Clase 13 inmunidad frente a microbios
GENERALIDADES DE LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS
Los microbios producen enfermedades matando células del hospedador que infectan, o liberando
toxinas que causan daño tisular y alteraciones funcionales.
La defensa contra los microorganismos es mediante mecanismos de la inmunidad innata y
adaptativa.
La generación de subpoblaciones de linfocitos Tcd4 efectores y la producción de diferentes isotipos
de anticuerpos son ejemplos de la especialización de la inmunidad adaptativa.
Los microbios establecen infecciones latentes, como los virus ADN de las familias Herpes y Poxvirus,
también algunas bacterias intracelulares.
La presencia de anticuerpos IgM indica infección presente y la presencia de IgG indica una infección
pasada.
INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES
Se replican fuera de las células del hospedador por ej. En la sangre, tejidos conjuntivos, especios
histicos de las vías respiratorias o del intestino.
Producen toxinas que ejercen efectos patológicos. La endotoxina (LPS) activa macrófagos y
estimula producción de citocinas. La exotoxina es citotoxica y destruye células.
INMUNIDAD INNATA FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES
Los mecanismos de la inmunidad innata son la fagocitosis activación del complemento (via
alternativa y de las lectinas) y la respuesta inflamatoria.
El reclutamiento y activación de fagocitos (neutrófilos y macrófagos) induce la secreción de citocinas,
usan receptores para detectar bacterias extracelulares y reconocer bacterias opsonizadas. Los
fagocitos activados ingieren microbios y los destruyen en los fagolisosomas.
INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES
El principal mecanismo de la inmunidad adaptativa es la producción de anticuerpos. Linfocitos T
cooperadores estimulan Linfocitos B, activa macrófagos, y la inflamación.
La inmunidad humoral actua bloqueando la infección eliminando los microbios y neutralizando sus
toxinas. Los polisacáridos son antígenos que desencadenan respuesta de anticuerpos pero no
activan llinfocitos T. Los antígenos proteicos de las bacterias inducen cambio de isotipo anticuerpos
de alta afinidad , la activación del complemento es por la via clásica mediante IgM, IgG1, IgG3,
también activan linfocitos TCD4+ cooperadores induciendo inflamacion local y estimulando
producción de anticuerpos .
EFECTOS LESIVOS DE LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS DE LAS BACTERIAS
EXTRACELULARES
Inflamación y septicemia son las principales consecuencias de las respuestas del hospedador, IL-1 y
la IL-6 son mediadores de citocina en la septicemia. Hay toxinas bacterianas que estimulan a todos
los linfocitos T, se conocen como superantìgenos, estos se unen a la molécula CMH clase II.
Algunos anticuerpos y linfocitos T causan miocarditis y endocarditis.
EVASIÓN INMUNITARIAS POR PARTES DE LAS BACTERIAS EXTRACELULARES
Resistencia a la fagocitosis./ Inhibición de la activación del complemento./ Variación antigénica
INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES
Son ingeridas por macrófagos, sobreviven y se replican en su interior, su erradicación requiere la
participación de la inmunidad celular.
INMUNIDAD INNATA FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES
La respuesta innata esta mediada por los fagocitos y los linfocitos NK , se activan a través de la IL-12
y la IL-15 (citocinas inductoras de NK ), los NK liberan IFN-y activando macrófagos para eliminar la
bacteria.
INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES
La respuesta adaptativa esta mediada por la inmunidad celular (reclutamiento y activación de
fagocitos) los linfocitos T (cd4+ activados) expresan el ligando para el CD40 y secreta el IFN-y
(interferón gama), y ambos estímulos activan los macrófagos produciendo sustancias microbicidas
como ácido nítrico, enzimas lisosomicas y ROS (especies reactivas de oxigeno).
EVASIÓN INMUNITARIA POR PARTE DE BACTERIAS INTRACELULARES
Inhibición de la formación del fagolisosoma. / Inactivación de ROS y del ácido nítrico. / Rotura de la
membrana del fagosoma, escape al citoplasma
INMUNIDAD FRENTE A LOS VIRUS
Los virus infectan mediante endocitosis, cusan lesión tisular y enfermedad. Los virus estimulan
respuestas inflamatorias.
INMUNIDAD INNATA FRENTE A LOS VIRUS
Sus principales mecanismos son la inhibición de la infección por los IFN tipo I y la muerte de células
infectadas por los linfocitos NK. Los IFN -1 inhiben la replicación viral, y estimulan la producción de
otras proteínas del hospedador. Los linfocitos NK matan células especialmente por virus ADN.
INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A LOS VIRUS
Esta mediada por anticuerpos que se unen a antígenos de la cápside impidiendo la unión y entrada
del virus a las células del hospedador, y los CTL que eliminan la infección matando células
infectadas.
Los anticuerpos secretados son del tipo IgA , neutralizan virus en las vías respiratorias e intestinal.
Los linfocitos TCD8+ reconocen péptidos víricos citosolicos presentados por moléculas del MHC
clase I
EVASIÓN INMUNITARIA POR PARTE DE LOS VIRUS
Variación antigénica (son mutaciones puntuales y mezcla de genomas ARN). / Inhiben la activación
de los linfocitos NK. / inactivan la respuesta del IFN tipo I./ Las infecciones víricas crónicas provocan
agotamiento de linfocitos TDC8+.
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS
INMUNIDAD INNATA FRENTE A LOS PARÁSITOS
La respuesta innata frente a los protozoos es la fagocitosis
Los eosinófilos actúan frente a los helmintos, liberan gránulos y destruyen las cubiertas de los
gusanos. Algunos protozoos y helmintos activan la vía alternativa del complemento.
INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A LOS PARÁSITOS
El mecanismo de defensa contra organismos intracelulares es la inmunidad celular, los linfocitos th1
sintetizan citocinas y activan macrófagos. Los protozoos que se replican dentro de varias células del
hospedador estimulan respuestas de anticuerpos y linfocitos citotóxicos.
Los linfocitos th2 produce anticuerpos IgE y activa eosinófilos. Los helmintos estimulan linfocitos
TCD4+ vírgenes que secretan IL-4 e IL-5.
IL-4 estimula producción de IgE y la IL-5 activa eosinófilos.
EVASIÓN INMUNITARIA POR PARTE DE LOS PARÁSITOS
Variación antigénica. / Resistencia adquirida al complemento, linfocitos T citotóxicos. / Inhibición de
respuestas inmunitarias del hospedador. / Desprendimiento del antígeno.
Los parásitos cambian sus antígenos de superficie (variación antigénica), los antígenos del estadio
de madurez no son los mismos que en su fase infecciosa.
Resistencia a los mecanismos efectores de la inmunidad, las larvas de esquistosomas en el pulmón
elaboran un tegumento resistente a la acción del complemento y de los CTL durante su migración.
Los protozoos viven dentro de las células del hospedador o elaboran quistes resistentes a los
efectores inmunitarios.
La pérdida de antígenos vuelve resistente a los parásitos a los ataques mediados por anticuerpos.
INMUNIDAD FRENTE A LOS HONGOS
INMUNIDAD INNATA FRENTE A LOS HONGOS
Principales mediadores son fagocitos y sistema del complemento. Los neutrófilos son importantes en
la defensa contra los hongos extracelulares. Neutrófilos y macrófagos liberan sustancias fungicidas
(ROS, y enzimas lisosómicas y fagocitan a los hongos para su lisis celular.
Sistema del complemento actúa contra hongos que ingresan al torrente sanguíneo.
INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A LOS HONGOS
Los linfocitos TH17 es fundamental contra micosis extracelular. Los L TH17 atraen neutrófilos que
fagocitan y destruyen los hongos.
La inmunidad celular mediada por linfocitos th1 actúa contra infecciones micóticas intracelulares
