDRATACIÓN CON SF O RINGER POR 2 VÍAS PERIFÉRICAS, NUNCA PRIMERO
CON INSULINA.

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Fluidoterapia

Los principios generales de la fluidoterapia son: comenzar la fluidoterapia antes del tratamiento con insulina,
administrando expansión con volumen solo si es preciso para restablecer la circulación periférica, calcular las
necesidades hídricas para rehidratar durante 48 h, siendo infrecuente tener que administrar más de 1,5 a 2
veces las necesidades basales.

La administración de fluidos con soluciones salinas isotónicas (SF 0,9% o ringer lactato). Se administra entre
1000 y 1500 ml (15-20 ml/kg) en la primera hora. Luego, continuar entre 500-750 ml por hora durante las
siguientes 4 horas. Se agregará dextrosa 5% o 10% (glucosa) una vez que la glucemia esté por debajo de
250 mg/dl. La duración del tratamiento hídrico es habitualmente entre 24-48hs dependiendo de la respuesta
clínica y de laboratorio. La cantidad total de líquidos que se deben perfundir en las primeras 24hs es de
5500-8000ml.

La hiperglucemia se corrige mucho más rápido que la acidemia y la cetosis, y para corregir esto hay que
darle insulina. Por eso, una vez que se resuelve la hiperglucemia, y tenemos que seguir dando insulina, se le
empieza a administrar dextrosa.

Glucemia <250mg/dl→ descender BIC de insulina a mitad de dosis, reemplazar hidratación por glucosado al
5% o 10%, considerar comenzar con insulina subcutánea (esperar a suspender BIC).

Insulinoterapia

La insulina inhibe la gluconeogénesis, la síntesis hepática de cetoácidos y la lipólisis en el tejido adiposo.

Iniciar tto luego de la normalización hemodinámica del paciente y de asegurarse un K sérico >3,3 mEq/L. Es
importante mantener la terapia con insulina aun cuando los valores de glucemia se hayan normalizado. La
cetonemia y la acidosis subsecuente tarda más tiempo en resolverse que la hiperglucemia, por lo que se
recomienda mantener la perfusión EV de insulina hasta normalizar el betahidroxibutirato.

La insulinoterapia se administrará 1 a 3hs después de comenzar la rehidratación. Se usa insulina corriente o

regular por vía EV con bomba de infusión continua, en una dosis inicial de 0,1 U/kg seguida por una
perfusión de 0,1 U/kg/hora. La insulina causa hipopotasemia (mete el K a la célula). La insulina se diluye en
una solución salina al 0,9% en una proporción de 1 U/ml.

Se usa 100 U de insulina corriente en 100ml de SF (relación 1:1). Son suficientes 8-12hs para que la
glucemia descienda por debajo de 250mg/dl.

Estos pacientes tienen un volumen circulante efectivo muy disminuido por la presión osmótica que genera la
glucemia (la glucosa produce arrastre de líquido desde el interior de la célula hacia el medio intravascular, y a
su vez ese líquido después también por ósmosis se pierde a través de la diuresis). Algo similar pasa con el
potasio. Cuando hay acidemia, hay un aumento de protones a nivel sanguíneo, y se realiza un intercambio: el
protón se mete en la célula, y el potasio sale a nivel intravascular y se pierde por el riñón. Cuando uno da
insulina, el líquido pasa nuevamente a la célula y lo mismo pasa con el potasio (valores muy bajos de potasio
a nivel plasmático: arritmias, paro cardíaco, debilidad de musculatura respiratoria).

Darle un 1er tiempo al tto hídrico, y luego a la insulina.

En el tto del paciente con CAD, al disminuir la glucemia 200-250 mg/dl, se debe mantener la infusión de
insulina y agregar solución dextrosa al plan de hidratación.

Reposición electrolítica

Para empezar el tto con insulina, se debe esperar el 1er laboratorio con los valores de K (si hay hipokalemia,
esta puede empeorar y generar arritmias). La reposición de potasio se inicia inmediatamente durante la
expansión inicial.
En general, se observan valores normales o ligeramente aumentados, aunque el capital potásico del
organismo está muy disminuido. La hidratación y la administración de insulina permitirán la recuperación de

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la bomba intracelular de K y, en consecuencia, las células retirarán del plasma grandes cantidades de este
ion, de manera que, si no se inicia una reposición enérgica, se producirá una intensa disminución al cabo de
3-4 h de iniciar el tratamiento. Si la diuresis del paciente es superior a 1 mL/min y la PA es estable, se debe
administrar K a razón de unos 10 mEq en cada litro de infusión si sus valores iniciales son de 5-5,5 mEq/L
(5-5,5 mmol/L), 20 mEq/L si son de 4-5 mEq/L (4-5 mmol/L) o 30 mEq/L si son de 3-4 mEq/L (3-4 mmol/L).
Retrasar insulina cuando hay K <3,3 mmol/L. Sólo cuando la potasemia inicial es de 5,5 mEq/L (5,5 mmol/L)
o más, o el paciente está oligúrico, puede retrasarse la administración de potasio. La cantidad total que se ha
de reponer en las primeras 24 h es de unos 200-300 mEq, y se recomienda seguir después con aporte oral.
Es deseable la monitorización mediante ECG.
El K es el ion que más se pierde durante un episodio de CAD. Es frecuente que se presenten valores de
hiperkalemia leve a moderada al momento de iniciar el tratamiento (por la acidemia: debido al intercambio de
H+ y K+). Sus concentraciones disminuirán ante la reposición de volumen, la terapia con insulina y la mejoría
de la acidosis. Debemos agregar K cuando los niveles de kalemia sean menores de 5,5 mEq/L y
documentemos que el paciente orina adecuadamente.

Aunque haya niveles de hiperkalemia en el laboratorio, hay una disminución del potasio a nivel general. Por
eso, cuando se empiezan a resolver las cosas, el ion va a bajar rápidamente. Se le debe dar K al paciente,
pero antes hay que ver 2 cosas: valores <5,5 mEq/L de potasio y diuresis normal.

RESUMEN: los niveles de K en la CAD están disminuidos, ya que hay una pérdida de K aunque en el
laboratorio puede haber niveles plasmáticos altos, pero estos van a disminuir rápidamente durante la
terapéutica. Por lo tanto, hay que tenerlo en cuenta para corregirlo. Es decir, en pacientes con CAD, pese a
tener valores normales en plasma, el K en el compartimento intracelular está disminuido.

En cuanto al bicarbonato, la insulina bloquea la formación de CC, y el organismo tiende a la corrección de la

acidosis. Se recomienda uso terapéutico de soluciones alcalinas solo en casos de acidosis grave: pH <7,
shock, IAM, ICC grave, hiperkalemia con depresión respiratoria. En estos casos se administra 100mmol de
bicarbonato de sodio en 400ml de SF.

El episodio de CAD se considera resuelto cuando la glucemia es inferior a 200mg/dl, y se cumplen los
criterios de HCO3- >15mEq/L, pH venoso >7,3 y anión GAP <12. Una vez resuelta la cetoacidosis, se suele
iniciar insulina subcutánea previa a una comida, 15-30 min antes (insulina rápida) o 1-2 h (insulina regular)
de cesar la infusión por vía intravenosa. Nunca desconectar la bomba de forma brusca, antes de dar la
insulina subcutánea.

Abreviaturas: BG, glucosa en sangre; DKA, cetoacidosis diabética; hora cero; IV, intravenoso; SC, subcutánea.

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