Unidad 2.

Manifestaciones clínicas de la tuberculosis pulmonar y

extrapulmonar
Teresa del Rosal Rabes: Servicio de Pediatría Hospitalaria, Enfermedades Infecciosas y Tropicales.
Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid. España.

Fernando Baquero-Artigao: Servicio de Pediatría Hospitalaria, Enfermedades Infecciosas y

Tropicales. Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid. España.

OBJETIVOS

 Conocer las formas clínicas de tuberculosis más frecuentes.

 Conocer los diferentes patrones de enfermedad tuberculosa pulmonar.
 Saber identificar los hallazgos clínico-radiológicos sugestivos de tuberculosis.
 Conocer las diferentes formas de tuberculosis extrapulmonar y sus principales
manifestaciones clínicas y complicaciones.
 Diferenciar la adenitis tuberculosa de la producida por micobacterias no tuberculosas.
 Conocer las peculiaridades clínicas de la tuberculosis según la edad y la situación
inmunológica del paciente.

INTRODUCCIÓN
Tras producirse la infección por M. tuberculosis, los dos factores más importantes para determinar
el riesgo de progresión de infección a enfermedad son la edad del paciente y la situación
inmunológica. La historia natural y las manifestaciones clínicas de la tuberculosis en niños son
diferentes al adulto.

La presentación clínica de la enfermedad tuberculosa en Pediatría es muy variable, abarcando desde

formas oligosintomáticas, síntomas constitucionales inespecíficos y síntomas respiratorios, hasta
cuadros de afectación grave. Los niños tienen más riesgo que los adultos de tuberculosis diseminada
y extrapulmonar. En más del 90% de pacientes, la enfermedad aparece en el primer año tras la
primoinfección.

FORMAS CLÍNICAS
La tuberculosis puede afectar a cualquier órgano o sistema. La forma más frecuente de enfermedad
es la tuberculosis pulmonar, que representa más del 80% e incluye las adenopatías torácicas y la
afectación parenquimatosa.

Dentro de las formas extrapulmonares, la más frecuente en Pediatría es la linfadenitis,

representando casi el 50% de estas.

TUBERCULOSIS PULMONAR

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Patrones de enfermedad
Tras la inhalación de bacilos y la llegada de estos a los bronquiolos terminales se produce el complejo
primario o de Ghon, compuesto por el foco parenquimatoso de la infección (foco de Ghon), los
linfáticos que lo drenan y las adenopatías regionales. La formación del complejo de Ghon es a
menudo subclínica, y la radiografía de tórax puede ser normal o mostrar solo uno de sus
componentes (habitualmente adenopatía hiliar).

Posteriormente se puede contener la infección o aparecer enfermedad tuberculosa, en la que se

distinguen tres patrones:

 Enfermedad parenquimatosa primaria (primoinfección).

 Enfermedad primaria progresiva.
 Enfermedad reactivada (o tuberculosis posprimaria, cavitaria, o del adulto).

Síndromes clínico-radiológicos
La tuberculosis pulmonar puede producir diferentes síndromes clínico-radiológicos en niños:

 Adenopatías hiliares y mediastínicas con nódulo periférico ipsilateral (foco de Ghon).

 Foco de Ghon con cavitación (propio de lactantes e inmunocomprometidos).
 Compresión extrínseca de la vía aérea por adenopatías, con obstrucción completa que
produce atelectasia en lóbulo medio e inferior derecho, y obstrucción parcial con
hiperinsuflación en pulmón izquierdo.
 Adenopatías necróticas con diseminación endobronquial.
 Compresión extrínseca de la vía aérea en lóbulo superior izquierdo con infiltración del nervio
frénico y hemiparesia diafragmática. Formación de cavidades focales por diseminación
endobronquial.
 Tuberculosis miliar: micronódulos bilaterales por diseminación linfohematógena tras
infección primaria o por ruptura de foco parenquimatoso pulmonar a un vaso sanguíneo,
con diseminación hematógena posterior.
 Derrame pleural.
 Derrame pericárdico.
 Cavidades en ambos lóbulos superiores (características de la tuberculosis posprimaria o del
adulto) con diseminación endobronquial a lóbulo medio.

Signos y síntomas
Los síntomas de tuberculosis pulmonar en niños son inespecíficos e incluyen:

 Tos crónica (duración superior a 3 semanas).

 Fiebre persistente (duración superior a 2 semanas), en la que se han excluido otras causas
más frecuentes.
 Pérdida de peso/fallo de medro.

En la tuberculosis endobronquial puede aparecer dificultad respiratoria con estridor o sibilancias, y

en las formas miliares puede haber hipoxemia.

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Respecto a la edad, es más frecuente que los lactantes tengan síntomas, mientras que los niños de
5 a 10 años muchas veces presentan alteraciones radiológicas permaneciendo asintomáticos. En los
adolescentes la tos productiva es más frecuente que en los niños de menor edad, y puede asociar
expectoración purulenta y/o hemoptisis.

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
La tuberculosis puede afectar a cualquier órgano debido a la diseminación hematógena que se
produce tras la infección primaria, y puede por tanto presentarse con síntomas neurológicos,
digestivos u osteoarticulares. El riesgo de afectación extrapulmonar es mayor en
inmunodeprimidos, lactantes y adolescentes.

En las formas extrapulmonares la prueba de la tuberculina tiene menor sensibilidad comparado con
la tuberculosis pulmonar. Sin embargo, el rendimiento de las pruebas microbiológicas es mayor en
la tuberculosis extrapulmonar, especialmente en formas diseminadas y con afectación del sistema
nervioso central. Las complicaciones también son más frecuentes en la tuberculosis extrapulmonar.

Afectación extrapulmonar
Forma clínica Porcentaje respecto al total de formas
extrapulmonares
Adenitis tuberculosa 35-50
Tuberculosis del SNC 13-14
Tuberculosis miliar 5-20
Tuberculosis osteoarticular 4-15
Derrame pleural tuberculoso 6
Tuberculosis abdominal 6

TUBERCULOSIS DISEMINADA
Representa el 1-2% de casos de tuberculosis, y es más frecuente en lactantes e inmunodeprimidos
en los primeros 2-6 meses tras la primoinfección, aunque en el recién nacido la progresión puede
ser más rápida. Se produce por ruptura de un foco parenquimatoso en un vaso sanguíneo, con
diseminación hematógena y afectación habitualmente multiorgánica, con mayor compromiso de los
órganos que reciben mayor aporte sanguíneo.

El cuadro clínico es inicialmente insidioso: febrícula, malestar, anorexia, pérdida de peso y

sintomatología respiratoria, pudiendo observarse en la exploración física adenopatías generalizadas
y hepatoesplenomegalia. En las fases finales existe afectación del estado general, fiebre elevada y
signos de dificultad respiratoria con hipoxemia y cianosis. Hasta el 20-40% de niños presenta
afectación del sistema nervioso central, por lo que es necesario descartar meningitis en todos los
casos. El 70% presenta tubérculos coroideos, patognomónicos de la enfermedad. El estudio
radiológico puede mostrar un patrón pulmonar miliar (múltiples nódulos bilaterales menores de 2
mm) y lesiones hipodensas en hígado y bazo. El diagnóstico precoz mejora la supervivencia, y en
ocasiones requiere técnicas invasivas, como biopsia hepática o de médula ósea, ya que más de la
mitad de los niños pueden presentar prueba de tuberculina negativa. El rendimiento de los cultivos
de aspirado gástrico es del 50-60%.

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TUBERCULOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
La afectación del sistema nervioso central es poco frecuente, y ocurre en menos del 2% de los casos
de tuberculosis en regiones de baja prevalencia, pero es la forma clínica con mayor
morbimortalidad. Suele aparecer en los primeros 2-6 meses tras la infección, y afecta
fundamentalmente a niños de 6 meses a 4 años. Hasta el 20% de pacientes tratados puede fallecer,
y más de la mitad de los supervivientes desarrollarán secuelas. El diagnóstico y tratamiento precoz
mejoran el pronóstico. Por la inespecificidad de los síntomas, es necesario un alto grado de sospecha
clínica.

En la mayoría de los pacientes (95%) se produce una meningoencefalitis basal con vasculitis, y con
frecuencia asocia hidrocefalia. El 5% restante presenta tuberculomas.

Meningitis tuberculosa
La meningitis tuberculosa se presenta de forma subaguda, con cefalea, irritabilidad y vómitos que
persisten durante varios días. Pueden acompañarse de fiebre, síntomas respiratorios y escasa
ganancia ponderal. En las fases iniciales no suele haber signos meníngeos, lo que dificulta el
diagnóstico. Posteriormente aparece meningismo, alteración del nivel de conciencia, afectación de
pares craneales (fundamentalmente III, VI y VII), otros signos de focalidad neurológica
(fundamentalmente hemiplejia) y convulsiones. Pueden existir lesiones vasculares, por lo que se
debe considerar la posibilidad de tuberculosis en caso de ictus pediátrico. Pueden observarse
tubérculos coroideos en el fondo de ojo en pacientes con tuberculosis diseminada. Algunos niños
no tienen signos de irritación meníngea y muestran signos de encefalitis, con desorientación,
trastornos del movimiento y del lenguaje.

El hallazgo radiológico más frecuente es la hidrocefalia y el más sensible el realce meníngeo basal.
También puede existir edema cerebral e isquemia focal.

El líquido cefalorraquídeo (LCR) habitualmente muestra pleocitosis leve (100-500 células/mm3) con
linfocitosis, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. La adenosín deaminasa (ADA) en LCR suele ser
superior a 4U/L. La mayoría de los pacientes presentan alteraciones en la radiografía de tórax, pero
la prueba de tuberculina solo es positiva aproximadamente en un tercio. La reacción en cadena de
la polimerasa (PCR) en LCR es la técnica diagnóstica de elección, ya que la baciloscopia solo es
positiva en el 10-15% de los casos y el cultivo en el 50-60%.

Complicaciones

Las principales complicaciones de la meningitis tuberculosa son la hidrocefalia, el ictus y la

formación de tuberculomas. Todas ellas suelen aparecer en los primeros 3 meses del tratamiento y
pueden ser fatales si no se diagnostican y tratan de forma precoz.

La hidrocefalia es la complicación grave más frecuente, y es más habitual en niños que en adultos.
Aparece en más del 80% de pacientes pediátricos en el momento del diagnóstico. No suele estar
presente en las fases iniciales, pero aparece en prácticamente todos los casos en los que se ha
desarrollado rigidez nucal y alteración del nivel de conciencia. Puede cursar con datos de
hipertensión intracraneal aguda o crónica. Sin embargo, en muchas ocasiones no hay clínica
sugestiva y se diagnostica al realizar estudios de imagen.

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Los tuberculomas cerebrales pueden ocurrir con o sin asociación con meningitis tuberculosa. Son
más frecuentes en niños mayores, y su presentación clínica depende de su localización y tamaño.
Pueden producir cefalea, crisis focales, otros datos de focalidad o hipertensión intracraneal.
Radiológicamente las lesiones pueden ser únicas o múltiples, supra- o infratentoriales y con
captación de contraste en anillo. Ocasionalmente estas lesiones aparecen como una respuesta
paradójica durante el tratamiento de una meningitis tuberculosa, sin implicar resistencia al
tratamiento. En este caso, suelen responder al tratamiento corticoideo.

Secuelas

La meningitis tuberculosa puede causar secuelas a largo plazo en diferentes esferas (cognitiva,
motora, lenguaje, comportamiento) en más de la mitad de los supervivientes. Las alteraciones en el
neurodesarrollo son más frecuentes en los niños más pequeños, los que presentan síntomas más
graves, retraso en el diagnóstico o tratamiento y en los que desarrollan hidrocefalia. Los defectos
auditivos o visuales son poco frecuentes. Se recomienda en todos los pacientes valoración
neurocognitiva y funcional desde la fase subaguda (6-9 meses tras el diagnóstico), manteniéndola
durante la escolarización.

TUBERCULOSIS GANGLIONAR (ESCRÓFULA)

Clínica
Representa la forma más frecuente de enfermedad extrapulmonar en niños mayores. Lo habitual
es que se produzca linfadenitis cervical anterior, posterior, supraclavicular o submandibular
secundarias a extensión linfática pulmonar o por diseminación hematógena. Habitualmente las
adenopatías aparecen 6-12 meses tras la primoinfección, no presentan los signos inflamatorios
habituales en las adenitis bacterianas, y evolucionan hacia la abscesificación y fistulización crónica.
La punción con aguja fina muestra granulomas caseificantes. Hasta el 20% de pacientes presenta
aumento paradójico de las adenopatías tras comenzar con el tratamiento, especialmente los
inmunocomprometidos.

Diagnóstico diferencial
Debe realizarse un diagnóstico diferencial con las adenitis por micobacterias no tuberculosas,
mucho más frecuentes en países desarrollados, y que también pueden cursar con prueba de
tuberculina positiva. Para ello son especialmente útiles las técnicas de diagnóstico inmunológico
basadas en la liberación de interferón gamma (IGRA), que son habitualmente positivas en las
infecciones por M. tuberculosis y negativas en las micobacterias atípicas. El diagnóstico definitivo se
realiza por cultivo o PCR en la muestra histológica.

Adenitis por micobacterias atípicas Adenitis tuberculosa

Edad habitual 1-5 años 5-10 años
Exposición a tuberculosis No Referida en el 5-10%
Frecuencia en España Frecuente Poco frecuente
Localización Habitualmente unilateral, cervical Hasta 25% bilateral, cervical
anterior, preauricular o submaxilar posterior, anterior, submaxilar o
supraclavicular
Clínica sistémica No 50%

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 Radiografía de tórax Normal Alterada 30-60%
Prueba de tuberculina Muy variable Mayor de 10-15 mm
IGRA Negativo Positivo

TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
La tuberculosis osteoarticular afecta fundamentalmente a niños mayores de 10 años, a excepción
de la espondilitis tuberculosa o enfermedad de Pott, que también puede aparecer en niños
pequeños. Las lesiones osteoarticulares suelen aparecer 1-3 años tras la infección primaria, pero a
veces ocurren más de 10 años después de la misma. En niños sanos suele existir afectación unifocal
sin otra clínica, mientras que en los inmunocoprometidos pueden aparecer lesiones múltiples
acompañadas de síntomas sistémicos. Hasta el 50% presenta afectación pulmonar en el momento
del diagnóstico.

La manifestación más frecuente es la osteoartritis. En aproximadamente el 50% se afecta la columna

vertebral (espondilitis tuberculosa o mal de Pott), más frecuentemente a nivel dorsolumbar. En un
30% hay afectación de grandes articulaciones, especialmente cadera y rodilla. Suele cursar de forma
subaguda o crónica, con predominio de la sintomatología local (inflamación, dolor, impotencia
funcional, etc.), siendo poco frecuentes los síntomas sistémicos. Son características las lesiones
osteolíticas, la hipertrofia de la sinovial y los abscesos fríos subperiósticos. En la enfermedad de
Pott, la destrucción de cuerpos vertebrales produce cifosis. El diagnóstico se hace por cultivo o PCR
en liquido articular o biopsia ósea o sinovial. La técnica de imagen de elección es la resonancia
magnética, ya que las alteraciones son visibles mucho antes que en la radiografía.

TUBERCULOSIS PLEURAL
La tuberculosis pleural afecta fundamentalmente a niños mayores y adolescentes, y puede ocurrir
con o sin enfermedad pulmonar parenquimatosa concomitante. Los síntomas incluyen dolor
torácico, fiebre, tos, disnea y anorexia. El derrame pleural es habitualmente unilateral, afectando
más frecuentemente al lado derecho. El líquido pleural es característicamente un exudado
linfocitario, con glucosa baja y proteínas y ADA elevados (>40 U/l). La prueba de tuberculina es
habitualmente positiva. La tuberculosis pleural es una enfermedad paucibacilar con una intensa
respuesta inflamatoria, por lo que la baciloscopia suele ser negativa y el cultivo solo es positivo en
el 20-40%. La PCR en líquido pleural presenta mayor sensibilidad. Para el diagnóstico definitivo
puede ser necesaria la biopsia pleural.

TUBERCULOSIS ABDOMINAL
El pico de incidencia de la tuberculosis abdominal ocurre entre la segunda y cuarta décadas de la
vida, y solo el 10-20% de casos aparece en la infancia. Representa el 1-3% de los casos de
tuberculosis en niños, aunque se cree que su incidencia podría estar infraestimada dada la
inespecificidad de la clínica y la posibilidad de síntomas leves que pasen inadvertidos en pacientes
con enfermedad pulmonar. Puede ocurrir a través de varios mecanismos:

 Diseminación hematógena (habitualmente desde un foco parenquimatoso pulmonar)

 Diseminación linfática, con afectación de ganglios abdominales.

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  Deglución de secreciones respiratorias (más frecuente en pacientes con tuberculosis
cavitada).
 Consumo de leche o derivados no pasteurizados y contaminados por M. bovis (más
frecuente en países en desarrollo).
 Diseminación por contigüidad al peritoneo desde órganos adyacentes infectados
(adenopatías, espondilitis).

Según el lugar de afectación, podemos clasificar la tuberculosis abdominal en:

 Intestinal: forma más frecuente en adultos, excepcional en niños. Suele afectar

fundamentalmente a íleon distal.
 Peritoneal.
 Adenopática.
 Visceral (afectación de hígado o bazo).

En niños predominan la afectación peritoneal y las adenopatías. La clínica suele ser insidiosa e
inespecífica, aunque ocasionalmente puede simular un abdomen agudo. Los hallazgos clínicos más
frecuentes suelen ser dolor y distensión abdominal, junto con anorexia y pérdida de peso, a veces
acompañados de fiebre. Puede existir hepatoesplenomegalia. Entre las complicaciones
encontramos la obstrucción intestinal, perforación, formación de abscesos o fístulas. El líquido
ascítico es un exudado de predominio mononuclear, con elevación de proteínas y ADA, y con
pruebas microbiológicas habitualmente negativas. El diagnóstico definitivo suele requerir biopsia
peritoneal o de las adenopatías mesentéricas.

TUBERCULOSIS CUTÁNEA
La tuberculosis cutánea es excepcional en Pediatría, apareciendo fundamentalmente en
adolescentes. Es frecuente la afectación multifocal con más morbilidad y deformidades que en
adultos. No suele existir sintomatología sistémica y la prueba de tuberculina es habitualmente
positiva. La enfermedad es paucibacilar, por lo que la baciloscopia es habitualmente negativa y el
cultivo positivo solo en el 20-50%. Los hallazgos histopatológicos (granulomas, infiltrados
linfocíticos) apoyan el diagnóstico.

Puede cursar con:

 Escrofuloderma: forma más frecuente en niños. Aparece por extensión local a la piel
suprayacente desde otra región más profunda (habitualmente adenopatía cervical, pero
también huesos o articulaciones). Inicialmente son nódulos rojizos-marrones que persisten
varios meses y posteriormente pueden ulcerarse o desarrollar trayectos fistulosos. Pueden
curar espontáneamente tras un curso prolongado, dejando cicatrices cerebriformes.
 Lupus vulgaris: habitualmente por diseminación linfohematógena. Las lesiones comienzan
como máculas rojizo-marrones que progresan a placas, más frecuente en cara y
extremidades. Son indoloras, pero producen destrucción local con fibrosis, contracturas
articulares, etc.
 Tuberculosis verrucosa cutis: por inoculación directa, más frecuentes en manos y pies.
Aparece una pápula eritematomarronácea que progresa a una placa verrucosa con centro
fluctuante. Puede ulcerarse o curar con cicatriz.
 Tuberculides: por reacción de hipersensibilidad cutánea tardía a M. tuberculosis.

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 Incluyen:
o Liquen escrofuloso: micropápulas eritematosas foliculares y perifoliculares
agrupadas en tronco, axilas o ingles. Suele aparecer en pacientes con tuberculosis
pulmonar, linfática u osteoarticular.
o Tuberculides papulonecróticas: lesiones papulonodulares, necrotizantes, simétricas,
más frecuente en regiones acrales.
o Eritema nodoso: nódulos eritematosos dolorosos, subcutáneos, de consistencia
firme, habitualmente localizados en extremidades inferiores.

Otras manifestaciones clínicas

La tuberculosis puede afectar también al riñón (piuria estéril, hematuria microscópica,
hidronefrosis), al pericardio (pericarditis) o al ojo (iritis, neuritis óptica, granulomas coroideos,
conjuntivitis flictenular). Estas formas suelen ser difíciles de diagnosticar por la inespecificidad de la
clínica y el bajo rendimiento de las pruebas microbiológicas.

TUBERCULOSIS CONGÉNITA
La tuberculosis congénita es poco frecuente. Se produce únicamente cuando la madre desarrolla
enfermedad activa durante el embarazo, si bien esta puede ser silente (especialmente en la
tuberculosis genital) o manifestarse tras el parto. La tasa de transmisión fetal oscila entre el 0 y el
16%, siendo excepcional cuando la madre tiene tuberculosis exclusivamente pulmonar y ha recibido
un tratamiento correcto antes del parto y más frecuente en las formas miliares, meníngeas y del
tracto genital (tuberculosis endometrial, salpingitis o absceso tuboovárico). El feto se contagia vía
hematógena a través de la vena umbilical o por ingestión o aspiración de líquido amniótico
contaminado desde un foco placentario.

Para el diagnóstico actualmente se emplean los criterios propuestos por Cantwell en 1994, que se
basan en la presencia de tuberculosis confirmada microbiológicamente en el recién nacido o
lactante (PCR o cultivo) y al menos uno de los siguientes:

1. Aparición de los síntomas en la primera semana de vida.

2. Demostración de complejo primario o granulomas caseificantes en el hígado.
3. Infección de la placenta o del tracto genital materno (biopsia endometrial).
4. Exclusión de transmisión posnatal con investigación minuciosa de los contactos (incluyendo
a la familia y al personal de maternidad).

Debe sospecharse en todo recién nacido hijo de madre con historia gestacional de tuberculosis
diseminada o extrapulmonar o con tuberculosis activa en el parto o en el puerperio, aunque la
exploración física al nacimiento sea normal. La infección intrauterina puede causar abortos
espontáneos, pero no se han descrito alteraciones fetales. La aparición de síntomas durante la
primera semana de vida es diagnóstica, pero lo más frecuente es que se inicien en la segunda o
tercera semana, a pesar de que existen casos de inicio tardío (hasta los 3 meses de vida). Son
frecuentes la prematuridad y el bajo peso para la edad gestacional. En la mayoría de los casos existe
afectación pulmonar, y con frecuencia se produce diseminación miliar, con afectación
hepatoesplénica y del sistema nervioso central.

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La clínica de la tuberculosis neonatal es similar sea congénita o adquirida tras el nacimiento. Los
síntomas son variados e inespecíficos.

 Neumonía con patrón miliar, nodular, intersticial o adenopático, con empeoramiento clínico
progresivo a pesar de antibioterapia de amplio espectro.
 Hepatoesplenomegalia, lesiones focales hepatoesplénicas, distensión abdominal,
adenopatías o ascitis de etiología no filiada.
 Meningitis de predominio linfocitario con hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia o
focalidad neurológica de causa no aclarada, especialmente con parálisis de pares craneales.
 Sepsis con cultivos negativos y evolución desfavorable a pesar de tratamiento antibiótico.
 Sintomatología inespecífica prolongada y de causa no aclarada (tos pertusoide, dificultad
respiratoria progresiva, otorrea persistente, ictericia, pausas de apnea, letargia o
irritabilidad, estancamiento ponderal, rechazo de tomas), especialmente asociada a
febrícula o fiebre persistente, leucocitosis con desviación izquierda y aumento de reactantes
de fase aguda.

La mortalidad es elevada, en torno al 50%, condicionada por las dificultades para el diagnóstico y la
escasa sospecha clínica. El pronóstico es mejor en aquellos casos con tratamiento precoz.

La prueba de tuberculina es habitualmente negativa en el recién nacido. Los IGRA tienen mayor
sensibilidad, aunque son menos rentables en que en niños mayores y hay más resultados
indeterminados. En la tuberculosis congénita la carga bacilar es mayor, por lo que la rentabilidad de
las técnicas diagnósticas rápidas y del cultivo es mayor que en la tuberculosis posnatal.

TUBERCULOSIS DEL LACTANTE

En este grupo de edad el riesgo de formas clínicas graves o diseminadas es alto; se estima que sin
tratamiento entre el 10 y el 20% desarrollan meningitis o diseminación miliar. El diagnóstico es
complejo, ya que la clínica suele ser inespecífica y atípica, son frecuentes los falsos negativos en la
prueba de tuberculina y la sensibilidad de los IGRA es menor que en niños mayores. Por ello
debemos considerar la tuberculosis en el diagnóstico diferencial de lactantes pequeños con sepsis
o neumonía con mala evolución clínica o en aquellos con tos pertusoide prolongada sin linfocitosis,
en especial ante la presencia de factores de riesgo epidemiológicos.

TUBERCULOSIS DEL ADOLESCENTE

Los adolescentes constituyen una población con un riesgo especial de infección y enfermedad
tuberculosa por diferentes factores, incluyendo cambios hormonales, inmunológicos y sociales. La
localización más frecuente de la enfermedad es la forma pulmonar (80-90%), predominando lo
síntomas respiratorios y constitucionales. En la adolescencia es más frecuente la presencia de tos
productiva, hemoptisis y pérdida de peso que en niños más pequeños. La tuberculosis pulmonar
puede producirse por primoinfección tras contacto con un adulto bacilífero, al igual que ocurre en
el niño pequeño, siendo los hallazgos clínicos, analíticos y radiológicos similares. Sin embargo,
también puede reactivarse una infección latente adquirida en primera infancia, produciéndose
enfermedad cavitaria, con baciloscopia positiva. En la adolescencia es más frecuente la presencia
de cavitación y derrame pleural y menos las adenopatías torácicas y la enfermedad diseminada. Los
cambios parenquimatosos son más frecuentemente apicales, de forma similar a lo que ocurre en
adultos. La manifestación extrapulmonar más frecuente es la adenitis. La presencia de adenitis por

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micobacterias atípicas en la adolescencia es excepcional, debiendo siempre sospecharse una
enfermedad tuberculosa. La mayoría de los adolescentes con enfermedad extratorácica tienen
radiografía de tórax normal. El rendimiento de las pruebas microbiológicas es mayor que en niños
más pequeños pero inferior al adulto. En el adolescente inmunocompetente son excepcionales las
formas graves y diseminadas (tuberculosis miliar, meningitis), por lo que su presencia obliga a
descartar infección por VIH.

TUBERCULOSIS EN INMUNODEPRIMIDOS NO VIH

La expresión clínica de la tuberculosis en pacientes inmunodeprimidos está condicionada por el
grado de inmunodepresión. En este grupo de pacientes son más frecuentes las formas
extrapulmonares, y la edad de los niños es superior.

El diagnóstico es más complicado por el menor rendimiento de la prueba de tuberculina y los test
de liberación de interferón gamma. En el diagnóstico diferencial deben tenerse en cuenta las
infecciones pulmonares por micobacterias no tuberculosas, fundamentalmente Mycobacterium
avium complex.

 Pacientes en tratamiento con inhibidores de TNF: el TNF tiene un papel muy importante en
la defensa del huésped frente a las infecciones por micobacterias, especialmente en la
formación y mantenimiento de granulomas. Los pacientes que reciben fármacos inhibidores
de TNF presentan mayor riesgo de enfermedad tuberculosa grave, especialmente
tuberculosis miliar, y asocian importante morbilidad y secuelas. Aunque los casos en niños
parecen mucho menos frecuentes que en adultos, es necesario realizar cribado de infección
tuberculosa antes de comenzar el tratamiento.
 Pacientes receptores de trasplante: existen pocos datos pediátricos, pero la tuberculosis se
asocia a una importante morbimortalidad. En adultos, la mayoría de los casos se producen
por reactivación de infecciones latentes en el primer año postrasplante, con una incidencia
especialmente elevada en trasplante pulmonar. La localización más frecuente de la
enfermedad es la pulmonar.

TUBERCULOSIS EN PACIENTES INFECTADOS POR VIH

A diferencia de otras infecciones oportunistas, y aunque su incidencia es mayor a medida que
aumenta la inmunodepresión, la tuberculosis puede ocurrir en cualquier paciente infectado por VIH,
con independencia de su cifra de linfocitos CD4. Por otro lado, aunque el tratamiento antirretroviral
(TAR) reduce la incidencia de tuberculosis en pacientes con VIH, el riesgo continúa siendo mayor
que en la población general.

La expresión clínica de la tuberculosis en pacientes infectados por el VIH está condicionada por el
grado de inmunodepresión de los pacientes. De este modo, aquellos con inmunodepresión grave
(<200 y, especialmente, <50 linfocitos CD4/mm3) tienden a presentar formas extrapulmonares o
diseminadas, mientras que aquellos pacientes con buena situación inmunológica (>200 y,
especialmente, >500 linfocitos CD4/mm3) presentan con mayor frecuencia formas pulmonares
localizadas de la enfermedad, similares a las de los pacientes sin VIH.

En el caso de tuberculosis pulmonar, la expresión radiológica también depende del grado de

inmunodepresión de los pacientes, de tal forma que la presencia de un infiltrado pulmonar o

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cavitación son menos frecuentes conforme la inmunodepresión es mayor. En pacientes infectados
por el VIH, la tuberculosis puede presentarse de forma subclínica u oligosintomática. Sin embargo,
en pacientes muy inmunodeprimidos puede cursar como sepsis grave y rápidamente progresiva.

Los niños con infección VIH pueden presentar síndrome de reconstitución inmunológica (SRI).

PUNTOS CLAVE
 La clínica de la tuberculosis en la infancia es muy variable, y cambia según factores del
huésped como la edad y la situación inmunológica.
 La sintomatología es inespecífica, por lo que es necesario un alto grado de sospecha clínica
 La forma de presentación más frecuente es la enfermedad pulmonar.
 La hemoptisis y formación de cavernas son excepcionales en la infancia.
 La forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar en nuestro medio es la linfadenitis
cervical, especialmente en mayores de 5 años.
 En el caso de la adenitis tuberculosa, debe realizarse diagnóstico diferencial con la adenitis
por micobacterias atípicas en niños menores de 5 años.
 La forma clínica más grave es la meningitis tuberculosa, y su principal complicación es la
hidrocefalia.
 La tuberculosis congénita es poco frecuente, pero potencialmente muy grave.
 Los lactantes e inmunodeprimidos tienen mayor riesgo de tuberculosis grave y diseminada.

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