Anatomia Patologica

Neoplasias
Neoplasia: Transtorno genetico del crecimiento Nomenclatura de los tumores mesenquimales
de las celulas, desencadenada por mutaciones Benignos
adquiridas (o heredadas) que afectan a una celula Cel. o tej. que deriva el tumor + OMA
y su descendencia clonal. Celulas neoplasicas Tej. adiposo: Lipoma
tienen ventajas de supervivencia y crecimiento, Cartilage: Condroma
que provoca proliferación excesiva independiente Hueso: Osteoma
de las señales y controles fisiologicos del Musc. liso: Leiomioma
crecimiento Musc. estriado: Rabdomioma
Segun su comportamiento son: Malignas o Tej. conjuntivo: Fibroma
Benignas. Malignos
Segun su origen: Epiteliales, mesenquimales o Cel. o tej. que deriva el tumor + SARCOMA
mixtas. Metastasis: Hematogena - a través de los
Componentes de una neoplasia: vasos sanguíneos
Parénquima Tumoral: Son las celulas Tej. adiposo: Liposarcoma
neoplasicas. De el depende la clasificación de Cartilage: Condrosarcoma
los tumores y su comportamiento biológico. Hueso: Osteosarcoma
Estroma: Tej, conectivo reactivo, con vasos Musc. liso: Leiomiosarcoma
sanguíneos y leucocitos. De el depende el Musc. estriado: Rabdomiosarcoma
crecimiento y la diseminación del tumor. Tej. conjuntivo: Fibrosarcoma
Desmoplasia es la formación de abundante
estroma fibroso. Nomenclatura de los tumores epiteliales
Tumor: Sinonimo de neoplasia, puede usarse para Benignos
describir algo que ha aumentado de tamaño. Papiloma: Tumor benigno con proyecciones
Quiste: Neoplasia o tumor de contenido liquido o verrugosas digitiformes. Verruga. Escamoso,
mucoide. Puede ser ser uniloculados o urotelial.
multiloculados. Posee un epitelio de Adenoma: Tumor benigno de origen glandular
revestimiento. (tiroides, hígado, suprarrenal)
Polipo: Neoplasia que pude ser maligna O Cistoadenoma: Tumor benigno que forma una
benigna en forma de proyección que sobresale gran masa quística (posee contenido liquido)
hacia la luz de un órgano. Masa que prostuye en Malignos
una luz o superficie. Se denominan CARCINOMAS
Tumores benignos: Se parecen al tejido que les dio Metastasis: Linfatica
origen. Bien diferenciados. Bien delimitados. NO Carcinoma escamoso: Deriva de ept.
infiltran. NO metastatizan. Bordes expansivos. escamoso. Infiltra tej. conectivo. Escamoso,
Crecimiento lento. urotelial, de cel. basales.
Tumores malignos: Menos parecidos a los tej. de Adenocarcinoma: Origen glandular.
origen. Bien o pobremente diferenciados. Cistoadenocarcinoma: Quiste.
INFILTRAN. METASTATIZAN. Mal
delimitados. Crecimiento erratico (lento o
rapido). Bordes infiltrantes e irregulares.
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Neoplasias
Tumores mixtos Grado 1: Tumor bien diferenciado
Adenoma pleomorfo Grado 2: Tumor moderadamente diferenciado
Tumor benigno originado en las glandulas Grado 3: Tumor pobremente diferenciado
salivales. Posee componente epitelial y Grado 4: Tumor no diferenciado
mesenquimal. Anaplasia.
Fibroadenoma
Tumor benigno originado en las glandulas
mamarias. Posee componente epitelial y
mesenquimal.
Teratoma
Tumor benigno O maligno originado en los
testiculos y ovarios. Presenta estruturas derivadas
de las 3 capas germinales. Atipia celular
Tumores con clasificación benigna que son 1. Aumento de la relación nucleo-citoplasma
MALIGNOS 2. Nucleos proeminentes
Melanoma 3. Mitosis atipica
Linfoma 4. Hipercromasia: nucleo mucho azul debido
Mesotelioma a gran cantidad de ADN
Seminoma 5. Pleomorfismo: variación de tamaño y
forma de las celulas,
Hamartoma: Neoplasia benigna, tej. normal pero
en exceso. Masas desorganizadas compuesta por
celulas propias de un tej. afectado (Hamartoma
pulmonar)
Coristoma: No es una neoplasia, tej. ectopicos,
fuera del lugar. (Tej. pancreatico en la pared
gástrica)

Caracteristicas de los tumores malignos y benignos

Diferenciación: Grado en que se asemejan las Metaplasia: Es el remplazo de un tipo celular
celulas neoplasicas con las celulas normales. por otro. Ept. metaplasico tiende a
Anaplasia: Ausencia total de diferenciación. transformación maligna. (metaplasia puede se
tornar displasia que por su vez puede se
Tumores benignos: Bien diferenciados tornar carcinoma in situ)
Tumores malignos: Bien a pobremente Displasia: Atipia citologica y arquitectural.
diferenciados. Defecto en la maduración normal de las
celulas epiteliales. Crecimiento desordenado
Carcinoma in situ: Presentan todas las
caracteristicas citologicas de malignidad pero
aún no son infiltrantes. Displasia severa.
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Neoplasias
Metaplasia con 1 a 2 atipias se torna displasia.
Displasia con todas las caracteristicas de atipias
se torna carcinoma in situ.
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Caracteristicas celulares y moleculares
de los tumores malignos
La base de la carcinogenia es el daño genetico no Carcinogénesis resulta de la acumulación de
letal. mutaciones de forma escalonada a lo largo del
La mutación inicial puede ser causada por tiempo (eso explica pq personas con más de 55
factores ambientales (virus, sust. quimicas, años son más provables de desarrollar cancer).
radiación), factores hereditarios y espontánea. Mutaciones conductoras: Dan a la celula
maligna caracteristicas adicionales. Un
Un tumor se forma a partir de una unica celula tumor maligno contiene muchas mutaciones
que ha sufrido daño genético (tumores son conductoras.
clones). Mutación iniciadora: Favorece fenotipo
Las alteraciones en el ADN son hereditarias, se maligno (ej. luz solar, HPV). Es la primera
transmiten a las celulas hijas y todas las celulas mutación conductora que inicia a una celula
del tumor comparten las mismas mutaciones. en su transformación maligna. Se mantiene
Las mutaciones se identifican mediante en todas las celulas cancerosas posteriores.
secuenciación de ADN y análisis cromosómicos. Mutación pasajera: No tiene consecuencias
en el fenotipo de las celulas. No tiene
Al menos 4 clases de genes se encuentran infiltración. Son mucho más comunes que
alterados en los cánceres. las mutaciones conductoras.
1 mutacion genetica no produce cancer, se Caracteristicas de tumores malignos
necesitan al menos 4 mutaciones. Evasión de supresores del crecimiento
Protooncogenes: Mutaciones que activan a Habilitación de la inmortalidad replicativa
los protooncogenes. Promueve la Inflamación promotora de tumores
multiplicación celular. Genes normales que Activación de la invasión y metástasis
promueve la multiplicación celular. Inestabilidad genómica (fenotipo mutador)
Genes supresores de tumores: Mutaciones Resistencia a la muerte celular
que silencian a los genes supresores de Inducción de angiogenia
tumores. Estes genes son destruidos para Sosteñimento de la señalización
que la neoplasia posa acontecer. proliferativa
Genes que regulan la apoptosis: Se activan los Evasión de la destrucción inmunitaria
genes que inhiben la apoptosis y se silencian Desregulación de los mecanismos de
los genes que promueven la apoptosi. obtención de energía celulares.
Genes de la reparación del ADN: Se alteran e Independencia de las señales de crecimiento
impiden a la celula reparar mutaciones Oncogenes: Genes mutados que causan un
Neoplasias no hacen apoptosis y se multiplican crecimiento excesivo, aún en ausencia de
mucho. factores de crecimiento u otras señales que
Oncogenes es la versión patologica del promueven el crecimiento. Ciclo celular
protooncogenes. alterado. Celula pierde el control de división.
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Caracteristicas celulares y moleculares
de los tumores malignos
Protooncogenes: Son genes celulares normales Angiogenia
que promueven el crecimiento. Ciclo celular Tumores malignos necesitan de angiogenia. La
normal. neovascularización provee nutrientes y oxígeno
Los productos de los oncogenes son las al tumor maligno. La angiogenia además
oncoproteínas. Las celulas que expresan promueve metástasis. Los vasos formados en el
oncoproteínas se liberan de los puntos de tumor son más permeables, más irregulares y
control del ciclo celular y proliferan en exceso. desordenados. Si el tumor no logra inducir la
Evasión de los supresores del crecimiento proliferación de vasos sanguíneo no puede
Genes supresores de tumores frenan la crecer más de 1 o 2 mm de diametro.
proliferación tumoral. Deben ser destruidos Invasión y metástasis
para que ocurra la neoplasia. Sus versiones Son las principales causas de morbilidad y
mutadas no pueden inhibir el crecimiento. mortalidad relacionadas con el cancer.
Ej: p53 (se encuentra mutado en la mayoria de Invasión local: Invasión de los tejidos
los canceres) y RB (se encuentra mutado en el normales por el cáncer. Destruye y daña los
reticuloblastoma). tejidos normales.
Alteración en los mecanismos de obtención de Metástasis: Diseminación a distancia del
energia tumor. Puede ocurrir a través de via
Efecto Warburg: Exceso de captación de glucosa linfática o hematógena.
por las celulas tumorales. “Hambre de glucosa” Evasión de la vigilancia sanitaria
o glucólisis aerobia. Esta característica permite Los tumores malignos escapan de la vigilancia
detectar a las neoplasias por el estudio PET- inmunitaria através de mecanismos como la
SCAN. secreción de factores inmunodepresores como el
Resistencia a la muerte celular TGF-Beta y participación en vías que inhiben la
Celulas tumorales inhiben la apoptosis a través activación de linfocitos T; y resisten a los
de mutaciones que: mecanismo defensivos del sistema inmunitario.
Estimulan genes que inhiben la apoptosis Inestabilidad genómica
(anti-apoptóticos) como el BCL-2 Las mutaciones geneticas son comunes en los
Silencian genes que estimulan la apoptosis tumores malignos y ocurre sobre todo por
(pro-apoptóticos) como el BAX y BAK. mutaciones del p53. Estas aberraciones aceleran
Potencial de replicación ilimitado: Inmortalidad la adquisición de mutaciones conductoras
Todos los tumores malignos contienen celulas necesarias para que el tumor progrese.
que son inmortales y tienen un potencial Inflamación que favorece los tumores malignos
replicativo ilimitado. Mutaciones que activan y Tumores malignos infiltrantes provocan una
estimulan la expresión de la telomerasa. inflamación cronica.
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Agentes Carcinógenos

Gran numero de agentes produce daño genetico

e induce la transformación neoplásica de las
celulas.
Carcinogenos quimicos
Energía radiante
Vírus oncogénico
Algunos microbios
Carcinogenesis Quimica Agentes de acción indireta o pro-carcinógenos
Iniciación: Actuan en el nivel del ADN, Requieren la conversión metabolica in vivo.
provoca mutaciones para que pasen a sus Mayor parte de los carcinógenos químicos son
descendentes. Por si sola no es suficiente de acción indirecta.
para la formación del tumor. Es necesario Activación de enzimas p450 es esencial para la
por lo menos un ciclo celular para que el activación de los procarcinógenos.
cambio en el ADN se haga fijo. Produce Mujeres poseen mayor capacidad de desarrollar
daño irreversible en el ADN causado por cancer porque tienen mayor cantidade de
sust. quimicas. Irreversible y con memoria. citocromo p450.
Cel. menos sensibles a los factores Hidrocarburos aromáticos policíclicos:
inhibidores y más resistentes a la apoptosis. Representan algunos de los carcinógenos más
Promoción: Induce que la celula se potentes.
multiplique de manera descontrolada y de Tabaco produce cancer de pulmón
manera autosuficiente. Celula ya (benzopireno).
geneticamente dañada. Necesitan que las Aminas aromáticas y colorantes azoicos: En el
celulas teñan sido iniciadas. Por si mismos hígado se forma el carcinógeno final por los
no son tumorígenos. sistemas de monooxigenasa del citocromo p450.
Transformación: No responde señal Carcinoma hepático.
inhibitorio y se vuelve maligna. Nitratos usados como conservantes: Cancer
Progresión gástrico
Aflatoxina B1 del Aspergillus: Se une
Compuestos iniciadores de la carcinogénesis covalentemente al DNA (guanina) causando
quimica pueden ser mutaciones en el P53. Carcinoma hepático.
Agentes de acción directa Promotores de la carcinogenesis química:
No requieren transformación química para su Hormonas, alcohol, sales biliares.
capacidad carcinógena. Carcinogenesis Fisica
Compuestos de acción directa: Agentes Radiaciones - rayos ultravioletas y radiaciones
alquilantes (farmacos antineoplasicos). Inducen ionizantes.
neoplasias linfoides.
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Agentes Carcinógenos

Rayos ultravioleta Virus de la Hepatitis

Responsables por la inducción de los canceres Hepato carcinoma
de piel. Cirrosis
Rayos UV formán dimeros de pirimidina que VHB causa lesión toxica de la celula hepatica
lesionan el ADN. Esto causa errores de con hiperplasia regenerativa. Codifica la
transcripción y en algunos casos cáncer. Los proteina HBx e interrumpe el control normal de
rayos UVB también producen mutación de los crecimiento.
genes KRAS y P53. Helicobacter Pylori
Radiaciones Ionizantes Se asocia con el adenocarcinoma gastrico y
Leucemia mieloide, cancer de tiroides (más linfomas gastricos.
importantes). Cancer de pulmón, cancer de Gastritis crónica lleva a una atrofia multifocal
mama. con disminución del jugo gástrico, esto lleva a
Carcinogenos físicos inertes una metaplasia intestinal, displasia y por fin
Asbestos - mesoteliomas y cancer de pulmon. acarreta en un carcinoma.
Carcinogenesis Microbiana
HPV
Alto riesgo (16-18-31-33): El ADN viral se
integra al genoma de la celula huéspede. Cancer
de cuello uterino, cancer de pene y condilomas.
Bajo riesgo (6-11): El ADN del HPV se
mantiene en forma episómica o no integrada.
Probablemente el HPV sea un iniciador en la
cadena tumoral pero se necesitan mutaciones
somáticas adicionales para la transformación
neoplásica.
Virus de Epstein-Barr
Infecta linfocitos B y celulas epiteliales de la
orofaringe.
Linfoma Burkitt en su forma africana
Linfoma de cel. b en individuos
inmunodeprimidos
Carcinomas nosofaringeos
Algunas linfomas de Hodking
Ocurre alteración de la regulación de las señales
normales de proliferación y supervivencia.
LAMP-1: Evita apoptosis y permite la expresión
de cd40.
EBNA-2: Produce transactivación de genes de
ciclina d, lo que estimula la proliferción.
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Arterioesclerosis

Arteriosclerosis: Rigidez de las arterias.

Ateroma: Placa focal dentro de la íntima
Engrosamiento y perdida de elasticidad de las
vascular. Centro lipidico con colesterol y ésteres
paredes arteriales y arteriolares.
de colesterol (forman los cristales de colesterol)
3 patrones generales:
y una capa fibrosa de cubierta, sobresaliendo en
Aterosclerosis
la luz de la pared arterial.
Formación de placas de ateromas, patrón más
Estria grasa = lesión precursora
frecuente y de mayor importancia clinica.
Componentes placa de ateroma: Cel. musculares
Principal causa de muerte por infarto y ACV.
lisas, macrófagos, leucocitos (linfocitos
Enfermedad vascular inflamatoria cronica que
principalmente), fibras colágenas, elásticas y
se caracteriza por formación de placas de
proteoglicanos, lípidos extra y intracelulares.
ateroma en la tunica intima (inflamación
Nucleo necrótico de lípidos, cel. muertas,
cronica: macrofagos y linfocitos).
macrófagos espumosos, fibrina y proteinas
Factores de riesgo no controlables: Edad, sexo,
plasmaticas.
geneticos, predisposición familiar.
El hombro es el punto más sensible de la placa,
Factores de riesgo controlables:
es la zona donde puede se romper.
Hipercolesterolemia, hipertensión, tabaquismo,
diabetes.
Con mayor frecuencia afecta: Aorta abdominal,
carótida, iliacas.
Afecta más frecuentemente las arterias que
irrigan: corazón, encéfalo, riñones, extremidades
inferiores.
Patogenia
Aterosclerosis es una respuesta inflamatoria
cronica de la pared arterial iniciada por lesión
endotelial con disfunción.
Progresión de la aterosclerosis
Disfunción y lesión endotelial:
Adhesión de monocitos y plaquetas al
endetelio, con emigración de monocitos
Acumulación de LDL y sus formas oxidadas
en la pared vascular
Liberación de factores por parte de plaquetas
y macrofagos activados que inducen el
reclutamiento de cel. musculares lisas
Proliferación de celulas musculares lisas,
producción de matriz extracelulas y
reclutamiento de linfocitos
Acumulación de lipidos extracelularmente y
en las celulas.
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Arterioesclerosis

Placa vulnerable/inestable: Cubierta fibrosa

Hiperplásica: Aumento de nº de cel. en la tunica
delgada. Más propensa a la ruptura. Núcleo
media. Pacientes con hipertensión grave,
lipidico grande, mayor inflamación. Puede
maligna.
complicar a IAM por tromboembolismo.
Arteriolas presentan engrosamiento concentrico
Placa estable: Capuchon fibroso más extenso
laminado en piel de cebolla con estenosis de la
luz; Celulas musculares lisas con membrana
basal engrosada y duplicada; Necrosis en la
pared con depósito de fibrina.

Aterosclerosis Complicada: Cambios agudos en

las placas: ruptura, ulceración o erosión,
hemorragia intraplaca (predisponen trombo);
Trombosis; Ateroembolia; Formación de
aneurismas
Ruptura de un ateroma: Van gieson.
Arteriolosclerosis
Arterias de pequeño calibre y arteriolas.
Hialina: engrosamiento hialino (deposito
rosado/eosinofilo). Pacientes de avanzada edad
normotensos o hipertensos. Diabeticos. Esclerosis de Monckeberg
Aumento de síntesis de matríz por las cel. Calcificación de la media de arteriales
musculares lisas de la pared provoca el musculares. No obstrución de la luz.
engrosamiento de la pared. Engrosamiento y endurecimiento de la pared
arterial.
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Aneurismas y Disección Aórtica

Aneurisma: Dilatación localizada anormal de un Aneurismas Verdaderos

vaso sanguíneo o del corazón. Puede ser Pueden describirse según su forma y tamaño.
congénito (nascer con) o adquirido (adquirir Aneurismas saculares: Evaginaciones
con la edad). esféricas que solo afectan a una porción del
Aneurisma verdadero: Afecta a todaas las capas vaso sanguíeno. Intracraneales 2 a 20mm y
de una pared arterial o de un ventrículo en la aorta 5 a 10cm
cardiaco. Compromete la tunica intima, media y Aneurismas fusiformes: Dilataciones
adventica de las venas o las capas del miocardio, circunferenciales difusas de un segmento
endocardio y pericardio. Ej. aneurismas vascular largo. Aorta 5 a 10cm.
ateroscleróticos; aneurismas congénitos;
aneurismas asociados a IAM transmural.
Aneurisma falso o pseudoaneurisma: Defecto en
la pared de un vaso que causa un hematoma
extravascular, que se comunica con el espacio
intravascular. Pared que se rompio y forma
masa de sangre. Ej. rotura ventricular tras un
Los aneurismas se producen cuando se afecta la
IM, fuga en la sutura entre un injerto vascular y
estrutura o la función del tej. conectivo de la
una arteria natural.
pared vascular. En general, los procesos de
Disección arterial: La sangre se penetra en la
debilitamiento de la tunica media favorecen la
pared arterial, forma un tunel a través de la
aparición de aneurismas.
túnica media, o entre las tunicas media y
Procesos que se relacionan y acompañan de la
adventicia. Puede relacionarse con aneurismas.
degeneración de la media
Sangre se introduce entre la tunica intima y
Tej. conectivo de mala calidad en la pared
media de la pared arterial.
vascular: Se observa en el síndrome de
Aneurismas y disección arterial pueden
Ehlers-Danlos - Mutaciones en genes del
romperse.
colageno III.
Señalización anormal por el TGF-Beta: Se
observa en el síndrome de Marfan -
Mutaciones en los genes de fibrillina (altera
fibra elastica). También se observa en el
síndrome de Loeys-Dietz - Mutaciones en el
receptor del TGF-Beta
Alteración del equilibrio entre la degradación
y síntesis del colágeno por proteasas
inflamatorias: Se observan celulas
inflamatoria en las aortitis y en la
aterosclerosis
Debilitamiento de la pared vascular: Se
observa en algunas placas ateroscleróticas,
HTA y en la sifilis terciaria
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Aneurismas y Disección Aórtica

Variantes de AAA
Inflamatorio: Vasculitis, proprios de
jóvenes, no suelen afectar otros vasos
Micótico: Pared aórtica infectadas por
microorganismos. La supuración destruye la
media, facilitando la dilatación y la rotura.
Relacionado a IgG4: Se relaciona con
concentraciones elevadas de IgG4 séricas.
Características clinicas AAA
Suelen ser asintomaticos hacia que se rompa. Se
manifiesta como una masa abdominal pulsátil.

Aneurisma de la Aorta Torácica

Se asocia con la hipertensión, sifilis, síndrome
de Marfan, sindrome de Loeys-Dietz y aortitis.
Aneurismas de la Aorta Características clinicas
Las dos causas más importantes de aneurismas Suelen ser asintomaticos, cuando apresentan
aórticos son la aterosclerosis y la hipertensión. sintomas se relacionan de acordo con la
La aterosclerosis se relaciona con estrutura que se comprime y normalmente el
aneurismas de la aorta abdominal cuadro ya es grave.
La hipertensión se relaciona con aneurisma Erosiona hueso: Dolor torácico
de la aorta toracica (aorta ascendente) Comprime una art. coronaria: Infarto
Aneurisma de la Aorta Abdominal (AAA) Comprime el esofago: disfagia
Causados por aterosclerosis. Suelen afectar Comprime los bronquios: disnea
además a las arterias iliacas comunes. Frecuente Complicación con disección aórtica y rotura
en hombres >50 años, fumadores. Saculares o aórtica.
fusiformes. Disección Aortica
Se relaciona con la hipertensión.
Sangre diseca la túnica media. Se forma un
conducto lleno de sangre en la pared arterial.
Pueden ser de origen yatrogénico (daño o lesión
producida por el tratamiento)
Tipo A: Más comunes, más peligrosas que se
rompa, afectan la aorta ascendente.
Tipo B: Menos frecuentes, menos peligrosas,
afectan ramos distales a la arterias
subclavia.
Afectan hombres hipertensos y jovenes con
síndrome de Marfan.
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Aneurismas y Disección Aórtica

Morfologia
Inicia con un desgarro de la tunica media.
Degeneración de la tunica media.
Suelen observarse fragmentación y pérdida de
fibras elásticas, acumulación de material
mucoide y pérdida de celulas musculares lisas.
Si la disección rompe la tunica adventicia,
ocurre hemorragia masiva o taponamiento
cardiaco (complicación más importante).
Dolor lancinante.
Aorta en doble cañón (en caño de escopeta):
Cuando el hematoma disecante vuelve a la luz
de la aorta a través de un segundo desgarro de
la intima.
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Cardiopatia Isquemica

Designación generica aplicada a un grupo de Subendocardio: Mismas circustancias que el

síndromes intimamente relacionados, originados transmural pero la trombosis experimenta
por isquemia miocárdica. Más de 90% de los lisis antes de que la necrosis del miocardio
casos es causada por obstrucción arterial se extienda a través de todo el expesor de la
coronaria aterosclerótica. pared. Reducción prolongada de la presión
Manifestación clínica se puede dividir en 4 sanguínea como el Shock.
síndromes: Microinfarto Multifocal: Relacionado con la
Infarto de miocardio cocaina, afecta vasos intramurales menores.
Angina de pecho Frecuencia de estenosis critica de los 3 troncos
Cardiopatía isquémica crónica arteriales principales:
Muerte subita cardíaca Arteria coronaria descendente anterior
Factores de riesgo: Tabaquismo, izquierda (40-50%)
hipercolesterolemia, hipertensión, vida Arteria coronaria derecha (30-40%)
sedentaria. Arteria circunfleja izquierda (15-20%)
Patogenia
Disminución del flujo sanguíneo en relación con La lesión irreversible ocurre primero en los
la demanda cardíaca debido a: miocitos subendocardicos porque es la ultima
Estenosis aterosclerótica fija de las arterias zona que recibe irrigación aportada de los vasos
coronarias epicárdicas epicardicos. (“morrem primeiro miocardiocitos
Placaas estables obstrucción coronaria fija. do endocardio, dps do miocardio e por ultimo
Subyacen a angina tipica/estable y a cardiopatía do epicardio”)
isquémica crónica, se puede ir desarrollando El aspecto macro y microscopico de un infarto
circulación colateral. depende de la duración de la supervivencia del
Trombosis intramural sobre la placa paciente.
aterosclerotica rota Lesión Reversible - dentro de la media hora
Es critica para la patogenia de los síndromes Miocardio normal, relajación de miofibrillas,
coronarios agudos. Trombo sobre una estenosis pérdida de glucógeno, tumefación mitocondrial.
parcial obstrucción completa: IAM;
Obstrucción parcial: Angina inestable e infarto
subendocárdico agudo
Espasmo vascular
Infarto Agudo del Miocardio
Muerte del musculo cardiaco por isquemia
grave
Tipos
Transmural: Asociado con aterosclerosis
coronaria, cambio agudo de placa y
trombosis superpuesta.
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Cardiopatia Isquemica

Lesión Irreversible - media hora - 4 horas Lesión irreversible - 12 - 24 horas

Macroscopia sin cambios. Microscopia Microscopia: Hipereosinofilia miocítica,
usualmente sin cambios. Microscopia comienza el infiltrado polimorfonuclear. Bandas
electrónica: rotura del sarcomero, mitocondrias de contracción marginales, sarcómeros
dilatadas con densidad amorfas, agregados hipercontraidoscon engrosamiento de las
cromatínico periferico. bandas Z.
Macroscopia: Zonas moteada oscura

Lesión irreversible - 1 - 3 días

Microscopia: Perdidas de nucleos y estriaciones,
importanye infiltrado polimorfonuclear
Si el infarto procede a la muerte en 2 o 3 horas:
Macroscopia: Zonas de infarto oscuro con
posible destacar el area de necrosis a partir de la
centro pardo amarillento.
inmersión de cortes de tej miocardico en una
solución de cloruro de trifeniltetrazolio. Cuando
hay perdida de lactato deshidrogenasa tras la
muerte celular, el miocardio aparece de color
beige amarillento.
Lesión Irreversible - 4-12 horas
Microscopia: Necrosis de coagulación
temprana, edema, hemorragia, conserva la
arquitectura celular por un tiempo, cel. Lesión irreversible - 3 - 7 días
eosinofilas sin nucleo. Microscopia: Desintegración de miofibras
Macroscopia: Ocasionales zonas moteadas muertas, desintegración de PMN, comienzo de
oscuras fagocitosis mononuclear
Macroscopia: Borde hiperémico,
ablandamiento central pardo amarillento
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Cardiopatia Isquemica

Lesión Irreversible - 7 - 10 días Lesión irreversible - 2 - más meses

Microscopia: Fagocitosis bien desarrollada de Microscopia: Cicatriz colagénica hipocelular
celulas muertas, formación precoz de tej de Macroscopia: Cicatrización completa
granulación en los bordes. blanquecina.
Macroscopia: Máximo grado de ablandamiento,
borde hiperemico, coloración parda amarillenta
con bordes deprimidos rojizos.

Lesión Irreversible - 10 - 14 días

Microscopia: Tej. de granulación bien definido,
comienza el deposito de colágeno.
Macroscopia: Lesión amarillo parduzca con
bordes deprimidos más oscuros.

Lesión Irreversible - 2 - 8 semanas

Microscopia: Deposito abundante de colageno
Macroscopia: Cicatriz gris blanca
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Valvulopatia

Calcificación Valvular
Estenosis aórtica calcificada
Post- inflamatoria, Masas calcificadas en
cúspides sobre todo en las bases, bordes libres
no suelen estar afectados, no hay fusión de
comisuras. Frecuente valvas aorticas
bicuspedes.
Calcificación anular mitral
Nodulos petreos en márgenes de inserción de
valvas. No suele afectar la función valvular. Miocarditis: nódulos de Aschoff (fiebre
Pueden producir estenosis valvular, arritmias, reumática aguda), células de Anitschkow.
formación de trombos.
Fiebre Reumática
Enfermedad inflamatoria multisistémica de
mecanismo inmune secundaria a faringitis por
estreptococoos B-hemolitico del grupo A. En
ocasiones sucede a infecciones streptococcicas
de piel (erisipela). Consecuencia más importante
es la deformidad valvular.
Criterios de Jones para el diagnostico: 2 mayores
o 1 mayor y 2 menores. Endocarditis: Vegetaciones en las válvulas,
Mayores: Poliartritis, carditis, corea de especialmente mitral, placas de MacCallum
sydenhan, eritema marginado, nódulos (fibrosis) en aurícula izquierda,
subcutaneos. engrosamiento, fusión de comisuras,
Menores: Fiebre, artralgia, cultivo faringeo +, fibrosis.
asto elevada, prolongación de intervalo PR.
La lesión del tejido cardiaco es provocado por la
combinación de reacciones mediadas por
anticuerpos y linfocitos T.
Manifestaciones cardiacas
Pancarditis: afecta pericardio, miocardio y
endocardio.
Pericarditis: fibrinosa ("pan con
mantequilla")
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Valvulopatia

Fiebre Reumatica Cronica

Afecta principalmente las válvulas mitral y
aórtica.
Macroscopia: Engrosamiento fibroso de valvas,
fusión de comisuras, engrosamiento, fusión y
acortamiento de cuerdas tendinosas. Estenosis
aórtica y mitral “estenosis en boca de pez o en
ojal”
Clinica Endocarditis Bacteriana
Microscopia: Fibrosis, neovascularización,
Nodulos de Osler
calcificación, No cuerpos de aschoff.
Lesiones subcutaneas rojo violaceo muy
dolorosas causadas por bacterias de las
vegetaciones.

Endocarditis Bacteriana
Enfermedad en la que el endotelio cardíaco es
invadido por miccroorganismos infecciosos.
Bacterias es la más comun. Lesión tipica:
Manchas de Roth - Hemorragias Retinianas
Vegetaciones (lesión elevada sobre una valvula
(R de Roth y de Retina). Ex. fundo de ojo.
del corazón).
Factores de riesgo: Procedimientos
odontologicos, microbios en la sangre,
enfermedad valvular suyacente, válvulas
protésicas, drogas de uso venoso, infecciones
nosocomiales (hospitalarias).
Clasificación
Endocarditis adquirida en la comunidad:
Manchas de Janeway
Estreptoco viridans.
Pequeñas hemorragias ligeramente nodulares.
Endocarditis de adictos endovenosos:
Estafilococos aureus
Endocarditis por comensales de la cavidad
oral: Enterococos y los del grupo HACEK.
Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacteriun, Eikenella, Kingella.
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Valvulopatia

Complicaciones Endocarditis Bacteriana

Cardiacas:
Estenosis valvular con insuficiencia cardíaca
Abscesos del anillo
Pericarditis supurada
Dehiscencia valvular
Embolicas:
Infartos cerebrales, pulmonares, esplénicos,
renales
Meningitis
Neumonia
Renales:
Glomerulonefritis focal/difusa
Abscesos renales
Infarto embólico

Endocarditis NO Bacterianas
Endocarditis Libman-Sacks
Asociada al Lupus (L de Libman y L de Lupus).
Vegetaciones pequeñas y estereles
Endocarditis Trombótica no bacteriana
Relación marasmática (desnutrición) y asociada
a cáncer.
Vegetaciones producidas por trombo.
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Miocardiopatias

Miocardiopatia Hipertrofica Miocardiopatia Dilatada

Causa genetica, proteina del sarcomero se Causa genetica o idiopática. Alteración en los
encuentra alterada. Alteración en la sistole genes que codifican la titina, troponina T,
Características microscopicas: distrofina. Alteraciones no geneticas devido a
Desorganización de las fibras musculares miocarditis virales (virus coxsackie) y
cardiacas (miofibrillas y miofilamentos) enfermedad de chagas. Alteración devido a
Fibrosis toxinas: Alcohol y agentes quimioterápicos
Hipertrofia de los miocitos como la doxorrubicina. Sobrecarga de hierro;
Caracteristicas macroscopicas: estrés suprafisiológico; parto. Alteración en la
Engrosamiento del tabique interventricular sistole.
Luz en forma de banana Características microscopicas:
Aumento importante de peso del corazón Hipertrofia de los miocitos
Fibrosis
Caracteristicas macroscopicas:
Dilatacaión de todas las cavidades del
corazón (dilatación de las 4 camaras)
Aumento de peso
Corazón “pelota”
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Miocardiopatias

Miocardiopatia Arritmógena Ventricular Miocardiopatia Restrictiva

Derecha Causa idiopatica relacionada con fibrosis
Enfermedad hereditaria del musculo cardíaco endomiocárdica y fibroelastosis endocárdica.
del ventriculo derecho. Alteración en la diastole
Características microscopicas: Características microscopicas:
Perdida de miocitos con infiltración grasa Fibrosis en el endocardio o pericardio
Fibrosis en ventrículo derecho Caracteristicas macroscopicas:
Caracteristicas macroscopicas: Presencia de fibrosis
Ventriculo derecho muy dilatado Corazón ligeramente aumentado de tamaño
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Neumonías

Neumonia: Infección del parénquima pulmonar

por agentes bacterianos, virus o hongos.
Neumonia bacteriana extra hospitalaria
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Sthaphylococcus aureus
Klebsiella pneumoniae
Posee 2 patrones de distribución:
Bronconeumonía: Consolidación parcheada
del pulmón.
Neumonia lobular: Consolidación de una
gran parte o de todo un lóbulo.

Neumonia Lobular
Se dispone en 4 fases:
1- Congestión
Macroscopia: Pulmón pesado, pastoso y rojo
Microscopia: Congestión vascular, edema
alveolar, escasos neutrofilos, presencia de
bacterias.

Bronconeumonia
Caracteristicas macroscopicas:
Lesiones consolidadas, secas, granulares,
rojo, grisáceas o amarillas, márgenes mal
delimitados
Características microscopicas:
Exudado con numerosos neutrófilos
El exudado rellena los bronquios,
bronquiolos y alveolos.
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Neumonías

2- Hepatización roja 4- Resolución

Macroscopia: Lobulo rojo, firme, sin aire. Degradación del exudado alveolar, aparición de
Consistencia similar a la del hígado macrófagos y organización por fibroblastos
Microscopia: Exudado masivo en el alveolo,
numerosos neutrofilos, presencia de eritrocitos,
fibrina.

Complicaciones neumonia bacteriana extra

hospitalaria:
Absceso pulmonar
Empiema
Bacteriemia
3- Hepatización gris Caracteristicas Clínicas neumonia bacteriana
Macroscopia: Lóbulo gris parduzco, extra hospitalaria: Fiebre con inicio brusco,
consolidado, firme. escalofríos y temblores, tos con expectoración
Microscopia: Desintegración de los eritrocitos, purulenta, hemoptisis, dolor pleurítico, roce
persisten los neutrófilos y la fibrina. pleural, radiografia (consolidación).
Neumonia Viral Extra Hospitalaria
Influenza A
Influenza B
Coronavirus
Metapneumovirus
Adenovirus
Virus sincitial respiratorio
En pacientes con edad avanzada, malnutrición,
alcoholismo.
Los virus suelen causar infecciones de las vias
aereas superiores (resfriado comun).
Todas las infecciones virales producen cambios
morfologicos similares.
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Neumonías

La afeccion pulmonar puede ser parcheada o Posee mayor mortalidad que los pacientes con
afectar un lobulo entero uni o bilateralmente. neumonia extrahospitalaria.
Pleuritis y derrame pleural son infrecuentes. Neumonia Nosocomial
Reacción inflamatoria intersticial que afecta las Staphylococcus aureus
paredes alveolares. Escherichia coli
Caracteristicas microscopicas: Tabiques Pseudomonas
engrosados y edematosos, infiltrado Klebsiella sp
inflamatorio mononuclear (linfocitos, Aparecen en pacientes con enfermedad
macrófagos y plasmocitos), neutrofilos aparecen subyacente grave, inmunodepresivos,
en casos graves o en sobreinfección bacteriana. tratamiento de antibiotico prolongado, con
En el alveolo puede haber exudado celular. ventilación mecanica.
Caracteristicas clinicas: Suelen ser leves y se Suelen superponerse a otras patologias, por lo
resuelven espontáneamente, fiebre, cefalea, que suelen ser graves y hasta mortales.
mialgias, la tos puede faltar, suele enmascararse Neumonia por Aspiración
como una infección de vías aereas superiores Bacteroides
graves. Prevotella
Fusobacterium
Streptococcus pneumoniae
Sthaphylococcus aureus
Haemophlus influenzae
Pseudomonas aeruginosa
Aparece en pacientes que broncoaspiran (muy
debilitados, inconscientes, con vomitos
repetidos). Es en parte química (por el jugo
gastrico) y parte bacteriana (por la flora oral).
Neumonias necrosantes. El absceso es una
complicación habitual.
Absceso Pulmonar
Neumonia asociada a atención sanitaria Proceso supurativo local que produce necrosis
Staphylococcus aureus del tejido pulmonar. Se relaciona con
Pseudomonas aeruginosas procedimientos quirurgicos orofaríngeos,
Streptococcus pneumoniae procedimientos dentales, infecciones sinusales o
Es la neumonia que aparece en un paciente que bronquiales, bronquiectasias. Microorganismos
se ha hospitalizado recentemente por al menos frecuentes: estreptococos, estafilococos, algunos
días, visitas al hospital o consulta de gram-.
hemodiálisis, tratamiento antibiotico
intravenoso, quimioterapia o cuidado de heridas
recientes.
 Anatomia Patologica
Neumonías

Etiologia
Aspiración de material infeccioso - más
frecuente.
Intoxicación alcoholica, opioides, coma,
anestesia, ocnvulsiones, disfagia, vómitos
prolongados.
Antecedentes de infección pulmonar primaria
Staphylococcus aureus, Klebisiella pneumoniae
y neumococo
Embolia septica
A partir de una tromboflebitis o de una Neumonia Cronica
endocarditis infecciosa Tuberculosis
Neoplasia Histoplasmosis
En neoplasias que obstruyen los bronquios Blastomicosis
Otros Coccidiodomicosis
Traumatismo pulmonar, infecciones (esofagica, Lesión en pacientes inmunocompetente, con o
vertebrales, subfrénicas, pleurales), bacteriemia. sin afección de ganglios linfaticos. Normalmente
Macroscopia: Diametro variable, afecta es un proceso inflamatorio granulomatoso,
cualquier zona del pulmón, puede ser unico o puede deberse a bacterias o hongos.
multiple. Abscesos por aspiración suelen ser Neumonia en el paciente Inmunocomprometido
únicos y más frecuentes en lo lado derecho. Transplantados, quimioterapia, radioterapia,
Abscesos relacionados con neumonia o con pacientes con HIV.
bronquiectasis suelen ser múltiples, basales y Gérmenes oportunistas.
distribuidos difusamente. Émbolos septicos y Clasificación segun los agentes etiológicos:
abscesos por bacteriemia son multiples y afectan Bacterias: Pseudomonas, Mycobacterium,
cualquier región pulmonar. Listeria
Microscopia: Destrucción supurativa del Virus: CMV, HSV
parénquima pulmonar dentro de una zona de Hongos: Pneumocystis jirovecii, Candida,
cavitación. La cavidad puede llenarse con pus y Aspergillus, Criptococos.
aire (cuando se comunica con bronquio). En los
restos necróticos suelen a desarrollarse
infecciones micóticas. Si la infección continua:
gangrena pulmonar. En los casos cronicos:
pared fibrosa alrededor del absceso.
Caracteristicas clinicas: Tos, fiebre, esputo
purulento-sanguinolento, esputo fétido, dolor
totácico, pérdida de peso, dedos en palillo de
tambor.
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Enfermedades Pulmonares Intersticiales Difusas

Obstructivas y restrictivas.
Enfermedad intersticiales difusas: Infrecuentes y
relacionadas con el labor. Caracterizado por
afectacion difusa y en general cronica del tej.
conectivo pulmonar sobre todo el intersticio.
Patologias restrictivas con reducción de
capacidad de difusion de los gases, del volumen
pulmonar y de la distensibilidad pulmonar.
Principales Categorias de neumonia intersticial
Enfermedades Fibrosantes - Neumoconiosis
cronica - Fibrosantes
Reacción pulmonar debido a la inhalación de
Neumonia intersticial usual - fibrosis
polvos minerales, polvos organicos, humos y
pulmonar idiopatica
vapores de sustancias quimicas.
Neumoconiosis
Sobretodo ocupacional.
Enfermedades Fibrosantes - Fibrosis Pulmonar
Antracosis
Idiopatica
Neumoconiosis de los trabajadores de minas de
Causada por ciclos repetidos de lesion pulmonar
carbon.
aguda.
Acumulación de carbon en el pulmón.
Causa de un agente etiologico no identificado
Antracosis asintomatica, neumoconiosis simple
El proceso de cicatrización da lugar a una
con disfunción pulmonar escasa o nula, NTC
proliferación fibroblastica exuberante
complicada: fibrosis masiva progresiva.
responsable de los focos fibroblasticos. (Produz
Simple: Manchas o nodulos entre 1-2mm en
fibrosis)
lobulos superiores y vecindad de bronquiolos
TGF-beta se expresa en los sitios de
respiratorios. Nodulos tienen colageno y
cicatrización de la herida.
pigmentos.
Macroscopia: Superficie externa con aspecto de
Complicada: Cicatrices de 2-10 cm, colageno
empedrado por la retracción de las cicatrices a
denso + pigmentado.
lo largo de los tabiques interlobulillares. Al
corte areas blancas firmes de fibrosis con
predominio en lobulos inferiores.
Microscopia: Fibrosis intersticial parcheada,
inflamacion leve a moderada con linfocitos, cel.
plasmaticas, neutrofilos, eosinofilos y
mastocitos. Fibrosis en la intima y
engrosamiento de la media de las arterias
pulmonares.
 Anatomia Patologica
Enfermedades Pulmonares Intersticiales Difusas

Asbestosis
Silicosis
Enfermedades relacionadas con la inhalación de
Enfermedad producida por la inhalación de
amianto. Pre cancerigeno.
dioxido silicico (silice) en su forma cristalina.
Enfermedades relacionadas con esposicion laboral
Enfermedad laboral cronica mas prevalente en
al amianto:
el mundo. Afecta trabajadores de fundición,
Mesoteliomas pleurales
chorros de arena, minas de granito, troceo de
Carcinomas broncogenicos
piedras. Produción de fibrosis peripulmonar.
Neoplasias laringeas-colon
Morfologia: Fibrosis pulmonar intersticial,
cuerpos de asbesto, fibrosis pleural en placas,
fibrosis comienza en tej. peribronquiolar
respiratorio y conductos alveolares con
extension para afectar a sacos alveolares y
alveolos adyacentes.
Cuerpos de asbestos: Formadas por fibras de
amianto y cubiertas por material proteinaceo
con hierro
 Anatomia Patologica
Enfermedades Pulmonares Intersticiales Difusas

Asbestosis y Tumores
Asbestosis pueden actuar como iniciadores y
favorecedores de tumores.
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Patologia Pulmonar - No Tumoral

Atelectasia
Colapso o expansión incompleta del
parénquima pulmonar por ausencia de aire. Es
reversible y predispone a infecciones.
Reversible. Predispone a infecciones.
Se clasifica en:
Resorción: Obstrucción completa de la vía
aérea (moco, tumores, cuerpos extraños).
Mediastino se desvía hacia el pulmón
afectado. Reversible Enfisema Panacinar o Panlobulillar: Asociado al
Compresión: Contenido en el espacio pleural deficit congénito de alfa 1 antitripsina. Aumento
comprime el pulmón. Reversible. homogéneo de todo el acino, pero no de todo el
Contracción: Fibrosis pulmonar o pleural. pulmón. Más en los lobulos inferiores y bordes
Irreversible. anteriores del pulmon.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica -
EPOC
Aumento de la resistencia al flujo de aire debido
a obstrucción parcial o completa en cualquier
punto desde la traquea y los bronquios hasta los
bronquiolos terminales y respiratorios
Enfisema
Dilatación anormal y permanente de espacios
Enfisema Paraceptal: La parte distal del acino es
aéreos distales al bronquio terminal, con
la más afectada. Mayor espacio aereo proximo a
destrucción de paredes alveolares y sin fibrosis.
la pleura. Bullas subpleurales que pueden ser la
Tipos de Enfisema:
causa de neumotorax.
Parametro: distribución anatómixa dentro del
lobulillo pulmonar.
Centrolobulillar o centroacinar: 95%.
Relacionado con tabaquismo. Se presenta como
bronquitis cronica. Porción central del lobulillo,
más llamativo en los Lobulos Superiores.
Perdida de pared lobulillar.
Patogenia del enfisema centrolobulillar:
Neutrófilos activados liberan elastasa lo que
lleva a una destrucción de fibras elásticas
pulmonares. El déficit de inhibidores como alfa-
1-antitripsina agrava el daño.
 Anatomia Patologica
Patologia Pulmonar - No Tumoral

Enfisema Irregular: Afecta irregularmente al

acino. Asociado a cicatrices antiguas,
clínicamente insignificante.
Otros tipos de Enfisema:
Enfisema compensador: Hiperinsuflación
compensatoria
Enfisema bulloso: Grandes bullas en el vertice
del pulmón.
Enfisema intersticial: Aire en el espacio
intersticial.
Bronquitis Cronica
Tos con expectoración persistente durante 3
meses al año durante 2 años consecutivos con
minimo. Frecuente en los fumadores. Pacientes Asma
de ciudades con mucha contaminación. Transtorno inflamatorio cronico de las vías
Patogenia: Irritación a largo plazo (humo de respiratorias, causado por un aumento de
tabaco, polvo de cereales, algodón, silice), reactividad de las vías respiratorias frente a una
infecciones bacterias o viricas. variedad de estímulos. reversible de modo
Hipersecreción de moco en las vias respiratorias espontaneo con tratamiento.
grandes con hipertrofia de las glandulas Atopica: Indicios de sensibilización a un
submucosas. Se cree que la hipersecreción de alergeno (caspa de animales, acaro, polén,
moco es estimulada por mediadores pimenta). Reacción de hipersensibilidad
inflamatorios como histamina y IL13 . Aumento mediada por IgE tipo 1.
de cel. caliciformes de bronquios menores y No atópica: Sin signos de sensibilización al
bronquiolos (hiperplasia de cel. caliciformes). alergeno.
Micro: Hipertrofia y hiperplasia de glandulas La inflamación de las vias aereas es el eje central
mucosas. Aumento del numero de cel. de la fisiopatologia del asma.
caliciformes. Indice de Reide >0.4 (medida del Macroscopia: Pulmones sobredistendidos por
grosor entre ept. y capa de cartilago). hiperinsuflación, taapones de moco en
Metaplasia escamosa y displasia del ept. bronquios y bronquiolos
bronquial (bronquios de menor calibre). Microscopia: Engrosamiento de pared de vías
Obliteración de la luz debido a fibrosis en casos respiratorias, fibrosis subbasal, aumento de
más graves. vascularización, aumento de cel. caliciformes,
Engrosamiento de la pared bronquial y hipertrofia e hiperplasia del musc. de la pared
enfisema bronquial, inflamación cronica, espirales de
Curschmann, cristales de Charcot-Leyden
 Anatomia Patologica
Patologia Pulmonar - No Tumoral

Bronquiectasias
Infeccion necrotizante crónica de los bronquios.
Dilación permanente de bronquios por
infecciones crónicas + obstrucción.
Etiologia: Congénitas: fibrosis quística,
síndrome de Kartagener, discinesia ciliar
primaria. Infecciones: neumonía necrotizante.
Obstrucción: tumores, cuerpos extraños.
Autoinmunidad: artritis, lupus, enfermedad
inflamatoria intestinal.
Macroscopia: Dilatación de los bronquiolos
distales (cilindricas, fusiformes, saculares)
Bronquios dilatados se encuentran llenos de
secreción mucopurulenta.
Microscopia: Exudado inflamatorio agudo y
crónico en pared de bronquios y bronquiolos,
ulceración necrotizante en la mucosa,
destrucción de las paredes bronquiales con
formación de abscesos, fibrosis.
 Anatomia Patologica
Patologia Pulmonar Tumoral

En los pulmones pueden originarse tumores Adenocarcinoma Lepídico: Neumocitos tipo II o

benignos y malignos. cel. de clara atípicas crecen a lo largo de la
90 a 95% son carcinomas; 5% tumores superficie del tabique alveolar.
carcinoides y 2 a 5 % neoplasias mesenquimales.
Carcinoma pulmonar:
Cáncer más común del mundo y principal
causa de mortalidad.
Más frecuente en adultos de 55–84 años.
Sólo 2% en menores de 40 años.
La mayoria se asocia al humo de cigarrillos. Adenocarcinoma Acinar: Forman glándulas
Clasificación general: redondeadas, ovaladas o irregulares con lumen
Células pequeñas (microcíticos) central.
No microcíticos:
Adenocarcinoma: mutacion EGFR, ALK, MET,
RET, BRAF, gen KRAS.
Carcinoma escamoso (epidermoide): mutacion
den CDKN2A, TP53
Carcinoma de células grandes
Adenocarcinomas Adenocarcinoma Papilar: Celulas tumorales se
Se localizan más en la periferia y son más disponen sobre ejes fibrovasculares verdaderos.
pequeños que los carcinomas escamosos.
Pueden diseminar más rapido. Subtipo más
frecuente en NO fumadores, un poco más
comunes en mujeres jovenes. La mayoria
expresa marcador tumoral TTF1, Tumor
epitelial invasor con diferenciación glandular o
producción de mucina.
Adenocarcinoma Micropapilar: Papilas pequeñas
y delicadas sin eje fibrovascular verdadero.
Variante muy agresiva de pobre pronóstico.
 Anatomia Patologica
Patologia Pulmonar Tumoral

Adenocarcinoma Solido: El tumor forma masas

sólidas donde no se reconoce estructuras
glandulares. (sin luces o espacio entre ellas)

Carcinomas de celulas grandes: Tumor epitelial

maligno indiferenciado, Células grandes,
núcleos prominentes y cantidad moderada de
Los adenocarcinomas mucinosos tienden a citoplasma. Es un Dx de exclusión porque no
diseminarse por vía aerea, dando lugar a expresan marcadores del adenocarcinoma ni de
tumores satélites. Puede simular pneumonia. los carcinomas escamosos. Diseminación
Hiperplasia adenomatosa atípica: 5 o menos mm, linfática y hematógena. Sitios más frecuentes de
se caracteriza por neumocitos displasicos metastasis: Gland. suprarrenales (>50%),
(crecimiento desorganizado) hígado (30-50%), cerebro (20%) y hueso (20%).
Adenocarcinoma in situ: 5 mm a 3 cm, Tos es la principal manifestación clinica,
compuesta por celulas displásicas que crecen hemoptisis también suele presentarse.
siguiendo los tabique alveolares preexistentes. Tumores neuroendocrinos
Con una mayor displasia que la hiperplasia Originadas en las celulas neuroendocrinas del
adenomatosa atípica. parenquima pulmonar normal. 20 a 40% se
Carcinomas presentan en NO fumadores. Localización
Losc carcinomas escamosos o epidermoides se periferica o central.
originan centralmente a nivel de un bronquio Carcinoides: Metastasis a ganglios hiliares y/o
principal o lobar. medistinales
Carcinoma escamoso: Más frecuente en Tumores carcinoides: Estructuras celulares
hombres, fuerte asociación con el tabaquismo. organoides, trabeculares, en empalizada, en
Se caracterizan por la presencia de cinta o en roseta separadas por un estroma
queratinización y puentes intercelulares. fibrovascular delicado.
Presencia de perlas de queratina. Carcinoide típico: Menos de 2 mitosis por 10
Inmunohistoquímica son positivos para campos. SIN necrosis
marcadores p40 y p63.
Evolución: Metaplasia escamosa o displasia
bronquial, Carcinoma in situ, Carcinoma
escamoso invasivo
Anatomia Patologica
Patologia Pulmonar Tumoral

Carcinoide atípico: Entre 2 a 10 mitosis por Tumores Metastasicos

10 campos. Focos de NECROSIS. Más El pulmón es el sitio más frecuente de las
invasivos (via linfatica). metástasis. Tanto carcinomas como sarcomas
pueden extenderse al pulmón por vía
hematógena o linfatica, o contiguidad.

Carcinoma de celulas pequeñas: Se originan

centralmente cercano a un bronquio mayor.
Origen central iliar. Más agresivo. 99%
fumadores. Generalmente crecen en nidos
sólidos difusos. Mitosis elevada, cromatina
nuclear fina, cel. pequeña, citoplasma
escaso. Puede tener presencia de fenómeno
de Azzopardi.

Carcinoma neuroendocrino de celulas

grandes: Areas de necrosis. Similar al de
células pequeñas pero con citoplasma más
abundante