UNIVERSIDAD MESOAMERICANA

INTERNADO

PERICARDITIS DRA. VILMA CARRETO

MIGUEL LEONARDO DE JESUS
DIAZ HURTADO
201916007
 PERICARDIO
El pericardio normal es un saco de doble capa.
Pericardio visceral es una membrana serosa separada
del pericardio parietal fibroso por 15 a 50 ml de
ultrafiltrado del plasma.
Impide la dilatación repentina de las cavidades
cardiacas, en particular de la aurícula y ventrículo
derechos durante el ejercicio y en la hipervolemia.
Fija la posición anatómica del corazón y puede
retardar la propagación de infecciones desde los
pulmones y cavidades pleurales, hasta la víscera
cardiaca.
PERICARDITIS AGUDA
1. DOLOR PRECORDIAL
El dolor es intenso, retroesternal y en el área • El dolor no está presente a menudo en la
precordial izquierda, y se irradia al cuello, pericarditis tuberculosa de evolución
los brazos o el hombro izquierdo. lenta, la pericarditis después de
radiación y las formas neoplásicas,
El dolor es pleurítico, consecuencia de la urémica y constrictiva.
inflamación pleural acompañante (agudo y
agravado por la inspiración y la tos),
aunque en ocasiones es constante, se irradia • Diferenciar entre AMI y pericarditis
al borde del trapecio o al otro brazo y se resulta difícil cuando en el caso de la
parece al de la isquemia miocárdica; por pericarditis aguda aumentan los
tanto, es frecuente la confusión con el infarto biomarcadores séricos de daño
miocárdico agudo. miocárdico, como la troponina y la
creatina cinasa-MB, tal vez por la
El dolor pericárdico puede ceder cuando la afectación concomitante del epicardio
persona se sienta y flexiona la cintura hacia en el proceso inflamatorio (una
delante, y se intensifica con el decúbito epimiocarditis) y, como resultado, la
dorsal. necrosis de miocitos.
 2. FROTE PERICARDICO
Es audible en casi 85% de los pacientes con
pericarditis aguda, y puede poseer incluso tres
componentes por cada ciclo cardiaco:
 Raspante, en ralladura o en rascadura.

Se le percibe más a menudo al final de la espiración

con la persona erecta y la cintura flexionada hacia
delante.
3. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
La pericarditis aguda evoluciona en cuatro fases.
1. Elevación amplia de los segmentos ST, a menudo con concavidad hacia arriba, y abarca dos o tres de las
derivaciones corrientes de las extremidades, y V2 a V6 con depresiones recíprocas sólo en a VR y a veces
V1 .
Depresión del segmento PR por debajo del segmento TP que refleja afectación de la aurícula. No hay cambios
significativos en los complejos QRS, a menos que se forme un derrame pericárdico voluminoso.
2. Después de algunos días, los segmentos ST se normalizan.
3. Posteriormente las ondas T se invierten.
4. Semanas o meses después de comenzar la pericarditis aguda, los trazos ECG se normalizan.
A diferencia de lo mencionado, en AMI las elevaciones de ST son convexas, y la depresión reciproca por lo
común es más notable; estos cambios se pueden normalizar en uno o dos días. Pueden surgir ondas Q con
pérdida de la amplitud de la onda R e inversiones de la onda T, que suele observarse en algunas horas antes de
que los segmentos ST se tornen isoeléctricos.
Pericarditis aguda.
Se observan elevaciones difusas del segmento ST en las derivaciones I, II aVF, y V2 a V6 .
Se advierte desviación del segmento PR por una corriente concomitante de lesión auricular.
 4. DERRAME PERICARDICO
Es de importancia cuando evoluciona en un lapso relativamente breve,
porque puede culminar en taponamiento cardiaco.
Puede ser difícil diferenciarlo de cardiomegalia, pero los ruidos cardiacos
pueden ser más débiles en el caso del derrame pericárdico.
El frote y el impulso apical pueden desaparecer.
 4. DERRAME PERICARDICO
El líquido pericárdico puede comprimir la base del
pulmón izquierdo y generar signo de Ewart
 Es una zona imprecisa de matidez, mayor frémito y egofonía
en la base del pulmón izquierdo, más hacia el ángulo del
omóplato izquierdo.

Es probable que la radiografía torácica muestre

crecimiento de la silueta cardiaca, con configuración en
"botella de agua", aunque puede ser normal en
pacientes con derrames pequenos.
 DIAGNOSTICO
Ecografía:
Es sensible, específica, sencilla, no invasiva, puede
realizarse en la cabecera del paciente y permite localizar
y calcular la cantidad de líquido pericárdico.
Tomografía computarizada:
Diagnostico de presencia de líquido o del engrosamiento
pericárdico
Resonancia magnética:
Puede detectar derrames loculados, engrosamiento del
pericardio e identificación de masas. La MRI es útil para
detectar inflamación pericárdica
 TRATAMIENTO
No hay un tratamiento específico para la pericarditis idiopática aguda:
 Reposo y ácido acetilsalicílico (2-4 g/día)
 AINES como el ibuprofeno (600-800 mg c/8 h) o indometacina (25-50 mg c/8 h)
 Protección gástrica (p. ej., omeprazol 20 mg/ día).
 Colchicina (0.5 mg c/24 h [<70 kg] o 0.5 mg c/12 h [> 70 kg]) por tres meses.

En caso de haber respuesta positiva se continúan las mismas dosis por una o dos
semanas y se disminuyen en el curso de más semanas.
La colchicina intensifica la respuesta a los AINES y ayuda a reducir el riesgo de
pericarditis recurrente.
Azatioprina o la anakinra (un antagonista del receptor para IL-1 B) son útiles en
pacientes con múltiples recurrencias frecuentes y discapacitantes que continúan
por más de dos años y no se evitan con la continuación de colchicina
TAPONAMIENTO CARDIACO
Es la acumulación de líquido en el espacio pericárdico, en una cantidad que basta
para ocasionar obstrucción grave de la entrada de sangre en los ventrículos, culmina
en taponamiento cardiaco y causar la muerte.
Las causas más frecuentes de taponamiento son pericarditis idiopática y pericarditis
secundaria a enfermedad neoplásica, tuberculosis o hemorragia en el espacio
pericárdico después de una fuga por disección aórtica, cirugía cardiaca, traumatismo
y tratamiento con anticoagulantes.
Las tres manifestaciones principales del taponamiento (tríada de Beck) son
hipotensión, ruidos cardiacos amortiguados o ausentes y distensión venosa yugular
con descenso x prominente (sistólico temprano), pero con descenso ausente de y (
diastólica temprana).
TAPONAMIENTO CARDIACO
Las limitaciones en el llenado ventricular son la causa de la reducción del gasto
cardiaco y la presión sanguínea. La cantidad de líquido necesario para producir
taponamiento cardiaco puede ser de sólo 200 mL cuando la acumulación es rápida,
y de hasta >2 000 mL en derrames de desarrollo lento, cuando el pericardio tuvo
oportunidad de estirarse y adaptarse al volumen creciente.
Puede haber disminución de la amplitud de los complejos QRS y el llamado
fenómeno de alternancia eléctrica de las ondas P, QRS o T, y debe despertar la
sospecha de taponamiento cardiaco.
PULSO PARADOJICO
Consiste en una disminución inspiratoria mayor de lo normal (10 mm Hg) de la
presión sistólica.
Si el trastorno es muy intenso, se puede detectar al palpar la desaparición o la
debilidad del pulso arterial durante la inspiración, pero por lo común se necesita
medición esfingomanométrica de la presión sistólica durante una respiración lenta.
Como ambos ventrículos comparten una cubierta rígida incompresible, por ejemplo,
el saco pericárdico, el crecimiento inspiratorio del ventrículo derecho produce un
abultamiento hacia la izquierda en el tabique interventricular, lo que comprime y
reduce el volumen ventricular izquierdo, el volumen por latido y la presión arterial
sistólica.
DIAGNOSTICO
la ecografía Doppler se advierte un incremento extraordinario de las velocidades de
flujo por las válvulas tricúspide y pulmonar durante la inspiración, en tanto que las
velocidades de flujo por vena pulmonar y válvulas mitral y aórtica disminuyen.

Se indican ecocardiografía transesofágica, CT o MRI cardiacas, para identificar un

derrame loculado que ocasione el taponamiento cardiaco.
TRATAMIENTO
Se realiza una pericardiocentesis con acceso apical, paraesternal o, más a menudo,
subxifoideo ya que, de no tratarlo, el taponamiento puede ser letal en poco tiempo.
Siempre que sea posible, este procedimiento debe realizarse con guía
ecocardiográfica.
En la medida de lo posible, antes de extraer el líquido pericárdico se mide la
presión intrapericárdica y se drena la cavidad pericárdica de la forma más
completa posible. Se puede dejar un catéter fino con múltiples orificios, que se
introducirá sobre la aguja insertada en la cavidad pericárdica, para drenar el
espacio pericárdico en caso de que se acumule de nuevo el líquido.
En el taponamiento repetitivo puede ser necesario el drenaje quirúrgico a través de
una toracotomía limitada (subxifoidea), cuando es necesario extraer derrames
loculados y si se requiere obtener tejido para diagnóstico o surgen las situaciones
anteriores de consumo.
Se realiza recuento de eritrocitos y leucocitos, además de citología para detección
de células neoplásicas en el líquido pericárdico. Es preciso realizar cultivos. La
presencia del DNA de Mycobacterium tuberculosis identificada por la reacción de
cadena de polimerasa refuerza netamente el diagnóstico de pericarditis tuberculosa
PERICARDITIS VIRAL AGUDA O
IDIOPÁTICA
En algunas situaciones se han aislado del líquido pericárdico los virus coxsackie A o B
o los virus de gripe (influenza), ECHO, parotiditis, herpes simple, varicela, adenovirus
o citomegalovirus, o se han encontrado incrementos de las concentraciones de
anticuerpos virales, o ambos. Con frecuencia no se identifica un origen viral y en
estos casos tal vez convenga utilizar la denominación de pericarditis aguda idiopática.
La pericarditis aguda viral o idiopática afecta a personas de todas las edades,
pero es más común en adultos jóvenes y a menudo acompaña a derrames pleurales
y neumonitis.
La presencia y evolución casi simultánea de fiebre y dolor precordial, a menudo 10-
12 días después de una supuesta enfermedad por virus, constituye un signo
importante en la diferenciación de pericarditis aguda, de AMI, en que antes de la
fiebre hay dolor del tórax.
Los síntomas generales suelen ser leves o moderados y percibirse un frote
pericárdico.
La enfermedad sigue una evolución de unos días a cuatro semanas.
Son frecuentes los incrementos de la proteína C reactiva y del recuento de leucocitos.
Las alteraciones del segmento ST en el ECG por lo común desaparecen después de
una semana o más, pero las ondas T irregulares persisten a veces por años y pueden
ocasionar confusiones en personas sin un antecedente claro de pericarditis.
Es frecuente que se acompañe de un poco de derrame pericárdico, y entre las
complicaciones posibles, pero poco frecuentes, están el taponamiento y la
pericarditis constrictiva.
SÍNDROME POSLESIÓN CARDIACA
Los signos notables son fiebre, pleuritis o neumonitis y el episodio de la enfermedad
suele ceder en una o dos semanas. La pericarditis puede ser de la variedad fibrinosa
o ser derrame pericárdico que por lo regular es sanguinolento, pero puede causar
taponamiento. También se manifiestan los cambios ECG típicos de la pericarditis
aguda. El síndrome es probablemente consecuencia de una reacción de
hipersensibilidad a antígenos que provienen del tejido miocárdico dañado, el
pericardio o de ambos sitios.
PERICARDITIS PIÓGENA (PURULENTA)
Se presenta a menudo después de cirugías cardiotorácicas, de extensión de la
infección desde los pulmones o cavidades pleurales, de rotura del esófago y paso
del material al saco pericárdico, o rotura de un absceso anular en un individuo con
endocarditis infecciosa.
También puede complicar infecciones por virus, piógenas, por micobacterias y hongos
que coexisten con infección por VIH.
Por lo común, se acompaña de fiebre, escalofríos, septicemia y signos de infección en
otros puntos del cuerpo y casi siempre conlleva un mal pronóstico.
El diagnóstico se hace por examen del líquido pericárdico con drenaje y
antibioticoterapia intensiva.
PERICARDITIS DE LA INSUFICIENCIA RENAL
(PERICARDITIS URÉMICA)
Ocurre hasta en 33% de los pacientes con disfunción renal grave y también se
observa en pacientes que se someten a diálisis crónica y tienen concentraciones
normales de urea sanguínea (pericarditis relacionada con diálisis).
Estas dos formas de pericarditis pueden ser fibrinosas y por lo común se acompañan
de derrames serosanguinolentos. Es frecuente el frote pericárdico, pero no hay dolor
o es leve. Por lo general, es adecuado el tratamiento con un AINES y la
intensificación de la diálisis.
En ocasiones se desarrolla taponamiento y se necesita pericardiocentesis. Cuando
reaparece o es persistente la pericarditis de la insuficiencia renal, habrá que
realizar una ventana pericárdica o pericardiectomía, si es necesaria.
LA PERICARDITIS POR ENFERMEDADES
NEOPLÁSICAS
Es consecuencia de la extensión o invasión de metástasis tumorales (muy a menudo,
de carcinoma de pulmón y la mama, melanoma maligno, linfoma y leucemia) al
pericardio; entre las complicaciones observadas ocasionalmente están dolor,
arritmias auriculares y taponamiento.
El diagnóstico se corrobora por estudio citológico del líquido pericárdico o estudio
de biopsia del pericardio. La radiación del mediastino por neoplasias también
ocasiona pericarditis aguda, pericarditis constrictiva crónica o ambas entidades.

Entre las causas poco comunes de pericarditis aguda están sífilis, micosis
(histoplasmosis, blastomicosis, aspergilosis y candidiasis), infestación parasitaria
(amebosis, toxoplasmosis, equinococosis y triquinosis) (cuadro 265-1).
MIOCARDITIS
MIOCARDITIS
La miocarditis es la inflamación del
miocardio con necrosis de las células de
los miocardiocitos. La miocarditis
comprobada por biopsia generalmente
demuestra infiltrado inflamatorio en el
miocardio con linfocitos, neutrófilos,
eosinófilos, células gigantes, granulomas
o una combinación de ellos.
FISIOPATOLOGIA
1. Lesión directa de los miocardioocitos causada por un agente infeccioso u otro agente
cardiotóxico
2. Lesión miocárdica causada por una reacción autoinmune contra un agente infeccioso u otro
agente cardiotóxico
La inflamación miocárdica puede ser difusa o focal.
La inflamación se puede extender al pericardio y causar miopericarditis. El grado de afectación
del miocardio y la extensión al pericardio adyacente pueden determinar el tipo de síntomas.
La afectación difusa puede provocar insuficiencia cardíaca, arritmias y, a veces, muerte súbita
cardíaca.
Es menos probable que la afectación focal cause insuficiencia cardíaca, pero puede provocar
arritmias y muerte súbita cardíaca.
La participación del pericardio produce dolor torácico y otros síntomas típicos de pericarditis.
Algunos pacientes permanecen asintomáticos ya sea que la afectación del miocardio sea focal o
difusa.
ETIOLOGÍA INFECCIOSA
La miocarditis infecciosa es con mayor frecuencia viral en los Estados Unidos y en
otros paises de altos ingresos.
Las causas virales más frecuentes en los Estados Unidos son parvovirus B19 y herpes
virus humano 6. En las naciones de bajos ingresos, la miocarditis infecciosa se asocia
con mayor frecuencia a carditis reumática, enfermedad de Chagas, o infección por
VIH.
La lesión miocárdica directa debido a infección por SARS-CoV-2, con síntomas que
varían desde molestias torácicas leves hasta miocarditis fulminante es poco frecuente
en pacientes con COVID-19, pero el riesgo de miocarditis es 16 veces mayor en
aquellos con infección que en los no infectados
ETIOLOGÍA NO INFECCIOSA
Las causas no infecciosas incluyen cardiotoxinas, ciertos medicamentos y algunos
trastornos sistémicos. La miocarditis causada por medicamentos se denomina
miocarditis por hipersensibilidad.
La miocarditis después de la vacunación contra la COVID-19 basada en mRNA es
rara y mucho menos común que la miocarditis asociada con COVID. Ocurre
principalmente en varones adolescentes y adultos jóvenes, generalmente dentro de la
semana siguiente a la vacunación, y en general es leve.
La miocarditis eosinofílica tiene varias causas. Es una miocardiopatía inflamatoria
caracterizada por infiltrado eosinófilo; entre las causas se puede mencionar la
miocarditis por hipersensibilidad
MIOCARDITIS DE CÉLULAS GIGANTES
La miocarditis de células gigantes es una forma rara de miocarditis con evolución
fulminante.
La etiología es incierta, pero puede incluir un mecanismo autoinmunitario. La biopsia
muestra células gigantes multinucleadas características.
Los pacientes con miocarditis de células gigantes se presentan con shock
cardiogénico y con frecuencia tienen arritmias ventriculares intratables o bloqueo
cardíaco completo.
La miocarditis de células gigantes tiene mal pronóstico, pero es importante
descartarla en el caso de un paciente por lo demás sano que presenta
una insuficiencia cardíaca fulminante o con arritmias intratables debido a que la
terapia inmunosupresora puede ayudar a mejorar la supervivencia.
SINTOMAS
Dolor en el pecho Síntomas en niños -
Fatiga Dificultades respiratorias
Las piernas, los tobillos y los pies están hinchados. Dolor de pecho
Latidos del corazón rápidos o irregulares (arritmias) Desmayo
Dificultad para respirar durante el esfuerzo y el
Fiebre
reposo.
Sentirse mareado Respiración rápida

Dolor de cabeza, dolores corporales, molestias en

las articulaciones, fiebre o dolor de garganta son
síntomas parecidos a los de la gripe.
DIAGNOSTICO
ELECTROCARDIOGRMA
El ECG puede ser normal o anormal en pacientes con miocarditis.
Las anomalías del segmento ST son comunes y pueden simular isquemia miocárdica. A
veces se identifica elevación del segmento ST, pero los hallazgos más comunes
incluyen cambios inespecíficos de la onda ST-T.
Los pacientes pueden experimentar retrasos en la conducción y arritmias auriculares
o ventriculares, incluyendo taquicardia sinusal, taquicardia ventricular, y fibrilación
ventricular.
ENZIMAS CARDIACAS
Las enzimas cardíacas pueden ser anormales en pacientes con miocarditis aguda.
La troponina cardíaca y la CK-MB (creatina cinasa isoenzima de la banda muscular) pueden
estar elevadas debido a la necrosis de los miocitos cardíacos.
Troponina I
Valores normales: menos de 0,05 ng/ml
Valores patológicos: 0,4 ng/ml o más
Elevada en más del 50% de pacientes con miocarditis confirmada por biopsia
CK-MB
Valores normales: 0-25 U/L
Marcador cardíaco que ayuda a diagnosticar miocarditis, infarto agudo de miocardio, o
isquemia miocárdica
ECOCARDIOGRAMA
Un ecocardiograma puede ser normal en la miocarditis temprana o leve, pero se
pueden observar anomalías en el movimiento segmentario de la pared (simula una
isquemia del miocardio).
También puede identificarse dilatación ventricular izquierda y disfunción sistólica
como en la miocardiopatía dilatada.
Los parámetros de relajación diastólica a menudo son anormales en la
ecocardiografía.
RESONANCIA MAGNETICA
La resonancia magnética cardíaca es importante en el
diagnóstico de la miocarditis. La RM cardíaca de
pacientes con miocarditis puede mostrar un patrón
característico de realce tardío de gadolinio en las
paredes subepicárdicas y del miocardio medio
(contraposición con la isquemia donde el realce tardío
con gadolinio suele ser subendocárdico con extensión a
las paredes del miocardio medio y epicárdicas).
Otras características de diagnóstico de la miocarditis
en la resonancia magnética cardíaca son la presencia
de edema de miocardio y la hiperemia miocárdica en
relación con el músculo esquelético.
BIOPSIA ENDOMIOCARDICA
La biopsia endomiocárdica que muestra el infiltrado inflamatorio
del miocardio con necrosis de los miocitos adyacentes es la
prueba de referencia para el diagnóstico de la miocarditis.
Sin embargo, esta prueba tiene baja sensibilidad para el
diagnóstico de miocarditis debido a un error de toma de biopsia.
Por lo tanto, un resultado de la biopsia positivo diagnostica la
miocarditis, pero un resultado negativo no lo descarta.
Además, la biopsia conlleva un riesgo de complicaciones, que
incluyen la rotura del miocardio y la muerte, por lo que no se
realiza en forma rutinaria.
La biopsia endomiocárdica se debe realizar en casos de
insuficiencia cardíaca fulminante, arritmias ventriculares o bloqueo
cardíaco o si los resultados afectarían el tratamiento (p. ej., si hay
sospecha de miocarditis de células gigantes donde el tratamiento
oportuno puede disminuir las tasas de mortalidad).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca incluye diuréticos y nitratos para el alivio
sintomático.
En casos de insuficiencia cardíaca fulminante, puede ser necesario un balón de
contrapulsación intraaórtico (BIA), un dispositivo de asistencia ventricular izquierda
(DAVI), o un trasplante.
El tratamiento farmacológico a largo plazo de la insuficiencia cardíaca incluye
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), beta-bloqueantes,
antagonistas de la aldosterona, bloqueantes de los receptores de angiotensina II
(BRA) o inhibidores del receptor de angiotensina/neprilisina.
Las arritmias auriculares y ventriculares se tratan con terapia antiarrítmica. El
bloqueo cardíaco se puede tratar con estimulación temporal, pero puede requerir la
inserción de un marcapasos permanente si persisten las anomalías de la conducción.
TRATAMIENTO PARA MIOCARDITIS INFECCIOSA
La miocarditis infecciosa generalmente se trata con terapia sitomática para
insuficiencia cardíaca y arritmias asociadas.
No se ha demostrado que la terapia antiviral sea útil en la mayoría de las etiologías
virales, pero el nirmatrelvir y el ritonavir pueden ayudar a tratar la miocarditis por
SARS-CoV2, y el oseltamivir puede ayudar a tratar la miocarditis por el virus
influenza
Los corticosteroides también pueden ayudar a tratar la miocarditis por SARS-CoV2.
Las etiologías bacterianas se pueden tratar con antibióticos, pero no se ha
demostrado su eficacia, excepto posiblemente en la fase infecciosa aguda. La
infección parasitaria debe tratarse con el fármaco antiparasitario apropiado.
USO DE CORTICOSTEROIDES
Los corticosteroides son apropiados para pacientes con infiltrados miocárdicos
eosinófilos o de células gigantes o con miocarditis debido a trastornos reumáticos
sistémicos.
La miocarditis por hipersensibilidad se trata mediante la interrupción inmediata del
fármaco causante o la terapia con cardiotoxina y corticoesteroides. Los pacientes con
miocarditis de células gigantes tienen mejor supervivencia cuando se los trata con
inmunosupresores, generalmente corticosteroides y ciclosporina.
La miocarditis causada por sarcoidosis se puede tratar con corticoesteroides u otros
inmunodepresores.
GRACIAS POR SU ATENCION