Factores de riesgo de enfermedades arteriales

 >65 años
 Fumador o exfumador
 Hipertensión arterial
 Diabetes
 Enfermedades cardiovasculares
 Dislipidemias

Causas de amputaciones no traumáticas en el mundo

1. Diabetes

Causas de mortalidad por problemas cardiovasculares

1. STROKE (se origina en las carótidas en 1 de cada 3 personas)

Manifestaciones de insuficiencia venosa

 Várices
 Arañitas
 Venas reticulares (tobillos, piernas, muslos)
 Úlceras

Aponeurosis muscular: membrana que recubre los músculos, todo lo

que estás por encima de la aponeurosis es superficial, los que está bajo la
aponeurosis es profundo, las venas que perforan la aponeurosis se
denominan perforantes.

Sistemas venosos de las extremidades inferiores

1. Superficial: vena safena mayor termina en la femoral común el

sitio donde terminan las venas se denomina unión safeno femoral,
vena safena menor termina en vena poplítea, el sitio donde
terminan las venas se denomina unión safeno poplítea.
2. Profundo: por debajo de la rodilla hay dos venas por cada arteria,
2 venas tibiales posteriores por cada arteria tibial posterior, 2 venas
tibiales anteriores por cada arterial tibial anterior. De la rodilla para
arriba 1 vena poplítea, 1 vena femoral, 1 vena ilíaca.
3. Perforantes

Venas de la bomba muscular: hay bomba muscular en la planta, en la

pantorrilla, y en el muslo.

El flujo del sistema venoso siempre va de distal a proximal y de superficial

a profundo a través de las venas perforantes. Solo en el pie las venas
perforantes son bidireccionales.
Cuando se está sentado la presión venosa aumenta porque la función de
retorno es una de las principales del sistema venoso.

 El 90% del flujo sanguíneo va por el sistema venoso profundo.

 El 10% del flujo sanguíneo va por el sistema venoso superficial.

Función de las venas:

 Retorno venoso (desde el pie al corazón, para ello necesitamos

paredes con tono y válvulas unidireccionales).
 Reservorio
 Regulan la temperatura

Sistema de venas

Mecanismos por los cuales regresa la sangre

Factores a favor del retorno venoso
Tensión arterial residual - no supera los 10 - 20 mmhg, pero es
suficiente
Bomba muscular
Respiración – metemos aire estamos sosteniendo sangre, o
expiramos el abdomen se contrae y se detiene la sangre (casos de
estreñimiento crónico pueden tener hemorroides por el pujo)
Válvulas unidireccionales – permiten que el flujo suba, pero no
regrese (en casos de que las paredes de las venas empiezan a
degradarse se separan y las venas que coartaban ya no cumplen su
función) el sistema reservorio de alto volumen, baja presión,
resistencia periférica por la pared muscular de vasos calibres
(resistencia baja)

Sistema venoso perforante

Sistema venoso profundo: retorno a través de la bomba muscular
Bomba muscular
Después de que la sangre continúa su retorno desde el pie, inicia la acción
de la bomba muscular conformada por los músculos de la pantorrilla o
“corazón periférico”, que ejercen al momento de la caminata
aproximadamente de 200 a 300 mmHg de presión.
Se definen dos fases: a. Fase de contracción muscular b. Fase de
relajación muscular
Durante la fase de contracción muscular, las venas son exprimidas por los
músculos gemelos y el sóleo, provocando la propulsión de la sangre en
sentido cardiópeto, con inmediato cierre de las válvulas venosas distales
permitiendo así el paso de la columna de sangre. En esta fase se destaca
el aumento de la presión del sistema venoso profundo; mientras que la
presión en el sistema venoso superficial se acerca a cero pues permanece
temporalmente bloqueada.
Mientras que en la fase de relajación las venas del sistema venoso
profundo permanecen vacías, relajadas y descomprimidas, al ser vasos de
capacitancia reciben fujo de todas las direcciones llenándose
nuevamente; en este caso se cierran las válvulas proximales y se abren
las distales comenzando nuevamente un nuevo ciclo de contracción-
relajación; todo esto dado por la caminata.
Mecanismo antirreflujo
Una persona en bipedestación puede presentar una presión de la columna
venosa de los miembros inferiores de hasta 100 mmHg. Los mecanismos
de retorno venoso vencen esta columna de presión e impulsan y aspiran
la sangre hacia el corazón. Las válvulas venosas son pliegues de la túnica
íntima y con revestimiento endotelial que permiten el fujo unidireccional,
ayudan a separar y disminuir la columna de presión logrando facilitar el
retorno venoso y; además, por la disposición de sus valvas a evitar el
refugio de la sangre mientras se produce el retorno venoso.
Enfermedad venosa crónica (EVC)
Es una condición que fisiopatológicamente implica un proceso de
infamación de las extremidades inferiores secundario a la hipertensión
venosa. Esta se verá reflejada en las personas que la padecen con
sintomatología típica de la enfermedad que puede acompañarse por daño
valvular en algún momento de su desarrollo natural, además de edema,
cambios cutáneos tróficos e incluso lesiones cutáneas de difícil
cicatrización (úlceras).
Etiológicamente se ha clasificado a la EVC como:
 Primaria: daño progresivo de la anatomía venosa y de su pared
condicionado por factores genéticos (padres con antecedente de
várices en miembros inferiores) y ambientales (sedentarismo,
obesidad, posición de pie prolongada).
 Secundaria: por causas intravenosas (por ejemplo, trombosis) y
extra venosas (por ejemplo, compresión extrínseca de una vena
principal en especial a nivel inguinal de la vena femoral común por
cadenas linfáticas o a nivel iliaco por tumores retroperitoneales,
fallo de bomba cardíaca, fistulas arteriovenosas).
 Congénita: una de las principales patologías es el síndrome de
Klippel Trénaunay y sus variantes.
ENFERMEDAD VENOSA CRONICA
El diagnóstico es meramente clínico, el Eco Doppler solo se utiliza para
ver la extensión de la enfermedad e identificar los puntos de reflujo y para
dar el tratamiento

Factores de riesgo mayores:

 Sexo femenino 3:1

 Herencia
 Embarazo (por los cambios hormonales que tienen lugar durante el
embarazo que provocan disminución del tono venoso, el incremento
de la volemia y el aumento de la presión intraabdominal que altera
el retorno venoso).

Factores de riesgo menores

 Bipedestación
 Tabaco
 ACO (no las produce solo las empeora) ya que las altas dosis de
progesterona aumentan la distensibilidad venosa y altas dosis de
estrógenos aumentan la hipercoagulabilidad.

Presentación clínica: puede ir desde solo lo estético hasta o limitar la

calidad de vida de una persona. esta

 Edema (como consecuencia del aumento de la presión venosa

capilar que lleva a la fuga de fluido desde el espacio intravascular.)
 Dolor
 Síntomas neuropáticos (pesadez, parestesias)
 Neuropatía venosa (sensaciones de presión, opresión, quemazón,
pinchazos, picadura, desgarro, palpitaciones o escalofríos).
 Eccema (eritema y descamación de la piel que afecta inicialmente a
la cara infeorinterna y luego progresa).
 Cambio de coloración
 Prurito
 Entumecimiento
 Hormigueó
 Comezón
 Telangiectasias
 Ulceras venosas (valorar fondos y bordes)
 Varices

Estadios de la enfermedad:

Avanzados: coloración = insuficiencia venosa crónica

1. Aumento del relieve y mayor coloración en las venas. No suele

presentar molestias
 2. Dolor intenso, calambres, hormigueo, dolor que empeora al pararse,
dolor que mejora al levantar las piernas (épocas de calor o
bipedestación prolongada, se agrava durante el embarazo), edema
(se agudiza en la tarde y mejora en la noche)
3. Manifestaciones dermatológicas: pigmentación pardo-negruzca en
el maléolo, picor y atrofia en la piel
4. Úlcera (puede supurar el tejido)

Fisiopatología = hipertensión venosa = manifestaciones clínicas

 La presión venosa elevada sostenida hace que exista trasudado el

cual provoca inflamación por lo cual recluta neutrófilos, macrófagos
(M1 inflamación M2 antiinflamatorios)
 Cuando se acaba la hipertensión se acaba la inflamación
 Cuando el edema se mantiene crea cambios tróficos
 Las lesiones se encuentran principalmente en los tobillos: maléolo
medial y lateral
 Insuficiencia venosa crónica + infección de partes blandas =
penicilina 1.2 millones menos de 60 y 2.4 en mayores de 60 kilos.
Segunda línea dicloxacilina
 Principales gérmenes: epidermis y estreptococo

Objetivo del tratamiento:

 Principal: Corregir o eliminar la hipertensión venosa

 Secundarios: Sacar las venas varicosas de la mejor formar estética,
aliviar las molestias

Tratamientos:

1. Elasto compresión: piedra angular del Tto de las ulceras después de

corregir la circulación la cuales debe tener no menos de 30 mm Hg y la de
inicio es de 15 mmHg

Se usan hasta las rodillas dependiendo del paciente se puede usar hasta
los muslos

Se utilizan siempre cuando este ambulatorio y se retiran cunado este

acostado o descansando

Medidas no farmacológico: Elevar las piernas, masajes, dejar de fumar,

agua fría en piernas y evitar temperaturas elevadas

Medidas farmacológicas: venoactivos o venotonicos (familia de

flavonoides)

Medidas de intervención: cirugía, ablación (térmica, laser o química) tto

definitivo
Prevención: no ortostatismo prolongado, pausas activas, elevación de
piernas, Etc.

Complicaciones: varicorragia (Tto comprimir, elevar y vendaje elástico)

Primera prueba

Sistemas venosos de la extremidad inferior

 Superficial
 Profundo
 Perforante

En que compartimento muscular encontramos la bomba venosa de la

pierna:

Posterior superficial: gemelos y solio

Cuáles son las 3 funciones principales del sistema venoso

 Regular la temperatura
 Almacenamiento/ reservorio
 Retorno venoso

Cuáles son las características del sistema venoso

 Resistencia: baja
 Presión: baja
 Volumen: alto

TROMBOSIS VENOSAS PROFUNDAS

Definición TVP: presencia de un coágulo dentro de la circulación venosa

profunda.

Embolia pulmonar: presencia de un coágulo dentro de la circulación

pulmonar

Enfermedad tromboembólica venosa: cuando se habla de esta

enfermedad, se puede abarcar trombosis venosa profunda o embolia
pulmonar (teniendo en cuenta que la embolia suele ser una complicación
directa de la trombosis venosa profunda). Por ejemplo, se tiene un trombo
en la vena poplítea, va a la vena femoral, luego a la femoral común, vena
iliaca, vena cava inferior, llega a la aurícula derecha, llega al ventrículo
derecho, se va por el tronco de las pulmonares, dependiendo del tamaño
de la bifurcación pulmonar o se va a las arterias segmentarias o a una
arteria lobulillar.

Epidemiología
  Principalmente abarca extremidades inferiores y en menor caso las
extremidades superiores.
 Edad: se duplica la incidencia cada 10 años (se incrementa
paulatinamente hasta los 60 años y luego más rápidamente hasta
los 85 años)
 Mayor en hombres > 50 años, con relación a las mujeres, estas
presentan un riesgo elevado durante la gestación. En la vida adulta,
la incidencia anual de ETV es levemente mayor entre las mujeres,
probablemente debido a exposiciones hormonales que las afectan
durante sus años fértiles: embarazo, período postparto, uso de
anticonceptivos. Después de la edad media de la vida, la incidencia
de ETV aumenta más rápidamente entre los hombres.

Triada de Virchow: su importancia radica en que agrupa a los factores

de riesgo que se asocian con el evento tromboembólico venoso.

 Lesión endotelial
 Estasis sanguíneo (condiciones clínicas que conllevan a presentar
estasis sanguíneo son: sedentarismo, obesidad porque la sangre no
regresa adecuadamente por la cantidad de panículo adiposo,
encamamiento prolongado >72 horas, ya que se estanca la sangre
por tanto es su principal asociación)
 Hipercoagulabilidad: coagulabilidad acelerada, proclive a hacer
trombos (se presenta en el caso de síndrome antifosfolipídico
porque es una enfermedad autoinmune que genera receptores que
favorece la formación de coágulos, cáncer (tubo digestivo, pulmón,
neoplasias), lupus, artritis reumatoidea, toma de anticonceptivos
hormonales, cirugía de cadera (60% hacen TVP), catéteres, COVID
(virus sistémico)

Manifestaciones clínicas (son variables dependiendo el trayecto

afectado)

 Edema
 Simetría de miembros inferiores (>3cm)
 Dolor en un trayecto venoso
 Aumento de la red venosa superficial

Mientras más proximal es la trombosis: mayores manifestaciones va a

tener.
Estratificación de Wells

 Probabilidad baja: diagnosticado el 5%

 Probabilidad intermedia: diagnosticado el 14%
 Probabilidad alta: diagnosticado el >35% probabilidad pretest
(prevalencia que tiene la enfermedad de acuerdo con la
epidemiologia que hay, antes de aplicar cualquier estudio
diagnóstico).

Poco probable: < 5%

Exámenes

DÍMERO D: es un producto de la degradación de la fibrina, esta es la

prueba de elección siempre y cuando sea altamente sensible. Normal
(<500 ng/dl). Es sensible (entre el 98 y el 100%), pero no específico (entre el 35 y
el 39%). Por tanto, su resultado positivo no confirma la TVP, pero su valor predictivo
negativo indica una alta probabilidad de no tener TVP.

Ecografía (es diagnóstica): las paredes de las venas tienen poca muscular por lo
que su resistencia es baja, al aplastar con el transductor, la luz de la vena se
colapsa fisiológicamente, esta vena no se colapsaría solo en el caso de que exista
un trombo que impida este colapso. Sensibilidad: cerca al 100%, pero es operador
dependiente, en las trombosis proximales (rodilla para arriba hay buena sensibilidad
100%), de la rodilla para abajo disminuye la sensibilidad dependiendo de quien lo
haga.
Esquema de manejo (pasos)

Score Wells de baja probabilidad:

1. Realizar dímero D, si sale negativo podemos decir que con el 99% de

probabilidad no tiene TVP, si sale positivo podrías pensar que si tiene TVP.
2. Solicitar ultrasonido.

Score Wells de alta probabilidad:

1. No se solicita dímero D porque hay tendencia a los falsos postivos o falsos

negativos.
2. Se solicita un ultrasonido: si sale positivo se da tratamiento, si sale negativo
se debe barajar posibilidades como que no se pueda ver bien el coágulo ya
que se compone del 75% agua y en el eco se ve hipoecogénico.
3. Por tanto, se debe repetir de 5-10 días el ultrasonido, si es negativo bien, si
sale positivo se da tratamiento.

Tipos de Ecos

1. Focus: busca sitios de interés, es decir sitios de trombosis más prevalente.

2. Completo: va desde las venas iliacas hasta las venas de la pierna.

Tratamiento

Objetivos:

1. Aliviar las molestias.

2. Disminuir el riesgo de complicaciones (tromboembolia pulmonar, síndrome
postrombótico (enfermedad venosa crónica asociada a un antecedente de
trombosis venosa profunda).
 3. Evitar la retrombosis (evitar que un paciente vuelva a hacer una TVP).

El tratamiento es ambulatorio excepto cuando:

 La trombosis venosa tiene un riesgo elevado de tromboembolia pulmonar

 Riesgo de sangrado excesivo.
 Paciente no tiene adherencia al tratamiento.
Fármacos

1. Anticoagulantes orales

 Warfarina: actúa inhibiendo la carboxilación de los factores II, VII,

IX, X, inhibe proteína C y S (anticoagulantes naturales, vida media
de horas), por tanto, estimula la coagulación es decir tiene un
efecto protrombótico paradójico durante los primeros días, por ello
siempre al inicio se administra en conjunto con terapia puente con
heparina de bajo peso molecular, hasta que e INR esté entre 2-3,
solo en ese momento se retira la heparina de bajo peso y se
continúa con la Warfarina. Este fármaco se administra en pacientes
con síndrome antifosfolipídico de preferencia.
 Davigatran
 Rivaroxabán: inhibidores del factor X activado, dosis de carga de
15 mg, vía oral cada 12 horas por 21 días. Mantenimiento 20 mg/vía
oral/ cada día. Duración 3-6 meses
 Apixaban: inhibidores del factor X activado, es mejor en algunos
estudios, dosis de carga de 10 mg, vía oral, cada 12 horas por 7
días. Mantenimiento 5 mg/vía oral/ cada 12 horas/. Duración 3-6
meses

2. Anticoagulantes parenterales

 Heparina de bajo peso molecular: mejor opción para pacientes

con cáncer hasta que el cáncer se resuelva. ENOXAPARINA:
1mg/kg de peso/ cada 12 horas.
 Heparina no fraccionada o sódica.

Antes de aplicar cualquier anticoagulante se debe aplicar el score de

sangrado (PRIETE o IMPROVE)

REPASO SISTEMA VENOSO

· Superficial
· Profundo
· Perforante

Aponeurosis muscular – límite entre superficial y profundo

¿Condiciones fisiológicas las venas perforantes llevan la sangre de
superficial a profundo? El pie porque son bidireccionales
Funciones:
· Almacenamiento
· Retorno venoso (principal)
· Regular la temperatura

Venas superficiales trayecto:

· Safena mayor o interna (es la continuación de la vena marginal
del plexo venoso dorsal del pie se continua en el tobillo con relación
al maléolo medial anterior y asciende de forma medial y cefálica
hacia la región inguinal y termina en la vena femoral común (en la
unión safenafemoral)
· Safena menor: se va por detrás del maléolo lateral (termina en la
vena poplítea)

EXAMEN FÍSICO: Paciente en bipedestación con insuficiencia venosa:

las venas se dilatan, varices, histológicamente tendrán una capa muscular
fina (delgada). Cambios de temperatura en el frio no se ven varices
por el grado tono venoso con temperatura baja se retraen. (revisar con
temperatura normal). ECOGRAFÍA
FISIOPATOLOGÍA DE INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
Etiología: hipertensión venosa, estasis sanguínea
Condiciones normales: válvulas unidireccionales que permiten el
flujo hacia el corazón y no permiten el regreso, por factores de riesgo
genético, las paredes pierden la fuerza (ejemplo: caso de trombosis
venosa profunda) las válvulas se dañan y se vuelven bidireccionales
y el flujo regresa (la presión hidrostática produce la Hipertensión venosa).
Mecanismo fisiopatológico
· Debilidad en las paredes
· Debilidad en las válvulas
· Reflujo sanguíneo
· Hipertensión venosa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
(depende del grado de la intensidad de la hipertensión)
· Por el tiempo prolongado: venas se transforman en membranas
semipermeables (trasudado forma el EDEMA) aparece en las
tardes. Cuando esta acostado no hay edema.
· Calambres
· Dolor
 ·Inflamación crónica: inhibición y activación de sustancias que
mantienen la homeostasis y produce eccema,
lipodermatoesclerosis (agotamiento a nivel genético porque los
tejidos subcutáneos, existe fibrosis atrofia esclerosis a nivel cutáneo
y subcutáneo la piel se haga el signo de botella) en el tobillo está
soportando la presión (es la parte más distal)
· Telangiectasias (más común en mujeres)
· Venas reticulares (más común en mujeres)
· Venas tronculares (más común en el hombre)
· Ulceras
Hombres más asintomáticos para varices. Mujeres más sintomatología
MANEJO
¿Cuándo tratamos un paciente con varices? SIEMPRE
EVIDENCIA CON BASE EN CONSENSOS (no hay estudio aleatorizado, es la
experiencia de los cirujanos vasculares)
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
· Pausas activas: Todas las actividades que promuevan la
circulación venosa: elevar las extremidades, masajes en
extremidades, temperaturas bajas
· Medias de compresión o medias de varices: década de 50 por
un ing. Evidencia si avala el uso de la ELASTOCOMPRESION
Componentes: talla (depende del peso, estatura y perímetro de
tobillo pierna muslo) y grado de compresión (2 números, más
importante en el pie que en la pantorrilla, sd postrombótico de una
trombosis soporte más arriba) leve, modera o grave (cuestionario
de calidad de vida o del dolor)
- 8 – 15: leves
- 15 – 20: moderadas, escleroterapia, ttos agresivos
farmacológicos
- 20 – 30 operados de cx por insuficiencia venosa o varices
muy grandes, escleroterapia muy extensa, ulceras
Contraindicaciones: enfermedad arterial periférica (quitamos el
poco flujo que le esta llegando) infecciones de partes blandas,
reacciones alérgicas al tejido, incapacidad del paciente para poner
las medias
Tiempos de uso
 Insuficiencia safena + insuficiencia venosa profunda: TODA LA
VIDA
 Insuficiencia de perforantes o laterales pero la safena y
sistema venoso profundo está bien: POCAS SEMANAS
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (libre prescripción, no necesitan
receta médica, efectos adversos raros: digestivos)
Venotónicos:
Funciones principales (disminuye el trasudado)
· Disminuye la permeabilidad – aumenta la impermeabilidad
· Ayuda la vasoconstricción
· Aumenta la resistencia capilar – mejora la circulación
- Diosmina y la hesperidina: insuficiencia venosa y varices dosis: 1
comprimido de 450 y 50 = 500 (1 comprimidos VO de 500 mg cada 12
horas, duración variable) costo: 50 – 70 ctvs (1 gr una vez al día)
- Hidrosmina: 200 mg VO cada 8 horas
- Dobesilato de calcio: 500 mg VO cada 12 horas costo: 1.45 ctvs (3$
al día) (uso en pacientes diabéticos favorece la microcirculación
arterial, estudios con poder estadístico más bajo respecto a la
insuficiencia venosa son super útiles)
Flebotónicos: no hay evidencia
PROCEDIMIENTO (cualquiera hacer con ecografía)
 Sistema venoso profundo: reconstrucción de la válvula
(resultados no favorables) no hay en el ECUADOR, siempre usan
ELASTOCOMPRESIÓN
 Insuficiencia safena: quitar el reflujo con CIRUGIA (sacar la
vena). ABLATIVOS destruir el endotelio, fibra desnaturaliza y
necrosa medida 1 mm (evidencia recomienda ablación
endovenosa térmica por la recuperación) RADIOFRECUENCIA:
7 cm más rápido. Puede hacer en una sala de procedimiento, no es
necesario el quirófano COSTO: mismo costo TIEMPO: igual minutos
LASER POR ENERGÍA TERMICA
 ESCLEROTERAPIA: es ablación ES UN DETERGENTE y tiene
contacto con el endotelio y lo destruye (NUNCA CON LA SAFENA a
menos contraindicación para otro procedimiento)