APARATO CIRCULATORIO

PATOLOGÍA DE ÓRGANOS Y SISTEMAS I

Lucía Reed López

 Técnicas de imagen cardíaca
Objetivos:
- Conocer las técnicas de imagen que se emplean para estudiar el corazón
- Repasar la utilidad clínica e indicaciones de cada técnica de imagen cardíaca
- Señalar las limitaciones de cada modalidad de imagen en la valoración del corazón y
su patología

INTRODUCCIÓN
En la valoración del paciente con patología cardiovascular, las modalidades de imagen
cardíaca se emplean de manera rutinaria, junto a la historia clínica, la exploración física,
las pruebas de laboratorio y el electrocardiograma. Se usan como si fueran un paso más
dentro del diagnóstico de patología cardíaca.
Existen guías de práctica clínica específicas para cada escenario clínico. En estas guías, se
considera cada técnica de imagen cardíaca con sus correspondientes recomendaciones

Las técnicas de imagen cardíaca se han convertido en un componente esencial a la hora de

estudiar el corazón y su patología.

¿Qué técnicas se emplean?

● Ecografía. Hay varios tipos (transtorácica, transesofágica…)
● Resonancia magnética (RM), de las más o la más importante
● TAC, sobre todo para coronarias
● PET y SPECT (gammacámara), que son técnicas de medicina nuclear
● Angiografía (específicamente, coronariografía) → FFR
● IVUS (intravascular ultrasound)
La Radiografía de tórax no es una técnica para estudiar el corazón propiamente pero sí que
ayuda a ubicarlo y asesorar su posición y relación en la cavidad torácica

¿Cómo se pueden clasificar?

Desde un punto de vista clínico: en anatómicas y funcionales
a. Técnicas anatómicas o morfológicas: para ver la anatomía de los vasos sobretodo
- Angiografía convencional
- TAC
b. Técnicas funcionales: indican el significado funcional / hemodinámico. Por ejemplo:
cuando tenemos una estenosis coronaria, el miocardio se necrosa. En estas
técnicas funcionales, estaremos valorando si el miocardio tiene isquemia
- Ecocardiograma
- Técnicas de medicina nuclear: PET y SPECT
- Resonancia magnética
- TAC (tanto anatómica como funcional!)
- FFR (es una coronariografía, pero funcional)

Se pueden utilizar de manera independiente o combinada, según los requisitos diagnósticos

En clínica, lo más importante es saber cuánta sangre llega al miocardio. Las técnicas las
solemos dividir en anatómicas/morfológicas, y funcionales (que dicen si hay isquemia o no).
La única que combina los dos, anatómica y funcional, es el TAC. También FFR
Por otro lado, las anatómicas permiten ver la pared y luz del vaso, las funcionales si hay
isquemia miocárdica o no. O haces una o haces otra, las dos solo las puedes asesorar con
el TAC o realizando una coronariografía (FFR)

ECOCARDIOGRAMA
La eco emplea ultrasonidos para obtener la imagen.
El traductor emite las ondas de US, que son detectadas por la sonda permitiendo generar
imágenes en movimiento que se ven a tiempo real. El transductor se puede poner
- Sobre el pecho del paciente→ ecografía transtorácica
- Dentro del paciente, a través del esófago y apoyando el transductor sobre la aurícula
izquierda→ ecografía transesofágica
El transtorácico es el que más se suele hacer por ser el más fácil.

Apariencia de las distintas densidades en la imagen:

○ Sangre o líquidos = negros (anecoico)
○ Huesos y estructuras sólidas (calcio, metal) que reflejan los US =
blanco (hiperecoico)
○ Tejido muscular = gris

¿Con qué equipos se hace?

En la imagen se muestra un ecógrafo de los más potentes, muy grandes. Pero también hay
ecógrafos portátiles, como si fueran un ordenador, incluso en el móvil! Da menos detalle
pero para valorar a un paciente en urgencia, es suficiente para ver si hay derrame, si las
válvulas se abren y cierran bien,...

Ecocardiograma transtorácico
Con la persona tumbada, se pide que gire un poco hacia la
izquierda y colocamos el transductor en los espacios
intercostales para poder obtener imagen del corazón (limitación
de la caja torácica). Se obtienen unos planos concretos
○ Plano de 4 cámaras
○ Plano de 3 cámaras / paraesternal / eje largo vertical
○ Plano de eje corto
○ Plano para estudiar las válvulas

Cada plano y proyección requiere una posición

concreta del transductor

Ante una persona con mucho sobrepeso, paciente con

EPOC que no coja bien el aire,... Va a ser muy difícil
estudiar su corazón con una eco transtorácica (se dice
que “tiene mala ventana acústica” cuando hay
presencia de cualquier cosa que no permita que se
transmitan las ondas). La constitución del paciente y
patología (ej, EPOC) van a suponer limitaciones a la
hora de hacer una eco transtorácica

Ecocardiograma transesofágico
Estos problemas se resuelven con el eco transesofágico. No se hace en todos los pacientes
porque requiere sedación y es incómodo. Solo se hace cuando es importante para un
diagnóstico.
Por ejemplo, en una endocarditis, la válvula estará engrosada y la infección acaba
destruyéndola. Si los signos clínicos nos hacen sospechar endocarditis, se hace un eco
transtorácico y no se ven la válvula bien→ se hace eco transesofágico. Importante confirmar

En el vídeo, se ve una gran masa que entra y sale

de la aurícula al ventrículo. Para estudiar con
mucho detalle esta estructura en el corazón, se ha
hecho una eco transesofágico

Para realizar esta ecografía, el transductor se coloca en un

endoscopio y se introduce en el esófago, permitiendo así una mejor
visualización de las estructuras cardíacas sin las limitaciones
mencionadas. Mayor resolución y calidad de imagen.

Ecocardiograma + Doppler
Si lo que queremos es estudiar turbulencias, flujos, como se abren y cierran las
válvulas, si hay un shunt… Se hace eco-doppler, que permite valorar las velocidades del
flujo sanguíneo y codificarlo por colores para determinar si se acerca o aleja.
Lo podemos ver en modo color o en modo M (que muestra el pico de la velocidad).
Eco doppler sirve para estudiar flujos:
- Velocidad de la sangre
- Diferencias de presiones entre cavidades y válvulas
(velocidad de Bernouilli, 4v2 y nos dice cual es la presión,
cuál es el gradiente de presión en una cavidad = estenosis
leve, grave o severa,...)
- Regiones de turbulencia por aceleración del flujo
Muchas utilidades clínicas, por ejemplo: para detectar valvulopatías

Ecocardiograma de estrés
El ecocardiograma de estrés se puede realizar mediante:
● Ejercicio
● Fármacos (dobutamina el más frecuente)
Si hay patología, el corazón que de normal va bien, cuando llega al pico del ejercicio habrá
una parte del corazón a la que no le llega flujo→ al paciente le duele una parte del pecho
(angina de esfuerzo). Le estamos generando, al inducir estrés, una isquemia miocárdica.
Si se acelera mucho, aunque en condiciones normales va bien, en situación de estrés no da
a basto, generando una angina y dolor en el pecho.

En cuanto aumenta la demanda, la estrechez del vaso (por ejemplo por una estenosis)
dará lugar a isquemia miocárdica.

Es una prueba FUNCIONAL que se utiliza de manera rutinaria para valorar la función
cardíaca en condiciones de esfuerzo y detectar la isquemia miocárdica.
Es un tipo de cardiograma que requiere o bien hacer ejercicio, o la administración de un
fármaco inotrópico (como la dobutamina)→ inducimos taquicardia

INCONVENIENTES
- Un gran inconveniente es que hay que tener el ojo muy entrenado para detectar la
variabilidad en la contractilidad del corazón durante el ejercicio.
- Además, si un paciente tiene mala ventana acústica, no se podrá ver bien.
↪ SENSIBILIDAD DEL 60-70%. Por ello que está siendo suplantada por otras pruebas

Ecocardiograma 3D
Técnica relativamente frecuente que permite adquirir datos ecocardiográficos
tridimensionales. Se hace cuando se están planificando o haciendo procedimientos
relacionados con válvulas. Se puede hacer también para estudiar miocardio, pero sobre
todo se hace para válvulas, para planificar en 3 dimensiones
Indicaciones: valoración de los volúmenes cardíacos, anomalías valvulares,...

Strain miocárdico
Estos métodos de estudio de strain miocárdico se emplean para medir la
deformación global o regional del músculo cardíaco y determinar
cambios en la morfología y en sus dimensiones durante el ciclo cardíaco
Lo que costaba ver con el ojo, lo podemos medir y cuantificar. Mide la
deformación del miocardio. Si no logro ver bien cómo se contrae, hago esto

Hoy en día, la ECO es la PRIMERA TÉCNICA QUE SE UTILIZA PARA ESTUDIAR EL

CORAZÓN. Cuando vas a clínica, casi a cualquier paciente se le hace un eco + electro

TÉCNICAS DE MEDICINA NUCLEAR: PET Y SPECT

Básicamente sólo se usan en el ámbito de la cardiopatía isquémica, para detectar
isquemia miocárdica.
El eco-estrés es una técnica muy buena para decir si el paciente tiene isquemia, pero tiene
sensibilidad del 60-70%. PET o SPECT son pruebas que se hacen cuando el paciente
refiere dolor asociado a estrés (ejercicio).
Implica la utilización de radiotrazadores que son inyectados por vía intravenosa y captados
por los miocitos. Los radiotrazadores emiten radioactividad que puede ser detectada por
equipos especializados y la convierten en imágenes de perfusión miocárdica

Las pruebas de medicina nuclear son algo similar al eco-estrés. Se puede realizar en
condiciones de estrés (ejercicio / dobutamina). En situación de estrés, esa estenosis impide
que sangre+radiofármaco suficiente llegue al tejido miocárdico y eso lo voy a ver.

PERO generalmente, en vez de inducir ejercicio, se administra un fármaco, en este caso no

que aumente la contractilidad como en la prueba de estrés, sino un vasodilatador. ¿Por
qué? Porque vamos a usar radiotrazadores, que se inyectan en vena y se captarán por los
miocitos de mayor perfusión en el corazón
- Administramos vasodilatadores
- El radiofármaco que nos va a generar el contraste va por la sangre
- En caso de estenosis de arteria coronaria, el miocardio isquémico no captará
tanto radiotrazador. Una arteria estenótica NO se va a vasodilatar, por lo que
cuando la sangre llegue con el trazador, por la zona de estenosis irá muy despacio,
mientras que por el resto de tejidos irá más rápido
Estoy asesorando no contractilidad sino perfusión, por lo que voy a forzar
vasodilatación. Observaremos que
○ Zona de estenosis = no capta
○ Zona normal = capta
Esto se fuerza con un vasodilatador, produciendo el fenómeno de “robo
coronario” (los vasos sanos roban al enfermo la sangre, al haber menor
resistencia)

En esta imagen sabemos que hay una estenosis de más de 70%. Las lesiones que
provocan isquemia suelen tener al menos de un 50% de estenosis y frecuentemente más
del 70% (entre 50 y 70)

INCONVENIENTE: con estas imágenes el contorno del miocardio se ve poco

TAC CORONARIO
El paciente entra dentro de un tubo que gira alrededor suyo, que lanza rayos X mientras
rota. El paciente va avanzando a una velocidad determinada y se obtienen imágenes
axiales secuenciales que se pueden reconstruir en cualquier plano del espacio (sagital,
coronal,...) o incluso en 3D
Según el tejido que atraviesen y el grado de absorción de los rayos X, se generará una
imagen en escala de grises, en la que las estructuras más densas (hueso, calcio, metal)
aparecerán blancas y las menos densas (aire) aparecerán negras

Para diferenciar las cavidades cardíacas y las estructuras vasculares, se suele emplear
contraste yodado intravenoso.

El TAC coronario se usa fundamentalmente para estudiar la ARTERIAS CORONARIAS

de manera no invasiva simulando la coronariografía convencional. No se usa tanto para
estudios de perfusión, aunque se puede hacer, pero sobre todo para esto, para estudios
anatómicos de los vasos.

VENTAJA: que permite estudiar la luz y la pared del vaso! Aquí tenemos un corte en el
que encontramos placas de calcio (ateromas) con luz disminuida
También permite ver bien los stents coronarios que puede tener la persona

Se adquieren unas imágenes de la zona del corazón, habitualmente a

lo largo de 9 latidos y en cada latido obtenemos un bloque de imágenes
hasta obtener una imagen tridimensional, con gran detalle. ¡Hoy en día,
se puede lograr adquirir todo el volumen cardiaco en 1 solo latido!

CORONARIOGRAFÍA POR TAC: se obtiene inyectando contraste IV (yodado) y cuando

pasa por la aorta es cuando obtenemos la imagen.
RESONANCIA MAGNÉTICA (RM)
La RM no usa rayos X sino que emplea los espines de los protones, que pasan de
estar en fase a estar fuera de fase, para generar la imagen. La RM crea un campo
magnético y altera los spines de los protones. La frecuencia de los espines cambia
según el entorno, para ser detectada y reconstruir una imagen.
Lo más importante:
- Que NO usa radiación
- Hoy en día, es la técnica de referencia para estudiar el corazón con el
mayor detalle posible
Las imágenes son de muy buena calidad y permiten caracterizar el tejido miocárdico.
Podemos determinar qué tipo de enfermedad cardíaca tiene la persona.

La RM cardíaca puede requerir la administración de contraste (gadolinio), permitiendo

hacer una valoración global y muy completa del corazón.

CATETERISMO O CORONARIOGRAFÍA CONVENCIONAL

Esta es INVASIVA. Es una técnica fluoroscópica invasiva basada en rayos X. Implica
realizar un cateterismo, es decir, acceder directamente a las arterias coronarias a través de
vasos arteriales de la ingle (arteria femoral) o muñeca (arteria radial).
Se pincha una arteria, por ejemplo la radial, mediante la Técnica de Seldinger:
- palpamos y detectamos la arteria
- pinchamos la aguja
- sacamos la aguja y se deja el plástico, y esperamos para ver que sale sangre
(confirmando que es arteria)
- se introduce la guía, sacamos el plástico y metemos catéter
Una vez en la zona deseada, se inyecta el contraste yodado.

Este es el estándar de referencia con el que se compara todo, porque es la técnica con
la que MEJOR se ve la luz de la coronaria.
Además, si el paciente tuviera estrechez en alguno de estos vasos, lo único que hace falta
hacer es sacar este catéter y meter otro que tenga una maya, un stent, que se coloca para
revertir la estenosis y todo durante la misma intervención. Se usa como herramienta de
diagnóstico y de tratamiento,
CORONARIOGRAFÍA→ se detecta ESTENOSIS→ STENT CORONARIO

Durante el cateterismo, el catéter introducido se puede utilizar para:

- Realizar angiografía coronaria
- Realizar una ecografía intravascular (IVUS)
- Medir presiones en las arterias coronarias (FFR), en cavidades cardíacas y
grandes vasos
PASOS A SEGUIR. ¿QUÉ HACEMOS PRIMERO?
1. Ecocardiograma
2. Si no es suficiente y queremos estudiar el corazón y ver tejido del miocardio, lo
siguiente que se hace es una RM
3. Si estamos en contexto de paciente con dolor miocárdico o sospecha de
isquemia, se hacen pruebas funcionales
- TAC (sirve tanto para ver anatomía de los vasos, como para asesorar
perfusión del miocardio)
- Eco-stress, SPECT, RM de estrés para definir si hay isquemia o no
4. SI vemos que hay isquemia importante en TAC u otras pruebas, se hace un
cateterismo

UTILIDADES CLÍNICAS
➢ Ecocardiograma: es la primera prueba que hacemos para estudiar el corazón.
El ecocardiograma tiene la ventaja de que puede proporcionar mucha información
clínica de manera segura y rápida, sin necesidad de exposición a radiación
ionizante. Permite visualización directa del corazón
- Tamaño de las cavidades
- Grosor de las paredes ventriculares
- Cualquier anomalía estructural
- Contractilidad
- Fracción de eyección
El ecocardiograma transesofágico es la técnica de elección para
- Detectar vegetaciones (verrugas de endocarditis)
- Detectar trombos en el corazón

➢ Eco-estrés: el test de estrés servirá para asesorar la isquemia.

Se utiliza de manera rutinaria para valorar la función cardíaca en el contexto del
ejercicio y puede determinar la presencia de isquemia miocárdica
- Paciente capaz de realizar ejercicio
- Incapacidad de realizar ejercicio = estimulación farmacológica (dobutamina)
➢ Contrastes ecográficos: si no lo veo bien, le pongo contraste (el contraste en eco se
logra con microburbujas para ver mejor el contorno endocárdico)
➢ Medicina nuclear: se usan generalmente en el contexto de cardiopatía isquémica,
en pacientes con sospecha de enfermedad coronaria o con enfermedad crónica
estable. Se suelen realizar bajo condiciones de estrés (ejercicio o farmacológico)
para diagnosticar áreas de isquemia e infarto y estratificar el riesgo
Está en desuso porque hay otra, la RM, que es mejor
➢ Resonancia magnética (RM): la RM cardíaca se utiliza preferentemente para
estudiar la estructura y función del corazón, siendo el estándar de referencia
para dicho fin.

➢ RM de perfusión: se da un vasodilatador que simula situación

de ejercicio. El área negra a la que le llega menos sangre
corresponde a isquemia bajo situaciones de estrés
(vasodilatadores). En negro, el territorio correspondiente a una
coronaria.
➢ RM con realce tardío de gadolinio: veo que hay fallo pero no sé bien por qué =
inyectamos GADOLINIO, nos ayuda a caracterizar el tejido miocárdico (fibrosis,
infarto,...)
➢ Secuencias de flujo, que simulan el Doppler ecográfico y se emplean para estudiar el
flujo sanguíneo a través de las válvulas cardíacas y los grandes vasos
¡Hay Doppler en RM! Son secuencias de flujo.
➢ Cateterismo
↪ Coronariografía invasiva: es el estándar que tenemos hoy en día
para valorar la vascularización coronaria y diagnosticar isquemia
coronaria. Limitación: que ve la luz del vaso, NO la pared (a
diferencia de la coronariografía por TAC: el TAC en cambio sí que
permite ver luz y pared).
Además, permite intervenir sobre la lesión (angioplastia o colocación
de stent) y reperfundir el miocardio. Es el tratamiento de elección en
situaciones agudas, como el infarto agudo de miocardio.
↪ IVUS (ultrasonido intravascular): si quiero ver la pared del vaso,
tengo que hacer un IVUS durante el cateterismo, que consiste en
poner en la punta del catéter un pequeño ecógrafo, y mirar la
pared del vaso desde la luz. Es un proceso interesante, pero
invasivo (ya que sigue requiriendo cateterismo).
Se emplea para valorar las placas de arteriosclerosis en las
arterias que pueden ser importantes pero que no están
provocando un estenosis grave
↪ FFR (fractional flow reserve o reserva fraccional del flujo): es otra opción
diagnóstica invasiva para hacer por cateterismo. La coronariografía es la
más adecuada para ver las arterias coronarias. Sin embargo, cuando el
hemodinamista detecta alguna estenosis por cateterismo y quiere saber si
es significativa o no, puede optar por hacer un FFR, que lo que hace es
medir la presión antes y después de la estenosis.
La reserva fraccional de flujo determina la relación entre el flujo sanguíneo
que existe después de una estenosis coronaria y el flujo sanguíneo máximo
esperado en una arteria coronaria normal. Mediante esta medición, se puede
determinar de manera funcional el significado hemodinámico de una
estenosis
 1. FFR implica meter un catéter: introducimos el pressure wire a través
de cateterismo
2. Medir la presión antes y después de la estenosis
3. Ver si entre la parte proximal a la lesión y la parte distal a ella, hay
una caída de la presión. A eso se le llama reserva fraccional de flujo
4. Si hay una caída de P mayor a 0.08→ la estenosis es
hemodinámicamente significativa

La FFR se suele hacer cuando el paciente viene con sospecha de infarto de

miocardio agudo. Detectamos estenosis, aunque no parece suficientemente
importante. Por tanto, se hace cateterismo y FFR: si hay caída > a 0.08, la
estenosis se la van a tratar

HOY EN DIA, FFR LA TÉCNICA MÁS BUENA PARA DETERMINAR SI UNA

ESTENOSIS PROVOCA ISQUEMIA O NO

Estas tres técnicas son lo último en el algoritmo diagnóstico. Cuando el paciente va

a sala de cateterismo, debería ir ya con diagnóstico de isquemia positivo

➢ Intervencionismo estructural e imagen (TAVI): la combinación de todas las

técnicas de imagen se suele usar para hacer intervencionismo
estructural transcatéter.
La estenosis aórtica se trata habitualmente con cirugía, reemplazando la
válvula con una prótesis. Pero hay personas que son mayores y tienen
riesgo con esta cirugía. Por tanto, se les puede hacer una proceso TAVI
(reemplazo valvular aórtico transcatéter):
- con un catéter a través de la ingle, llegamos a la válvula aórtica
- con un balón, se hincha y se coloca una especie de stent con
forma de válvula aórtica para reemplazar la dañada

➢ TC cardíaca: la TC cardíaca permite visualizar las arterias coronarias en 3D sin la

necesidad de realizar un procedimiento invasivo como el cateterismo. También
permite cuantificar la calcificación coronaria, que refleja arteriosclerosis.
 La angiografía por TC también permite estudiar el resto de arterias (ej: arteria
pulmonar y tromboembolismos pulmonares, aorta,...)
- VENTAJAS: permite estudiar la luz y paredes de las coronarias
- DESVENTAJAS: el TAC intenta parecerse al catéter, pero el detalle
anatómico del cateterismo es mayor que el TAC.
Nuevas aplicaciones del TAC:
○ Reserva fraccional de flujo por TC (FFR-TC)
○ Perfusión miocárdica

Por tanto hoy en día se considerando el TC cardíaco más y más, ya

que permite hacer el estudio anatómico, y una vez que se detecta la
estenosis, hacer FFR-TC o estudios de perfusión para determinar la
severidad de la estenosis (que básicamente lo que hace es reproducir
lo que haría un cateterismo)

RESUMEN Y CONCLUSIONES
Cuando un paciente acude con signos y síntomas de cardiopatía, existen múltiples técnicas
de imagen que permiten estudiar el corazón. Se debe escoger la más adecuada para el
paciente en el contexto de la patología sospechada
- Valoración general inicial (y muchas veces suficiente para realizar el
diagnóstico)→ ecocardiograma transtorácico
- Valoración detallada de las válvulas cardíacas, detección trombo (auricular)→
ecocardiograma transesofágico
- Estándar de referencia para establecer el significado funcional de una estenosis
coronaria→ reserva fraccional de flujo (FFR)
- Estándar de referencia para estudiar las arterias coronarias y realizar el
tratamiento percutáneo de la estenosis→ coronariografía convencional
- Estudio de las arterias coronarias de manera no invasiva→ TC cardíaco
- Estudio de los parámetros ventriculares y caracterización del tejido
miocárdico→ RM cardíaca
- Estudio y caracterización de la isquemia miocárdica (estrés)→ RM cardíaca,
pruebas de medicina nuclear, ecocardiograma de estrés, TC-perfusión
CALCULO DEL EJE ELECTRICO DEL CORAZÓN

Calcular el eje cardiaco es uno de los pasos más difíciles del análisis del
electrocardiograma, por eso esperamos que al terminar de leer este artículo
hayamos convertido el cálculo del eje en algo mucho más sencillo.
Por concepto, el eje cardiaco, o llamándolo por su nombre, el eje eléctrico del
complejo QRS, no es más que la dirección del vector total de la
despolarización de los ventrículos.
Leído así parece otro idioma. Traduciéndolo a algo más comprensible
podemos decir que el eje cardiaco es la dirección principal del estímulo
eléctrico a su paso por los ventrículos (esperamos que sea más simple).

Eje cardiaco normal y desviaciones

• Entre -30º y 90º el eje es normal.

• Entre 90º y 180º el eje está desviado a la derecha.
• Entre -30º y -90º el eje está desviado a la izquierda.
• Entre -90º y -180º el eje tiene desviación extrema.
Dirección de las derivaciones cardiacas

Antes de calcular el eje cardiaco debemos entender que cada derivación

cardiaca es un punto de vista distinto del mismo estímulo eléctrico.
En el cálculo del eje cardiaco solamente usaremos las derivaciones
periféricas.
Tomando el símil del autobús, las derivaciones periféricas son 6 ventanas que
miran al corazón en el plano frontal; o sea, desde arriba, abajo, izquierda y
derecha, nunca de frente o detrás.
Cada una de las derivaciones “observa” al estímulo eléctrico de una forma
distinta. Si el estímulo se aleja generará una onda negativa, si el estímulo se
acerca generará una onda positiva y si el estímulo va perpendicular a
generará una onda isobifásica (ver morfología del QRS).
Después de esta introducción teórica, podemos pasar al cálculo del eje
cardiaco.
Cálculo rápido del eje cardiaco
Es muy simple. Miramos si el QRS de las derivaciones I y aVF es positivo o
negativo.
Con esos datos podemos determinar si el eje cardiaco es normal o está
desviado:

• 1. Si el QRS en I y aVF es positivo, el eje es normal.

• 2. Si en ambas es negativo, el eje tiene una desviación extrema.

• 3. Si en I es negativo y en aVF es positivo, el eje está desviado a la

derecha.
• 4. Si es positivo en I y negativo en aVF, es necesario valorar la derivación II

o 4a. Si es positivo en II, el eje es normal.

o 4b. Si es negativo en II, el eje está desviado a la izquierda.
Cálculo más preciso del eje cardiaco

Este método nos permite saber con más exactitud su ubicación.

Buscamos la derivación cardiaca donde el QRS sea isobifásico, una vez
localizada, buscamos la derivación perpendicular a esta.
Si el QRS es predominantemente positivo, el eje estará en su dirección; si el
QRS es predominantemente negativo, el eje estará en la dirección opuesta.
Ejemplo: en la imagen previa aVL es isobifásica, por lo que miramos la
derivación perpendicular a ella, que es II. Como el QRS en II es
predominantemente positivo, entonces el eje está en su dirección, o sea, a
60º.
 Cálculo exacto del eje cardiaco

Si quieres saber exactamente a cuantos grados está el eje cardiaco (por

ejemplo: el eje está localizado exactamente a 63º, sin redondeos), deberás
medir la altura de los complejos QRS en las derivaciones I y III, trasladar los
milímetros al sistema hexaxial de Bailey y calcular manualmente el ángulo del
eje cardiaco.

Fuente
https://www.my-ekg.com/como-leer-ekg/eje-cardiaco.html
 Interpretación de un electrocardiograma
Recuerdo básico: un cuadradito = 0.04 s. Un bloque, 0.2 s. 5 bloques = 1 segundo

● Mirar que haya ritmo sinusal

Lo primero que hay que mirar es el ritmo cardíaco, y si es un ritmo sinusal o no.
Criterios de ritmo sinusal:
1. TODA onda P tiene que ir seguida de su complejo QRS, siempre
2. Segmento P-P constante
3. Segmento R-R: la frecuencia cardíaca debe estar entre 60-100 lpm
- por debajo: bradicardia
- por encima: taquicardia
Buscamos una derivación y contamos bloques
1 bloque de R a R = 300 lpm, 2 bloques = 150 lpm, 3 bloques = 100 lpm, 4
bloques = 75 lpm, 5 bloques = 60 lpm,....
4. Onda P positiva excepto en aVR
- Necesariamente positiva en II, III, y de V4-V6
- Las demás pueden variar (I, V1, V2, V3, aVL y aVF)
5. El intervalo PR tiene que ser menor que un bloque (0.12 - 0.2 s)
(3-5 cuadraditos)

EL RITMO SINUSAL ES FUNDAMENTAL

● Calcular el eje del corazón (desviaciones)

Cálculo convencional del eje:
- Buscar onda bifásica
- Ir al esquema y colocarnos sobre la derivación en la
que hemos encontrado al onda bifásica
- Sumamos 90º en el sentido en el que haya un ángulo
que corresponda con una derivación (siempre va a
haber solo un sentido que coincida). Si el ángulo
coincide con el signo de la derivación a la que
corresponde, nos quedamos ahí y miramos si se trata de una desviación o no
- En caso de que el ángulo no coincida con el signo de la derivación, nos
movemos 90º en sentido contrario, y ese será el eje del corazón

Por ejemplo, partimos de estar en la derivación bifásica I, y nos movemos 90º en sentido de
las agujas del reloj, nos encontraremos en +90º aVF. Miramos el electro y veremos que no
coincide con el signo de la derivación (QRS en aVF es -). Por tanto, tendríamos que
movernos 90º en sentido contrario, lo que quiere decir que el eje está desviado a la izq
 Cálculo del eje de forma rápida:
Para calcular el eje de forma rápida→ se miran las derivaciones I, II y III.
Lo normal es que el eje esté en 60º, con el QRS + en I, II y III

Para calcular el eje de forma rápida, por cada cambio respecto a este referente de
normalidad, se SUMAN o RESTAN 30º
- Cuando QRS empieza a cambiar en I, sumamos
- Primer cambio en I = que se vuelva isodifásico → +30º
- Segundo cambio en I = que se vuelva negativo → +60º
- Cuando QRS empieza a cambiar en III, restamos
- Primer cambio en III = que se vuelva isodifásico → - 30º
- Segundo cambio en III = que se vuelva negativo → - 60º

Después, nos colocamos en el diagrama para ver si ha habido desviación del eje.
El rango normal es de -30º a +90º

Otro cálculo rápido del eje:

Otra forma de calcular el eje de manera rápida, es mirando la derivación I y aVF

● Mirar el complejo QRS

○ Anchura del QRS
- Para que un QRS se considere NORMAL, tiene que medir menos de
3 cuadraditos (120 ms)
- Si es más de 120 → BLOQUEO de rama

○ Morfología del QRS, otra característica que tenemos que conocer

- La morfología NORMAL: Q pequña (-), R grande (+), seguida de S (-)

La S va desapareciendo y la R va aumentando de V1 a V6

● Mirar el segmento ST y la onda T

○ Segmento ST: tiene que estar en la línea de base
- ST elevado = STEMI, indicativo de infarto transmural
- ST deprimido = infarto subendocárdico
○ Onda T: lo normal es que sea positiva en las derivaciones EXCEPTO en V1
y aVR, donde es negativa
- Onda T picuda = necrosis subendocárdica
- Onda T invertida (-) = necrosis transmural

Niños: V1,V2 y V3 presentan lo que se conoce como “repolarización infantil”que es

↪ onda T negativa en V1, V2 y V3
CARAS DEL CORAZÓN EN EL ELECTRO
● II, III y aVF → cara inferior
● V3-V4 → cara anterior
● V1-V2 → cara septal
● V5, V6, I, aVL → cara lateral
● aVR no es localizador de nada

IMPORTANCIA DEL ELECTRO

Es criterio diagnóstico.
Si viene un paciente con 30 mins de dolor torácico, sudoración fría,... le tengo que hacer un
electro. Igual segmento ST y onda T muestran una alteración, lo más probable: infarto de
miocardio (STEMI)

Otro ejemplo: un hombre se ha caído. Le hacemos un electro y muestra una tira de ritmo
que presenta Onda P sin QRS→ NO es ritmo sinusal. La sangre no le está llegando al
ventrículo por las coronarias, y este no se contrae = no QRS. Tiene un bloqueo completo.
Por tanto, no le llega el flujo al cerebro y por eso ha sufrido un síncope.

RESUMEN

1. Mirar que sea ritmo sinusal

- Ondas P seguidas de QRS
- Segmentos P-P constantes
- Segmentos R-R constantes + cálculo de FC
- Ondas P + excepto en aVR
- QRS entre 0.12 - 0.20 s
2. Calcular el eje del corazón
- Lo normal son 60º (lo normal puede oscilar entre - 30º y 90º)
3. Mirar complejo QRS
- Anchura
- Morfología
4. Onda T y Segmento ST
- Segmento ST en línea basal, ni elevado ni deprimido
- Onda T positiva excepto en aVR y V1
 Imagen cardíaca: ecocardiograma
El ecocardiograma es una prueba que utiliza ultrasonidos
para el estudio del corazón. Nos permite ver la anatomía y
funcionalidad del corazón.
Lo único que no permite ver son las arterias coronarias,
pero podemos ver las consecuencias de patologías
coronarias en las paredes cardíacas / válvulas.
Para hacer bien un ecocardiograma, necesitamos que el
paciente esté en decúbito lateral izquierdo.

Para ver una arritmia o un infarto agudo (cardiopatía isquémica), haríamos un electro +
anamnesis. El resto de patologías se pueden ver con TAC, RM,... pero tienen el problema
de la radiación, tiempo, accesibilidad,... El eco es muy fácilmente accesible.

PLANOS DEL ECOCARDIOGRAMA

1. Paraesternales

● Paraesternal eje largo: vamos a ver la aurícula izquierda y válvula mitral,

dando al ventrículo izquierdo (VI) y luego la válvula aórtica.
Veremos fundamentalmente cavidades izquierdas (aunque si miramos lo que
está arriba, sí que se ve un poco de ventrículo derecho)

● Paraesternal eje corto: si rotamos el transductor dejándolo en el mismo sitio

a. Paraesternal grandes vasos: se ve la válvula aórtica, que es lo que
queda en medio de la imagen. Vemos que tiene 3 velos.
Este plano es muy útil para asesorar patologías como la válvula
aórtica bicúspide.
Debajo, vemos la aurícula izquierda (AI), aurícula derecha (AD) y
luego la válvula tricúspide, conectando con el ventrículo derecho
(VD), y la válvula pulmonar (que no se ve muy bien) dando al tronco.
Este plano muestra sobre todo estructuras derechas + válvula aórtica
 b. Paraesternal de ventrículo izquierdo o válvula mitral: podemos ver
desde el ápex hacia arriba y, dependiendo de donde hemos cortado,
podremos ver la válvula mitral o no.
Sirve para ver la mitral pero también para asesorar contracción del
ventrículo izquierdo (VI). A su lado, el ventrículo derecho (VD),
siempre por delante.
Si voy bajando, en vez de la mitral veríamos los músculos papilares
Este eje sirve para ver VI, VD y válvula mitral (+/-). “Como un rosco”

2. Apicales
Nos colocamos en el ápex y podemos ver:
● Apical 2 cámaras: sólo vemos dos cámaras: ventrículo izquierdo (VI) y
aurícula izquierda (AI). Nos colocamos más o menos en el ápex (cada
paciente lo tendrá en un sitio). Vemos las cavidades izquierdas + mitral

● Apical 3 cámaras: vemos lo de antes: aurícula izquierda, ventrículo

izquierdo pero además vemos la válvula aórtica y aorta ascendente. Nos
recuerda al paraesternal eje largo

Diferencia con el paraesternal eje largo: poca, pero podemos fijarnos en dónde está puesto
el transductor. En este caso se ve que claramente apunta desde el ápex
 ● Apical 4 cámaras: se ven las 4 cámaras y las respectivas válvulas entre
ellos: AD, VD, tricúspide; AI, VI, mitral

● Apical 5 cámaras: lo mismo que la de 4 cámaras. Única diferencia, que

además veo la aorta y válvula aórtica saliendo del VI

3. Plano supraesternal: para ver la aorta aunque no se usa tanto. Vemos bien la aorta
y cayado de la aorta

4. Subxifoideo y subcostal: para identificar las cosas, recordar que siempre está mas
adelante el VD.
Arriba, el ventrículo derecho (VD), aurícula derecha (AD) y la válvula tricúspide.
Debajo, el ventrículo izquierdo (VI), aurícula izquierda (AI) y válvula mitral.

Recubriendo el VD y AD, podemos ver el pericardio (P), más blanco.

Se usa porque se ven muy bien los derrames pericárdicos, ya que muestra muy bien
la cara anterior. Pensar en la anatomía, que lo que está por delante es el VD
En el plano subcostal, se puede ver la vena cava inferior entrando en AD. Desde
un punto de vista hemodinámico, se puede ver si colapsa o no con la respiración.
Lo más importante:
PARAESTERNAL EJE LARGO: cavidades izquierdas
PARAESTERNAL EJE CORTO GRANDES VASOS: aorta en el centro
PARAESTERNAL EJE CORTO VI: como un rosco (mitral +/-)
APICAL DE 2, 3, 4 o incluso 5 CÁMARAS
SUBXIFOIDEO: acordarse de la anatomía y que lo que voy a ver por encima es el VD

(el más importante: paraesternal eje largo)

PLANO PARAESTERNAL EJE LARGO (longitudinal) O CORTO (transversal)

PLANO APICAL
PLANO SUPRAESTERNAL

PLANO SUBCOSTAL Y SUBXIFOIDEO

 Farmacología del Sistema nervioso autónomo
Es sistema nervioso autónomo consiste en una serie de axones que llegan desde del
SNC y que van a inervar todos los órganos periféricos. La base de esta inervación es el
neurotransmisor. La farmacología juega sobre y modula los receptores de esos
neurotransmisores que se liberan.

Neurotransmisores SNA:
● Simpático (SNS) = adrenalina y noradrenalina
● Parasimpático (SNP) = acetilcolina
Los fármacos actúan jugando sobre los receptores de estos NT o sobre su liberación

— — — — — — — — — — SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO — — — — — — — — —

El más importante desde el punto de vista de cardio. Farmacológicamente, los receptores
con los que más vamos a jugar en cardio son los receptores de la noradrenalina.

La terminal nerviosa de nervios del SNS va a liberar noradrenalina

para que actúe sobre sus receptores situados en cada uno de los
órganos. La NA actúa sobre receptores en corazón, bronquios,
ojos,... Receptores adrenérgicos

Esos receptores adrenérgicos de Adrenalina y Noradrenalina

son
● Alpha 1
● Beta 1
● Beta 2
● Alpha 2
Alpha 2 existe pero tiene localización sobre todo en el SNC, y tiene función a ese nivel
Para cardio los que más interesan son alpha 1 y beta 1, y tambien beta 2
Si tenemos una patología en el que el SNS tiene un tono demasiado
bajo, y queremos tener tono simpático, daremos AGONISTAS de alpha
1, beta 1 o beta 2. Dificultad, que hay 3 receptores sobre los que
podemos actuar: podemos dar fármacos que actúen sobre cada uno de
manera exclusiva o de forma compartida, común a los 3
Si lo que hay es demasiado tono simpático, damos ANTAGONISTAS,
tanto exclusivos como compartidos por varios receptores

a. AGONISTAS→ SIMPATICOMIMÉTICOS
- Catecolaminas prototipo (familiares directos)
- Agonistas alfa-adrenérgicos
- Agonistas beta-adrenérgicos
b. ANTAGONISTAS→ SIMPATICOLITICOS
- Antagonistas alfa-adrenérgicos
- Antagonistas beta-adrenérgicos
- Antagonistas adrenérgicos mixtos

FÁRMACOS AGONISTAS (SIMPATICOMIMÉTICOS)

i. Catecolaminas prototipo
Se sintetizan por misma vía de síntesis: Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina,
Isoprenalina (hablamos de ellos en shock, buscando vasoconstrictores)
ii. Agonistas alfa
Encontramos dos tipos
- Preferentemente 𝛼1: Fenilefrina y también Nafazolina
- Preferentemente 𝛼2: Clonidina, con función principalmente a nivel del SNC (lo
veremos en el bloque de mente y cerebro)
iii. Agonistas beta
Encontramos dos tipos
- Preferentemente 𝛽1: Dobutamina (posee efecto inotropo +, actuando por tanto a
nivel del corazón)
- Preferentemente 𝛽2: Salbutamol, más otros familiares que veremos en el bloque
respiratorio (agonistas beta2 se verán para manifestaciones respiratorias)

Efectos sobre los órganos diana

➢ Efectos 𝛽1:
- Corazón: a través de receptores b1, el SNS tiene efecto inotropo positivo,
es decir, aumenta la contractilidad, excitabilidad, conductividad,... haciendo
que el corazón bombee más rápido y con más fuerza.
Siempre que queramos aumentar GC, estimulamos receptores beta 1. Así
es como tratamos el shock. Como vimos, buscábamos inotropos positivos
como la Dobutamina, Adrenalina, Noradrenalina,...
- Riñón: a nivel renal, aumenta la liberación de renina (eje RAAS)
 ➢ Efectos 𝛼1: a través de receptores alfa 1, el SNS provoca vasoconstricción.
Por eso también los vimos para levantar los estados de shock, con fármacos como
la Fenilefrina, Adrenalina,... que aumentan la PAM.
- Por vía sistémica → vasoconstricción generalizada
- Por vía tópica → vasoconstricción localizada
La Fenilefrina y Nafazolina se pueden dar en forma de spray nasal para
inducir vasoconstricción a nivel local (capilares nasales) y logran reducir la
congestión nasal al reducir la perfusión local en la nariz
↪ Como tratamiento sintomático de rinitis o congestión nasal

Las catecolaminas prototipo son hermanas

gemelas de la Noradrenalina. Por tanto, van a
activar tanto alpha 1 como beta 1 generando
efectos inotropo positivo (corazón) y efectos
sobre los vasos (vasoconstricción). Recordemos
el efecto dosis-dependiente de la Dopamina:
en función de la dosis, es solamente inotropo o
inotropo+vasoconstrictor (↑)

Con los agonistas puramente 𝛼1 (Fenilefrina,

Nafazolina), el efecto queda reducido a dichos
receptores, con efecto vasoconstrictor

Con los agonistas puramente 𝛽1 (ej, Dobutamina), solo se tiene ese efecto inotropo +

➢ Efectos 𝛽2: la activación beta 2 genera broncodilatación, de manera que todos los
agonistas beta 2 lograran este efecto. Por ejemplo, el Salbutamol (ventolin) actúa a
este nivel, consiguiendo expandir la vía aérea
- Pulmones: relajación del músculo bronquial y broncodilatación
- Útero: además de broncodilatar, la activación beta 2 produce relajación del
músculo uterino (tocolítico)
- Ojo: a nivel ocular, genera midriasis (dilatación de la pupila)

Aplicaciones de los fármacos simpaticomiméticos

○ Aplicaciones cardíacas (los veremos en cada tema de cardio)
○ Estados de shock
○ Vasoconstricción local (ej: rinitis, aplicación descongestiva)
○ Aplicaciones oftálmicas (dilatación de la pupila: midriasis)
○ Inhibición de las contracciones uterinas (por ejemplo, para frenar un parto
prematuro con contracciones demasiado tempranas)
○ Asma (Salbutamol (ventolín), lo veremos más en respi)
○ Aplicaciones sobre el SNC (agonistas alfa 2)

Agonistas beta-1 Aumenta la actividad del corazón

↪ Dobutamina, Dopamina, Adrenalina (efecto inotropo positivo)

Agonistas alfa-1 Aumenta la vasoconstricción

↪ Dopamina, Adrenalina, Fenilefrina (local o sistémica)

Agonistas beta-2 Broncodilatación

↪ Salbutamol Relajación del músculo uterino, midriasis
FÁRMACOS ANTAGONISTAS (SIMPATICOLÍTICOS)
i. Antagonistas alfa
Encontramos tanto antagonistas alfa 1 como alpha 2
- Antagonistas 𝛼1: tienen efecto vasodilatador (inhiben la vasoconstricción SNS)
- Derivados ergóticos: Ergotamina, Dihidroergotamina, Ergonovina
- Prazosina, Doxazosina, Terazosina,... (grupo acabado en “-sina”)
- Antagonistas 𝛼2: Mirtazapina
La Mirtazapina tiene más papel en el SNC, se suele usar como antidepresivo. Lo
veremos en el bloque de mente y cerebro. Para cardio, nos centramos en los alpha 1

Derivados ergóticos: Ergotamina, dihidroergotamina,... (cabezas de grupo)

Se usan mucho para el tratamiento de las migrañas (se verán también en mente-cerebro)
Por ahora, quedarse con que migraña → antagonistas alfa 1 para tratarla

Antagonistas alfa 1 acabados en “-sina”, muy importantes, donde el cabeza de grupo es la

Prazosina. Importantes ya que son fármacos muy usados en la hipertensión arterial.

Efectos del antagonismo 𝛼1

- A nivel de los vasos: este efecto antagonista consigue vasodilatación y reduce la
tensión arterial. Existen muchas técnicas para tratar la HTA, De los que
conocemos: antagonistas alfa 1, diuréticos (ej: tiazidas) y antagonistas beta 1
- Vejiga: además, estos fármacos facilitan la micción, de manera que se suelen usar
para tratar la dificultad miccional producida por la hipertrofia benigna de
próstata (ocurre en hombres mayores, ya que con la edad la próstata se va
hipertrofiando de forma fisiológica).
Esta dificultad miccional suele ocurrir en edad avanzada,
edad en la que los pacientes suelen presentar también
HTA→ con UN ÚNICO fármaco, la Prazosina, se pueden
tratar dos condiciones: dificultad miccional + HTA

Mensaje importante:
Pacientes con HTA + dificultad miccional por hipertrofia benigna de próstata = Prazosina

ii. Antagonistas beta

Encontramos bloqueantes selectivos beta 1 o no selectivos
- Bloqueantes selectivos β1: también llamados cardioselectivos, ya que su efecto
principal será sobre el corazón.
Como cabezas de grupo, encontramos el Atenolol y Bisoprolol
Otros cardioselectivos: Celiprolol, Esmolol, Metoprolol, Nebivolol,..
- Bloqueantes no selectivos (β1 y β2): hay otros fármacos NO cardioselectivos que
bloquean tanto beta 1 como beta 2, fármacos como es el Propranolol, Timolol,...

“-olol ” = BETABLOQUEANTES, MUY IMPORTANTES

Son una de las primeras opciones farmacológicas para el tratamiento antihipertensivo.
Los veremos también para el uso de insuficiencia cardíaca, arritmia,… ¡Son un grupo
importantísimo! Todos acabados en “-olol”

¡OJO con dar un antagonista no cardioselectivo a un paciente con

Salbutamol ! No es banal que sea antagonista no selectivo, porque el
efecto de agonistas beta2 como el ventolin puede verse reducido.
Efectos del antagonismo 𝛽
Si bloqueo estos receptores beta, logro
- Corazón: bloqueamos esos receptores beta 1 presentes en el corazón, logrando un
efecto inotropo - . Reducción de contractilidad, automatismo, excitabilidad y
conductibilidad.
↪ Como reacción adversa, puede llegar a haber bradicardia si sobrepasa el
efecto terapéutico.
↪ Indicaciones: la bajada del automatismo tiene utilidad frente a arritmias,
cardiopatías isquémicas, como tratamiento antihipertensivo y en la
insuficiencia cardíaca
- Pulmones: sobre los bronquios, el bloqueo de beta 2 produce un broncoespasmo.
No tiene NINGUNA utilidad farmacológica, pero es un efecto que puede llegar a ser
RA de algunos fármacos no cardioselectivos (pero no actividad farmacológica).
↪ Reacción adversa: broncoespasmo
- Hígado: reducción de la glucogenólisis y de la neoglucogénesis
- Riñón: el bloqueo de los receptores beta 1 reduce la liberación de renina y reduce
activación RAAS. Reducción de renina→ bajar RAAS→ bajar TA.
Los antagonistas beta reducen la liberación de renina y con esto contribuyen
también a ese efecto antihipertensivo que buscamos
↪ Indicaciones: HTA
- Ojo: además, reducen la presión ocular
↪ Indicaciones: por eso se usan en el
glaucoma
- Cerebro: también tienen efecto sedativo
y anti-migrañoso por lo que se pueden
usar a nivel del SNC
↪ Reacción adversa: somnolencia
↪ Indicaciones: para tratar migrañas
y ansiedad

Aplicaciones de los fármacos simpaticolíticos

○ Enfermedades cardiovasculares:
- Cardiopatía isquémica
- Hipertensión arterial
- Insuficiencia cardíaca
- Arritmias
○ Para tratar un glaucoma, por su efecto ocular
○ Ansiedad
○ Temblor esencial
○ Hipertiroidsmo (para tratar los síntomas)
○ Profilaxis de la migraña

Antagonistas alfa-1 Efecto vasodilatador

↪ Ergotamina, Dihidroergotamina, Para tratar la dificultad miccional
Prazosina

Antagonistas beta-1 Efecto inotropo negativo

↪ Atenolol, Bisoprolol ↓ liberación de renina

Antagonistas beta-1 + beta-2 Broncoespasmo (RA!)

↪ Propranolol Antiglaucoma
— — — — — — — — — SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO — — — — — — — —

El Parasimpático tendrá su importancia también cuando

veamos el bloque respiratorio.
Tiene diversas funciones, también a nivel del SNC
El principal neurotransmisor que lo media es la Acetilcolina
(Ach) que ejerce su acción sobre receptores colinérgicos
Hay 2 receptores colinérgicos
● Muscarinicos (metabotrópicos), que incluyen 5 tipos
(desde M1 a M5)
● Nicotinicos (ionotrópicos), que incluyen N1 y N2
Actúan abriendo canales

¿Dónde se encuentra cada receptor?

- Los nicotínicos están situados
- En el SNC (en el cerebro y a nivel de la sinapsis entre neuronas
pre-postganglionares, tanto del SNS como del SNP)
- En la placa motriz (NMJ), donde la terminal nerviosa hace que el músculo
se pueda contraer (este receptor nicotínico de la placa motriz corresponde al
sistema nervioso somático, que hace que se contraiga el músculo estriado
esquelético)

- Los muscarínicos se encuentran a nivel de las vísceras. Para el resto de funciones

sobre los órganos, la Ach actuará principalmente sobre los receptores muscarínicos

Si queremos aumentar el tono parasimpático, daremos AGONISTAS u otros fármacos que

mantengan los niveles de Ach en la hendidura sináptica. Principalmente, se usan agonistas
para receptores muscarínicos. Para reducir el efecto PS, daremos ANTAGONISTAS

a. AGONISTAS → COLINÉRGICOS
b. ANTAGONISTAS → ANTICOLINÉRGICOS
FÁRMACOS COLINÉRGICOS
Si tenemos poco efecto PS, podemos dar AGONISTAS para aumentar el tono, bien sean
agonistas de los nicotínicos o de los muscarínicos.

Otra opción para aumentar el tono PS, ¡es INHIBIR la

Ach-esterasa! (la enzima que degrada la Ach una vez ha
ejercido su acción).
Si tengo patología con poca Ach o quiero que haya más,
inhibimos Ach-esterasa, esta no degrada la poca Ach que
hay y así mantengo más tiempo los efectos de Ach.
Un ejemplo de su uso es el Alzheimer, enfermedad en la que se reducen los niveles de Ach

Por tanto, para activar el PS, podemos dar

● Agonistas colinérgicos directos de los receptores muscarínicos
● Colinérgicos indirectos, inhibidores de la Ach-estresa

i. Inhibidores de la Ach-esterasa
Principalmente usados en el tratamiento de la enfermedad
de Alzheimer

ii. Agonistas colinérgicos directos

El único agonista muscarínico disponible es la Pilocarpina,
que se usa en forma de gotas para el tratamiento del
glaucoma. Administración por vía tópica.
No hay más porque hay tantos receptores muscarínicos por tantas partes del cuerpo que no
tienen efecto selectivo, sino que darán RA generalizadas.

Efectos del estímulo muscarínico

Activar los efectos del SNP
- Cerebro: la mayor utilidad de los inhibidores de Ach-esterasa es facilitar la
memoria. Es por ello que se usan en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer
(en la que hay pocos niveles de Ach; los veremos en mente cerebro)
- Corazón y cardiovascular:
- Reducen la frecuencia cardíaca, contractilidad, conducción,... (M2)
- Dan vasodilatación moderada en los vasos de algunos órganos
Con ello, logran descenso de la PAM
- Pulmones: otro de sus efectos más interesantes es que el SNP aumenta la
contracción del músculo liso bronquial, dando broncoconstricción
Así como un aumento de las secreciones respiratorias
- Digestivo: contracción del músculo liso de la pared del tracto intestinal (peristalsis),
relajación de esfínteres, y aumento de las secreciones
- Vejiga: contrae el músculo liso detrusor y relaja el esfínter
Con ello, se facilita la micción
- Ojo:
- Contracción del músculo del iris→ miosis
- Contracción del músculo ciliar que regula la curvatura
del cristalino→ facilita la acomodación y el drenaje del
humor acuoso ↴
Es por ello que puede usarse para el tratamiento del glaucoma
(logra el mismo efecto que los antagonistas del SNS)
Keep in mind: EL SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO NO SON CONTRARIOS COMO TAL
Si hay demasiado tono simpático y damos un agonista del parasimpático, lo único que
logramos es tener un tono simpático muy alto y PS muy alto también. No sirve
- Simpatico alto = lo bajo con simpaticolíticos y viceversa
- Parasimpático alto = lo bajo con anticolinérgicos y viceversa
No son oponentes, hacen lo contrario pero a nivel fisiológico no puedo tener los dos
hiperactivos. No sirve, no da el efecto buscado

FÁRMACOS ANTAGONISTAS ANTIMUSCARÍNICOS

Cuando el tono PS está aumentado, podemos bajarlo dando ANTAGONISTAS
(principalmente antimuscarínicos) que bloqueen los receptores de Ach

i. Compuestos naturales
Existen antagonistas hechos de compuestos naturales como la Atropina (1º antagonista
muscarínico que se encontró) y la Escopolamina (es una droga de la calle. Cuando alguien
está bajo su efecto, experimenta pérdidas de memoria por bloqueo de los efectos
muscarínicos en el SNC, igual que en la enfermedad de Alzheimer. De hecho, la
Escopolamina se usa en experimentos animales de estudio del Alzheimer, para inducir
pérdida de memoria y ver con qué otros fármacos se puede revertir)

ii. Derivados sintéticos

Hay antagonistas derivados sintéticos como Ipratropio (vómitos, dolores de tipo cólico),
Tiotropio (de uso inhalatorio. Lo veremos en el asma porque genera broncodilatación.
Bloqueo del PS = broncodilatación), Ciclopentolato (uso oftálmico), Tolterodina

Efectos anticolinérgicos antimuscarínicos

- Cerebro: si bloqueo los receptores muscarínicos en el SNC, observaremos delirio,
desorientación, incluso pérdida de memoria
- Corazón: el bloqueo del tono PS en el corazón dará lugar a aumento del
automatismo y velocidad de conducción: taquicardia
- Digestivo y boca: el bloqueo PS va a tener mucho efecto sobre las secreciones. Si
bloqueo y reduzco la secreción salival y gástrica, así como la contractilidad
gastrointestinal (peristaltismo), observaremos sequedad de boca y estreñimiento
(retraso del vaciado gástrico y de la digestión)
- Pulmones: si bloqueo el efecto PS a nivel respiratorio, habrá broncodilatación
- Vejiga: el bloque PS a nivel de la vejiga mejora los efectos de la vejiga hiperactiva
- Ojos: retiramos el tono parasimpático y habrá midriasis, con resultante visión
borrosa y dificultad del drenaje del humor acuoso

Indicaciones farmacológicas de los antimuscarínicos

○ Para tratar una intoxicación colinérgica
○ Reducción de secreciones en la preanestesia
○ Dolor cólico, cinetosis y emesis
○ EPOC y asma bronquial (ya que inducen broncodilatación)
○ Vejiga hiperactiva
○ Enfermedad de Parkinson

Sobre todo la sequedad y visión borrosa, suelen ser las RA de los antagonistas
muscarínicos (y no objetivos farmacológicos)
A estos efectos adversos se les llama efectos antimuscarínicos (que también los dan
otros fármacos). Engloban las RA típicas del bloqueo muscarínico.

Por tanto, indicaciones principales:

- EPOC y asma
- Cinetosis y emesis (vómitos)
- Vejiga hiperactiva

FÁRMACOS ANTAGONISTAS ANTINICOTÍNICOS

↪ A nivel de la placa neuromuscular! (NMJ)
La unión neuromuscular tiene receptores nicotínicos de Ach, que al
estimularse por el sistema nervioso somático, permiten la contracción
muscular. Los antagonistas nicotínicos se usan como bloqueantes
neuromusculares

Encontramos 2 tipos: no despolarizantes y polarizantes

● No despolarizantes → Paquicurares
● Despolarizantes → Leptocurares

Son análogos de los curares (que NO tienen efecto

anestésico), que se usó durante muchos años como
anestésico pero era solo un inhibidor de la estimulación
neuromuscular.
Se usaba para la caza, rociándolo en la punta de las flechas =
animal quedaba paralizado. Se usó durante muchos años
como anestésico, creyendo que tenía propiedades
anestésicas, hasta que unos científicos lo probaron y se
dieron cuenta que se quedaban paralizados pero totalmente
conscientes de todo lo que pasaba, sin reducir el dolor.

Por la inhibición de los receptores de Ach en la NMJ, la contracción del músculo estriado
queda bloqueada y el músculo, paralizado

El Bótox (basado en las propiedades de la toxina botulínica) consigue este efecto de

parálisis, ya que evita que la Ach se libere. No es bloqueante nicotínico pero evita que la
terminal nerviosa libere la Ach, logrando el mismo resultado (no contracción muscular)

Colinérgicos (agonistas) Enfermedad de Alzheimer

↪ Inhibidores de Ach-E, Pilocarpina Reducen FC + vasodilatación = ↓ PAM
Tratamiento de glaucoma

Antagonistas antimuscarínicos EPOC y asma

↪ Atropina y Escopolamina; Ipratropio Cinetosis, dolor cólico y emesis
y Tiotropio Vejiga hiperactiva

Antagonistas antinicotíncios Parálisis muscular (sistema nervioso

↪ Paquicurares y Leptocurares somático y musculatura estriada)

Importante para cardio: EL SIMPÁTICO. Del Parasimpático, hay pocos fármacos agonistas
(el típico, para glaucoma) y antagonistas (para asma y tratar emetismo)
 Fisiopatología de la Presión arterial: hipertensión
Hipertensión arterial esencial e hipertensión secundaria

RECUERDO DE LA FISIOLOGÍA
La presión arterial se define como la fuerza que ejerce la sangre sobre la pared de las
arterias. Encontramos tanto P.A. sistólica como P.A. diastólica
La media entre estas dos presiones nos da la PAM (presión arterial media). La PAM es
importante porque de ella depende la perfusión tisular. Por debajo de 65 mmHg se
considera que la perfusión tisular se puede ver comprometida.

PAM corresponde al promedio de presión arterial a lo largo de un ciclo cardíaco. Como la

diástole dura más que la sístole, diástole = 2 veces la sístole y PAM queda definida como

2𝑃𝐴𝐷 + 𝑃𝐴𝑆
PAM = 3
Presión arterial media = promedio de la PA en los distintos momentos del ciclo cardíaco

A su vez, la presión arterial y por tanto la perfusión tisular dependen del flujo y de las
resistencias vasculares.
Como muestra el dibujo, en un territorio y tiempo concretos, se mide la P de inicio (aorta) -
la P al final (en el sistema venoso). La diferencia de presión (ΔP = Q · R), que es lo que
determina el movimiento de la sangre, sería Pi - Pf, pero como en las venas esta P es tan
pequeña, se desprecia y por tanto se determina que:
PAM = GC · RVP
Recordar que las resistencias del organismo dependen fundamentalmente de las arteriolas

¿De qué depende la PAM y perfusión tisular?

a. RESISTENCIAS PERIFÉRICAS (RVP)

Ley de Poiseuille: “la Resistencia es inversamente proporcional al radio”
Estas resistencias periféricas, a su vez, dependen de:
- Longitud del vaso (factor no modificable)
- Viscosidad de la sangre (alterada en patología)
- Distensibilidad de arterias y arteriolas
- Fundamentalmente, depende del diámetro. Es decir, la resistencia al flujo en
la aorta con respecto a las arteriolas será mucho menor
 Por tanto, las RVP dependen de un montón de sistemas que van a interactuar e
influir en la modificación del calibre de esos vasos:
○ Cambios estructurales en la pared (por ejemplo: placas de colesterol,
pueden hacer que ese calibre de las estructuras vasculares disminuya,
aumentando así la resistencia)
○ Agentes sistémicos nerviosos (el sistema nervioso autónomo)
○ Agentes sistémicos humorales, como las catecolaminas, angiotensina II,
ADH,... que modifican el calibre según las circunstancias
○ Sustancias locales como el óxido nítrico (NO), prostaglandinas,
endotelina... que según la circunstancia/patología modifican el calibre de los
vasos (NO = vasodilatador, endotelina = vasoconstricción)

b. GASTO CARDIACO (GC)

El gasto cardíaco, a su vez, depende de
- Frecuencia cardíaca
- Función y volumen sistólico de eyección, que dependerá de
- Contractilidad
- Precarga (volumen de sangre en diástole)
- Poscarga (F que tiene que vencer el corazón para eyectar la sangre)
A mayor contractilidad, mayor GC. Por el contrario, ante una poscarga elevada,
habrá disminución del GC y puede que caiga la PAM

Mecanismos de regulación
En condiciones normales tenemos una PAM relativamente constante. El organismo tiene
una serie de mecanismos compensatorios que hacen que cuando se detecta PAM más
baja de lo normal, hace que suba, y viceversa: si se detecta PAM más alta de lo que
debería, los mecanismos se ponen en marcha para bajarla

Sistemas implicados en el manejo de la PAM

- Eje RAAS
- Sistema nervioso autónomo (simpático fundamentalmente, también parasimpático)
- Péptido natriurético atrial (PNA)
- ADH (vasopresina)
Conceptualmente, estos mecanismos de compensación se dividen en un mecanismo de
control rápido y de control lento.

● Control rápido
El control rápido lo ejecuta el Sistema nervioso autónomo, aunque también está
involucrado en el control lento. Como todo sistema nervioso, necesita unas aferencias que
recogen la info, centro integrador y eferencias que transmiten la respuesta
- Aferencias que recogen la info:
barorreceptores en el seno carotídeo y
aórticos (en el arco), así como receptores
cardiopulmonares → la información es
recogida por los nervios del SNA
correspondientes (IX y X) y llegan al centro
integrador.
Estímulos corticoles emocionales y de
estrés también pueden llegar al centro
cardiocirculatorio y activarlo.
 - Centro integrador: centro cardiocirculatorio integrador (en el bulbo raquídeo)
- Eferencias que mandan la respuesta: se manda una respuesta, distinta en función
de si se quiere subir o bajar la tensión arterial.

El reflejo barorreceptor
Reflejo barorreceptor = amortigua los cambios de P
Si en el sistema barorreceptor (carotídeo o en
aurícula/ventrículo) detectan aumento de la P arterial,
pondrá en marcha sistemas que inhiben el tono
simpático, bloqueado esta actividad simpática, y va a
activar la actividad vagal (descenso de contracción
cardiaca y vasodilatación en unos sistemas
concretos: cerebral, genital,...)

● Control lento
Este control lento viene dado sobre todo por RAAS, aunque también están involucrados
la ADH y PNA (cuyo principal estímulo es el aumento de la osmolaridad plasmática).
↪ RAAS: se activa por diversos mecanismos que inducen la liberación de renina, la
cual inicia el eje que culmina en reabsorción de sodio y agua y vasoconstricción
↪ ADH: si se detecta un descenso de volumen muy importante o un aumento de la
osmolaridad, se libera ADH desde la neurohipófisis
- Aumentando la reabsorción de agua en el tubo
colector = diluye la sangre y aumenta el volumen
circulante
- A esto se suma su efecto vasoconstrictor
(vasopresina)
Por las mañanas, la ADH está activada (llevamos muchas
horas sin ingesta hídrica)
↪ PNA: “natriurético” = que aumenta la eliminación de sodio por
orina. Cuando se detecta hipervolemia, se estimula la aurícula
por el edema que aparece en los miocitos como consecuencia
de la hipervolemia (aunque se ha visto que también otras series
de células lo segregan) = libera PNA, con efecto
- Vasodilatador
- Principalmente, con efecto de secretar sodio en orina
y por ende, agua
HIPERTENSIÓN ARTERIAL: DEFINICIÓN
¿Cómo definimos que un paciente tiene HTA?
En general se requieren 2 o 3 determinaciones distintas en 2 días diferentes.
- Sociedad americana: “HTA por encima de 130 sistólica y hasta 89 diastólica”
- Sociedad europea: “HTA por encima de 140 sistólica y 90 diastólica”
Importante recordar que con una única determinación no es suficiente. A menos que
estemos ante una urgencia de crisis hipertensiva, para establecer el diagnóstico de que un
paciente tiene HTA hacen falta más determinaciones.

Puede haber HTA simplemente, pero también hablaremos de HTA sistólica o diastólica.
1. Hipertensión sistólica y diastólica (en general suelen ir en paralelo)
2. Hipertensión sistólica aislada: típico en pacientes de edad avanzada con placas
de colesterol que se han ido acumulando a lo largo de los años, y que en grandes
arterias como aorta, producen una disminución de la distensibilidad en grandes
vasos y aumento de la tensión arterial (sistólica). También, cuando aumenta el
volumen sistólico
3. Hipertensión diastólica aislada: generalmente se da cuando se afectan las
resistencias vasculares periféricas (no de grandes vasos) = pacientes con mayor
tendencia hacia HT arterial diastólica.

EPIDEMIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Anualmente, hay 7.6 millones de fallecimientos que se asocian a HTA
Es un problema de salud pública importante.
- Duplica el riesgo de enfermedades CV
- Está presente en todas las poblaciones, a nivel mundial
- Hay una serie de factores ambientales (modificables o no) y genéticos que
intervienen en su fisiopatología
Factores ambientales: los típicos son edad avanzada, sexo masculino, raza negra,
obesidad/sobrepeso, ingesta elevada de sodio en la dieta, alcohol y tabaco, estrés,
escasa actividad fóisica,... Se ha visto que la resistencia a la insulina puede estar
involucrada en el mecanismo fisiopatológico de la HTA
Factores genéticos: la probabilidad de que se diagnostique HTA por debajo de los
55 años a un paciente es hasta 4 veces mayor si tiene historia familiar de
hipertensión. Se han detectado una serie de polimorfismos asociados a este riesgo
de HTA heredado.
En un 1-2% de casos hay herencia mendeliana, que provoca directamente HTA!
(es el caso del Síndrome de Liddle, enfermedad que provoca que en el túbulo
colector los canales de sodio estén permanentemente abiertos provocando HTA.
Como causa de este síndrome, hay un gen implicado directamente, con herencia
mendeliana)

MECANISMOS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Con una serie de factores de riesgo, se ve que se
desarrollan los mecanismos que dan hipertensión:
- Tener resistencia a la insulina influye en ello
- Hiperactivación del RAAS e hiperactividad SNS
- Estado proinflamatorio
- Una alteración de la natriuresis, defecto de
eliminación de sodio por la orina, también sería
causa de HTA
Hay una disfunción de la regulación que ejercen los mecanismos compensatorios que en
condiciones normales intervienen para mantener tensión constante. Lo que se ha visto
generalmente en estos pacientes es que se ve alterado
1. Volumen intravascular: puede haber alteración del volumen intravascular por menor
capacidad de excreción de sodio en orina (natriuresis ↓)

2. Sistema nervioso autónomo: alteraciones en la regulación que ejerce el SNA

- Reflejo adrenérgico (situación de estrés)
- Aumento de Adrenalina, Noradrenalina o Dopamina
- Agonistas alpha 1: vasoconstricción a nivel de los vasos, reabsorción de
sodio a nivel renal
- Agonistas beta 1: aumenta FC, volumen sistólico y por tanto GC = HTA
Estos servirán como importantes dianas terapéuticas para disminuir la HTA, con
administración de betabloqueantes, antagonistas alfa 1, agonistas alfa 2,...

3. Sistema renina-angiotensina-aldosterona: eje RAAS alterado, hiperactivado

4. Mecanismos vasculares: los mecanismos vasculares se pueden ver afectados y

disfuncionantes en estos pacientes
- Se ha visto que hay tanto alteración en el radio interior como disminución
de la distensibilidad (hay rigidez) = HTA
- Remodelado vascular (tanto como causa como consecuencia)
- Función alterada del endotelio vascular: las células endoteliales son
células metabólicamente activas, que secretan una serie de sustancias con
acción autocrina/paracrina y que intervienen en la regulación de la PAM

CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

● Hipertensión esencial: en el 90-95% de
ocasiones, hay una serie de factores de
riesgo que se combinan para dar
hipertensión. Esta situación va a ser lo que
se denomina HTA esencial, en la que no
hay una única causa concreta que si se
resuelve, se cure la HTA.
● Hipertensión secundaria: sí que hay un
5-10% de las ocasiones en las que la HTA
va a ser secundaria a alguna enfermedad
concreta que provoque esa hipertensión
arterial. En estas situaciones, no sólo hay que tratar la HTA sino también la causa (!!)

Hipertensión arterial secundaria

¿En qué pacientes sospechamos que la HTA es secundaria?
¡Lo sospecharemos en jóvenes! Hay que descartar un secundarismo porque no es
normal que un chico o chica joven (menor de 30-40) tenga hipertensión.
Ante una persona joven menor de 30-40 años, sin muchos factores de riesgo→ ojo. En
estos pacientes es importante descartar que no tengan un secundarismo.

Otra situación en la que tendremos que descartar HTA secundaria es en pacientes que
llevan ya desde hace tiempo con medicación de HTA, polimedicados, y a pesar de ello
el paciente sigue hipertenso y ya no nos quedan fármacos para darle. Ojo porque a lo
mejor tienen alguna causa perpetuando esa HTA que no son solo sus factores de riesgo
Causas de hipertensión arterial secundaria
○ Enfermedades parenquimatosas renales
○ Síndrome nefrítico (hiperactivación RAAS = HTA)
○ Estenosis de la arteria renal: un acúmulo de colesterol por ejemplo en dicha arteria
dará lugar a una estenosis. El riñón detecta que le llega menos perfusión (lo
interpreta como que hay hipovolemia) y activa los distintos mecanismos de
compensación (ej: activación RAAS) dando HTA
Poniendo un stent u otras medidas, arreglamos esta estenosis y en principio
solucionaremos la HTA (al tratarse de un secundarismo)
○ Hay causas neurogénicas como las apneas del sueño
○ Hipertensión intracraneal: generalmente, el cerebro trata de mantener una P de
perfusión cerebral (PPC) continua, la cual depende de la PAM y de la P intracraneal
PPC = PAM - P intracraneal
Si el organismo trata de mantener esto estable pero aumenta P intracraneal por
algún tumor por ejemplo, subirá la PAM para mantener PPC constante (Pueden venir
pacientes con HTA cuyo problema esté a nivel intracerebral!)
○ Estenosis congénita de la aorta (Coartación) que puede dar HTA

Luego hay un gran grupo de enfermedades endocrinas que también pueden provocar HTA

○ Hipertiroidismo e Hipotiroidismo. Para solucionarlo hay que tratar la alteración

endocrina subyacente. Tanto un hipertiroidismo como un hipotiroidismo pueden
provocar problemas de HTA, a través de mecanismos diferentes:
- Hipertiroidismo = encontraremos un paciente taquicárdico,
tembloroso, con aumento de FC y por tanto hipertenso
↪ Hipertensión sistólica porque impera el aumento
de GC
- Hipotiroidismo = hay algo de disminución de la FC
(bradicárdico, puede disminuir el V de eyección) pero lo
que impera es la vasoconstricción: la T3 activa, a nivel
vascular, tiene efecto vasodilatador, y cuando desaparece
por hipotiroidismo desaparece este efecto, dando
vasoconstricción y ↑ de RVP
↪ Hipertensión diastólica porque impera el aumento
de resistencias
○ Feocromocitoma: tumores que segregan catecolaminas
○ Estrés: induce una hipersecreción de catecolaminas, que actúan sobre todo a nivel
de aumento del GC pero también ocasionan cierta vasoconstricción
○ Hiperaldosteronismo primario
○ Regaliz (las catecolaminas pueden actuar sobre el receptor de aldosterona para
ejercer sus efectos sobre ENaC y aumentar la reabsorción de sodio y agua, pero
generalmente, su lugar de unión está inhibido por una molécula. La regaliz (o
glicirrina) inhibe esta inhibición, permitiendo que los catecolaminas puedan ejercer
su efecto sobre el túbulo renal. Cuando comemos regaliz = hipertensión!)
○ Síndrome de Cushing (aumento de cortisol = HTA)
○ Los fármacos corticoides también pueden provocar hipertensión

En cada causa, impera un mecanismo u otro por el cual se dará la hipertensión, pero al final
todos lo que dan es HTA
Nos vamos a centrar en algunas de las causas de HTA secundario:
1. Hipertensión renovascular
Se produce una activación excesiva del RAAS. Puede venir dado por distintas
causas que hemos visto hace un momento
a. Placas de ateroma (⅔ de los casos), que producen una estenosis de la
arteria renal y obstruyen el flujo. La mácula densa detecta “hipotensión”,
estímulo para la liberación de renina y activación RAAS
b. Displasia fibromuscular de la pared (⅓ de los casos)
Es una enfermedad de causa desconocida, que afecta típicamente a
mujeres. Consiste en una fibroplasia de la capa arterial media que produce
la aparición de estenosis segmentarias no inflamatorias.
Normalmente es asintomática, pero si da síntomas, se manifiestan como esta
HTA por activación de RAAS

Estenosis arteria renal Displasia fibromuscular

2. Hiperaldosteronismo primario
Se produce un aumento de la aldosterona con consecuente retención de Sodio
(hipernatremia) y por tanto, agua → Hipertensión arterial. Va acompañado de
otras alteraciones como hipopotasemia y alcalosis metabólica (por la
hipopotasemia, se trata de reabsorber el potasio perdido en ENaC en la
siguiente porción del túbulo colector a través de la bomba que intercambia
potasio con protones = alcalosis)
El origen puede ser un adenocarcinoma o hiperplasia de las glándulas
suprarrenales (zona glomerularis), lugar de liberación de la aldosterona.

3. Síndrome de Cushing
Se produce un aumento de cortisol (primario o por aumento de ACTH),
con efectos de vasoconstricción, aumento de la frecuencia cardíaca,..

4. Feocromocitoma
Tumor secretor de catecolaminas (tumor de la médula suprarrenal)
como son adrenalina, noradrenalina, dopamina,...
 5. Coartación aórtica
La coartación aórtica (estenosis) tiene causa cardiovascular congénita
Puede estar asociada a otras alteraciones congénitas cardíacas y extracardiacas: es
típico en niños con ductus arteriosus persistente
Signos físicos: en edad adulta, si medimos la tensión arterial en piernas y brazos, va
a haber una disociación muy grande porque la estenosis de la aorta típicamente
está tras el ducto arterioso, después de que salgan los vasos a miembros superiores
(tronco braquiocefálico, carótida común izquierda y subclavia izquierda) y por tanto:
- TA muy alta en miembros superiores
- TA baja en miembros inferiores

CÓMO SE PRESENTA EL PACIENTE CON HIPERTENSIÓN

a. Hipertensión arterial aguda o Crisis hipertensiva (PA > 180/120 mmHg).
Diferenciaremos entre Urgencia hipertensiva y Emergencia hipertensiva en función
de la afectación a los órganos vitales
- Urgencia hipertensiva→ NO hay afectación de órganos vitales
- Emergencia hipertensiva→ hay indicios de daño orgánico
Dolores de cabeza, papilledema, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca
y edema pulmonar, AKI (daño renal agudo),...
Mientras que en la urgencia hipertensiva, en la que no hay daño a órganos diana,
con medicación va bien

b. Hipertensión arterial maligna (rápidamente progresiva)

La HTA puede aparecer en forma de hipertensión arterial maligna por una lesión
endotelial que produzca alteración de la permeabilidad y activación del RAAS por
isquemia renal.
Por ejemplo, es el caso de la microangiopatía trombótica (un montón de
patologías pueden causar HTA maligna pero una de ellas es esta). Estos pacientes
presentan TA muy alta, rápidamente progresiva, por una lesión que lo que produce
es daño endotelial e inflamación→ microangiopatía trombótica.

c. Hipertensión arterial crónica

Lo más frecuente es que vengan pacientes con HTA crónica, asintomáticos en las
fases iniciales y que van presentando síntomas a medida que los distintos órganos
diana se van afectando
CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA HIPERTENSIÓN
Si la hipertensión se perpetúa a lo largo del tiempo, aparecen problemas
● A nivel del corazón: cardiopatía hipertensiva
- Típicamente cursa con hipertrofia ventricular izquierda
debido al aumento de la poscarga (HTA = aumenta poscarga)
- También puede haber disminución de la perfusión coronaria y
cardiopatía isquémica (precisamente por ese aumento de
masa y de P en el ventrículo)
- Insuficiencia cardíaca congestiva (disfunción sistólica y/o diastólica)
- Miocardiopatías y arritmias cardíacas
● A nivel del cerebro:
- Accidente cerebrovascular, aneurismas
- De forma crónica → deterioro cognitivo. Por la demencia vascular, los
pacientes van teniendo microinfartos que afectan a nivel cognitivo
- De forma aguda → encefalopatía hipertensiva

Encefalopatía hipertensiva
El cerebro tiene mecanismos para mantener la PPC, ya que es un órgano vital.
Induce cambios de la tensión arterial en función de si esta PPC es baja o alta:
- Efecto vasodilatador si no llega suficiente (vasodilatadores: NO, TXA2)
- Efecto vasoconstrictor para aumentar la RV (vasoconstrictor: endotelina)
Así, asegura perfusión constante cuando hay cambios de presión arterial.

Si el cerebro detecta tensión sistémica aumentada, inducirá vasoconstricción de

los vasos cerebrales para que la ecuación y PPC se mantenga constante.
Esto es lo que ocurre en la encefalopatía hipertensiva: inicialmente, el cerebro
detecta TA sistólica alta (por x razón) e induce es vasoconstricción a nivel
cerebral. Pero el cerebro no aguanta estar así tanto tiempo: el sistema de
autorregulación no consigue mantener la vasoconstricción por encima de cierto
límite y se genera una vasodilatación refleja de golpe, provocando
aumento de perfusión→ daño endotelial→ edema
Síntomas: el edema producirá cefalea, confusión, estupor, convulsiones,...

● A nivel del riñón: la afectación renal puede ser causa pero también sufrir el efecto
(reducción del flujo→ elevada presión de arteriolas renales→ inflamación e isquemia
glomerular (nefroesclerosis)).
Es órgano diana propenso a sufrir daño renal por distintos mecanismos
 Patogenia del daño renal en hipertensión:
i. Mecanismo de autorregulación llevan a contracción de la arteriola aferente en
respuesta a la elevada presión
ii. Estrés de la pared arteriolar: hiperfiltración, hipertrofia y esclerosis
glomerular segmentaria
iii. Resultante nefropatía hipertensiva

● A nivel de las arterias periféricas:

- Arteriopatía periférica y claudicación persistente
- Aneurismas (dilataciones por esa elevada presión,
va distendiendo la pared)
Complicaciones: disección aguda de aorta, ruptura
del aneurisma y hemorragia, trombos,...

● A nivel de la retina: retinopatía hipertensiva es lo típico

La HTA crónica produce vasoconstricción crónica y aterosclerosis de las arterias
retinianas, con cambios de la pared vascular e hiperplasia, cruces arteriovenosos y
oclusión de los vasos.
↪ Se ven en el fondo de ojo!

Todo ello puede comprometer la agudeza visual.

La hipertensión arterial aguda grave puede
llegar a producir hemorragias retinianas,
exudados duros y papilledema.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
Para el tratamiento de la hipertensión, es fundamental reducir la sal de la dieta! Como
hay problemas de natriuresis, disminuir la ingesta de sal compensará esa afectación a nivel
de la eliminación de sodio.
En general, los principios del tratamiento de la hipertensión incluyen:
○ Medidas higiénico-dietéticas (ingesta de sal)
○ Actividad física (hacer ejercicio pone en forma sistema CV y SNA)
○ Administrar diuréticos que reducen volemia
○ Vasodilatadores (reducen el diámetro de los vasos y bajan RVP)
○ Betabloqueantes, alfabloqueantes (reducen el tono simpático)
○ IECAs y ARA-II (bloquean RAAS, que está hiperactivo en estos pacientes)
 Fármacos antihipertensivos

1. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Los diuréticos tienen aplicación para tratar la HTA. Su utilidad clínica es realmente CV

RAAS participa en la regulación de la homeostasis vascular.

Su activación aumenta la tensión arterial: se activa ante estímulos de hipovolemia
- La renina es liberada por el riñón
- Convierte el angiotensinógeno en Angiotensina I
- La ACE-2 (enzima convertidora de angiotensina II) convierte Angiotensina I en
Angiotensina II en los pulmones
- La Angiotensina II actuará sobre sus receptores: AT1 (el principal) y AT2

Cuando la AgII se une a sus receptores AT1 y AT2 , lo que ocurre es que
- Por un lado, se fomenta la vasoconstricción = aumenta la RVP y TA, ya que
- Estimula al SNS = también vasoconstricción
- Aumenta la reabsorción de Na+ y H2O renal (canales NHE3)
- Aumenta el gasto cardíaco (GC)
- Se estimula la liberación de ADH junto con un aumento de la sed
- Estimula que se sintetice aldosterona, cerrando el eje

La aldosterona, a su vez, actuando sobre sus

receptores en el riñón
- Promoverá la absorción de sodio y agua en el
TCD, llevando a un aumento de volemia y
aumento de la TA

De manera que la activación de RAAS (ante estímulos

de hipovolemia, caída de la TA), por el conjunto de
todos estos efectos, promueve un aumento de la TA.

La liberación de renina está regulada de 3 maneras

1. La Presión arterial en el glomérulo: los barorreceptores ahí presentes, al detectar
bajadas de TA, inducen liberación de renina para activar RAAS.
2. El sistema simpático, por activación de receptores beta → estimula la liberación de
renina desde el aparato yuxtaglomerular. Por tanto, la activación del simpático
también aumenta TA por vía de la renina
3. La cantidad de sodio que se reabsorbe en el túbulo: las
células de la mácula densa en el TCD detectan las
cantidades de NaCl que le llegan.
Cuando estas células reabsorben sodio, se consume
ATP y acaban generando y liberando adenosina. Esa
adenosina inhibe la liberación de renina. La absorción
inapropiada de sodio en el túbulo distal estimula la
liberación de renina (por medio de este sistema de la
adenosina).
La caída en la reabsorción de sodio se produce generalmente cuando hay una
bajada de volemia y menor filtración por el glomérulo, haciendo que llegue menos
NaCl al TCD. Es por ello que el NaCl en el TCD es reflejo de la perfusión renal
Estos tres estímulos activan renina, activando la cascada y la
liberación de angiotensina, que promueve
- Crecimiento vascular
- Vasoconstricción, tanto directa por sí misma, como
indirecta (mediante el aumento de liberación de NA
por el SNS)
- Retención de sal y agua, tanto porque estimula a la
aldosterona como por reabsorción tubular de Na+ al
potenciar los canales NHE3
Con todo ello, se logra aumentar la tensión arterial

Teniendo en cuenta que todo esto hace que aumente la PAM, si estoy en una situación de
hipertensión arterial, lo que nos interesa es inhibir RAAS. Por ejemplo
○ Inhibiendo ACE-2 , mediante fármacos llamados IECAS
○ Inhibiendo la liberación de renina (por ej, jugando con el SNS bloqueando los
receptores beta)
○ Dar antagonista de los receptores AT1, fármacos llamados ARA-II
○ “Engañar” a la renina dando antagonistas de la renina
Nos centraremos en 3 grupos principales ya que los del SNS ya los viemos

● IECAS (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina-II)

Captopril, Enalapril, Fosinopril, Quinapril, Ramipril, Lisinopril, Benazepril

Grupo muy importante: son uno de los grupos farmacológicos MÁS utilizados para tratar la
HTA. Fáciles de recordar porque todos acaban en “-pril” (ej Enalapril)

Efectos farmacológicos: como frenan la conversión de Ia Ag I a Ag II, frenan la

vasoconstricción y todos los efectos hidrosalinos de la aldosterona y vasopresina

Reacciones adversas
- La RA principal es la hipotensión postural, especialmente intensa y frecuente con
la primera dosis. Por tanto, para prevenir→ evitar incorporarse bruscamente tras
permanecer tumbado o sentado.
Esta hipotensión postural inicial suele desaparecer con las siguientes dosis
- También hiperpotasemia
Ocasionalmente, los IECAS pueden dar RA como
- Erupciones cutáneas
- Angioedema
- Una de las RA que más se asocia a los IECAS es tos irritativa persistente. No
aparece muy a menudo pero cuando aparece, es tan sumamente incómodo para el
paciente que hay que retirarlo y sustituirlo por otro

Indicaciones de uso:
○ Su indicación principal es para el tratamiento de la HTA
○ También los veremos en insuficiencia cardíaca
○ Cardiopatías isquémicas
○ Prevención de la nefropatía diabética e insuficiencia renal progresiva

● ARA-II (antagonistas del receptor de la angiotensina-II)

Losartan, Valsartan, candesartan, eprosartan, irbesartan, telmisartán

Todos terminan en “-sartan” fáciles de recordar. Mucha gente llama a este grupo Sartanes

Mecanismo de acción: son antagonistas que bloquean el receptor AT1 de la Ag II.

Efectos farmacológicos: una gran diferencia de los ARA-II frente a los IECAS es que sus
efectos tardan en aparecer en comparación con los IECAS. Los efectos pueden tardar
hasta 2 semanas en aparecer.
Una ventaja que tienen es que, si el paciente tiene diabetes mellitus tipo 2 con nefropatía,
puede evitar que progrese a insuficiencia renal

Reacciones adversas:
- Mareos, cefalea, hiperpotasemia
- Contraindicado en el embarazo y lactancia por su acción teratogénica!

Indicaciones de uso: tratamiento de la HTA. Suelen ser la alternativa cuando

hay que retirar IECAS por tos irritativa.

● Antagonistas de la renina
Es un único fármaco: Aliskiren

Mecanismo de acción: lo que hace es competir con el Angiotensinógeno en su unión a

la renina, de manera que frena toda la cascada. No inhibe liberación ni disminuye, sino que
engaña un poco a la renina e inhibe los efectos de la cascada

Reacciones adversas: generalmente es bien tolerado, pero no se recomienda darlo en

asociación con IECAS y ARA-II ya que aumenta el riesgo de hipotensión e hiperpotasemia
(sobre todo en pacientes con diabetes e insuficiencia renal)

Indicación farmacológica: su única indicación es el tratamiento de la HTA

Conclusión: ante una HTA → buscaremos inhibir la RAAS

2. ANTAGONISTAS DEL CALCIO
El calcio favorece la contracción. Para que un músculo liso se contraiga o las células del
corazón se activen, tiene que entrar calcio.
En shock, vimos que cuando el calcio entra en las células, se da un aumento de la
contracción cardiaca y vasoconstricción, que era justo el efecto que buscábamos
Si lo que buscamos es bajar la TA en un contexto de HTA, daremos antagonistas del
calcio. La entrada de NO también dará efecto vasodilatador

L-type voltage gated channels

Hay muchísimos tipos de canales de calcio. Los más abundantes en
músculo son los canales de calcio tipo L, y son los canales sobre
los que suelen actuar estos antagonistas. En las neuronas el calcio
también es importante, pero allí encontraremos otros canales

Hay 2 tipos de antagonistas de calcio

- Antagonistas Tipo I → aquellos que bloquean canales de calcio tanto en los vasos
como en el corazón. Son Verapamilo y Dilitazem
- Antagonistas Tipo II → preferentemente bloquean en los vasos, SIN ejercer
efectos en el corazón. Tienen efectos fundamentalmente vasculares. Se denominan
dihidropiridinas entre los cuales los cabezas de grupo son Nifedipino, Nimodipino,
Amlodipino. Fáciles de recordar porque todos terminan en “-dipino”

● Antagonistas tipo I
Verapamilo y Diltiazem

Efectos farmacológicos: tienen efectos cardiológicos y vasculares

↪ Arterias: ligera vasodilatación arteriovenosa (sobre todo arterial)
↪ Corazón: reducción de la conductibilidad a nivel del nódulo AV y SA

Reacciones adversas:
- Bradicardia (ya que frenan la contractilidad, cosa que NO ocurre con los tipo II)
- Bloqueo auriculoventricular
- Insuficiencia cardíaca

Indicaciones de uso:
○ Hipertensión arterial
○ Cardiopatía isquémica
○ Arritmias
○ Enfermedad de Raynaud

● Antagonistas tipo II
Dihidropiridinas: Nifedipino, Nimodipino, Amlodipino, lacidipino, nicardipino, nitrendipino,
felodipino, barnidipino, lercanidipino

Efectos farmacológicos:
↪ Arterias: dan vasodilatación arteriovenosa (sobre todo arterial) y así logran
reducción de la PAM
SIN EMBARGO, se producirá una respuesta refleja con aumento de la FC y
contractilidad
CONCEPTO MUY IMPORTANTE QUE QUEDE CLARO: cuando con un fármaco genero
una bajada de la TA (ej vasodilatación), ante ello, ¡el organismo SIEMPRE responde! Pone
en marcha mecanismos compensatorios
Siempre que los barorreceptores detecten una bajada de la TA, ponen en marcha
mecanismos compensatorios para tratar de levantarla. Esto lo hacen independientemente
de la tensión de base, lo que detectan es una bajada→ activan sistemas compensatorios
- Subida del GC (↑ FC, ↑ contractilidad)
- Aumento de RVP
Esto lo consigue activando el simpático de forma refleja para que
- Mediante receptores beta 1 = el corazón bombee más rápido
- Mediante receptores alpha 1 = vasoconstricción
Siempre que cae la TA, el que trata de recuperar la TA es el simpático
El RAAS también aumenta esa TA, por uno de los tres estímulos que hemos dicho, para
generar vasoconstricción, reabsorber sodio y recuperar volemia.

Por tanto, siempre que genero vasodilatación, se activa el simpático y también suele
activarse RAAS. El organismo no se queda quieto, intentará recuperar la TA
Por tanto estos antagonistas tipo II, como respuesta refleja, ¡suelen aumentar la FC!

Este aumento de la FC espontáneo NO se da en los tipo I ya que no solo ejercen

vasodilatación, sino que están frenando la hiperactividad del corazón también
Taquicardia refleja = OCURRE CON LOS DE TIPO II PERO NO TIPO I

Reacciones adversas: como cada vez que cae la TA, el organismo pone en marcha SNS y
RAAS para recuperarla, dichos efectos (taquicardia, reabsorción de sodio,...) serán las
reacciones adversas de los antagonistas tipo II
- Rubeosis facial
- Cefalea
- Congestión nasal
- Palpitaciones (por reflejo y aumento de FC)
- Hipotensión (más marcada que los de tipo I)
- Edemas (por reflejo y aumento de la reabsorción renal)

Indicaciones de uso:
- Hipertensión arterial
- Cardiopatía isquémica
Otras como: Enfermedad de Raynaud, profilaxis de la migraña, nefroprotección, espasmo
esofágico, vértigo, dismenorrea

Características del bloqueo por antagonistas del calcio

Dependen de 2 cosas:
1. DEPENDENCIA DE USO: cuantas más veces se abra el canal, mayor va a ser el
bloqueo. Se suelen inhibir mejor los canales de calcio que más veces se abren
2. DEPENDENCIA DE VOLTAJE: bloquean mejor a potenciales más
despolarizados. Los fármacos funcionan mejor cuanto más despolarizada esté la
membrana de las células

El impacto de esto será que:

- Los calcioantagonistas (I y II) inhiben mejor los canales de arterias que de venas.
Inducen principalmente vasodilatación arterial >> venosa, más eficaces inhibiendo
los canales de calcio de arterias . Habrá vasodilatación venosa mínima
 - Además, en el corazón, los calcioantagonistas inhiben muy bien a las células de
los nódulos, donde los canales se abren más veces y donde las células están más
despolarizadas.

Reacciones adversas tanto Tipo I como Tipo II

- Náuseas
- Vómitos y diarrea
- Estreñimiento (Verapamilo)
- Mareos

3. VASODILATADORES
Hemos visto ya muchos vasodilatadores:
- IECAS
- ARA-II
- ANTAGONISTAS DEL CALCIO
- ANTAGONISTAS ALFA 1
Además de ellos, veremos otros relacionados con el Óxido nítrico (NO)

Mecanismos compensatorios
Importante: siempre que generamos vasodilatación, el organismo reacciona. También en
ese caso, se pondrán en marcha mecanismos compensatorios
➢ De acción inmediata: barorreceptores
Los barorreceptores sienten la caída de presión y se activa el SNS. De esta
manera, estimulan la actividad adrenérgica: taquicardia, aumento GC,..
➢ De acción tardía: eje RAAS
Se activa RAAS, que intenta también generar vasoconstricción y retener sodio y
agua, levantando así la TA→ por eso pueden generarse edemas!
Es por ello que la terapia muchas veces es combinada.

Efectos adversos
- Por la vasodilatación→ cefalea, hipotensión ortostática, mareos, síncope, rubeosis
facial, congestión nasal
- Por los mecanismos compensatorios→ veremos los edemas y taquicardia.

Cuando hablamos de contracción del músculo liso, pensar en el calcio

Cuando hablamos de relajación del músculo liso, pensar en NO, que entra en las células,
aumenta GMPc y esto promueve la relajación

Hay muchísimos mecanismos por los que canales del calcio se pueden abrir y puede entrar
calcio a la célula. Se presentan resumidos todos los mecanismos por los cuales la célula al
final moviliza el calcio. Si los voy bloqueando, al final acabamos impidiendo la contracción

Por tanto, para vasodilatar, pensar en: BLOQUEAR EL CALCIO O DAR NO

● Vasodilatadores venosos
Nitratos: Nitroglicerina, Dinitrato de isosorbida, Mononitrato de isosorbida

Son vasodilatadores principalmente venosos, con Nitroglicerina (!!) como

cabeza de grupo. Donan NO y promueven su entrada
Si a alguien le está dando un infarto, se le da Nitroglicerina
Efectos farmacológicos
- A dosis reducidas→ vasodilatación venosa
- A dosis elevadas→ pueden dar también vasodilatación arterial
Como consecuencia, a dosis altas, se reduce tanto la precarga como poscarga

Farmacocinética: administración
¿Cómo se da nitroglicerina en infarto de miocardio?
La Nitroglicerina tiene un importante primer paso hepático y se pierde mucha de la dosis
antes de llegar al órgano diana. Por tanto, no se puede llegar a dar por vía oral. La vía
habitual para dar Nitroglicerina es la vía sublingual (lengua = muy muy irrigada). Cuando
se pone un comprimido de solución sublingual, el fármaco pasa directamente a circulación
sistémica. Es una vía prácticamente directa porque hay muchísima absorción en esa zona.
Se usa en una situación tan aguda y de tanta urgencia como es el infarto, pero es necesario
que el paciente esté consciente.
Si el paciente está inconsciente, la Nitroglicerina se da por vía transcutánea

Reacciones adversas
- Las propias de vasodilatadores: TAQUICARDIA Y EDEMAS por los mecanismos de
compensación, a parte de rubeosis facial, mareos, vómitos,...
- Presentan un importante problema de tolerancia: si se administran de forma
crónica, o presentan muchos episodios que requieren su administración bastante
continuada,... presentarán este problema de tolerancia
Se recomienda parar durante 6h entre cada dosis para que no pierda eficacia
- Además, generan dependencia, y cuando se retira el fármaco los pacientes
presentan un síndrome de abstinencia que se manifiesta como cardiopatía
isquémica

Indicaciones de uso
- Indicación principal: profilaxis y tratamiento de la cardiopatía isquémica
(¡¡son de primera línea para situaciones de infarto!!)
- También se puede usar en insuficiencia cardíaca congestiva
- Como tratamiento de la HTA (por vía IV) en situaciones graves

● Vasodilatadores arteriales
Hidralazina

Del mismo modo, promueve la entrada de NO e induce vasodilatación. Pero en este caso,
promueve vasodilatación arterial.

Indicaciones de uso: se usa en HTA muy grave o refractaria a otros tratamientos.

Mucho menos usado. Tiene la ventaja de que se puede dar en asociación a diuréticos y
betabloqueantes adrenérgicos

● Vasodilatadores mixtos
Todos los demás que ya hemos visto son vasodilatadores mixtos (venosos + arteriales)
- Antagonistas alfa-1
- IECAS
- ARA-II
- Antagonistas del Calcio
Todos son vasodilatadores y dan vasodilatación mixta: arterial y venosa
Dentro de los vasodilatadores mixtos, tenemos también

Incrementadores de la conductancia de potasio

Cuando entra potasio, la célula se hiperpolariza. La apertura de
los canales de potasio cierra / evita la apertura de los canales
de calcio ya que son voltaje dependientes.
Por tanto, estos fármacos hacen que no pueda entrar calcio

↪ Minoxidilo: no solo vasodilatador, sino que también tiene indicación como crecedor
de pelo. Abre canales de potasio y frena la apertura de los de calcio = vasodilatación
Reacciones adversas:
- Las propias de los vasodilatadores: taquicardias y edemas
- Su RA más habitual es la hipertricosis (“hombre lobo”): que salga vello
donde no lo debe haberlo o más donde si
- Por vía tópica puede dar efectos sistémicos
Indicaciones de uso:
- Tratamiento de la HTA, aunque no es habitual el tratamiento crónico. Sólo
se da en situaciones graves que no responden a tratamiento habitual
- Se usa por vía tópica para tratar la alopecia

↪ Diazóxido
Efectos farmacológicos: surte efecto de forma inmediata, muy potente, de manera
que los mecanismos compensatorios que se activan son muy intensos. Activan
mucho simpático y retención hidrosalina importante.
Reacciones adversas: potente vasodilatador arterial, inmediato→ acompaña
respuesta simpática refleja y retención hidrosalina importante
Su mayor problema es ese:
- Hipotensión severa
- Excesiva respuesta simpática y gran retención hidrosalina
- Hiperglucemia (ya que genera resistencia a la insulina)
- Hipertricosis
Indicaciones de uso: urgencia hipertensiva. Se usa solo en situaciones de
urgencia, dándose a menudo asociado a diuréticos de asa como Furosemida.

↪ Nitroprusiato: es el vasodilatador arteriovenoso más rápido y potente

Reacciones adversas: hipotensión intensa
Indicaciones de uso:
- Por su potente y rápida acción vasodilatadora, es el fármaco de elección en
el tratamiento de las emergencias hipertensivas
- Para producir hipotensión controlada durante cirugía
- Empleo en cuidados intensivos. ¡Requiere una monitorización estrecha!
Genera hipotensión intensa, nos podemos pasar. Por tanto, hay que
monitorizar y vigilar la situación hemodinámica del paciente

Ninguno de estos se usan en tratamiento habitual crónico, sólo en situaciones

de urgencia

Inhibidores de la fosfodiesterasa 5
Representante principal: Sildenafil, la viagra. Su mecanismo de acción es
puramente vasodilatador.
El NO promueve la formación de GMPc, que es el que promueve la relajación de la célula.
Este GMPc se suele degradar por la fosfodiesterasa 5.
Por tanto, si la bloqueamos, los niveles de GMPc persistirán, dando lugar a mayor
vasodilatación

Indicaciones de uso:
- No se suele usar para HTA sino solo para hipertensión pulmonar
- Indicación principal: para la disfunción eréctil

Antagonistas del receptor de la endotelina

Bosentan
La endotelina es un vasoconstrictor. Por tanto, como vasodilatadores tenemos también
antagonistas del receptor de la endotelina, el Bosentan,

Indicaciones de uso: su única indicación es la hipertensión pulmonar

— — — — — — — TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL — — — — — — —

Ahora recogeremos todos aquellos que tienen como indicación al hipertensión arterial

FISIOLOGÍA
La perfusión sistémica (PAM) depende del GC y de las RVP
➢ GC depende de
- Frecuencia cardíaca
- Volumen de eyección
- Contractilidad
- Precarga
- Tono venoso
- Volumen intravascular y retención de sodio y agua
➢ RVP depende de
- La inervación (simpática = vasoconstricción)
- De los reguladores circulantes
- Reguladores locales
Principalmente, depende del simpático y la vasoconstricción

Presión arterial alta (HTA) → bajar RVP, GC o los dos

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Mecanismos de acción para tratar la HTA
○ Reducir la actividad del simpático
○ Inhibir RAAS
○ Evitar que calcio entre a la célula (antagonistas)
○ Vasodilatación directa o mediada por otros mecanismos
○ Reducir la volemia con diuréticos

Consideraciones generales
- La HTA es una enfermedad crónica que requiere tratamiento crónico. Tener al
paciente con IECAs y tos irritativa persistente no es lo más adecuado para un
tratamiento crónico
 - Hay que hacer un estudio profundo del paciente, para excluir enfermedades hábitos
que producen la HTA. En ocasiones hay una causa subyacente
- Investigar el grado de afectación
- Tratamiento escalonado: de forma inicial medidas
higiénico-dietéticas, y si no funcionan, comenzar tratamiento
farmacológico
- Siempre que con un tratamiento farmacológico logramos que
baje la PAM, el organismo responde, activando los
mecanismos compensatorios: SNS, RAAS→ taquicardia y
retención hidrosalina que puede llegar a dar edemas
Es por ello que a menudo tenemos que hacer tratamientos
combinados, como vasodilatadores + diuréticos ya que de
forma inevitable se suelen activar los mecanismos
compensatorios

Pequeño recordatorio de cada fármaco

1. Fármacos que reducen la actividad del simpático

● Antagonistas alfa:
Prazosina, Doxazosina, Terazosina, Alfuzosina, Tamsulosina
Beneficiosos también para tratar la dificultad miccional producida por hiperplasia
benigna de próstata (en gente mayor, es muy habitual este tratamiento ya que tienen
ambas situaciones: HTA y dificultad miccional)

● Antagonistas beta:
- Bloqueantes selectivos beta 1: Atenolol, Bisoprolol, Celiprolol, Metoprolol,...
- Bloqueantes no selectivos (beta 1 + 2): Propranolol, Timolol, Sotalol

Los betabloqueantes reducen la actividad del corazón, pero además también

reducen la liberación renina. Todos terminados en “-olol”.
Algunos son cardioselectivos y otros inhiben tanto beta 1 como beta 2.

Especialmente indicados en
- Pacientes con marcado componente de ansiedad y estrés. El Propranolol,
también conocido como Sumial, no quita la ansiedad pero quita los temblores
de voz, manos,... (quita los síntomas vegetativos de una situación de estrés:
taquicardia, temblor, sequedad de boca).
- También se dan en pacientes con hipertensión que coexiste con arritmias
(beta bloqueantes también son antiarrítmicos). Por tanto, ante un paciente
con HTA + arritmias = beta blockers.
- Para el temblor esencial, glaucoma
- En aquellas hipertensiones que cursan con aumento patológico de
renina

Contraindicado en situaciones como

- Pacientes con asma y EPOC (!!) Porque los no cardioselectivos (beta 1 + 2)
generan broncoconstricción. Optaremos por otro tratamiento antihipertensivo
- También contraindicado en diabetes, porque hacen que haya mala
recuperación de la hipoglucemia
2. Fármacos inhibidores de RAAS
Bloqueado este sistema, disminuye el GC, TA y volemia
● IECAs
● ARA-II
● Antagonistas de la renina

El efecto que tiene bloquear los efectos de la angiotensina

es: vasodilatación, disminución de la volemia,...
El tratamiento de primera línea son los IECAs. Si fracasan,
se ponen ARA-II. Ambos son grupos muy usados en el
tratamiento antihipertensivo

3. Fármacos vasodilatadores
- Aquellos que favorecen la entrada de óxido nítrico
- Nitratos: Nitroglicerina,...
- Hidralazina
- Incrementadores de la conductancia de potasio (inhiben así la entrada de calcio)
- Minoxidilo
- Diazóxido
- Nitroprusiato
- Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (que degrada GMPc): Sildenafil (viagra)
- Antagonistas del receptor de endotelina: Bosentan

Nitratos = vasodilatadores venosos; Hidralazina = vasodilatador arterial; Incrementadores de

la conductancia de potasio, inhibidores de la fosfodiesterasa 5 y antagonistas de los
receptores de endotelina = vasodilatadores mixtos

4. Diuréticos
Estimulan la eliminación de agua y electrolitos actuando sobre el transporte iónico
● Diuréticos de potencia alta (de Asa): Furosemida, Torasemida
● Diuréticos de potencia media (Tiazídicos): Clorotiazida, Hidroclorotiazida
● Diuréticos de potencia ligera:
- Ahorradores de potasio: Espironolactona, Amiloride, Triamtereno
- Diuréticos osmóticos: Manitol, Urea
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida
● Otros diuréticos: Tolvaptán, antagonista del receptor de ADH

Recordar que para el tratamiento de la HTA los Diuréticos de Asa no gustan demasiado
porque la eliminación de orina va a ser bastante potente, volviéndolo incómodo para la vida
del paciente. Además, tienen vida media corta y se tienen que tomar con frecuencia
Para el tratamiento crónico de la HTA, se prefieren las Tiazidas (ojo hipopotasemia)

EFECTO DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS SOBRE LOS LÍPIDOS

Algunos de estos fármacos tienen efectos directos sobre el colesterol, pudiendo aumentar
en algunos casos o disminuir en otros esos niveles de colesterol
- Antagonistas del calcio→ sin cambio
- Antagonistas alpha1→ disminución del colesterol (disminuye LDL, aumenta HDL)
- Betabloqueantes→ sin cambio / aumento de colesterol LDL
- Diuréticos→ aumento del colesterol (LDL)
- IECAs→ sin cambios / disminución de colesterol LDL
PUNTOS IMPORTANTES A RECORDAR
- Los diuréticos tiazídicos NO están indicados en pacientes con gota, porque los
tiazidas dan hiperuricemia. En esos casos, se les cambia por Enalapril
- NO dar betabloqueantes en pacientes con asma / EPOC. Daremos IECAS para
tratamiento antihipertensivo en estos casos

CONCLUSIONES
- Muchos estudios han demostrado que el tratamiento de HTA de forma combinada
es mucho más eficaz que de forma aislada. Ya existen comprimidos que vienen
con varios y que logran disminuir la TA.
Combinados >> Monoterapia precisamente por los mecanismos compensatorios
que se activan
- Hay combinaciones preferentes (verde) y otras que no se recomiendan nunca (rojo)
↪ ARA2 y IECAS, como actúan al mismo nivel, interaccionan y no dan mucho
beneficio, por lo que NO son una combinación recomendada
- Las mejores combinaciones suelen resultar de antagonista de calcio + inhibidores
del RAAS pero a otros pacientes les vienen mejor otras combinaciones. El
tratamiento deberá ser individualizado
- Algunos fármacos, como los ARA-II, pueden tardar hasta 2 semanas en manifestar
sus efectos. Por tanto, hay que advertir al paciente de que lo siga tomando a pesar
de notar ningún cambio en los primeros días
- Para modificar un tratamiento inicialmente instaurado debe esperarse al menos 2-3
meses, salvo que haya complicaciones potenciales, riesgos importantes o efectos
adversos que no se toleren
- IECA y ARA-II son antihipertensivos especialmente usados en pacientes diabéticos
porque no afectan a la glucemia (neutralidad metabólica) y por su efecto protector en
el riñón (previenen progresión a nefropatía diabética)
 Ateroesclerosis
La aterosclerosis es la causa principal de morbimortalidad en países
desarrollados.
El acúmulo de placas de colesterol da lugar a estenosis del vaso donde
se acumula, y la clínica derivada de ello. Es importante saber que el
proceso de aterogénesis afecta a la capa íntima vascular.
La Hipertensión arterial, que vimos que provocaba estenosis de la arteria
renal, ocurre por displasia que afecta a la capa media, frente a la
estenosis generada por aterosclerosis que afecta a la capa íntima.
Importante diferencia!
Aterogénesis→ afectación de la íntima vascular

Aterogénesis = formación de la placa

El proceso empieza años atrás y progresa durante varias décadas (fase asintomática). Si
no se trata, se desarrollarán una serie de síntomas, tanto agudos como crónicos

Sintomatología del territorio afectado

Dependiendo del territorio vascular afectado, la sintomatología irá en relación a ese territorio
➢ Afecta a coronarias→ el paciente se quejará de dolor torácico, por angina o infarto
agudo de miocardio
➢ Afectación del SNC→ accidentes cerebrovasculares (ACV)
➢ Si se acumulan en arterias periféricas→ sintomatología de claudicación vascular
intermitente (cuando uno camina y la musculatura necesita más irrigación, las
arterias no dan de si, el músculo sufre y duele = claudicación)
➢ Si tenemos placas en la mesentérica superior o en el tronco celíaco→ en los
momentos de más necesidad de aporte sanguíneo (tras la comida) el paciente se va
a quejar de dolor en el mesogastrio (por isquemia mesentérica)
➢ Placa en la arteria renal→ isquemia renal

RECUERDO FISIOLÓGICO: EL ENDOTELIO

El endotelio vascular se compone por células metabólicamente activas (liberan factores
inhibidores de crecimiento, participan en el metabolismo lipídico,...) que
- Sirven como barrera para componentes plasmáticos
- Controlan el tono vascular (vasodilatación: óxido nítrico (NO), PGI2;
vasoconstricción: endotelina, angiotensina II)
- Tienen actividad antitrombótica-anticoagulante,...

PROCESO DE ATEROGÉNESIS
Inicio de la aterosclerosis
a. Empieza como una lesión inicial con acúmulo de lipoproteínas en la ÍNTIMA
vascular (LDL-ApoB)
b. Este cúmulo en la capa íntima quedará atrapado/retenido en la matriz vascular
c. Eso va a provocar una reacción oxidativa que con el tiempo generará a su vez una
reacción inflamatoria (reclutación: migran ahí linfocitos, sobre todo
polimorfonucleares y macrófagos)
- Linfocitos T y B, monocitos, mastocitos y células dendríticas
- Acuden allí por citoquinas que dirigen al leucocito al interior del vaso
 d. Formación de células espumosas: los monocitos que han acudido a la región se
transforman allí a macrófagos maduros. Esto macrófagos endocitan las grasas y
se convierten en células espumosas (foamy cells)

Se forma así la estría grasa: los monocitos que se adhieren

al endotelio, migran al interior de la íntima vascular y captan
los depósitos de lipopolisacáridos, madurando así a
macrófagos espumosos que han endocitosis las grasas.
Estos macrófagos se van acumulando en el interior de la
íntima vascular, formando la estría grasa.

La ESTRÍA GRASA es la precursora de la placa aterosclerótica. Pero esta estría no es

irreversible y no todas evolucionan a una placa.

Evolución del ateroma y complicaciones

No todas las estrías maduran y evolucionan a una placa de ateroma compleja
Cuando la cantidad de lípidos supera la capacidad de eliminar y exportar lípidos, entonces
se da la formación de la placa

- LESIÓN FIBROADIPOSA
La placa de ateroma comienza a rodearse de componente más o menos fibroso. La parte
externa va a ser más fibrosa, porque hay más activación de factores de crecimiento,
metaloproteasas,... Se desarrolla un tejido fibroso alrededor de esos macrofagos cargados
de lipoproteínas
○ Parte interna necrótica: macrófagos cargados de lipoproteínas. Se trata de un
centro necrótico en el que se estará produciendo una especie de necrosis grasa
(apoptosis de los macrófagos espumosos)
○ Parte externa fibrosa: alrededor del centro necrótico se desarrolla un tejido fibroso
(por parte de las células de músculo liso que proliferan)
- ATEROTROMBOSIS
En este proceso, también se activa la cascada de coagulación y hay formación de
trombo plaquetario. Todo ello contribuye a la evolución y complicación de la placa de
ateroma
- MICROVASCULATURA
Hay generación de microvasculatura: la placa en si está irrigada. Pueden producirse
hemorragias dentro de las placas / trombosis in situ
- CALCIFICACIÓN DE LAS PLACAS

Acumulo inicial→ inflamación→ acuden macrofagos y endocitan→ foamy cells→ estría

grasa, precursora de la placa de colesterol

Este paso de estría a placa no siempre se da, no siempre evolucionan a placas de

ateroma complejas
 Si la estría evoluciona→ da lugar a la placa de ateroma compleja, formada por
- Lesión fibroadiposa (centro necrótico cargado de lípidos y capa fibrosa externa)
- Además hay una activación plaquetaria y de la coagulación
- Proliferación de vasos (microcirculación)
- Posible calcificación

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS DE LA ATEROSCLEROSIS

Este proceso de aterogénesis se puede ir dando en distintos
territorios arteriales durante décadas y el paciente estar
perfectamente asintomático, o dar lugar a síntomas graves
1. Primera fase
Poco a poco, se van acumulando esas placas de colesterol
junto con la reacción inflamatoria. Se produce un
agrandamiento compensador del lumen del vaso
A medida que progresa, habrá invasión mayor o menor de
la luz vascular.
2. En fases más avanzadas
Si esas placas de aterogénesis siguen creciendo en la pared
vascular, cuando comience a dar síntomas, va a provocar o
● Síndromes estables crónicos: debidos a una
limitación del flujo por la estenosis de la luz.
El ejemplo típico es el de un paciente que llega a consulta porque media hora
después de comer le da un dolor intenso abdominal. Se hace un estudio y se
ve que tiene una placa intestinal crónica, que le da dolores por la limitación
de flujo que a nivel basal logra compensar, pero cuando aumentan las
demandas (después de comer), le genera repercusiones.
- Para que dé síntomas en situación basal, generalmente se necesita
una estenosis entre el 70-80%.
- Con una estenosis del 50% dará síntomas cuando aumenten las
demandas (en este caso, después de comer).
Lo mismo pasa con las coronarias cuando hay estenosis del 50% y uno hace
actividad física. Si tuviera una estenosis del 70-80%, esos síntomas estarían
presentes en situación basal
● Síndrome inestable: esa placa de colesterol puede llegar a ROMPERSE,
aumentando la reacción inflamatoria, dando estenosis y generando un
trombo (trombosis in situ) con síntomas agudos muy intensos.
Rotura de la placa de colesterol con estenosis y trombosis aguda
secundaria→ suele dar síntomas agudos

La composición de la placa de colesterol determinará si tiene más o menos riesgo de

ruptura: aquellas placas fibroadiposas con menos componente fibroso externo van a
tener más probabilidad de romperse (les falta la coraza que las mantiene en su sitio) y a
provocar síndrome inestable, a diferencia de placas con rodete fibroso mas compacto que
darán sintomas cronicos por estenosis, pero no ruptura.

- Menor componente fibroso externo→ rotura y síndrome inestable

- Mayor componente fibroso externo→ síndrome estable crónico

FACTORES DE RIESGO CLÁSICOS: colesterol elevado, sedentarismo, tabaquismo, edad,

obesidad, hipertensión arterial, diabetes mellitus, antecedentes familiares,...
 Patología de los grandes vasos

1. ENFERMEDADES DE LA AORTA
Principales enfermedades de la aorta:
a. Anomalías congénitas de la aorta
b. Aneurismas
c. Síndromes aórticos agudos
d. Enfermedad oclusiva
e. Aortitis

Anomalías congénitas
El cayado aórtico es la parte de la aorta que más se ve alterada en patologías congénitas:
● Doble cayado
● Nacimiento de la arteria subclavia derecha distal a la izquierda
● Cayado aórtico a la derecha
En su mayoría son asintomáticas, y en caso de haber síntomas, se
corrigen con cirugía.

Aneurismas
Los aneurismas aórticos son DILATACIONES patológicas de la aorta. Pueden tratarse de
un aneurisma verdadero o un pseudoaneurisma en función de si comprende las tres
capas vasculares (íntima-muscularis-adventicia) o no.
- Aneurisma verdadero→ afecta a las 3 capas
- Pseudoaneurisma→ afecta a la capa íntima y
media con segmento dilatado cubierto por la
adventicia
A su vez, el aneurisma puede ser sacular o fusiforme.

La mayor parte de aneurismas son asintomáticos, y a menudo se detectan de forma

accidental. Sin embargo, a medida que crece, más probable es de romperse y desangrarse.
Por tanto cuando se detecta se opera.
Pueden localizarse en distintas regiones de la aorta:
➢ Aorta abdominal: riesgo de rotura si es > 5 cm
➢ Aorta torácica: riesgo de rotura del 2-3% si es < 4 cm y del 7% cuando es > 6 cm
- Aorta ascendente, el riesgo es del 7% incluso a partir de los 5.5 cm o cuando
crece más de 1 cm / año
- Aorta descendente: como hemos dicho, el riesgo es de 7% cuando es > 6 cm
o cuando crece más de 1 cm / año
Cuando se detecta que un aneurisma, o crece muy rápido (más de 1 cm al año), o
alcanza un tamaño determinado que predispone riesgo de ruptura (más de 5.5 cm o
más de 6 cm en caso de la aorta descendente)→ SE OPERA

Etiología de los aneurismas

- Factores ambientales: edad, tabaco, HTA, dislipidemia
- Hay también factores genéticos como
- El Síndrome de Marfan, patología que les hace más propensos a tener
aneurismas. Se les opera antes, cuando el aneurisma tiene tamaño menor
de 5 cm, porque se ha visto que tienen más riesgo de ruptura
- Síndrome de Turner
 - Traumatismos
- Procesos infecciosos (sífilis, tuberculosis,...)
- Aortitis

Síndromes aórticos agudos

No son frecuentes, pero cuando se dan, son graves. Cuando se te diseca y rompe la
aorta, hay alta probabilidad de fallecer. Encontramos:
● Rotura aórtica (una rotura completa)
● Disección aórtica (un desgarro de la íntima)
● Hematoma intramural agudo: los vasa vasorum que tiene la propia aorta en
su pared, proporcionando irrigación, se pueden romper provocando
hematoma. El hematoma a su vez se puede quedar ahí localizado o progresar
a una rotura completa o disección aórtica
● Úlcera aterosclerótica penetrante: parte de la placa de colesterol que
erosiona hasta llegar a la capa media, ocasionando un hematoma en la
capa media. Puede evolucionar hacia un falso aneurisma y rotura, disección,..

DISECCIÓN AÓRTICA
Consiste en un desgarro de la íntima con disección secundaria de la capa media
En general, el desgarro se suele propagar en dirección al flujo, es decir, frecuentemente
hacia la aorta ascendente.
Factores de riesgo:
- Degeneración medial
- Causas genéticas
- Hipertensión arterial
- Aortitis
- Embarazo
- Traumatismo

Clásicamente se han clasificado según la disección afecte a la aorta ascendente,

descendente o ambas:
1. Clasificación DeBakey:
○ DeBakey I (ascendente + arco + descendente)
○ DeBakey II (sólo ascendente)
○ DeBakey III (sólo descendente)
2. Clasificación Standford:
○ Standford A (proximal) (cualquier afectación a la ascendente)
○ Standford B (distal) (cuando afecta solamente a la
descendente)
Lo que está claro es que la disección “DeBakey I” o “A proximal” es la que más
frecuentemente se ve afectada (por la dirección del flujo)

Sintomatología
Los pacientes con disección aórtica no son asintomáticos: duele, y duele mucho.
- Vienen con un dolor muy intenso con cortejo vegetativo que si está en la parte
torácica, es como un dolor torácico transfixivo
- Sudorosos, pálidos, con sensación de muerte inminente,...
- Puede incluso llegar haber síncope y shock
- Posibles síntomas neurológicos por compresión de la arteria carótida o isquemia
de la médula espinal
- Compresión de estructuras vecinas
Con sospecha clínica, se hace un angioTC o RM y una vez
detectado, si se cree oportuno, al quirófano. En función de la
localización, no todas las disecciones se operan sino que
algunas se pueden tratar con tratamiento IV.

Enfermedad oclusiva
Como hemos visto, se puede acumular colesterol en los vasos (en este caso en la aorta) y
dar placas de ateroma, que se pueden desprender. Son la causa más importante de
obstrucción
● Aterosclerosis (placas de colesterol)
↪ Síndrome de Leriche: obliteración aorto-ilíaca con sintomatología
secundaria de claudicación intermitente, dolor en
ambas piernas e impotencia + disminución de riego
con consecuente palidez, disminución de pulsos en
las piernas,...
● Ateroembolia (describe el desprendimiento de fragmentos
de las placas de ateroma localizadas en la aorta)
↪ Isquemia aguda

Aortitis
Hay enfermedades que pueden provocar inflamación de la aorta (aortitis)
● Vasculitis
● Aortitis de origen reumático
● Idiopática (desconocido)
● Infecciosas (Staphylococcus, Streptococcus, Salmonella, Sífilis,...)

2. ENFERMEDADES ARTERIALES DE LAS EXTREMIDADES

Arteriopatía periférica
En la patología periférica se afectan sobre todo arterias de miembros inferiores, por ser
donde mayor tendencia hay a que se acumulen placas.
La sintomatología depende de si el acúmulo es de placa crónica o trombosis aguda por
ruptura de la placa:

a. Arteriopatía periférica aguda: originada por trombosis in situ, embolismo,

traumatismo,... Los signos y síntomas se resumen en “las 6 Ps”: Pallor, Pain,
Perishing cold, Pulseless, Parestesia, Paralysis
Estos síntomas se pueden dar en mayor o menor grado, pudiendo llegar a
alteraciones sensitivas en forma de parestesias o incluso parálisis.

b. Arteriopatía periférica crónica: por presencia de una placa de aterosclerosis

crónica, estable; o en la Enfermedad de Buerger

ENFERMEDAD DE BUERGER
La causa más frecuente de arteriopatía periférica crónica es la aterosclerosis pero también
puede darse en la Enfermedad de Buerger o Tromboangeitis obliterante
↪ desconocida en origen, de trasfondo inflamatorio.
La evolución depende de la estenosis que tenga. Se clasifica en distintos estadíos según la
Clasificación de Fontaine:
1. Estadío 1. Fase de compensación: paciente asintomático, como mucho con pulsos
asimétricos o débiles
 2. Estadio 2. Fase de claudicación intermitente: cuando camina, el paciente se tiene
que parar porque nota dolor y pesadez en las piernas, sobre todo en zona gemelar
(claudicación)
3. Estadio 3. Dolor en reposo
4. Estadio 4. Gangrena: si progresa, puede haber incluso necrosis tisular
Esta clasificación de Fontaine se usa para detectar el grado de arteriopatía

No se sabe muy bien cual es la causa de la enfermedad de Buerger pero se sabe que es
una enfermedad inflamatoria de las arterias periféricas y que está muy asociada al
tabaquismo (en muchos de estos pacientes, cuando dejan de fumar, la patología no
evoluciona e incluso regresa)
Inflamación→ trombosis→ oclusión y espasmos vasculares de segmentos arteriales,
típicamente de extremidades (superiores e inferiores).
Presenta una Tríada típica:
i. Claudicación de la extremidad afectada
ii. Fenómeno de Raynaud
iii. Tromboflebitis migratoria de las venas superficiales

Si llega hasta el estadío de gangrena, hay que amputar.

Fenómeno de Raynaud
Corresponde a un vasoespasmo de las arterias y arteriolas, típicamente más de manos
que de pies (menos frecuente)
Afecta al 3-5% de la población, siendo más frecuente en mujeres (>>).
Es un fenómeno relativamente frecuente que en la mayoría de ocasiones es
simplemente un fenómeno primario (no hay más enfermedad), pero otras
veces es un fenómeno secundario (secundario al consumo de cocaína,
enfermedades autoinmunes (reumáticas sobre todo), quimioterapia,
hipotiroidismo, vasculitis,...)

Típicamente cursa con 3 fases: palidez, cianosis y rubor

1. Dedos blancos (palidez). Se corresponde con la fase isquémica
por vasoespasmo de las arterias, con vasodilatación de las
vénulas.
2. Dedos azules (cianosis) por la sangre desoxigenada en vénulas y
capilares, que se queda ahí
3. Dedos rojos (rubor). Una vez desaparece el vasoespasmo, se
produce rubor secundario a la hiperemia por la reentrada de sangre
Si sólo se ponen dedos blancos, NO es fenómeno de Raynaud!

Acrocianosis
Cianosis persistente que puede intensificarse con el frío.
Corresponde a una vasoconstricción arterial con vaso dilatación de
venas y vénulas, que llevan sangre desoxigenada dando cianosis en zonas
acras
No produce dolor ni cursa con úlceras, y puede ser primario o secundario
(secundario a fármacos, colagenopatías,...)
Livedo reticularis
Consiste en una interrupción del flujo sanguíneo en las arteriolas dérmicas,
ya sea por espasmo, inflamación u obstrucción intravascular de las arteriolas de
la superficie dérmica. El aspecto es moteado o reticular.
Puede ser primario (idiopático) o secundario (secundario a vasculitis, Lupus
eritematoso sistémico, ateroembolia, crioglobulinemia,...)

3. PATOLOGÍA VENOSA
Síndrome de vena cava superior
Este síndrome consiste en una obstrucción del flujo en la vena cava superior
Lo más frecuente es que sea por tumor primario de pulmón (es lo primero que tenemos
que descartar). Pero puede ser por consecuencia de trombosis, otros tumores, fibrosis
mediastínica, pericarditis, mixoma atrial,...
Como la vena cava se obstruye por alguna de las causas
mencionadas, el organismo se busca la vida para redistribuir el
flujo por 4 sistemas (vías de “deriva”) para que al final sí que
pueda llegar al corazón:
- Ácigos-hemiácigos-intercostales
- Sistema mamario interno
- Sistema torácico (que a su vez conecta con las venas
femorales)
- Venas vertebrales
Sin embargo, estos sistemas no están habituados a semejante presión y flujo, lo que
genera complicaciones de edemas locales, cianosis en el compartimento superior (cara y
brazos), dolor de cabeza, derrame pleural, disfonía,... secundarios a semejante volumen
que tienen que soportar
↪ Complicaciones más graves pueden incluir: edema
laríngeo, edema cerebral, disminución del GC e
hipotensión,....

En la imagen se muestra el típico ejemplo de paciente con

síndrome de vena cava, con edema laríngeo secundario a la
propia obstrucción, ingurgitación yugular, se ven las venas
toraco epigástricas,...

Trombosis venosa profunda

Obstrucción del flujo en el sistema venoso profundo.
Como manifestaciones clínicas, observaremos:
- Un aumento de la presión hidrostática de manera retrógrada y edema de la
extremidad afectada (es más típico de extremidades inferiores, pero también
puede ocurrir y se pueden ver afectadas las superiores)
- Hipoxia local (dolor espontáneo y provocado)

Factores de riesgo:
- Traumatismos directos (fracturas, cirugías,...)
- Estasia hemática por encamamientos prolongados
- Aumento de los niveles de estrógenos (hormonal o embarazo)
- Déficit congénito procoagulante
- Cáncer: tener un tumor activo que también puede ser procoagulante
Es típico de personas mayores con deterioro cognitivo avanzado e inmovilidad. Son más
propensos a la estasis hemática.

Complicaciones
Si no se trata, aparte de dolor y aumento de edemas, puede dar lugar fundamentalmente
a 2 complicaciones:
1. Tromboembolismo pulmonar (parte del trombo se
suelta y llega al pulmón)
2. Síndrome postrombótico local, consecuencia de esa
trombosis crónica. Como no se recanaliza, se desarrolla
una circulación colateral a través de las venas
superficiales y perforantes
↪ puede dar lugar a síntomas de dolor crónico,
edema, y ulceraciones

Insuficiencia venosa crónica: Varices

Por motivos de gravedad, la insuficiencia venosa afecta más a las piernas (más
común en las venas safenas). Las venas varicosas son tortuosas, causadas por
una dilatación progresiva y disfunción valvular de las venas.

Causas:
- Traumatismos (con destrucción de esas válvulas que normalmente impiden
el flujo retrógrado de sangre)
- Progresiva dilatación secundaria a la acción de la fuerza de gravedad en
extremidades inferiores

A parte de molestias y edemas, la alteración crónica del retorno venoso, la

estasis hemática y la hipoxia tisular mantenidas pueden generar aparición
de úlceras venosas de estasis
↪ dolor, molestias y un gran problema: que estas úlceras se
sobreinfectan

Tratamiento: vasodilatadores, medias de compresión, medidas dietéticas,... que pueden

mejorar la estasia vascular. También puede haber tratamiento quirúrgico (safenectomía) o
tratamiento endovascular (menos invasivo)

4. PATOLOGÍA LINFÁTICA
Linfedema
Consiste en un transporte anormal de la linfa por déficit, obstrucción o reflujo
de los vasos linfáticos. Todo ello resulta en una incapacidad de sistema linfático
para reabsorber las proteínas que se filtran de los vasos sanguíneos y un
aumento de la carga osmótica.
Esta linfa se acumula en el intersticio y genera un edema DURO (a diferencia
del edema de la insuficiencia venosa, que es blando, depresible y deja fóvea).
Por las características de la linfa, este edema es duro y no deja fóvea a la
palpación.

Causas
El trastorno puede ser:
- Primario (congénito: directamente no hay sistema linfático)
 - Secundario
- Infección (ej: infestación parasitaria)
- Infiltración neoplásica
- Traumatismos
- Personas operadas del ganglio centinela: al resecarse, el sistema linfático
no estará del todo funcionante, generando linfedema

El linfedema es indoloro. Puede pasar de ser algo puramente estético con cierta pesadez
crónica, a incomodidad, molestia e incluso repercusiones en el dia a dia.

En su etapa incial, el edema es algo más blando; posteriormente, se produce un

engrosamiento de la piel con tejido indurado y fibrótico.
 Fisiopatología de la insuficiencia coronaria aguda y crónica

RECUERDO ANATÓMICO Y FISIOLÓGICO

Anatomía: arterias coronarias
De la aorta ascendente salen dos arterias para irrigar el corazón:
➢ Coronaria derecha
- Como arteria principal da la arteria descendente
posterior
- Arteria marginal derecha
- Rama del nódulo sinusal
➢ Coronaria izquierda
- Arteria circunfleja izquierda
- Arteria marginal izquierda
- Principalmente, da la arteria descendente anterior

Esto es así para la mayoría de casos pero en ocasiones hay “dominancia izquierda”, una
anomalía anatómica en la que la descendente posterior sale de la coronaria izquierda y no
de la coronaria derecha.

Zonas irrigadas por cada arteria coronaria

A la hora de interpretar pruebas de imagen, electrocardiogramas,... es importante saber las
zonas de irrigación. Así, cuando veamos qué cara del corazón está afectada, podremos
saber qué arteria está obstruida (esto en la teoría, luego en la práctica es más complejo, por
la presencia de variaciones anatómicas)

➢ Coronaria derecha:
- Toda la aurícula derecha
- También el nódulo sinusal, la parte de conducción nerviosa (SA branch),
aunque en ocasiones la circunfleja también se encarga de la irrigación del
nodo sinusal. Ante un paciente que venga con bloqueo sinusal completo de
origen isquémico, tenemos que pensar que tiene la coronaria derecha ocluida
Una vez que da la rama descendente posterior:
- Ventrículo derecho
- Parte posterior del ventrículo izquierdo
- Cara inferior del corazón
- La parte posterior septo interventricular (⅓ del septo)

➢ Coronaria izquierda:
- Aurícula izquierda
- Parte lateral y posterolateral del ventrículo izquierdo
- En el 15-20% de las personas, la circunfleja se encarga de irrigar la cara
inferior del corazón, en vez de la
descendente posterior
A través de la rama descendente anterior:
- La parte anterior del septo
interventricular (⅔ del septo)
- Cara anterior del ventrículo izquierdo
- Parte de la pared lateral del ventrículo
izquierdo
Flujo coronario
La irrigación del miocardio se produce desde el epicardio hasta el endocardio
El flujo coronario y la irrigación del corazón son especiales porque
1. La irrigación es fásica: se produce en su mayoría durante la DIÁSTOLE
La irrigación de los cardiomiocitos, más que en la sístole (que es lo que ocurre en
el resto de células del organismo), va a producirse en diástole, durante la relajación
cardíaca.
Esto se debe a que, durante la sístole (contracción ventricular), el aumento de P
intracardiaca compromete el flujo, sobre todo del subendocardio, mientras que en
la diástole se evita ese corte de flujo por la contracción. Disminuye la presión y
puede llegar la sangre al tejido cardíaco.
El ventrículo izquierdo, por su masa y presiones sistólicas elevadas, es el que
más se va a ver afectado en caso de isquemia

2. Miocardiocitos: muy ávidos de oxígeno en reposo

La otra gran diferencia es que las células del corazón son muy ávidas de oxígeno:
en reposo, el corazón se queda con todo el oxígeno que puede.
En el resto de tejidos, cuando aumentan sus necesidades, pueden recoger más
oxígeno dejando muy poco en el territorio venoso; sin embargo, en el corazón no
existe esa capacidad porque de normal ya lo coge todo. De manera que cuando
hay un incremento de las necesidades del corazón, la única manera de suplirlo
es aumentando el flujo coronario (NO aumentando la capacidad de extracción).

El flujo coronario va a depender de las presiones y de las resistencias

𝑃 𝑎ó𝑟𝑡𝑖𝑐𝑎 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑎 − 𝑃 𝑉𝐼 𝑡𝑒𝑙𝑒𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑎

Flujo coronario = 𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑒𝑙 𝑙𝑒𝑐ℎ𝑜 𝑣𝑎𝑠𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟

Sobre el flujo coronario van a influir una serie de factores:

- Tensión parietal generada por la contracción cardíaca
- Frecuencia cardíaca
- Contractilidad
Sobre las resistencias del lecho vascular coronario
- Factor mecánico de la sístole ventricular
- Factor metabólico y la capacidad de autorregulación según las necesidades
- Factor neurógeno (estímulo de receptores adrenérgicos alfa y beta)
- Factores humorales: NO y PGI4 (vasodilatadores), endotelina (vasoconstrictor),...

INSUFICIENCIA CORONARIA
¿Cuándo aparecerá insuficiencia coronaria? Cuando haya un aumento de la necesidad de
O2 en el corazón (1), porque haya disminución de aporte de O2 (2) o por ambas cosas
i. Aumento de necesidades de O2:
- Cuando hay un aumento de la FC (taquiarritmia no fisiológica)
- Por aumentos en la contractilidad del miocardio
- Tensión parietal
 ii. Disminución del aporte de O2:
- Por hipoxemia (fundamentalmente por enfermedades pulmonares)
- Por isquemia (obstrucción del flujo, que lleva a una disminución del aporte
de O2 y nutrientes, y disminución de la capacidad de desecho del
metabolismo celular de los miocitos)

Dentro de esta disminución del flujo, sobre todo por la alteración de dicho flujo
(isquemia), las causas principales son:
○ ATEROSCLEROSIS (es la que impera)
○ Alteraciones hemodinámicas (shock, hipovolemia, anemia aguda,
taquicardia/bradicardia severas,...)
Una de las principales causas de descompensación cardíaca, insuficiencia
cardíaca y cardiopatía isquémica son estas anemias intensas (ya sea por
hemorragia u otra causa)
○ Enfermedades pulmonares: si un paciente está con una insuficiencia
respiratoria crónica e hipoxia mantenida, las células cardiacas lo sufrirán
○ Espasmos arteriales (Angina de Prinzmetal o angina vasoespástica por
consumo de cocaína): corresponden a espasmos arteriales de las coronarias.
Un espasmo provoca consecuente disminución del flujo sanguíneo a un
territorio determinado, por obstrucción
○ Vasculitis

Conceptualmente, se ve más afectado el ventrículo izquierdo ante una isquemia porque

a. Tiene mayor masa ( = más necesidad de O2)
b. La presión en el ventrículo izquierdo es mayor!
En la sístole, el ventrículo derecho tiene que vencer los 25 mmHg que hay en la
arteria pulmonar (oscila entre 4-8 a 25 mmHg). Sin embargo, el ventrículo izquierdo
tiene que vencer los 120 mmHg en la aorta, pasando de la baja P diastólica hasta
los 120 mmHg para que se eyecte la sangre. Por tanto, la fuerza que tiene que
vencer el VI implica que las necesidades de aporte de O2 al VI de por sí sean mucho
mayores que para el VD. La tensión parietal tiene que pasar a presiones mayores.
Como se contrae aún más que el resto de zonas, la microvasculatura del endocardio
en el VI va a sufrir especial disminución durante la sístole
Si a esto le sumamos una isquemia que afecte al VI, este será especialmente susceptible

Factores de riesgo de la enfermedad coronaria

- Diabetes
- Dislipidemia (aterosclerosis)
- Tabaco (aumenta LDL y aterosclerosis)
- Hipertensión arterial (daño endotelial, hipertrofia miocárdica,...)
- Obesidad y vida sedentaria
 - Hiperhomocisteinemia (el exceso del aminoácido homocisteína en plasma puede
promover la oxidación de las LDL mediante la producción de especies de oxígeno
reactivas, como H2O2)
- Adipoquinas (proteínas producidas principalmente por los adipocitos del tejido
adiposo blanco. Promueven inflamación, disfunción endotelial,..)

Fisiopatología de la aterosclerosis y trombosis

Como vimos, con el tiempo se da la formación de esas placas de aterosclerosis:
macrófagos cargados de lípidos con esa reacción inflamatoria y fibrosa alrededor,
que van creciendo con el tiempo hasta provocar una disminución del flujo coronario y
finalmente aparición de síntomas
- Para que de dolor en reposo→ estenosis de 70-80%
- Para que de dolor en la actividad física, por aumento de las necesidades→ una
estenosis del 50% basta para dar comienzo de síntomas en actividad.

Podemos tener síntomas crónicos estables o, a nivel de territorio coronario, unos síntomas
agudos que corresponden a la ruptura de la placa
➢ Síntomas crónicos: por presencia de la placa. Pueden presentarse con o sin
síntomas, pero en caso de haberlos, los síntomas clínicos se corresponden a una
angina estable: dolor típico centrotorácico que aparece con la actividad física y
desaparece cuando uno para (por aumento de las demandas durante el ejercicio).
Con el tiempo se van formando colaterales porque el corazón va notando que esa
estrechez le compromete. Puede llegar un momento en el que esa placa se rompa
➢ Síntomas agudos: placa se rompe, dando lugar a una activación de plaquetas y
coagulación → trombosis in situ. Esta trombosis aguda secundaria a la rotura es
la que da esos sintomas del sindrome coronario agudo: angina inestable e infarto
agudo de miocardio, incluso muerte súbita si no se revierte la situación
Consecuencias generales de la isquemia
La isquemia va a provocar cambios a nivel bioquímico (de los electrolitos); cambios
eléctricos; y tendrá también una repercusión mecánica en la capacidad que tiene el corazón
de contraerse, a veces de manera global, otras veces a nivel del territorio que irriga la
arteria afectada.

1. CAMBIOS BIOQUÍMICOS
La situación de HIPOXIA produce una serie de cambios bioquímicos, fundamentalmente:
- Disminución de K intracelular
- Aumento del Ca2+ intracelular
Por distintos mecanismos. Se debe fundamentalmente a una disminución del ATP y
disminución del funcionamiento de las bombas dependientes de él.
Consecuencia última→ arritmias y necrosis (muerte celular por la hipoxia)

2. REPERCUSIÓN ELÉCTRICA
Secundarias a esas alteraciones hidroelectrolíticas + activación simpática→ ARRITMIAS
Esta repercusión eléctrica nos permite ver alteración en el electrocardiograma, que
puede ayudar a identificar:
- Que tipo de lesión se está dando
- Dónde se está dando
- En qué grado de gravedad se está produciendo
(alteraciones ECG ↔ significado)

Las alteraciones en el electro se ven sobre todo en la onda T, en el segmento ST y en la

aparición de una onda Q patológica. En general, se necesitan más de dos derivaciones
alteradas para concluir que hay alteración eléctrica

Estas variaciones no son patognomónicas de una insuficiencia coronaria, muchas otras

situaciones pueden dar estas alteraciones, pero teniendo el electro + situación clínica
compatible, puede ser indicativo de insuficiencia coronaria.

En función de la gravedad y tiempo de instauración

i. Alteraciones en la onda T → cuando solo hay isquemia
ii. Alteraciones en el segmento ST → si esa isquemia se mantiene en el tiempo y da
lugar a lesión
iii. Onda Q patológica → cuando eso se mantiene en el tiempo, se vuelve más grave y
se produce una muerte miocárdica (hablamos de necrosis o infarto), y es cuando
aparece la onda Q patológica

De más a menos leve: isquemia < lesión < necrosis o infarto (muerte celular)
↓ ↓ ↓
Alteración: Onda T Segmento ST Onda Q patológica
También depende de la zona en la que se da: subendocardio o subepicardio
i. Cuando solo hay isquemia y aún es más leve
- Daño subendocárdico = ondas T picudas
- Daño subepicárdico = negatividad (inversión) en la onda T
ii. Cuando ya hay lesión y el daño va siendo más grave
- Daño subendocárdico = depresión del segmento ST
- Daño subepicárdico = elevación del segmento ST (STEMI, importante,
indica lesión más establecida y de la pared muscular)
iii. Una vez que se produce necrosis y infarto
- Aparece la onda Q patológica

NO SIEMPRE QUE APARECE ONDA Q ES SINÓNIMO DE INFARTO.

Puede haber momentos en los que haya infarto sin onda Q. Además,
hay veces que puede aparecer onda Q sin que haya infarto (por
ejemplo, pacientes con hipertrofia septal muy marcada, pueden tener
onda Q marcada en las tres primeras derivaciones, y NO es infarto)

¿Por qué en la lesión transmural hay elevación ST, y en lesión endocárdica sin embargo se
da descenso ST?
Cuando hay lesión (en este ejemplo en el ventrículo concretamente), se genera lo que se
denomina “corriente de lesión” y se genera un vector de despolarización.
- La corriente que se genera en una lesión transmural da lugar a un vector “para
afuera” → ST elevado (onda positiva, hacia el detector)
- La corriente que se genera en una lesión endocárdica da lugar a un vector de
despolarización que suele ser “hacia el interior” → ST deprimido (onda -, se aleja)

Isquemia / lesión subendocárdica → onda T picuda / depresión ST

Isquemia / lesión subepicárdica → inversión onda T / elevación ST (STEMI)
Necrosis o infarto → Onda Q patológica

Derivaciones del electrocardiograma

○ II, III , avF = cara inferior, sobre todo del VI
○ V1 y V2 = cara septal
○ I, aVL, V3-V6 = toda la cara anterolateral

En función de la derivación alterada, se puede saber qué cara está afectada.

Si un paciente con dolor torácico típico presenta elevación del segmento ST en II, III, avF→
sospecharemos lesión transmural (elevación) afectando a la cara inferior del corazón. Esta
cara la irriga fundamentalmente la coronaria derecha, por su rama descendente.
Con el electro podemos saber si tiene ya infarto, si tiene isquemia y está evolucionando,...

Hay que poner derivaciones también a nivel posterior!

El corazón derecho también tiene sus derivaciones en el lado derecho

3. REPERCUSIÓN MECÁNICA
Puede ser una difusión mecánica con afectación sistólica o diastólica.
Esta repercusión mecánica dependerá de la rapidez de instauración del daño y duración:
○ Isquemia crónica: las células afectadas quedan en “hibernación miocárdica”
(reducen consumo, adaptación metabólica), sin funcionar mucho hasta que se hayan
reperfundido. Si se restaura el flujo, habrá recuperación de la función sistólica
○ Isquemia aguda: si la alteración de flujo es una reducción aguda, la repercusión
dependerá del tiempo durante el que esté sin riego
- < 2 minutos = sin alteraciones. Recuperación rápida de función
- 2 - 20 minutos = aturdimiento miocárdico, con una difusión mecánica
temporal (afectación que puede durar días - semanas)
- > 20 minutos = necrosis ya establecida (infarto). Habrá activación
proinflamatoria y remodelamiento cardíaco→ akinesia o hipokinesia

SÍNDROMES CLÍNICOS DE INSUFICIENCIA

1. Isquemia silente
2. Angina estable (Síndrome coronario crónico)
3. Síndrome coronario agudo (rotura de la placa con isquemia aguda), 2 situaciones
- SIN elevación ST = angina inestable e IAM sin elevación ST
- CON elevación ST = IAM

El infarto puede cursar con o sin elevación

- En infarto sin elevación del ST, a menudo no se ve onda Q en el electro
- Sin embargo en el infarto con elevación del ST, en la gran mayoría de ocasiones sí
que aparece onda Q
Incidimos de nuevo: no siempre que hay infarto agudo de miocardio va a haber onda Q,
tenerlo en cuenta. No podemos descartar que no lo tenga

1. Isquemia silente
Suele cursar sin síntomas. Más común en mujeres y en diabéticos y se debe
habitualmente a placas de aterosclerosis. Al ser asintomática, muchas veces se detecta en
pruebas rutinarias.
Se puede detectar en una ECG, ergometría, gammagrafía, CardioRM,.. Paciente
asintomático pero con alteraciones en el electro.

Es silente pero es una isquemia, y en algún momento puede llegar a dar síntomas.
 2. Angina estable
Es la situación más típica. Se trata de una isquemia miocárdica transitoria: si la demanda
se reduce, no hay necrosis miocárdica.
Lo más frecuente es que se deba a una placa de aterosclerosis.

Síntomas: típico paciente con factores de riesgo CV que dice que

tiene que parar cada vez que camina, sube escaleras,... porque
cuando lo hace empieza con dolor centrotorácico opresivo que
irradia hacia mandíbula, brazo izquierdo,.... y que cuando cesa el
ejercicio, para el dolor.
Hay veces que este dolor centrotorácico opresivo aparece
también por la noche, y se despiertan por el dolor. O también,
después de una comida copiosa, como gran parte del flujo se va
al tubo digestivo para hacer la digestión, el corazón siente dolor
por la falta de aporte (el tubo digestivo roba un poco del flujo)

Por tanto, lo sospechamos por: “dolor centrotorácico opresivo desencadenado por

esfuerzo, estrés, digestión,... de unos minutos de duración, que irradia y cesa con el
reposo y con vasodilatadores”

↪ ANGINA DE PRINZMETAL
Aunque lo vemos dentro de la angina estable, muchos consideran la angina de
Prinzmetal como una angina aguda: es un vasoespasmo
coronario no relacionado con el esfuerzo, que no se sabe
muy bien por qué pasa.
Suele ocurrir en pacientes varones jóvenes, típicamente con
episodios nocturnos. Nos cuentan que se despiertan con dolor
centrotorácico opresivo, temblorosos, sudorosos, con mucho
cortejo vegetativo, y cuando cede el vasoespasmo ceden los
síntomas. Por tanto, es una isquemia intensa, transitoria.

Electrocardiograma (ECG): el electro de una angina estable

a. En reposo, está
- Sin alteración en el 50%
- Alteraciones inespecíficas, sobre todo en la onda P
b. En una prueba de esfuerzo, sí que se ven alteraciones en el electro, más o menos
en función del grado de afectación:
- Generalmente, descenso ST (subendocárdico) EXCEPTO en Prinzmetal
- En la angina Prinzmetal, típicamente se ve una elevación ST porque
asemeja como vasoespasmo transmural, que afecta a toda la pared→ vector
hacia fuera, +, se detecta como elevación ST

3. Síndrome coronario agudo

Se rompe placa y produce una trombosis in situ

SIN elevación ST
a. ANGINA INESTABLE
La angina inestable consiste en una isquemia coronaria transitoria sin necrosis pero con
obstrucción, que dura < 20 minutos.
Pero aún no se ha producido necrosis, no ha progresado a un infarto agudo de miocardio.
Síntomas: a diferencia de la estable, la inestable cursa con dolor mucho más intenso,
más prolongado en el tiempo ( > 10 mins) y que aparece también en reposo! No sólo
asociado al esfuerzo.
También se considera que tienen angina inestable aquellos pacientes que vienen con
angina estable pero que va progresando a un dolor más frecuente, que aparece a esfuerzos
cada vez menores.

Pruebas de laboratorio
Corresponde a fenómeno agudo, pero NO hay necrosis y por tanto, NO hay elevación
enzimática. No ha evolucionado aún a un IAM

Electrocardiograma (ECG)
El electro NO presenta elevación ST sino
- Alteraciones en el segmento ST y onda T (o bien planos o bien descenso ST)
- Sin onda Q patológica (ya que no hay necrosis)

b. IAM SIN ELEVACIÓN ST

Es igual a la angina inestable, mismos síntomas de dolor intenso, prolongado y que
aparece también en reposo. Pero en este caso, sí que se ha iniciado la NECROSIS
ya que la obstrucción por la isquemia se perpetúa por > de 20 mins. Reperfusión < 2h

Pruebas de laboratorio
Al haber daño miocárdico por necrosis, la Troponina va a estar alta!

Electrocardiograma (ECG)
El electro NO presenta elevación ST, sino otras alteraciones.
En este caso, en la mayoría de ocasiones NO aparece onda Q en el electro (no se sabe
bien porqué, pero sí que es necrosis. Lo dicho: onda Q ≠ infarto. Puede haber IAM sin Q)

CON elevación ST
En el IAM con elevación ST se produce una obstrucción completa, produciéndose una
necrosis secundaria a una obstrucción al flujo persistente ( > 20 mins) y reperfusión
que tarda > 2h.
Reperfusión:
- Si se tarda menos de 2h en reperfundir → necrosis afectará solo a la zona
subendocárdica → SIN elevación del segmento ST ni onda Q en la mayoría
(estaríamos en el caso de antes)
- Si se tarda más de 2h en perfundir → obstrucción completa, la necrosis afectará a
toda la pared (infarto transmural) → CON elevación del segmento ST. En la
mayor parte de estos casos, la elevación ST irá acompañada de la aparición de una
onda Q patológica

Síntomas: dolor muy persistente con cortejo vegetativo (cuadro sintomático con
aparición de náuseas o vómitos y sudoración fría y profusa)

Pruebas de laboratorio
Al darse necrosis miocárdica persistente en el tiempo, habrá
elevación enzimática de las troponinas. Hoy en día la
troponina es el, ÚNICO marcador que se usa para diagnosticar
y hacer seguimiento de los síndromes miocárdicos agudos
Electrocardiograma (ECG)
Hay elevación del segmento ST, con inversión de la onda T en
fases iniciales y la aparición de Onda Q patológica en fases tardías.

RESUMEN
Isquemia silente = no dolor. El electro puede ser normal a menos que sometamos estrés, y
no hay marcadores de daño miocardio
Anginas = dolor SIN elevación de las enzimas
○ Angina estable: aparece asociada a esfuerzos
○ Angina inestable: aparece incluso en reposo
Infarto = elevación de las enzimas, con o sin elevación ST
○ IAM sin elevación ST: reperfusión en < 2h
○ IAM con elevación ST: reperfusión > de 2h = obstrucción completa

Diferencias angina estable e inestable

- La estable típicamente se desencadena con el inicio de esfuerzo y luego cesa
cuando paramos esfuerzo. El 50% presenta electro normal en reposo
- En la inestable no hace falta estar haciendo ejercicio, puede aparecer en reposo.
Suele haber alteración del electro PERO puede ser normal

COMPLICACIONES DEL INFARTO MIOCÁRDICO

- Arritmias
- Bloqueo completo AV
- Pericarditis
- Tromboembolismo
- Aneurismas ventriculares: la pared infartada del ventrículo disminuye de grosor, y
puede haber incluso aneurisma ventricular
- Ruptura de músculos papilares → insuficiencias valvulares agudas

PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO

- Hay que restablecer el aporte de O2 y disminuir el consumo de oxígeno: estar
en reposo y dar suplementos de O2
- Habrá que hacer una revascularización del área obstruida (trombolisis,
antitrombóticos, stent,...)
- Prevenir el remodelamiento miocárdico (betabloqueantes, IECAs,...)
- Ajuste de los factores de riesgo CV
 Valvulopatías
INTRODUCCIÓN
Las válvulas cardíacas permiten el flujo de sangre de una cavidad
cardiaca a otra, o hacia la circulación pulmonar o sistémica, e impiden
el reflujo retrógrado de sangre.

Las valvulopatías son enfermedades que afectan a

estas válvulas y a la circulación, tanto pulmonar
como sistémica.
Podemos tener ruidos patológicos, alteraciones del ciclo cardíaco,...

Ubicación de los focos de auscultación (MI-TRI-P-A). La estrellita se

corresponde con el foco aórtico accesorio

CONCEPTOS GENERALES
La válvula abierta deja pasar sangre de una cavidad a otra. Cuando la válvula tiene que
evitar que la sangre vuelva retrógradamente, se cierra. Puede haber grandes problemas
- Que no se abra bien → ESTENOSIS
- Que no cierre bien → INSUFICIENCIA

Estenosis valvular
La válvula no se abre completamente, lo que resulta en una
sobrecarga de presión para la cavidad situada por detrás
de la válvula estenótica. El corazón va a detectar que tiene
que ejercer mucha más fuerza para que la sangre pase por la
pequeña apertura → HIPERTROFIA (aumento de grosor de
fibras musculares).

Las aurículas en cambio, al tener paredes más débiles, son mucho más incapaces de
vencer una estenosis. No logran compensar el trastorno y la sangre se acumula en ellas →
lo que harán es DILATARSE
○ Estenosis tricúspide o mitral = DILATACIÓN de la aurículas
○ Estenosis pulmonar o aórtica = HIPERTROFIA de los ventrículos

Insuficiencia valvular
La válvula no se cierra completamente, lo que resulta en una
regurgitación de sangre hacia la cavidad de la que procede.
Se producirá una sobrecarga de volumen para la cavidad
situada por detrás (y luego en la cavidad y vasos situados por
delante) → DILATACIÓN en dichas cavidades e hipertrofia
miocárdica excéntrica

Se produce dilatación tanto de la cavidad a la que regurgita como de la cavidad a la que

pasa, porque el volumen aumentado volverá a pasar de la aurícula al ventrículo / del
ventrículo a la aorta.
La sangre atraviesa bien pero luego cuando se tiene que cerrarse, no puede y habrá un flujo
retrógrado:
○ Insuficiencia tricúspide o mitral = flujo retrógrado a aurículas (DILATACIÓN)
○ Insuficiencia pulmonar o aórtica = flujo retrógrado a los ventrículos (DILATACIÓN)

La cavidad se va a encontrar con que le llega más sangre, y va a dilatarse para acomodarla.
La dilatación es un mecanismo compensador y que por la Ley Frank-Starling, aumenta
la contractilidad del corazón.

A la larga, se sobrepasan los mecanismos y se desencadena una insuficiencia cardiaca

En todos los casos, la remodelación cardiaca (hipertrofia, dilatación) pierde eficacia
compensadora con el tiempo y aparecen alteraciones estructurales en el miocardio
(muerte de miocitos, infiltración del miocardio por fibras colágenas,…) → deterioro de la
contractilidad y distensibilidad miocárdicas → INSUFICIENCIA CARDIACA

● INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA

↪ Valvulopatía tricúspide o pulmonar
Si mecánicamente la válvula tricúspide o pulmonar ya no funcionan, no llega
suficiente sangre a los pulmones ni al corazón izquierdo. Esa sangre se va
acumulando retrógradamente, dando sobre todo signos de congestión venosa
sistémica por aucmulación retrógrada:
- Edema de extremidades
- Ingurgitación yugular

● INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA

↪ Valvulopatía mitral o aórtica
Si fallan las válvulas mitral o aórtica, la congestión se va a transmitir
retrógradamente a los pulmones, dando síntomas de congestión pulmonar y bajo
gasto sistémico:
- Edema pulmonar
- Ortopnea
- Disnea paroxística nocturna
Si se perpetúa, toda esa congestión en los pulmones al final acaba afectando al
corazón derecho, resultando en una IC derecha y congestión venosa sistémica.

CAUSAS DE LAS VALVULOPATÍAS

¿Por qué pueden dañarse esas válvulas?
○ Malformaciones congénitas. Hay veces que esa valvulopatía congénita se hace
más evidente cuando uno es adulto (ej: la válvula aórtica bicúspide, es una
patología congénita que acaba dando estenosis cuando uno es adulto)
Explican la disfunción o predisponen a que esta se desarrolle por sobrecarga
mecánica de la válvula
 ○ Afectación inflamatoria
- Durante la fase de actividad infecciosa (endocarditis infecciosa)
- Curación con secuela de cicatrización que deforma la válvula (fiebre
reumática tras infección por S. pyogenes)
○ Degeneración de la válvula (calcificación valvular aórtica, degeneración
mixomatosa de la válvula mitral), muchas veces asociada a edad, estrés,...

También hay enfermedades que no afectan propiamente a la válvula pero que la pueden
acabar dañando:

○ Cardiopatías dilatadas: se ensancha el corazón, tira del anillo de la válvula y al final

se afecta a la propia válvula→ ensanchamiento del anillo valvular
○ Disfunción o rotura de músculos papilares (por cardiopatías isquémicas, puede
haber necrosis en las zonas de inserción de las cuerdas)
○ “Estenosis relativa”: hay veces que el orificio valvular y anillo están normales, pero
hay hiperciculacion. El orificio es pequeño para el excesivo flujo, y uno oye ruidos
con el paso de la sangre a través de la válvula. Pero no necesariamente se traduce
a una estenosis valvular

MANIFESTACIONES DE LAS VALVULOPATÍAS

- Signos y síntomas: a nivel de los signos y síntomas podemos detectar los
correspondientes a una IC (izquierda o derecha)
- Auscultación cardíaca: frémito, soplos, tonos modificados, extratonos (como
clicks, chasquidos). Auscultación muy ligada a valvulopatías
- Exploración física: hipertrofia / dilatación durante palpación de la región precordial
- Auscultación pulmonar: si hay edema pulmonar → crepitantes

Vamos a centrarnos en las que aparecen recuadradas en rojo: las valvulopatías izquierdas
- Son las más frecuentes
- Explicandolas, entendemos también las derechas (añadiendo algún matiz)
Ojo que muchas veces, uno puede tener valvulopatías en varias válvulas a la vez, así como
que una sea una estenosis y la otra, una insuficiencia. ¡Incluso puede verse, en una misma
válvula, estenosis e insuficiencia! ¿Cómo? Porque la válvula sea muy rígida: por tanto, ni
abre ni cierra (sobre todo visto en procesos inflamatorios)

— — — — — — — — — — VÁLVULAS ATRIOVENTRICULARES — — — — — — — —

1a. ESTENOSIS MITRAL

Apertura mitral incompleta → sobrecarga de P en la aurícula
izquierda. Cuesta mucho empujar esa sangre, hay sobrecarga de
sangre en la aurícula, se acumula y la aurícula izquierda se DILATA
porque no es capaz de hipertrofiarse.
De forma retrógrada
Por el aumento de P, la sangre seguirá un flujo retrógrado hacia las venas pulmonares y
pulmón, dando congestión pulmonar y edema.

Si esto se mantiene en el tiempo, puede ocasionar una Hipertensión pulmonar, aumentando

la poscarga del corazón derecho→ flujo retrógrado de los pulmones al VD y al final, edema
sistémico. De forma mantenida, la sobrecarga se transmite también a las cavidades
derechas dando síntomas de IC derecha (edema sistémico) aunque no se trate de una
afectación del corazón derecho.

De forma anterógrada
Por la menor repleción del ventrículo izquierdo, habrá una disminución del volumen sistólico
e hipoperfusión periférica

Características comunes a una estenosis AV

Dilatación de las aurículas, desarrollo de trombos y fibrilación auricular
1. Sobrecarga de presión → la aurícula se DILATA
2. Desarrollo de trombos
- Se altera la pared auricular, se desorganiza y se pueden formar trombos
- La sangre queda estancada (estasis) → es común que se formen trombos
3. Fibrilación auricular
Generalmente, durante la diástole, empieza a caer sangre al ventrículo y luego la
aurícula se contrae dando ese empuje final para que pase el flujo adicional. Si a esa
aurícula le quitamos en este empuje (cosa que ocurre en la fibrilación auricular),
tenemos un problema. En una estenosis, donde la contracción auricular es muy
importante para compensar la falta de llenado ventricular, la pérdida de
contracción genera repercusiones bastante importante
↪ Muy mala tolerancia a una entrada en fibrilación auricular, por la pérdida de
contribución de la contracción auricular al llenado ventricular
Asimismo, hay mala tolerancia a la taquicardia (se acorta la diástole
disminuyendo aún más el llenado ventricular)

Hay un signo clásico de estenosis mitral: chapetas malares y pómulos

cianóticos (típico de estenosis mitral crónica). Frecuente en estenosis
mitrales de largo tiempo de evolución.
Como consecuencia de la disminución de GC (repercusión anterógrada)
Van a predominar los síntomas por aumento de P y acumulación retrógrada: la congestión
pulmonar (disneas, edema agudo de pulmón,...)
Como ya vimos, si se instaura la HT pulmonar, la sobrecarga puede transmitirse a las
cavidades derechas y darnos un fallo cardiaco derecho de forma mantenida, con su
correspondiente sintomatología de congestión sistémica.
Se va congestionando todo el sistema pulmonar y eso puede transmitirse retrógradamente
hasta causar fallo cardiaco derecho.

Por último, la sobrecarga de P provocará esa dilatación auricular, con consecuente

- Fibrilación auricular
- Favorece que se puedan formar trombos
- Compresión del nervio laríngeo y disfonía. Si la aurícula se
dilata demasiado, comprime el nervio laríngeo recurrente,
dando disfonía

Clínica de la estenosis mitral

○ Congestión pulmonar, que de forma clásica da 3 cosas:
i. Disnea
ii. Ortopnea
iii. Disnea paroxística nocturna
nos va a costar respirar, nos va a costar respirar tumbados, y por la noche
Además, habrá otros signos de congestión pulmonar como esputos y cierto grado
de hemoptisis en grados avanzados
○ Distensión auricular
- Síntomas de fibrilación auricular (se altera las paredes de la aurícula y no
conduce bien el estímulo eléctrico)
- Si el crecimiento auricular comprime el nervio laríngeo = disfonía
○ Formación de trombos por congestión venosa (estasis) a nivel de la aurícula
○ Si la sobrecarga se da de forma prolongada, puede evolucionar a fallo cardiaco
derecho, dando edema de extremidades y otros signos de IC derecha
○ Si baja mucho el GC, presentarán astenia, frialdad de extremidades,... aunque no
suele ser lo predominante

AUSCULTACIÓN CARDÍACA
- Refuerzo del primer ruido (difícil de determinar)
- Lo que sí vamos a detectar es que a veces, en la diástole (válvula abierta), se oirá
un pequeño soplo diastólico
↪ Con la contracción auricular, habrá un refuerzo de ese soplo, justo antes del
primer ruido S1 (refuerzo presistólico)
Soplo → flujo turbulento que tras su aparición, va disminuyendo en intensidad, pero
que al final de la diástole vuelve a ser más intenso coincidiendo con la contracción
de la musculatura auricular (PERO si hay fibrilación auricular, refuerzo está ausente)
- Puede oírse un chasquido de apertura de la válvula mitral (durante la diástole, es
decir, después de S2)
OTROS SIGNOS. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
- Pulso arterial parvus y tardus (onda de pulso con amplitud disminuida, tardía)
- A veces, si hay bajo gasto, podemos tener chapetas malares (por dilatación
vascular de los pómulos)

Electrocardiograma:
- Muchas veces podemos tener una onda P mitral (“M”). La aurícula ha aumentado
de tamaño y tenemos una onda P que, como crece su segundo componente, tiene
forma de pequeña M (ancha y bífida)
- Podemos detectar fibrilación auricular
- El eje puede estar algo desviado a la dcha por sobrecarga de cavidades derechas

Radiología:
- La aurícula izquierda puede aparecer algo ensanchada (3º arco en el lado
izquierdo), incluso asomando por el lado derecho
- Signos de congestión venosa y patología de congestión pulmonar
- Prominencia del arco pulmonar (2º arco del lado izquierdo)

Ecocardiograma:
La eco se puede usar para el estudio de las valvulopatías, es una técnica fundamental
para su estudio porque:
- Se puede medir el orificio valvular, detectar turbulencia del flujo, calcular variación de
presiones,...
- Detecta posible presencia de trombos
Al escuchar un soplo, colocamos enseguida el eco para ver qué está fallando y cómo

Tratamiento médico
Típicamente, damos: anticoagulantes + si la fibrilación auricular es rápida, fármacos que
vayan a ayudar a esa fibrilación como betabloqueantes o digitálicos + diuréticos que
logran eliminar líquidos tanto a nivel pulmonar como sistémico.
SIn embargo, a veces la única alternativa es el recambio de válvula
 En todas las valvulopatías:
- El ecocardiograma es fundamental
- El tratamiento médico es bastante limitado y a menudo hay que recurrir a
tratamiento quirúrgico e intervencionista

1b. ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

Apertura tricuspídea incompleta → sobrecarga de
presión en la aurícula derecha
Una vez más, al tratarse de la aurícula, la remodelación
(hipertrofia concéntrica) es poco eficaz. El estancamiento
de la sangre en la AD y aumento de presión en su interior
tiene como consecuencia una DILATACIÓN de la
aurícula derecha.

Clínica de la estenosis tricuspídea

El mecanismo fisiopatológico es el MISMO que para la estenosis mitral: por el aumento de P
en la AD, habrá flujo retrógrado hacia circulación sistémica y congestión de todo lo que
queda por detrás, con signos de congestión sistémica (IC derecha)
Lo que cambia es que en este caso lo que hay es signos de fallo cardiaco derecho:
- Ingurgitación yugular (onda A del pulso venoso alta)
- Hepatomegalia
- Edemas en extremidades inferiores

AUSCULTACIÓN CARDÍACA
En la auscultación se detecta lo mismo pero en el foco tricuspídeo
- Chasquido de apertura de la válvula tricúspide
- Soplo diastólico con refuerzo presistólico (coincide con la contracción de las
aurículas justo antes de S1)
↪ Excepción: en este caso vamos a detectar un aumento de intensidad de los
soplos durante la inspiración (Signo de Rivero Carvallo)
En inspiración, se genera una P negativa en el tórax→ llega más sangre al
corazón→ los soplos derivados de estructuras derechas van a aumentar más

OTROS SIGNOS. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

- Pulso venoso con onda A alta. Para diferenciar, si uno mira cómo están las ondas
de pulso a nivel yugular, va a detectar alteraciones evidentes de valvulopatía
derecha. La aurícula va a tener que hacer mucha fuerza y esto va a tener su
repercusión en la vena yugular y su onda de pulso

Electrocardiograma:
- Onda P picuda, NO una P con muesca (M)
- Posible fibrilación auricular

Radiología:
Prominencia de la aurícula derecha

Ecocardiograma:
(lo mismo: prueba fundamental para detectar el estrechamiento del orificio)
2a. INSUFICIENCIA MITRAL
Cierre mitral incompleto→ regurgitación de la sangre a la aurícula izquierda
(+ volumen sanguíneo normal a través de venas pulmonares). Como
consecuencia
- Sobrecarga sistólica de volumen de la aurícula izq
- Sobrecarga diastólica de volumen del ventrículo izquierdo

Cuando el ventrículo se contrae, como la válvula no cierra bien, pasa la sangre

de vuelta a la aurícula. Esa aurícula se va a encontrar con que le llega sangre de
las venas pulmonares + sangre retrógrada del ventrículo. Va a tener que
acomodar una sobrecarga en sístole→ DILATACIÓN de la aurícula izquierda
Además, también hay una sobrecarga diastólica del ventrículo, cuando toda esa sangre
pasa al ventrículo de nuevo→ DILATACIÓN del ventrículo izquierdo
Dilatación de las DOS cavidades, AI y VI

Puede hacer formas agudas y crónicas

- De forma aguda - no da tiempo a la instauración de mecanismos de compensación:
aumento brusco de la presión auricular (que se transmite a la circulación pulmonar
retrógradamente) y disminución brusca del volumen sistólico (con disminución de la
P.A.). Generalmente, cuadros de congestión pulmonar brusca y ↓ GC
- De forma crónica - al corazón le da tiempo a acompasarse más. La aurícula se
distiende para acomodar la sobrecarga de volumen.
El ventrículo izquierdo generalmente aguanta bien, durante mucho tiempo, la
sobrecarga de volumen. Pero llega un punto que sobrepasa su capacidad y aparece
disfunción sistólica → congestión AI y vasos pulmonares → sobrecarga de
cavidades derechas

Mecanismos y causas
- Afectación valvular: por endocarditis infecciosa, fiebre reumática, degeneración,...
- Afectación del anillo valvular: dilatación ventricular
- Afectación de las cuerdas o músculos tendinosos

Clínica de la insuficiencia mitral

Aparecen síntomas sobre todo de congestión pulmonar
○ Insuficiencia mitral aguda: no da tiempo al corazón a
adaptarse y dilatarse
- Encharcamiento pulmonar (edema)
↪ Disnea, ortopnea, disnea paroxística
- Bajo gasto cardíaco
↪ Hipoperfusión periférica
Como causa de IMA, suele ser típico que se rompa una cuerda y de cuadros agudos
○ Insuficiencia mitral crónica: se va adaptando y el ventrículo tolera bien la adaptación.
Durante mucho tiempo pueden no existir manifestaciones clínicas (la dilatación de AI
y VI es capaz de compensar la sobrecarga de volumen) hasta que años después, el
VI ya no aguanta más y se instaura insuficiencia cardiaca izquierda
- Congestión pulmonar (disnea)
- Bajo gasto (astenia, debilidad muscular,...)
→ de forma retrógrada, lleva a una insuficiencia cardíaca derecha
- Edema sistémico
- Ingurgitación yugular
AUSCULTACIÓN CARDÍACA
Durante la auscultación, en el foco mitral detectaremos
- Disminución del primer ruido (S1)
- Soplo sistólico, por flujo retrógrado hacia la AI durante la contracción del VI
- En insuficiencia mitral aguda = forma romboidal. Aumenta y luego disminuye
- En el prolapso mitral = click sistólico + soplo posterior, telesistólico
- En formas graves, podemos llegar a oír S3 por el llenado rápido de un ventrículo
dilatado poco distensible

OTROS SIGNOS. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

- Signo clásico: latido de punta desviado hacia abajo y hacia afuera. Puede verse
que el ventrículo izquierdo está dilatado y late algo más lateral.

Electrocardiograma:
- Onda P mitral (“M”, muesca) (ancha y bífida)
- Datos de crecimiento ventricular izquierdo (tanto en electro como en radio)

Radiología:
- Prominencia de la aurícula izquierda (3º arco lado izq)
- Crecimiento ventricular izquierdo
- Algo de congestión pulmonar

Ecocardiograma:
Prueba fundamental en el diagnóstico de insuficiencia mitral
(constatación de la regurgitación, estudio de la causa, valorar la FE)

Tratamiento
Tratamiento sintomático ante una IMi aguda: vasodilatadores (para bajar RVP)
Cirugía y reemplazo de válvula en caso de síntomas o IMi grave

2b. INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE

Cierre tricuspídeo incompleto → regurgitación de sangre hacia la aurícula
derecha
- Sobrecarga sistólica de volumen en la aurícula derecha
- Sobrecarga diastólica de volumen en el ventrículo derecho
Como resultado, DILATACIÓN de las DOS cavidades derechas

El mecanismo fisiopatogénico es el MISMO que para la insuficiencia mitral

- Signos y síntomas: predominan signos de congestión venosa e IC derecha
(ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema sistémico,...)
- Pulso venoso (yugular) = onda V precoz y alta
- Auscultación cardíaca: soplo sistólico va a ser idéntico, pero en el foco tricuspídeo
— — — — — — — — — — VÁLVULAS SEMILUNARES — — — — — — — — — — —

En caso de valvulopatías que afectan a estas válvulas, sí que vamos a encontrar

hipertrofias en el ventrículo (hipertrofia concéntrica). Cuando tenga dificultad, puede
aumentar su masa para intentar vencer la presión que tiene que superar.

1c. ESTENOSIS AÓRTICA

Apertura incompleta de la válvula aórtica = disminuye el área del
orificio valvular aórtico → sobrecarga de presión en el ventrículo
izquierdo
Como consecuencia, el corazón responde produciendo más
músculo para poder producir más fuerza: habrá una HIPERTROFIA
CONCÉNTRICA del ventrículo izquierdo

Es un mecanismo compensador muy eficaz. La valvulopatía puede permanecer

asintomática durante mucho tiempo. Pero si se mantiene mucho tiempo, podemos acabar
teniendo un VI hipertrofiado y dilatado y síntomas consecuentes

Consecuencias
- Disminuye distensibilidad del VI (rigidez) (hay fallo sistólico pero puede incluso
progresar a fallo diastólico, ya que el ventrículo se vuelve menos distensible)
- Se prolonga la fase de eyección y se acorta la diástole
- Hay un aumento del consumo de oxígeno
Cuando el ventrículo se vuelve más grande, necesita más aporte de sangre. Por
este aumento, podemos tener
↪ problemas de arritmias
↪ Incluso riesgo de isquemia del miocardio

Síntomas cardinales

i. Disnea por congestión pulmonar. La estenosis tiene que ser muy evolucionada,
llevar instaurada mucho tiempo, para llegar a dar síntomas de IC izquierda por
estenosis aórtica. Esta congestión viene favorecida por la estenosis y una
insuficiencia diastólica por disminución de la distensibilidad

ii. Síncope de esfuerzo. Hay 3 explicaciones tradicionales

- Síncope ocurre por incapacidad de aumentar el GC con el ejercicio
- Arritmias (mayor riesgo por la dilatación del ventrículo) → síncope
- Activación intensa de los barorreceptores ventriculares → desencadena
vasodilatación periférica, disminución de la precarga y por tanto, del GC
¡El síncope es frecuente en las estenosis aórticas!

iii. Angina de pecho: como consecuencia de que el miocardio se haya hipertrofiado

- Mayor compresión de vasa vasorum durante la sístole = riesgo de isquemia
(especialmente a nivel del subendocardio)
- Disminución de la circulación coronaria por acortamiento de la diástole!
- Aumento del consumo de O2 por el aumento de la masa miocárdica

TÍPICA PREGUNTA: síncope, angina (por remodelado e hipertrofia) y disnea

Mecanismos y causas
- Calcificación de válvulas normales o anormales (válvula con alguna afectación
congénita: frecuentemente, en una válvula bicúspide se va produciendo depósito de
calcio y en edad adulta, desemboca en estenosis aórtica)
- Cicatrización por afectación inflamatoria, como en la fiebre reumática
- Afectación, no de la válvula, sino de las estructuras que la sujetan como el anillo

Clínica de la estenosis aórtica

No es infrecuente ser asintomático y detectar un soplo en alguna prueba rutinaria. Cuando
hay síntomas, estos incluyen:
○ Disnea (por desarrollo de insuficiencia cardíaca izquierda)
○ Síncope de esfuerzo (por alguna de las 3 explicaciones que hemos visto: aumento
de necesidades durante el esfuerzo, arritmia y componente de activación de
barorreceptores ventriculares)
○ Angina (los vasos no crecen de acuerdo con el miocardio, se comprimen y encima
se disminuye la diástole)

Síndrome de Heyde: aparición de diátesis hemorrágica con sangrado cutáneo y mucoso

(alteración de la hemostasia primaria), típicamente a nivel digestivo
↪ porque se rompen los multímeros de la hemostasia primaria en el contexto de una
estenosis aórtica = riesgo de sangrado. ¡Es un signo clásico!
Enfermedad de VWf adquirida por rotura de los multímeros a su paso por la
válvula aórtica estenótica

AUSCULTACIÓN CARDÍACA
- Click de eyección (después de S1)
- Soplo sistólico de eyección, con forma romboidal (creciente-decreciente)
Como toda valvulopatía, se genera un flujo turbulento que vamos a oír. Vamos a oír
S1 normal y a continuación, un ruido rudo e intenso durante la sístole a medida que
sale la sangre por el orificio estrecho (soplo sistólico de eyección)
↪ El soplo irradia a la aorta y podemos detectarlo en las carótidas
- Desdoblamiento de S2 (porque la válvula aórtica tarda más en cerrarse)

Muchas veces, el soplo no se relaciona necesariamente con la gravedad

OTROS SIGNOS. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
- Frémito sistólico: a veces, ese soplo puede sentirse como una vibración si uno se
pone la mano en el pecho
- Pulso arterial algo disminuído y onda tardía: parvus et tardus
- Pulso venoso: aumento de la onda A
Aunque el pulso venoso se ve afectado generalmente en valvulopatías derechas,
como hay mucha hipertrofia del septo IV, el ventrículo poco distensible puede dar
lugar a una onda A del pulso venoso algo más grande de lo normal

Electrocardiograma:
Veremos signos de hipertrofia y crecimiento ventricular izquierdo
- Eje desviado a la izquierda
- Se solapan las QRS de uno y de otro porque aumenta el voltaje

Radiología:
- Crecimiento del VI
- Dilatación del arco aórtico
- Corazón algo levantado, elevado→
“forma de bota”
- Se puede ver calcificación de la válvula
si ese es el origen de la estenosis

Ecocardiograma:
La eco es la prueba que MEJOR nos va a caracterizar la estenosis aórtica
- Situación anatómica, medida del orificio valvular, hipertrofia, velocidad de flujo,...
- Cuantifica el grado de estenosis

Tratamiento
El tratamiento generalmente es la cirugía, en casos sintomáticos de disfunción ventricular
Cuando no es posible operar, se recurre al tratamiento de soporte: evitar vasodilatadores
y dar digitálicos, diuréticos y nitroglicerina. Hacer lo que se pueda y si ya es muy
avanzado, no queda más que operar.

1d. ESTENOSIS PULMONAR

Apertura incompleta de la válvula pulmonar = disminución del área del orificio valvular
pulmonar → sobrecarga de presión en el ventrículo derecho
Para compensar, habrá una HIPERTROFIA CONCÉNTRICA del ventrículo derecho

El VD tiene cierta capacidad de aguantar bien, al igual que el VI, y empieza a dar síntomas
ya después de un tiempo, cuando empieza a estar hipertrofiado y dilatado.
Generalmente todo IGUAL que lo que hemos dicho para la estenosis aórtica
Es una valvulopatía rara, generalmente sólo se ve en contexto de anomalías congénitas.

Clínica de la estenosis pulmonar

- Signos de IC derecha: ingurgitación yugular, edema sistémico,...
- Síncope y angina (no disnea)

AUSCULTACIÓN CARDÍACA
Cambia el foco de auscultación (foco pulmonar), pero el signo es el mismo
- Click de eyección (tras S1)
- Soplo sistólico con forma romboidal (con signo de Rivero Carvallo)
OTROS SIGNOS. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
- A la palpación, se puede sentir un latido paraesternal izquierdo y epigástrico
- Pulso venoso: vamos a tener una onda A alta en el pulso venoso (por el flujo
retrógrado, la circulación venosa acaba congestionando también)

Electrocardiograma: signos de crecimiento del VD

2c. INSUFICIENCIA AÓRTICA

Cierre incompleto de la válvula aórtica → regurgitación de
sangre hacia el ventrículo izquierdo. A ello se suma el volumen
sanguíneo normal procedente de AI → sobrecarga diastólica
de volumen en el ventrículo izquierdo
Para compensar este aumento, se producirá una DILATACIÓN
del ventrículo izquierdo

Será una insuficiencia aguda o crónica en función de si se da tiempo o no a que haya

adaptación del ventrículo.

- De forma aguda - no da tiempo a la instauración de mecanismos de compensación:

aumento brusco de la presión ventricular (que se transmite a la AI y a la circulación
pulmonar retrógradamente) y disminución brusca del volumen sistólico (con
disminución de la P.A.). Cuadros de congestión pulmonar y bajo GC
- De forma crónica - se acomoda la sobrecarga de volumen (VI se dilata),
asintomático. Esta dilatación del ventrículo dará síntomas de fallo cardiaco
izquierdo cuando fallen los mecanismos de compensación
El ventrículo aguanta muy bien hasta que ya no puede más, y entonces
aparece disfunción sistólica:
- Congestión de la aurícula izquierda y congestión pulmonar
↪ Si se perpetúa = sobrecarga de cavidades derechas
- Disminución del volumen sistólico efectivo ( PAM ↓ )
↪ Circulación coronaria “comprometida” porque la PAM va
a estar baja en diástole, que es cuando la sangre circula
por las coronarias

Mecanismos y causas
- Afectación valvular por endocarditis infecciosa, fiebre reumática,...
- Afectación del anillo valvular (HTA, sífilis, enfermedades del tejido conectivo,...)

Clínica de la insuficiencia aórtica

○ Insuficiencia aórtica aguda: no da tiempo al corazón a adaptarse y se desarrollan
cuadros agudos rápidamente, muy sintomáticos
- Congestión pulmonar
↪ Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna
- Bajo gasto cardiaco
↪ Hipoperfusión periférica
○ Insuficiencia aórtica crónica: los cuadros crónicos son generalmente asintomáticos.
Durante mucho tiempo puede no haber manifestaciones, pero una vez se supera la
capacidad de compensación del corazón, produciendo
- Palpitaciones
- Angina de pecho (regurgitación aórtica disminuye el flujo coronario)
 También, manifestaciones típicas de insuficiencia cardíaca izquierda
- Congestión pulmonar (disnea)
- Bajo gasto (astenia, debilidad muscular,...)
→ puede transmitirse a la dcha y dar una insuficiencia cardíaca derecha
- Edema sistémico
- Ingurgitación yugular

AUSCULTACIÓN CARDÍACA
Oiremos soplos en diástole, por la regurgitación de sangre después de S2. Sin embargo,
este soplo se puede acompañar de otro: podemos oír soplos en sístole también!
↪ a veces el flujo es tan alto y tratamos de efectuar tanta sangre retrógrada (ventrículo
muy sobrecargado), que se puede oír soplo sistólico de eyección por turbulencia
Podemos tener también un soplo debido a que el chorro de regurgitación causa que la mitral
no se pueda abrir bien→ soplo en la diástole asociado a “estenosis mitral” a medida
que pasa la sangre hacia el ventrículo

Por tanto, 3 SOPLOS en insuficiencia aórtica:

i. Soplo pandiastólico de tipo decreciente → porque la sangre regurgita
ii. Soplo sistólico de eyección → por estenosis relativa. No patológico, porque
no significa que haya estenosis sino que hay mucha sangre. Se escucha
generalmente en situaciones de flujos hiperdinámicos, como es el caso
iii. Soplo diastólico en área mitral → válvula mitral no se abre correctamente
debido a que está siendo empujada por el aumento de sangre en el ventrículo
Conocido como “Soplo de Austin-Flint”

Tres soplos distintos: 2 en el foco aórtico, 1 en foco mitral

¿Por qué hay 2 focos aórticos? Porque cuando regurgita la sangre, por la insuficiencia
aórtica, va hacia la el foco aórtico accesorio situado en 3er espacio
Es por ello que a nivel aórtico tenemos un foco adicional

OTROS SIGNOS. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Clásicamente, hay muchos más signos típicos de insuficiencia aórtica

- Aumento de la Presión diferencial: se lanza mucha sangre de golpe, por lo que la

PAM aumenta, pero luego disminuye ya que regurgita de vuelta al ventrículo. Es por
ello que hay una P diferencial muy grande (diferencia entre Psistólica y Pdiastólica)
Esto se relaciona con multitud de signos (signo de “danza carotídea”, entre otros,...)
- Pulso: muy rápido, y muy grande en sístole (pulso magnus y celer)
- Latido de punta desviado hacia abajo y hacia fuera (crecimiento VI)
Electrocardiograma:
Signos de crecimiento ventricular izquierdo
- Desviación izquierda del eje
- QRS grandes que se van solapando unos con otros

Radiología:
- Crecimiento de ventrículo izquierdo
- Desplazamiento hacia atrás de la porción inferior de la silueta
en proyección lateral

Ecocardiograma:
Es fundamental para el diagnóstico! Diagnóstico + cuantifica el grado de insuficiencia

Tratamiento
Pueden darse vasodilatadores en enfermedad aguda, pero tampoco hay gran opción.
Hay que recurrir a cirugía en caso de síntomas / insuficiencia aórtica grave

2d. INSUFICIENCIA PULMONAR

Cierre incompleto de la válvula pulmonar→ regurgitación de sangre hacia el ventrículo
derecho. A ello se suma el volumen sanguíneo normal procedente de la AD→ sobrecarga
diastólica de volumen de VD.
Como mecanismo de compensación, para acomodar todo ese aumento de volumen, se
produce una DILATACIÓN del ventrículo derecho

Clínica de la insuficiencia pulmonar

Mecanismo y todo IDÉNTICO a lo que hemos visto para la insuficiencia aórtica (quitando los
signos de insuficiencia cardíaca izquierda)

AUSCULTACIÓN CARDÍACA
- Soplo diastólico aspirativo (con Signo de Carvallo: aumento de intensidad durante
inspiración)
- Los otros dos soplos: soplo diastólico en válvula tricúspide, soplo sistólico por
hiperdinamia

OTROS SIGNOS. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Lo mismo pero en lo que respecta al corazón derecho

Electrocardiograma: signos de crecimiento ventricular

Radiología: (signos de crecimiento del VD)

Pulsos arteriales
- Parvus y tardus = típico de estenosis aórtica
- Magnus y celer = típico de insuficiencia aórtica

Los soplos sistólicos son mucho más fácilmente audibles de los

diastólicos!
 Tratamiento farmacológico de la Cardiopatía isquémica
Fármacos antianginosos

FISIOPATOLOGÍA
La cardiopatía isquémica abarca un gran abanico de entidades diferentes, que podemos
dividir en dos grandes grupos
1. Arteriopatía coronaria crónica (angina estable)
2. Situaciones de síndrome coronario agudo en las que se ha roto la placa (angina
inestable, infarto agudo de miocardio y muerte súbita)

En ambas situaciones, en resumen, hay un disbalance entre la oferta de O2 al miocardio

y la demanda que exige
Para que el corazón funcione, el aporte tiene que ser igual a la demanda, tiene que suplirla.
Cuando esto se rompe en el sentido de que hay poca oferta y/o sube la demanda, es ahí
donde entramos en estos síndromes coronarios (cuando el corazón no recibe)

El tratamiento farmacológico de la cardiopatía isquémica irá dirigido a que la demanda y la

oferta de sangre y oxígeno se equilibren.
No es farmacología como tal, pero el primer paso esencial para tratar una cardiopatía
isquémica es corregir las medidas higiénico-dietéticas. Las cardiopatías isquémicas casi
siempre se deben a una placa aterosclerótica que está obstruyendo / bloqueando el flujo.
Por tanto, van a ser esenciales estas medidas:

FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
El objetivo de estos es lograr que esta demanda y aporte se equilibren de nuevo. Cuando
demanda > aporte es cuando se da una isquemia.
Tenemos dos opciones:
- Disminuir la demanda
- Aumentar la oferta
Para disminuir la demanda de O2 de ese corazón, podemos
i. Reducir su frecuencia
ii. Bajar la contractilidad
iii. Bajar precarga y poscarga, para reducir el trabajo del bombeo
De esta manera bajamos la actividad del corazón, bajando así su demanda de O2

Para aumentar el aporte de O2 a ese corazón, podemos

i. Aumentar el flujo sanguíneo coronario → esto se logra haciendo que el bombeo
sea más despacio, para prolongar la diástole
ii. Favoreciendo el flujo regional del miocardio

Para reducir su frecuencia→ antagonistas beta-1, que frenan el simpático

Para bajar la precarga y postcarga→ vasodilatadores. La precarga la determina el volumen
sanguíneo que llega al corazón en cada ciclo, y la poscarga, la resistencia que tiene que
vencer para efectuar el GC. Por tanto, la vasodilatación disminuye precarga y poscarga
Pero los vasodilatadores, además, aumentan el flujo sanguíneo a las coronarias
Por tanto, con un vasodilatador
- Facilito el trabajo del corazón (reduzco pre y postcarga)
- Favorezco flujo sanguíneo coronario

Los grandes vasodilatadores son: nitratos, alfa-bloqueantes y antagonistas del calcio

La Nitroglicerina es un gran vasodilatador

Los antagonistas del calcio nos proporcionan esta vasodilatación y además, tienen
especial predilección de vasodilatar arterias = aumento flujo sanguíneo a las coronarias.
Son más efectivos actuando sobre canales que se abren mucho y que están más
despolarizados, que son aquellos que están más presentes en arterias.
↪ Si además, lo que uso son los antagonistas de Ca 2+ tipo I, ¡no solo tienen efecto
vasodilatador sino que disminuyen la FC! Por tanto
- Mejoran flujo sanguíneo coronario
- Reducen pre y postcarga, disminuyendo el trabajo del corazón
- Reducen FC disminuyendo las necesidades de O2

Muchas veces, la cardiopatía isquémica viene dada por un bloqueo: placa o trombo
Por tanto, todo este tratamiento se acompaña de antiagregantes, anticoagulantes e
hipolipemiantes (tratamiento de las dislipidemias→ estatinas)
El flujo al miocardio se facilita disolviendo estas placas o trombos que pueda haber en los
vasos, ocluyendo.

Todos estos fármacos los hemos visto ya. Veremos solo indicación de cada uno de ellos
para esta patología concreta
 ● Nitratos y Nitritos
↪ Nitroglicerina, Dinitrato de isosorbida, Mononitrato de isosorbida

Mecanismo de acción: son donadores de óxido nítrico. Se reducen en el organismo y

liberan NO, que entra en las células e induce la liberación de GMPc→ relajación de la
musculatura lisa vascular. Por tanto, favorecen la vasodilatación.
- A dosis bajas, generan más vasodilatación venosa = disminuyen la precarga
- A dosis más altas (lo más habitual en urgencia) generan vasodilatación venosa +
arterial = disminuyen precarga y poscarga

Disminuir precarga y postcarga hace que ese corazón requiera

menos O2. Con esto, conseguimos disminuir la demanda. Pero
además, si damos grandes dosis, también lograremos un mayor
aporte de oxígeno al corazón. Por tanto, a grandes dosis:
1. Disminuye precarga
2. Disminuye postcarga
3. Aumenta aporte de O2

Indicaciones de uso:
○ Angina: cuando lo que hay es angina de esfuerzo o de reposo (estable o inestable),
que no ha progresado a infarto aún, el tratamiento de elección es Nitroglicerina por
vía sublingual o por spray oral (ya que el paciente está consciente). Rápidamente
pasa a circulación sistémica y actúa en pocos minutos (la vía sublingual NO es via
oral, no tiene paso hepático, sino que pasa directamente a circulación)
○ En casos de personas que han tenido algún evento isquémico, se instaura
tratamiento con Nitroglicerina de forma profiláctica por vía oral o tópica
○ Infarto: en situaciones de infarto por isquemia, si el paciente no está consciente, se
hace un bolo de Nitroglicerina IV que ayuda a reducir el riesgo del infarto y la
mortalidad

Tabla: formas farmacéuticas en las que está

formulada la Nitroglicerina: IV, sublingual, tópica,
oral…
Si damos nitroglicerina IV, comienza a actuar en
menos de 1 min. Por vía sublingual, en menos de
2-5 mins. Hay absorción que no es 0 pero casi, es
muy muy rápida

● Antagonistas 𝛽-adrenérgicos
↪ Cardioselectivos: Atenolol, Bisoprolol
↪ No cardioselectivos: Propranolol

Mecanismo de acción: El simpático, a través de receptores beta 1, aumenta contractilidad y

FC. Si lo bloqueamos, disminuye la contractilidad y FC y disminuye el consumo de O2
de ese miocardio. Además, disminuyen la poscarga al reducir tensión arterial (ya que
inhiben RAAS) y se facilita el trabajo del corazón.
Indicaciones de uso:
○ Angina: se usa como profiláctico a largo plazo de la angina estable. Tiene un
efecto sinérgico con los nitratos
○ Infarto: en el infarto, puede reducir la mortalidad y riesgo de arritmias postinfarto si
se da 12h tras el infarto, pero el tratamiento de elección es la Nitroglicerina.
Si en las 12h siguientes al infarto, además de Nitroglicerina, se añade un
antagonista beta, se ha visto que logra reducir la mortalidad

● Antagonistas del Calcio

↪ Antagonistas tipo 1: Verapamilo y Diltiazem
↪ Antagonistas tipo 2: Nifedipino, Nimodipino, Amlodipino

Mecanismo de acción: dan vasodilatación preferentemente arterial.

Dan vasodilatación general pero además una buena vasodilatación
coronaria, por tanto
1. Aumenta el aporte de O2 a ese miocardio
2. Disminuyen precarga y postcarga
3. Además, si usamos los antagonistas tipo I, disminuye también
la demanda de O2 (ya que disminuyen FC y contractilidad)

Indicaciones de uso:
○ Angina: profilaxis a largo plazo de la angina
Tienen un efecto sinérgico cuando se asocian junto a nitratos y betabloqueantes.
○ Infarto: en el infarto NO se ha visto que disminuyan la mortalidad. Por tanto, en
urgencia, no damos antagonistas del calcio. Damos Nitroglicerina. Se pueden dar
como profiláctico a largo plazo pero poco más

● Otros antianginosos
↪ Molsidomina
Mecanismo de acción: consigue también liberar NO y relajación de la musculatura
lisa → vasodilatación
Efectos: muy parecidos a los de los Nitratos
Indicaciones: se usa como profiláctico a largo plazo de la angina, no tanto en
situación aguda

↪ Ivabradina
Mecanismo de acción: disminuye la FC
Indicaciones: se usa también como profiláctico a largo plazo de la angina

↪ Ranolazina
Mecanismo de acción: no se conoce muy bien su mecanismo de acción
Indicaciones: angina. Para el tratamiento sintomático, como terapia complementaria

ANTIAGREGANTES, ANTICOAGULANTES, FIBRINOLÍTICOS

Normalmente, tras un evento de cardiopatía isquémica, hay o un trombo
o una placa aterosclerótica rota. Por tanto, en todos los pacientes que
han sufrido evento isquémico, el tratamiento antianginoso va a ir
acompañado de antiagregantes, anticoagulantes, fibrinolíticos y
estatinas (estatinas = tratamiento principal para la hipercolesterolemia)
Cuando hay angina estable o ya sindrome coronario
○ Angina estable (crónico): aspirina + beta-antagonistas, Nitratos, Antagonistas del
calcio, Ranolazina
○ Síndrome coronario agudo:
- Sin elevación ST (→ angina inestable o IAM sin elevación ST): heparina,
antagonistas GPIIb-IIIa o antagonistas del receptor de ADP
- Con elevación ST (→ IAM con elevación ST o “STEMI”): fibrinolíticos,
heparina, antagonistas GPIIb-IIIa o antagonistas del receptor de ADP
Tras el infarto: continuar tratamiento con estatinas, IECA para reducir TA, ARA-II,
aspirina o antagonistas del receptor de ADP

Según en qué situación estemos, el tratamiento va acompañado por unos fármacos u otros,
que eviten la formación de un nuevo trombo y otro evento isquémico

ANTIANGINOSOS + ANTIAGREGANTES / ANTICOAGULANTES / FIBRINOLÍTICOS +

ESTATINAS

PUNTOS IMPORTANTES EN EL TTO FARMACOLÓGICO DE EVENTO ISQUÉMICO

- En el ámbito ambulatorio normalmente es el propio paciente quien constata lo que
está ocurriendo, quien declara la crisis de angina, por lo que es importante
educarle. Si la angina está desencadenada por un esfuerzo debe cesar la actividad,
lo que en ocasiones es suficiente para que la angina remita
- La Nitroglicerina sublingual es el fármaco de elección en situación de crisis
anginosa aguda (!!). Angina o infarto en la que el paciente aún está consciente.
- Hay que indicar al paciente que tenga precaución y tome la Nitroglicerina tumbado o
acostado ya que es un potente vasodilatador y puede sufrir hipotensión ortostática
- IMPORTANTE: cuando se pone Nitroglicerina sublingual es importante dejar que se
disuelva poco a poco bajo la lengua, y no tragar. Una vez que el dolor de la
angina desaparece, el resto del comprimido hay que escupirlo, ya que si nos
pasamos puede generar dolor de cabeza
- Si con una vez no ha sido suficiente, esperamos 5 mins y podemos dar otra. Puede
repetir la dosis cada 5 min hasta un máximo de 3 comprimidos sublinguales.
Si al cabo de 15 mins el dolor anginoso no remite con esos 3 comprimidos, hay que
ir rápidamente a urgencias por si es necesaria Nitroglicerina IV u otro tratamiento
- NO se debe tomar más de 3 dosis por ataque ya que se puede producir un
descenso de flujo coronario por la hipotensión sistémica
- Suelen ser habituales las cefaleas tras la administración de Nitroglicerina pero
normalmente duran 5 mins y raramente pasan los 20 mins
- Cuando el paciente sabe que puede sufrir angina, los comprimidos sublinguales
se toman profilácticamente 3-5 minutos antes de un ejercicio o cualquier otra
actividad que el paciente haya observado que desencadena angina. El efecto durará
30 min.
- Alguien que sufra ataques de angina tiene que anotarlos (keep track). Enseñar al
paciente a registrar todos los ataques que tiene, su frecuencia,.. Importante que el
paciente sepa lo que es una angina para detectar cuando le pasa y evitar esas
situaciones desencadenantes
 Insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca no es una enfermedad solamente sino una enfermedad
sistémica, un síndrome que no solo afecta a la estructura del órgano implicado sino a todo
el organismo. Cuando falla el corazón, habrá problemas en el corazón y a nivel sistémico

Es una afectación muy prevalente en la población. Las personas con valvulopatías,

síndrome coronario,... si sobreviven, desarrollan IC. Con los años
- Aumenta la prevalencia
- Alta morbimortalidad
- Disminuye exponencialmente la calidad de vida de los pacientes

¡La IC no es una enfermedad, es un síndrome! A una enfermedad, le quitamos la causa y se

resuelve. Pero la IC, al ser un síndrome, tiene muchas etiologías (cardiopatía isquémica,
enfermedad valvular, diabetes,...) que convergen en un mismo síndrome, con síntomas
comunes y que resuelve con un mismo tratamiento independientemente de la causa.

Definición clínica: “La IC clínicamente se define como un síndrome en el que los pacientes
tienen síntomas (p. ej., disnea, inflamación de tobillos y fatiga) y signos típicos (p. ej.,
presión venosa yugular elevada, crepitaciones pulmonares y latido apical desplazado) como
consecuencia de una anomalía de la estructura o la función cardiacas”

Primer concepto: síndrome, no enfermedad

Segundo concepto: hay afectación estructural o funcional

CLASIFICACIÓN
Antiguamente, se clasificaba como insuficiencia cardíaca izquierda o derecha. Hay una
serie de diferencias entre el fallo izquierdo y el derecho, pero hoy en día la clasificación más
aceptada es en función de la fracción de eyección.

Clasificación según la Fracción de eyección (FE)

● Fracción de eyección > 50% → IC con fracción preservada
● Fracción de eyección < 40% → IC con fracción reducida
● Fracción de eyección entre 40-50% = IC con fracción ligeramente reducida
Todo debe ir acompañado de signos y síntomas de IC. Sino, simplemente hablaríamos de
disfunción ventricular por disminución de la FE.
Clasificación según los síntomas: insuficiencia cardíaca derecha vs izquierda
Antiguamente, se diferenciaba la IC derecha de IC izquierda. Pero la causa más frecuente
de insuficiencia derecha es la insuficiencia del corazón izquierdo, ya que
retrógradamente, la sangre se acumula y afecta.
Otras causas de IC derecha pueden ser:
- Cardiopatía isquémica (aunque raramente afecta sólo al derecho)
- Valvulopatías (una estenosis mitral, por ejemplo, comienza con IC izquierda pero
retrógradamente daría disfunción derecha)
- Algunos tipos de miocardiopatías pueden ser una afectación que solo produzca daño
en el corazón derecho. Pero al final, se ha visto que suele ir acompañada de
afectación del izquierdo
Por tanto, en las guías ya casi ni aparece un tratamiento específico para la “IC derecha”, ya
que el corazón izquierdo y derecho se suelen afectar en conjunto.
Se suele hablar de una INSUFICIENCIA CARDÍACA GLOBAL, con predominio de
síntomas izquierdos o derechos.

Clasificación según la evolución temporal

Otra clasificación es en función de la duración. Hablamos de
● Insuficiencia cardíaca crónica, que puede ser
- ICC estable
- ICC descompensada)
● Insuficiencia cardíaca aguda, que puede llevar a
- ICC descompensada
- ICA de novo)

Clasificación clínico-funcional
Por último hay una clasificación funcional que sirve para saber cómo está el paciente con IC
1. Clase I → grado funcional 1, no tiene casi síntomas. Sin limitación de la actividad
física, la cual no causa disnea, fatiga o palpitaciones
2. Clase II → grado funcional 2, leve limitación de la actividad física. Se siente cómodo
en reposo pero presenta disnea ante grandes esfuerzos.
3. Clase III → grado funcional 3, con marcada limitación de la actividad física. Cómodo
en reposo pero presenta disnea, fatiga o palpitaciones con pequeños esfuerzos
4. Clase IV → grado funcional 4, incapacidad de llevar a cabo cualquier tarea sin sentir
molestias. Puede haber síntomas en reposo.

EPIDEMIOLOGÍA
La insuficiencia cardíaca, ¡es una de las principales causas de morbimortalidad en
países industrializados!
Es la vía final de la mayoría de las enfermedades CV. Se ha mejorado la supervivencia
de cada una de estas enfermedades, pero al final acaban en insuficiencia cardiaca.

La prevalencia de IC sintomática es del 1-2% de la población general europea. Por su parte,

el 10% de mayores de 70 años tiene signos y síntomas de IC. Patología muy importante

Tiene una incidencia de 3 casos / 1000 personas al año.

Proporción de cada una de las IC en la población:

- Fracción reducida: 60%
- Fracción intermedia: 24%
- Fracción preservada: 16%
Esto es así en Europa, pero varía dependiendo del lugar. En
EEUU, hay mayor porcentaje de gente de IC con FE reducida

La insuficiencia cardíaca es un problema mundial de salud pública: 25 millones de

personas adultas lo tienen, pero se sabe que esto está infraestimada (puede que haya
hasta 60 millones). Cada año se diagnostican 2 millones y medio de casos nuevos.

- Morbilidad: es una de las principales causas de hospitalizaciones repetidas La

morbilidad aumenta y disminuye la calidad de vida
- Costes: elevado coste público y privado (el 3% del presupuesto se invierte en
casos de IC). El mayor coste está en esos reingresos
- Afectación: deteriora la calidad de vida más que otros procesos crónicos
- Mortalidad: la mitad de los pacientes a los 5 años de diagnóstico, mueren. Mueren
el 10% al 1º año, 50% a los cinco años

Pronóstico de cada una de las IC

Dentro del grupo con IC de fracción reducida, encontramos
más gente joven, con menos mortalidad (ocurre en pacientes
jóvenes que la han adquirido por otros factores de riesgo que
no son la edad). Las personas con IC de fracción preservada
son gente más mayor. Por eso, la de FE preservada tiene
más muertes, ya que se da en gente de más edad.

Muchos reingresos, alta morbilidad, deterioro de la calidad de

vida,... En las actividades cotidianas, puede haber un deterioro
importante

Progreso de la insuficiencia y deterioro

La IC va a provocar un deterioro progresivo. Tenemos
que tratar de aplanar la pendiente. Cada vez que el
paciente reingresa por episodios agudos, el deterioro
aumenta. No vuelve al punto del que partió antes del
ingreso, sino que se deteriora más con cada reingreso.
Así hasta que el paciente muere.
Cada vez que un paciente ingresa, se deteriora más:
- 50% reingresa en el primer año
- 2-15% mueren durante su ingreso

En conclusión: deterioro clínico, enfermedad progresiva y alta mortalidad

FISIOPATOLOGÍA: MECANISMOS Y CAUSAS
La insuficiencia cardíaca produce un llenado arterial insuficiente. No llega bien la sangre
a las arterias. Esto puede ser porque haya:

a. Vasodilatación excesiva
El corazón aumentará la FC y GC para mantener la PAM. A largo plazo, esto
produce un deterioro clínico conocido como “IC de gasto aumentado''
- Síndrome anémico
- Fístulas arteriovenosas
- Beriberi

b. Disminución del gasto = “IC de gasto disminuído”

● IC con FE reducida→ el corazón se contrae poco (disfunción sistólica)
- Cardiopatía isquémica
- Hipertensión arterial
- Miocarditis (puede provocar disfunción ventricular)
- Miocardiopatías:
- Miocardiopatía dilatada (fallo sistólico)
- Miocardiopatía hipertrófica (que cursa con fallo diastólico, pero
con los años se distiende el ventrículo y da también disfunción
sistólica y disminución de la FE)
- Drogas (por ej, la quimioterapia: hay algunas cardiotóxicas)
- Cardiopatías congénitas
● IC con FE preservada→ estructuralmente, tiene algo que impide que se
llene correctamente (disfunción diastólica)
- Estenosis valvulares: el corazón se hipertrofia como consecuencia.
Le cuesta mucho más llenarse ya que la pared está más rígida,
menos distensible. Tardaría mucho más en llenarse mientras que el
ciclo cardíaco dura el mismo. Por la alteración del llenado ventricular,
la sangre vuelve retrógradamente (edema pulmonar y más adelante,
sistémico) y el GC se verá reducido por disminución del llenado
- Enfermedades del pericardio: si no se llena el corazón porque tiene
esta limitación en la distensibilidad por parte del pericardio, los
ventrículos se llenan menos = GC bajo
- Disminución de la distensibilidad ventricular
- Hipertensión arterial
- Miocardiopatías (miocardiopatía hipertrófica por ejemplo)
- Hemocromatosis (depósitos de Fe en cardiomiocitos)
Diferencias entre disfunción sistólica y diastólica
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
➢ Auscultación: 4º ruido (S4) coincidente con la contracción auricular. Se empuja un
volumen de sangre contra un ventrículo poco distensible. Normalmente, la
contracción auricular supone un 5-10% del llenado ventricular. Pero en una situación
de baja distensibilidad, el llenado ventricular va a ser a expensas de esta
contracción, muy dependiente de ella. Golpea contra el ventrículo y produce un 4º
ruido
➢ Radiografía de tórax: silueta normal
➢ Fracción de eyección: FE preservada
➢ Flujo transmitral: disminuído

DISFUNCIÓN SISTÓLICA
➢ Auscultación: 3º ruido (S3) durante la fase de llenado rápido del ventrículo izquierdo.
➢ Radiografía de tórax: cardiomegalia
➢ Fracción de eyección: FE reducida
➢ Flujo transmitral: normal

Historia natural de la enfermedad: HIPERTENSIÓN

La hipertensión es una importante causa de insuficiencia cardíaca. A medida que se
perpetúa la HTA, el corazón
- Se hipertrofia para tratar de vencer ese aumento de postcarga→ disfunción
diastólica e ICC
- Puede sufrir un infarto agudo de miocardio (por hipertensión en las coronarias
etc)→ disfunción sistólica (hipoquinesia) e ICC

Puede producir una disfunción diastólica o

disfunción sistólica. Es un ejemplo de que una
misma etiología puede tener manifestaciones
clínicas completamente diferentes.
Se produce una de las 2 situaciones, que derivará
en IC crónica y si progresa, muerte.

Un paciente con 25% de FE PERO sin signos y síntomas, tendrá disfunción ventricular pero
NO insuficiencia cardiaca!!

FISIOPATOLOGÍA DE LA DISFUNCIÓN SISTÓLICA: IC con FE DISMINUÍDA

Se inicia con una fase hemodinámica inicial, que, a medida que progresa y se agrava la
IC, deriva en una fase neurohormonal (SNS y RAAS→ PNA→ ADH) y finalmente, daño
orgánico.
1. Impacto hemodinámico
Lo primero que aparecen son alteraciones hemodinámicas.
El corazón falla y habrá un gasto cardíaco decaído, con
consecuente disminución del aporte de O2 a los órganos
↪ Para compensar esto de manera aguda-subaguda, se
da la fase neurohormonal

Corazón falla → disminuye GC → se activan mecanismos

compensadores: SNS y RAAS

2. Activación neurohormonal
Se inicia la fase compensadora (neurohormonal)

1. Los dos sistemas principales que entrarán en juego inicialmente son RAAS y
Sistema nervioso simpático
○ SNS liberará Adrenalina y Noradrenalina, aumentando PAM y selectivamente
redirigiendo el poco riego para que llegue a órganos vitales. También
aumenta FC
○ RAAS aumentará la reabsorción de sodio y agua con el fin de reponer
volemia
De esta manera, van compensando esa caída en la TA.

Estos dos, que son los primeros que empiezan, inducen vasoconstricción y
reabsorción de agua y sodio para que aumente el volumen circulante.
↪ SIN EMBARGO, con ello aumenta la poscarga (vasoconstricción) y la
precarga (volumen que llega al corazón). Aunque beneficioso en una
situación de hipotensión, estamos en un contexto de corazón dañado: esto
hace que el corazón tenga que trabajar más, y el corazón sufre. Estos
mecanismos compensadores pueden pasarse años compensando la baja TA,
con el corazón sufriendo. Hasta que llega un momento que ya no puede más
y empiezan a fallar a largo plazo.

2. Para contrarrestar estos mecanismos compensatorios que hacen daño al corazón,

tenemos los Péptidos natriuréticos atriales (PNA). Lo que hacen es lo contrario,
sobre todo: inducir vasodilatación e inhibir ENaC con el fin de frenar la absorción
sodio y agua, para tratar de “contrarrestar la compensación”
¡El tratamiento farmacológico también irá orientado a esto!
Los PNA son, en cierto sentido, contrarios a SNS y RAAS. Inducen vasodilatación
+ aumento de natriuresis y diuresis.
 Biomarcadores: este PNA va a ser un biomarcador presente en el algoritmo
diagnóstico de IC, ya que cuanto más daño, más PNA (tratando de compensar).
↪ Problema: que PNA tiene poca vida media

Por suerte, hay más tipos de péptidos natriuréticos que también van a aumentar
durante la IC: BNP (brain natriuretic peptide) y CNP (C-type natriuretic peptide).
Por tanto, podemos medir BNP o CNP para diagnosticar el grado de IC

La Neprilisina es una proteína que metaboliza y

destruye el BNP, y que también aumenta mucho en
IC junto con el aumento de PNA.
Es por ello que también se puede medir. Además,
sirve como buena diana farmacológica: uno de los
grandes tratamientos frente a la IC hoy en día son los
inhibidores de la Neprilisina, para que aumenten los
niveles de BNP.

Si la evolución continúa, alcanzaremos un estado terminal. En la IC terminal aparecen otros

sistemas reguladores

3. Vuelve a haber una activación neurohormonal y liberación de Vasopresina o ADH.

Estimula los receptores V1𝛼, induciendo vasoconstricción
Estimula los receptores V2, aumenta la expresión de AQP2 y con ello, aumenta la
reabsorción de agua libre, SIN sodio
↪ Se produce una hiponatremia dilucional. Un marcador de riesgo importante
en el mal pronóstico de pacientes con IC, ¡¡es la hiponatremia!! Precisamente
por este motivo, porque indica ya estadios terminales.

Fallo en el corazón→ mecanismos compensadores (RAAS, SNS)→ aumenta la demanda de O2→

PNA→ si los péptidos ganan, buen pronóstico; sino, mal pronóstico→ progresión de la
enfermedad y comienza la liberación de ADH→ hiponatremia dilucional, mal pronóstico de IC

3. Daño orgánico
Cuando todo esto falla, entramos ya en la fase de daño / impacto órgano tisular

En dicha fase, hay daño orgánico porque se estimulan citoquinas proinflamatorias,

prooxidantes y profibróticas, no solo en el corazón sino en todo el organismo.
Producen efectos histocelulares nocivos
Cuando no gana BNP y el resto de péptidos natriuréticos,
sino que vence el efecto de la Angiotensina, Aldosterona,
el efecto simpático, la ADH,.. se produce
i. Inflamación
ii. Estrés oxidativo
iii. Fibrosis

No solo en el corazón sino en TODOS los órganos. Como dijimos, es una enfermedad
sistémica, y fisiopatológicamente a largo plazo se induce daño orgánico.

Esto, a medio-largo plazo, en el corazón produce

- Hipertrofia de cardiomiocitos
- Inflamación intersticial
- Muerte de cardiomiocitos
- Fibrosis intersticial y perivascular
- Remodelado arteriolar
- Disminución de la capilarización

Esto perpetúa la IC pero también, algo muy importante: esta fibrosis puede provocar
cortocircuitos dentro del corazón, dando arritmias malignas y muerte súbita

¿De que se muere la gente en IC?

- Por causa vascular
- Por fallo de bomba
- Pero también por muerte súbita
De hecho, la causa más frecuente de muerte súbita es la insuficiencia cardíaca, seguida por
la cardiopatía isquémica.
Los pacientes en grado funcional II fallecen fundamentalmente por muerte súbita.
Los pacientes en grado funcional III o IV, fallecen por fallo de bomba y consecuencias
sistémicas (progresión de la IC)

Las consecuencias sistémicas tienen efectos a nivel de :

- Pulmones (hipertensión pulmonar y disnea)
- Hígado
- Vasculatura
- Cerebro
- Riñones: la asociación IC y riñón es muy importante.
Daño del corazón = daño renal
↪ Remodelado estructural, disminuye el filtrado
glomerular, se dan alteraciones tubulares,..

FISIOPATOLOGÍA DE LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA: IC con FE PRESERVADA

Al final, ocurre lo MISMO que en la disfunción sistólica. Pero sí que hay una serie de
diferencias: la etiología por ejemplo.

Causas de IC con FE preservada

Cardiovasculares: Hipertensión arterial / pulmonar, Enfermedad microvascular,
Taquiarritmias, Disfunción ventricular, Enfermedad Valvular,...

No cardiovasculares: Disfunción renal, Obesidad, EPOC, Diabetes, Edad, Anemia…

Generales: Disfunción endotelial, Inflamación, Estrés oxidativo,...

Generalmente, son personas de edad avanzada pero que tienen algún otro riesgo CV como
obesidad. Por tanto, fallecen por otras cosas más que por causa cardiovascular

Todas estas causas provocan una relajación miocárdica alterada (aumento de la rigidez),
aumentando así las presiones ventriculares diastólicas a largo plazo → estrés
oxidativo, estrés inflamatorio, fibrosis,... y se acaban afectando los órganos (por el
mecanismo que ya hemos visto. Disminuye GC, mecanismos compensadores, PNA y ADH
se activan y acaban dando daño orgánico a la larga)
Se dice que incluso hay más fibrosis que en la de fracción reducida.

DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO DE IC
A la hora de hacer el diagnóstico, diferenciamos por un lado, el diagnóstico de síndrome de
IC y por otro lado, el diagnóstico de la etiología. Lo fundamental es el diagnóstico
sindrómico, es decir: si tiene IC o si tiene edemas por disfunción renal; o si tiene disnea por
IC o por EPOC. Después de esto, ya nos metemos con la etiología.

Para la valoración inicial, nos basaremos fundamentalmente en:

- La Historia clínica y Exploración física
- La medición de los Péptidos natriuréticos: BNP o pro-BNP para descartar IC
- Dos pruebas complementarias: el electro y ecocardiograma

1. Síntomas clínicos y exploración física

Aquí se hace diferencia entre el predominio de síntomas de fallo izquierdo o derecho
● IC de predominio izquierdo:
- Síntomas: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna
(debido al acúmulo retrógrado de sangre al pulmón, habrá
edema pulmonar y disnea). La más indicativa de IC, más
específica, es la disnea paroxística nocturna. Otro síntoma
es la bendopnea (falta de aire que uno siente al inclinarse
hacia delante, “bend over” = bendopnea)
Aparte de estos, hay otros síntomas más específicos, como
son: baja tolerancia al ejercicio físico, somnolencia,
palpitaciones, oliguria, síncopes,... Estos son síntomas
que uno puede tener durante una IC, pero no son
patognomónicos.
- Signos: crepitantes (por edema pulmonar), taquicardia, tercer ruido en
ápex, posible soplo de insuficiencia mitral,... A largo plazo, caquexia (por las
citoquinas que se liberan en la fase de daño orgánico tisular)
 ● IC de predominio derecho:
- Síntomas: edemas en extremidades inferiores, hinchazón
abdominal (ascitis), fatiga y cansancio, anorexia, pesadez
postprandial, náuseas y malabsorción
(hay congestión venosa intestinal, lo que deriva en dos
cosas: por un lado, puede haber malabsorción. Esa
malabsorción conferirá resistencia a diuréticos porque al
final no se absorben bien por vía oral, producto de la IC)
Son típicos pero el edema en EEII, lo puede tener una persona con varices;
fatiga y cansancio lo puede tener alguien con anemia,... Hay que descartar
otros diagnósticos posibles.
- Signos: ingurgitación yugular (!!), (ascitis + ingurgitación = pensar siempre
en fallo cardiaco), reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, hepatalgia de
esfuerzo (se comprime la cápsula por congestión venosa, y con el esfuerzo,
aumenta aún más esta comprensión y duele), ascitis, posible soplo de
insuficiencia tricúspide,...

2. Biomarcadores: péptidos natriuréticos

Hoy en día, solo hay 2 que se usan en práctica clínica: el BNP y las Troponinas.
Sin embargo, hoy en día ya nadie usa BNP para el diagnóstico de IC. Ahora se mide
proBNP, debido a la baja vida media de BNP

○ En pacientes que vienen a urgencias con disnea aguda → punto de corte:

- NT-proBNP < 300
- BNP < 100
○ En pacientes de IC crónica que vienen a consulta con síntomas → punto de corte:
- NT-proBNP < 125
- BNP < 35

Sirve para descartar, pero no para diagnosticar. Si un paciente tiene menos de 300 o
menos de 125, ese paciente NO tiene IC, sería rarísimo. Podemos descartar casi al 100%
que tenga IC y buscaremos otra causa.
Pero si tiene más de 300 o de 125, no podemos decir que tenga IC ya que muchas causas
suben la BNP (solo la edad avanzada por ejemplo, es causa de aumento de BNP).

ESTA PRUEBA NO ES DIAGNÓSTICA, ES EXCLUYENTE DE ENFERMEDAD

 3. Pruebas complementarias: eco y electro

Electrocardiograma
El electro va a ser muy importante ya que un electro normal no ayuda mucho a excluir (ya
que muchas IC pueden tenerlo electro normal), pero un electro alterado si que indica
patología. ESTA PRUEBA ES DIAGNÓSTICA PERO NO EXCLUYENTE

Importante fundamentalmente para 2 cosas

i. Detectar arritmias
ii. Para ayudar al diagnóstico
Ante un paciente que viene a urgencias con disnea, no empezamos
a buscarle EPOC, neumonía,... sino que, a un paciente con disnea,
lo primero que le hacemos el electro, para descartar que tenga
una enfermedad cardíaca aguda en la que haya que actuar rápido

Ecocardiograma
El ecocardiograma va a ser importante para clasificar la IC, ya que la FE se mide a través
del ecocardiograma.
En 2D, medimos la pared ventricular, el área en diastole y sistole, y con eso nos calcula
enseguida la FE (VS - VD) . Se puede hacer también en 3D

Algoritmo diagnóstico
↪ Sospecha de insuficiencia cardíaca: ya sea por presencia de factores de riesgo,
signos/síntomas, ECG anormal → medimos biomarcadores
- proBNP menor de 125 = descartamos insuficiencia cardíaca
- proBNP mayor de 125 = hay que hacer un ecocardiograma, para descartar
que haya IC. Con la eco se ve posible alteración estructural o función
alterada, calculando FE:
- Eco normal
- Eco anormal, medimos para calcular la FE
- FE < 40% = IC con fracción reducida
- FE entre 40-50% = IC con fracción ligeramente reducida
- FE > 50% = IC con fracción preservada

Una vez detectada la insuficiencia, hay que determinar la etiología y comenzar tratamiento.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Una vez determinado que hay IC, buscar la causa.

Lo PRIMERO que tenemos que buscar es la cardiopatía isquémica, ya que es la causa

más frecuente de IC, y porque el tratamiento va a consistir en revascularizar si se puede
(difiere de los demás en el tratamiento)
Generalmente, el tratamiento IC consistirá en dar:
- Betabloqueantes, para anular el efecto simpático
- Diuréticos
- Inhibidores de la Neprilisina (degrada BNP)

Ecocardiograma
La ecografía ayuda mucho en el diagnóstico etiológico para evaluar la
estructura y función miocárdica y determinar si la causa es una
valvulopatía, un infarto, una miocardiopatía

Resonancia magnética cardíaca

La RM servirá para
- Valorar la isquemia (resonancia de estrés)
- Asesorar infarto
- Pero fundamentalmente, para la caracterización del tejido miocárdico. La RM va
a ser la ÚNICA prueba diagnóstica para caracterizarlo de la mejor manera posible

Coronariografía por TAC

Se realiza generalmente para detectar cardiopatía isquémica
Cuando hay sospecha de cardiopatía pero el paciente no tiene
muchos factores de riesgo, es decir, cuando la probabilidad pretest
es baja-intermedia, sirve para descartar cardiopatía isquémica como
causa de la IC (mismo propósito que BNP)

En la imagen se ve una disección espontánea de la coronaria, típico de postparto (la mujer

tras le parto presentó 800 de troponina en sangre).

Técnicas de medicina nuclear

Por ejemplo, SPECT de estrés. Fundamentales para
- Valorar la función ventricular
- Valoración de la cardiopatía isquémica
Buscando cardiopatía isquémica, que es la causa más probable

El PET también es muy bueno para estudiar

- Sarcoidosis cardiaca
- Para infecciones de las válvulas (endocarditis), sensibilidad muy elevada

Las 3 indicaciones fundamentales para usar medicina nuclear son:

- Amiloidosis cardiaca
- Sarcoidosis y Endocarditis
- Cardiopatía isquémica

Angiografía invasiva
Por último ya recurriríamos al cateterismo, cuando hay disfunción
y cardiopatía isquémica. Muy útil ya que puede servir como

- Diagnóstico de isquemia por oclusión

- Tratamiento (colocación de un stent coronario)
Biopsia endomiocárdica
Por último, está la biopsia cardiaca como ultimísimo recurso. Hoy en día la biopsia se usa
- Para detectar si hay rechazo a un trasplante
- En la miocarditis fulminante, cuando no hay mejora en las primeras 24h
- Y cuando hay IC en la que ninguna terapia estándar funciona + evolución rápida
Pero generalmente no se suele hacer

TRATAMIENTO DE LA IC
Los objetivos del tratamiento son:
- Reducir la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardíaca
- Prevenir los reingresos por IC
- Mejorar el estado clínico, capacidad funcional y calidad de vida

El tratamiento va orientado, no a aumentar la actividad del corazón, sino a reducir el efecto

de esos mecanismos compensatorios (RAAS, SNS, ADH) que se activan en la IC
 Mecanismos y causas de síncope

INTRODUCCIÓN
El síncope se define como “una pérdida brusca de la conciencia y del
tono muscular, con un inicio y una recuperación rápidos, debidos a una
hipoperfusión cerebral ocasionada por insuficiencia circulatoria aguda”
Hipoperfusión cerebral, pero que resuelve rápidamente

Diagnóstico diferencial. Otras posibles causas

a. Pérdidas del tono postural sin pérdidas de conciencia, por ejemplo
- Drop attacks (por isquemia aislada del tronco cerebral)
b. Pérdidas transitorias de conciencia no ocasionadas por insuficiencia circulatoria
aguda, como son
- Crisis epilépticas
- Alteraciones metabólicas
- Conmoción cerebral

NO son un síncope. Para hablar de síncope, necesitamos que haya pérdida de conciencia
transitoria, pérdida del tono postural e hipoperfusión cerebral.

¿Hay pérdida de conciencia?

- NO → Cataplejia y “drop attacks” (aunque si acabara habiendo pérdida de
conciencia)
- SÍ → ¿Es transitoria?
- NO → coma (pérdida de conciencia crónico, mantenido)
- SÍ → Síncope o Crisis epiléptica

Este otro cuadro ilustra las posibles causas de pérdida transitoria de conciencia:
- Como consecuencia de trauma craneal
- Por causa no traumática: síncope, crisis epiléptica, causas raras o causas
psicogénicas (persona inmune a la pérdida de conocimiento)
Diferencias: síncope y crisis epiléptica
- Antes del evento
Antes del síncope, es habitual que haya un cuadro
presincopal. Al haber bajo gasto generalizado, se va
a manifestar como palidez, sudor frío,... Típico de
disfunción circulatoria. Es cuando se perpetúa esta
situación que dará lugar a falta de riego cerebral.

- Durante el evento. Movimientos anormales

En el síncope, el inicio es coincidente con la alteración de conciencia. En una crisis
epiléptica, el inicio es posterior a la alteración de la conciencia.
Además, la duración del episodio no es igual: síncope < 15s, crisis epiléptica > 15s.
Puede llegar a durar más de 5 minutos.

Es raro que haya algún tipo de movimiento anormal durante un síncope, pero a veces
puede haber movimientos de muy corta duración y que coinciden con la pérdida de
conciencia. Además, uno puede experimentar sintomatología rara como destellos luminosos
La crisis epiléptica sí que va acompañada de movimientos anormales (movimientos
tonicoclónicos). A diferencia del síncope, en la crisis epiléptica los movimientos
empiezan después de la pérdida de conciencia

- Después del evento

Tras una crisis epiléptica, uno se queda confuso y desubicado, se encuentra agotado.
Esto no es típico tras un síncope. Después del síncope, uno recupera bien la conciencia sin
ningún tipo de déficit neurológico.

MECANISMOS Y CAUSAS
Síncope = pérdida de conocimiento y tono muscular porque no llega sangre al cerebro.
Esta falta de riesgo cerebral puede deberse a que:

a. No expulsamos suficiente sangre del corazón.

No llega ni a cerebro ni a ninguna parte del cuerpo → Hiposistólico
b. Hay RVP muy bajas y aunque el corazón vaya bien, no hay suficiente PAM para
asegurar perfusión tisular → Hipodiastólico

Generalmente, si la perfusión es baja a nivel cerebral, no es únicamente ahí sino a nivel

sistémico, pero lo notaremos de forma preferente a nivel cerebral.
El síncope ocurre cuando superamos la capacidad del cuerpo de redirigir la perfusión al
cerebro (autorregulación de la circulación encefálica), cosa que ocurre con PA por debajo
de 60 mmHg → SÍNCOPE
REDUCCIÓN DEL GASTO CARDÍACO
El corazón no expulsa suficiente, ya sea por
○ Síncope de origen cardiogénico (arritmia, daño estructural,..)
○ Inadecuado retorno venoso (hipovolemia, tromboembolismo pulmonar y falta de
llenado del VI,...)
○ Reflejo cardioinhibidor

DESCENSO DE LAS RESISTENCIAS PERIFÉRICAS TOTALES

Si hay resistencias insuficientes, la sangre “se escapa” y no llega
suficiente al cerebro
○ Reflejo barorreceptor inadecuado por daño al SNA
○ Alteración de la respuesta simpática (independiente del
reflejo barorreceptor): SÍNDROME VASODEPRESOR =
vasovagal, síncope situacional
○ Muchos fármacos van a hacer que las arteriolas pierdan la
capacidad de contraerse.
Arteriolas vasodilatadas por inducción farmacológica

Mirándolo desde otro punto de vista de la tabla: podemos decir

que el problema es reflejo (en rosado), cardiogénico (en azul) o
por hipovolemia y fármacos (en amarillo)

SÍNCOPE REFLEJO Reflejos normales que de forma temporal son

inapropiados y conllevan a una vasodilatación
excesiva y / o bradicardia
- Síncope vasovagal
- Síncope situacional
- Síncope del seno carotídeo

SÍNCOPE POR HIPOTENSIÓN - Por depleción de volumen

ORTOSTÁTICA - Alteración del sistema nervioso autónomo
- Fármacos

SÍNCOPE CARDIOGÉNICO - Arritmias

- Cardiopatías estructurales
- Otras causas, no propiamente cardíacas

1. SÍNCOPE REFLEJO
Consiste en una alteración de reflejos que todos tenemos.
Reflejos normales que de forma temporal son inapropiados y conllevan una
vasodilatación excesiva (VASODEPRESORES) y/o bradicardia (CARDIOINHIBIDORES).
↪ Intenso estímulo vagal

Por ejemplo: yo me levanto, cae la PAM y un reflejo arterial (barorreceptor) activa al

simpático. El SNS funciona a través de reflejos. Generalmente funcionan bien pero si van
mal, dará problemas porque o bien
- Disminuye el tono de los vasos
- Disminuye frecuencia cardíaca y GC
Los reflejos están involucrados en ambos síncopes, de las dos causas que hemos visto. Es
difícil determinar si es por uno o por otro ( ↓GC o ↓ RVP)
 ● Síncope vasodepresor / vasovagal: desencadenado por
emociones intensas, dolor, calor,... (frecuente en
situaciones de ortostatismo en locales cerrados)
Se produce una estimulación vagal muy importante, con
consecuente
- Bradicardia
- Menor tono vascular

● Síncope situacional: puede ser tusígeno, miccional o defecatorio.

Uno tose o hace un esfuerzo miccional o fecal intenso, y puede estimular el vago
- Hiperrespuesta refleja vagal
- Desciende el retorno venoso →desciende el GC
Todo como consecuencia del aumento de P intratorácica (se colapsan las venas y la
sangre no tiene forma de regresar al corazón. Lo normal ante esto sería una
activación simpática compensatoria, pero lo que hay es un reflejo vagal inadecuado)
↪ Simula la Maniobra de Valsalva

● Síncope del seno carotídeo:

Relacionado con la manipulación del seno carotídeo.
El sensor de la tensión (barorreceptor) se encuentra en el seno carotídeo.
Si se estimula, dará lugar a un reflejo vagal. Ocurre muchas veces cuando
- Palpamos la carótida para tomar TA
- En varones sensibles cuando se afeitan, se estimulan el seno
carotídeo

Todo generalmente mediado por un estímulo vagal intenso.

2. SÍNCOPE POR HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

Al incorporarse (desde decúbito a posición erecta), el volumen de sangre se
acumula en las piernas por efecto de la gravedad. Se produce una disminución del
retorno venoso y, por tanto, del gasto cardiaco. La respuesta de los barorreceptores
carotídeos y aórticos ocasiona una vasoconstricción periférica y un aumento de la FC
Esta es la respuesta normal, que ante esta bajada de tensión, la FC aumente hasta
un 15% de los valores en reposo.

Nuestro cuerpo está desarrollado para compensar la hipotensión ortostática, para mantener
TA en estos cambios posturales. Sin embargo, personas con problemas a este nivel, o
pacientes que están hipovolémicos → complicaciones

● Hipovolemia→ por depleción de volumen. No tenemos volumen circulante suficiente

(por ej, por haber sufrido una hemorragia importante, diarrea, sudoración excesiva,..)

● Afectación del sistema nervioso autónomo: si el mecanismo

reflejo no está íntegro, el cambio de decúbito a ortostático
producirá un síncope. Generalmente, por hipotensión al levantarse
sin taquicardia refleja.
- Disfunción autónoma primaria: enfermedad de parkinsons,
demencia de cuerpos de Lewy,...
- Disfunción autónoma secundaria: a la diabetes, amiloidosis,
uremia,...
Si nos incorporamos y lo que fallan son los mecanismos reflejos, lo que ocurrirá es que
- TA desciende
- FC igual no me aumenta, no siempre se modifica como debería por el fallo del SNA

Segunda situación, si lo que tengo es hipovolemia (no hay problema de SNA sino de
volumen), y me pongo de pie
- TA desciende
- FC aumentará (si hay reflejo íntegro)
Si tenemos hipovolemia vamos a tener bajada de tensión y aumento de FC. Si hay
problema del SNA, hay bajada de tensión arterial pero sin taquicardia refleja: el cuerpo
no se entera o no es capaz de reaccionar.

● HTO inducida por alcohol o fármacos (los fármacos también influyen en que haya
correcta vasoconstricción cuando uno se incorpora).
Generalmente, los antihipertensivos son los que interfieren con este mecanismo, así
como los diuréticos, antidepresivos, otros vasodilatadores,...
- Diuréticos→ taquicardia refleja
- Calcioantagonistas→ si son tipo 1, NO habrá taquicardia refleja (ya que
bloquean canales de calcio a nivel cardíaco y de los vasos)
- Otros antihipertensivos→ taquicardia refleja
- Alcohol→ produce una vasodilatación pero no afecta a nivel del corazón, por
lo que SÍ habrá taquicardia

Lo que tienen en común: que la bajada de TA es más evidente

cuando uno se pone de pie (HTO)

3. SÍNCOPE DE ORIGEN CARDÍACO

También conocido como “Síndrome de Adams-Stokes-(Morgagni)”
A diferencia de otros síncopes que suelen aparecer en posición erecta,
el de origen cardíaco puede aparecer en decúbito.

● Arritmias:
- Por taquicardias rápidas (el corazón va muy rápido, se acorta la diástole y
no se llenan correctamente los ventrículos)
- Por bradicardias / bloqueos (se contrae demasiado despacio)

● Cardiopatías estructurales: valvulopatías, miocardiopatía hipertrófica,

miocardiopatía dilatada con disfunción ventricular, infarto agudo, masas cardíacas,
pericarditis / taponamiento,...
Además, algunas de estas cardiopatías dan propensión a arritmias = doble problema

● Otros: tromboembolismo pulmonar, disección aórtica aguda, hipertensión pulmonar,..

No dependen propiamente del corazón, sino que son más bien a nivel vascular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Todos van a resultar en una pérdida brusca y pasajera de la
conciencia, con pérdida del tono postural.
Otros signos, menos constantes, incluyen: bradicardia, palidez,
sudoración fría (muy común en los síncopes de origen vagal),...
Estos a su vez son los PRÓDROMOS. Cuando se dan estos pródromos sin que
se de pérdida de conciencia, así como mareo y visión borrosa, estaríamos
ante un presíncope. El presíncope puede no evolucionar hacia una pérdida
completa de conciencia.

Otro signo que puede verse durante un síncope, son los movimientos anormales. Pueden
ocurrir, no necesariamente son indicativos de una crisis epiléptica. Cuando ocurren, son
- Tienen inicio coincidente con el síncope
- Muy acortados en el tiempo (< 15s, lo que dure el síncope)
- No se dan movimientos fuera de la pérdida de conciencia
En una crisis epiléptica, estos movimientos pueden darse antes, después,... y consisten en
descargas anormales que se mantienen en el tiempo.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Para diagnosticar y caracterizar el síncope, haremos:

Anamnesis
Muchas veces la orientación diagnóstica del síncope dependerá de la anamnesis: en
función de las características de la pérdida del conocimiento, del tono postural (si no
se dan los dos, no es un síncope. Nos ayudará a discernir síncope de no síncope), el
posible desencadenante (si lo recuerdan que nos cuenten, y podremos diferenciar si se
debe a emociones intensas, un cuadro vagal, síncope situacional, por hipotensión
ortostática, si tiene alguna cardiopatía,...). También ayuda saber si ha habido alguna crisis
epiléptica de por medio, e investigar los pródromos.

Exploración física
○ Medir PA durante el episodio, si le tenemos monitorizado
↪ Por ejemplo, medición de la tensión en decúbito y a los 3 minutos de
ortostatismo para el diagnóstico de hipotensión ortostática. Si la PAS
disminuye más de 15 mmHg o FC aumenta hasta un 15% de los valores en
reposo, confirmamos diagnóstico
○ En pacientes mayores, palpar para estimular el seno carotídeo y ver la respuesta
○ Si pensamos en cardiopatía, haremos electro y ecocardiograma
○ Pruebas de la mesa basculante (“tilt-test”), que tratan de reproducir, en condiciones
controladas, las situaciones desencadenantes de síncopes mediados por reflejos
vagales. A medida que hacemos el tilt-test, medimos la FC
○ Maniobra de Valsalva, para estudiar los reflejos
○ Tests de función autonómica (SNA)

Todo ello COMPLEMENTARIO a la anamnesis

Una vez determinado que estamos ante un síncope
↪ Evaluación inicial: historial y exploración física, ECG para descartar síncope de
origen cardíaco, y toma de tensión decúbito y supino
a. Se alcanza una diagnosis (causa cardiogénica, hipotensión ortostática,...)
b. No se alcanza diagnosis: hacemos el resto de pruebas mencionadas

TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE

El tratamiento depende de la causa
- Cardiaco→ tratar la arritmia o cardiopatía subyacente
- EVITAR POSIBLES DESENCADENANTES
- Síncope vasovagal = evitar emociones intensas, sitios aglomerados y
calurosos, dolor,..
- Síncope situacional = ser consciente de los desencadenantes (tusígeno,
miccional, defecatorio,...)
- Síncope de seno carotídeo = ojo con su manipulación, al afeitarse,...
- Síncope por hipotensión ortostática→ cuidado al levantarse rápido
- Por hipovolemia = importante la HIDRATACIÓN, mantener correcta volemia
- Por fármacos = suspender el tratamiento

Tratar la causa y si hay factor desencadenante, EVITARLO

Es importante la educación del paciente. En aquellas situaciones en la que uno nota que
le va a dar el síncope, puede realizar contracciones isométricas para aumentar la TA:
- Cruzar las piernas e inducir vasoconstricción
- Sentarse y hacer fuerza con los brazos
 Farmacología de la Insuficiencia Cardíaca

1. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca es un síndrome caracterizado por un conjunto de síntomas y

signos secundarios a una disminución de la función contráctil ventricular, de la función
de las válvulas cardíacas o de las condiciones de carga de los ventrículos. Las Guías de la
Sociedad Europea de Cardiología definen la insuficiencia cardíaca como la situación en
la que el corazón es incapaz de mantener un volumen minute adecuado en relación con
el retorno venoso y las necesidades tisulares de cada momento o cuando sólo puede
hacerlo a expensas de unas presiones de llenado muy elevadas.

La clínica que presenta el paciente depende de la gravedad, pero entre la sintomatología

más frecuente se encuentra la disnea, ortopnea, sensación de ahogo, falta de tolerancia
al ejercicio, edemas, aumento de peso, tos nocturna y palpitaciones. Además, en
pacientes con insuficiencia cardíaca pueden activarse mecanismos compensadores
como el sistema renina/angiotensina/aldosterona (SRAA) y el sistema nervioso
simpático.

La New York Heart Association (NYHA) clasifica la insuficiencia cardíaca en cuatro

clases funcionales:
- Clase I: sin limitación. El ejercicio físico normal no causa fatiga, disnea o palpitaciones.
- Clase II: Ligera limitación de la actividad física. No aparecen síntomas de reposo, pero
la actividad física normal causa fatiga, palpitaciones.
- Clase III: sin síntomas de reposo, pero cualquier actividad física provoca la aparición de
síntomas. Acusada limitación de la actividad física.
- Clase IV: incapacidad de realizar actividad física. Los síntomas de la insuficiencia
cardíaca están presentes incluso en reposo y aumentan con cualquier actividad física.

El síndrome de la insuficiencia cardíaca tiene un pronóstico grave: la tasa de mortalidad

a los 5 años es de casi un 50% y en la subcategoría de pacientes con síntomas clínicos
más graves (clase III y clase IV), la mortalidad anual llega a alcanzar de un 30% a un
50%.

2. Mecanismos compensadores en la insuficiencia cardíaca

En el paciente con insuficiencia cardíaca, se ponen en marcha diversos mecanismos que

intentan compensar la reducción del volumen minuto. Unos son puramente cardíacos,
como la dilatación o la hipertrofia ventricular, mientras que otros (activación
neurohumoral) modifican la circulación periférica, apareciendo las manifestaciones
clínicas de la insuficiencia cardíaca cuando se supera la capacidad de compensación de
estos mecanismos. Aunque a corto plazo estos mecanismos son beneficiosos, ya que
ayudan a mantener el volumen minuto y la presión arterial, a largo plazo son
perjudiciales, ya que aceleran la progresión natural de la insuficiencia cardíaca y
disminuyen la supervivencia del paciente. Tres son los principales mecanismos
compensadores:
Figura 1. Mecanismos de compensación que produce la disminución del volumen minuto cardíaco. MVO2:
demandas miocárdicas de O2; SNS: sistema nervioso simpático; SRAA: sistema renina-angiotensina-
aldosterona.

1) Dilatación ventricular. El ventrículo insuficiente presenta un aumento de la

presión y del volumen telediastólicos ventriculares como consecuencia de la
disminución del volumen de eyección y del aumento del volumen residual. El
resultado es una dilatación de la cavidad ventricular que aumenta la longitud de
los sarcómeros, lo que, incrementa la fuerza contráctil y el volumen sistólico. Sin
embargo, este mecanismo de compensación tiene un límite, ya que a partir de
cierto grado de dilatación no aumenta la fuerza contráctil.
2) Hipertrofia ventricular. Ante una sobrecarga hemodinámica, ya sea de presión
o de volumen, el ventrículo responde con un aumento de la masa muscular
(hipertrofia cardíaca) que, permite normalizar el estrés sistólico de la pared
ventricular y mantener la función sistólica cardíaca. Sin embargo, la hipertrofia
tiene importantes inconvenientes, ya que se asocia a una marcada fibrosis, que
disminuye la distensibilidad ventricular y, dado que no se acompaña de un
aumento paralelo de la vascularización coronaria, facilita la aparición de cuadros
de isquemia (incluso en ausencia de enfermedad coronaria), necrosis y
apoptosis de los cardiomiocitos. Es decir, que la hipertrofia deteriora aún más la
contractilidad cardíaca, acelera la progresión de la insuficiencia cardíaca y
aumenta la morbimortalidad incluso en pacientes que todavía no presentan
signos clínicos de insuficiencia cardíaca.
3) Activación neurohumoral. La reducción del volumen minuto cardiaco activa
diversos sistemas neurohumorales de signo opuesto, entre los que predominan
los que producen vasoconstricción arteriovenosa, retención hidrosalina y
efectos proliferativos (sistema nervioso simpático, sistema renina-angiotensina-
aldosterona [SRAA], vasopresina y endotelina). Estos sistemas neurohumorales
son activados a nivel sistémico-circulante y, en particular, a nivel local-cardíaco,
donde ejercen una acción autocrina o paracrina directa, que sería causante de la
progresión de la insuficiencia cardíaca. A largo plazo, la vasoconstricción
arteriovenosa aumenta la precarga y la poscarga y reduce aún más el volumen
minuto. La retención hidrosalina facilita la aparición de edemas y signos de
congestión pulmonar, el aumento de la frecuencia cardíaca genera la aparición
de taquiarritmias e incrementa las demandas miocárdicas de O2 y los efectos
tróficos acentúan la hipertrofia y la fibrosis cardíaca.
Figura 2. Efectos neuroumorales de la insuficiencia cardíaca. Una función cardíaca comprometida da lugar a
una disminución de la presión arterial, que activa los barorreceptores que aumentan el tono simpático. El
tono simpático adrenérgico α produce vasoconstricción, un efecto que aumenta la poscarga. El aumento de
la poscarga crea una presión mayor contra la cual el corazón debe contraerse y, de ese modo, aumenta la
demanda de O2 del miocardio. El tono simpático adrenérgico β aumenta la liberación de renina de las
células yuxtaglomerulares. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I y, a continuación, ésta
es transformada en la hormona activa angiotensina II (AT-II). La AT-II tiene una acción vasoconstrictora
directa; también aumenta a secreción y síntesis de aldosterona. La aldosterona aumenta la reabsorción de
Na+ de los tubos colectores, lo que da lugar a una expansión del volumen intravascular y a un aumento de la
precarga. De forma conjunta, el aumento de la poscarga y de la precarga aumenta la demanda de O2 del
miocardio. En el corazón ya comprometido, este aumento de los esfuerzos puede dar lugar a un
empeoramiento de la insuficiencia cardíaca.

3. Tratamiento farmacológico

El tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca tiene como objetivo:

a) disminuir los síntomas y aumentar la capacidad funcional del paciente
b) corregir las alteraciones hemodinámicas
c) inhibir los mecanismos compensadores neurohumorales (aumento del tono simpático
y activación del SRAA)
d) reducir la morbilidad (visitas al servicio de urgencias y hospitalizaciones) y mejorar
la calidad de vida
e) prevenir o retrasar el deterioro de la función cardíaca y prolongar la vida del paciente

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca puede realizarse utilizando fármacos que: a)

aumentan la contractilidad (inotrópicos positivos), b) mejoran el rendimiento
hemodinámico cardíaco por reducir la precarga y/o la poscarga, y c) tratamiento para
modular los efectos neurohumorales.
3.1. Inotrópicos positivos

Figura 3. Representación esquemática del proceso de acoplamiento excitación-contracción en el que se

indican los sistemas enzimáticos, de receptores celulares y de proteínas contráctiles que constituyen los
sitios de acción de los fármacos con efecto inotrópico positivo. 1) Inhibición de la ATPasa dependiente de
Na+ y K+ por la digoxina. 2) Acción de la milrinona sobre la fosfodiesterasa III (PDE-III). 3) Estimulación de
los receptores β1-adrenérgicos (Rβ1) por dobutamina y dopamina. 4) sensibilización de la troponina C
(TnC) al calcio por levosimendán. AC: adenililciclasa; GS: proteína reguladora; L: canales de calcio tipo L;
NCX1: intercambiador Na+/Ca2+; PKA: proteincinasa A; SERCA: ATPasa dependiente de Ca2+ del retículo
sarcoplásmico.

3.1.1. Glucósidos cardiotónicos

Fármacos: Digoxina, metildigoxina

Mecanismo de acción: La digoxina se fija de manera específica y reversible a la superficie

extracelular de la subunidad α de la ATPasa dependiente de Na+/K+ (bomba de Na+),
bloqueando su actividad. La inhibición de la ATPasa dependiente de Na+ y K+ que
produce la digoxina conduce a un aumento en la concentración intracelular de Na+ que, a
su vez, activa el intercambiador Na+-Ca2+ del sarcolema, el cual, actuando de forma
inversa, expulsa de la célula el Na+ pero a costa de incrementar el Ca2+ intracelular. Este
aumento de Ca2+ en las proteínas contráctiles podría producir directamente el aumento
de la contractilidad cardíaca. Además, es posible que el aumento del Ca2+ intracelular
pudiera facilitar, a su vez, la liberación de más Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico que
fuese el responsable, en último término, del aumento de la contractilidad cardíaca. Sin
embargo, el aumento de la concentración de Ca2+ intracelular también es responsable de
algunos signos cardíacos de la intoxicación digitálica, como los pospotenciales tardíos o
el acortamiento de la duración del potencial de acción cardíaco, a través de la activación
de corrientes de salida de K + activadas por Ca2+.

La hiperpotasemia disminuye la afinidad de la digoxina por la enzima, siendo esta la

base de la utilización de sales de potasio en el tratamiento de la intoxicación digitálica.
Figura 3. Mecanismo por el que la digoxina produce sus efectos terapéuticos (aumento de la contractilidad
cardíaca) y tóxicos (pospotenciales tardíos).

Efectos farmacológicos: La digoxina actúa directamente sobre la célula muscular

cardíaca, aumentando su actividad contráctil (efecto inotropo positivo) y modificando
sus propiedades eléctricas. Además, inhibe la activación neurohumoral en el paciente
con insuficiencia cardíaca. A dosis a las que apenas modifica la contractilidad cardíaca, la
digoxina disminuye el tono simpático y los niveles plasmáticos de noradrenalina, renina
y angiotensina II. Esta inhibición neurohumoral contribuye a reducir la frecuencia
cardíaca, las resistencias vasculares periféricas y los signos de congestión e
hipoperfusión periférica en pacientes con insuficiencia cardíaca.

Intoxicación digitálica: La digoxina presenta un estrecho margen terapéutico, razón por

la que con frecuencia aparecen reacciones adversas cardíacas y extracardíacas.
Para tratar la intoxicación digitálica, en primer lugar se suprime la digoxina, se
determina la digoxinemia y se administra K + para desplazar el fármaco de sus
receptores cardíacos.
La hipopotasemia aumenta la excitabilidad cardíaca, disminuye la excreción renal y
potencia los efectos cardiotóxicos de la digoxina. En estas circunstancias, la
administración de suplementos de K+ normaliza la kalemia y previene la aparición de
intoxicación digitálica. En el caso de los diuréticos tiazídicos o de asa, la hipopotasemia
puede evitarse asociándolos a un diurético ahorrador de K+ .

Indicaciones terapéuticas: Insuficiencia cardíaca y arritmias.

3.1.2. Fármacos que aumentan los niveles de AMPc

1) Agonistas β-adrenérgicos

Fármacos: Dopamina, dobutamina

Mecanismo de acción: Los agonistas de los receptores β 1 - y/o β2-adrenérgicos

activan la vía de señalización adenilato ciclasa-AMPc-PKA. A nivel cardíaco, la
PKA fosforila y activa los canales de Ca2+ tipo-L y los canales RyR2 del retículo
sarcoplasmático. El resultado es un aumento del Ca2+ intracelular, la
contractilidad (efecto inotropo positivo) y la frecuencia cardíacas.
 Figura 4. Mecanismo de acción de los agonistas adrenérgicos.

Efectos farmacológicos:
Las acciones hemodinámicas de la dopamina son consecuencia de la activación
de los receptores dopaminérgicos DA1 y DA2 , β1- y α-adrenérgicos. Esa
activación es dosis dependiente (ver tabla). La dobutamina estimula
preferentemente los receptores β1.

Farmacocinética: Por su vida media corta deben ser administrados por vía i.v. en
medio hospitalario y monitorizando la presión arterial y el ECG del paciente.

2) Inhibidores de la fosfodiesterasa III

Fármacos: Milrinona

Mecanismo de acción: Inhiben de forma selectiva la fosfodiesterasa cardíaca de

tipo III, que degrada el AMPc en 5-AMP, e incrementan la concentración de AMPc
intracelular (ver figura 3 y 4).

Farmacocinética: Administración por vía i.v.

Indicaciones: Insuficiencia cardíaca refractaria al uso de otros inotrópicos.

3.1.3. Fármacos que aumentan la sensibilidad al Ca2+ de las proteínas contráctiles

Fármacos: Levosimendan

Mecanismo de acción: se une al dominio N-terminal de la troponina C (Tn-C) y

prolonga los cambios conformacionales que se producen en esta al aumentar el
Ca2+ intracelular. Como consecuencia, aumenta la fuerza contráctil desarrollada a
cualquier concentración de Ca2+ intracelular (ver figura 4).

Farmacocinética: Administración por vía i.v.

Indicaciones: Pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca aguda o crónica

descompensada.

3.2. Fármacos que reducen precarga y poscarga

Diuréticos y vasodilatadores (ver temas correspondientes)

3.3. Tratamiento para modular los efectos neurohumorales

IECAs, ARAII, β-bloqueantes, espironolactona (ver temas correspondientes)

El objetivo primordial del tratamiento farmacológico actual de la insuficiencia cardíaca

consiste en modular la acción de estos factores neurohumorales.

Numerosos agentes terapéuticos que se utilizan en el tratamiento de la insuficiencia

cardíaca modulan los sistemas neurohumorales que se activan con la función cardíaca
comprometida. El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) puede ser inhibido
por: 1) los antagonistas adrenérgicos β, que inhiben la liberación de renina por parte de
las células yuxtaglomerulares del riñón; 2) los inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina (IECAs), 3) los antagonistas del receptor de la angiotensina IK (ARAII) y
4) la espironolactona, que antagoniza de forma competitiva la unión de la aldosterona
con el receptor mineralocorticoide.

Figura 5. Modulación farmacológica de los efectos neurohumorales de la insuficiencia cardíaca.

 Miocardiopatías
Las miocardiopatías son un grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio
relacionadas con una disfunción mecánica, eléctrica o a menudo ambas, que por lo
general muestran hipertrofia o dilatación ventriculares inapropiadas. Se deben a causas
que a menudo son genéticas.
Se excluyen aquellas patologías cardiacas que secundariamente van a producir afecciones
del miocardio: cardiopatía isquémica, HTA, valvulopatías o cardiopatías congénitas

No todas, pero la gran mayoría de estas miocardiopatías van a tener un trasfondo

familiar/genético. Hablaremos de
➢ Familiares/genéticas vs No-familiares
➢ Cardíaca (primaria) vs Sistémica (secundaria) cuando hay una enfermedad
sistémica en la que el corazón es uno de los órganos afectados

ETIOLOGÍA GENÉTICA DE LAS MIOCARDIOPATÍAS

- La herencia de muchas de ellas es autosómica dominante
- Lo más común es que sean mutaciones por sustitución de aminoácidos
- Heterogeneicidad de locus (muchos genes diferentes) y heterogeneicidad alélica
(muchas mutaciones de dichos genes)
- La forma de manifestarse dependerá de la edad
- Muchas son de penetrancia incompleta

La afectación se divide en 3 grandes grupos

a. Se afectan las proteínas del complejo de la
distrofina, complejos que unen la membrana
celular con el interior de la célula
b. Mutaciones de los complejos de desmosomas,
que intervienen en la unión intercelular
c. Mutaciones de las proteínas sarcoméricas, que
intervienen en la estabilidad del miocito y su
citoesqueleto

CLASIFICACIÓN DE LAS MIOCARDIOPATÍAS

1. Miocardiopatía dilatada
2. Miocardiopatía restrictiva
3. Miocardiopatía hipertrófica

Estos tres grupos son los clásicos. En los últimos años a medida que se ha estudiado, se ha
ido ampliando la clasificación dando un cuarto grupo:
4. Displasia/Cardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (que antes se incluía
dentro de las dilatadas). Es una enfermedad que afecta al miocardio y
fundamentalmente al VD. Es también genética, con distintos tipos de herencia
(autosómica dominante y recesiva) en la que la mutación implica sustitución del
miocito por tejido adiposo y fibroso (imagen).

Es una patología que produce a menudo

arritmias y dilatación
Por último, hay un quinto grupo:
5. Miocardiopatías no clasificadas
- TakoTsubo (miocardiopatía de estrés)
- No-Compactada - afectación de ambos ventrículos, sobre
todo del izquierdo (ya que es donde hay más masa) en la
que los miocitos no están bien compactados

Nos vamos a centrar en los tres primeros grupos

MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Es la MÁS frecuente, y posee una gran lista de causas.

Etiología de la miocardiopatía dilatada

○ En más de un 30% de los casos es idiopática (> 30%), no se llega a la etiología
primaria que la causa
○ Defectos hereditarios: ⅓ de ellas tienen trasfondo familiar, donde lo más frecuente
son mutaciones de las proteínas del sarcómero. También encontramos otras
extracardiacas como la distrofia muscular de Duchenne (DMD) por mutación en el
gen de la distrofina

Luego hay una gran lista de etiologías que pueden causar esa cardiomiopatía dilatada
○ Tóxicas: por ejemplo, por el consumo crónico de alcohol (ejemplo clásico del efecto
tóxico del alcohol), así como la cocaína, fármacos, plomo, arsénico,...
○ Enfermedades metabólicas: por déficits nutricionales (déficit de Selenio, déficit de
Tiamina (B1)→ beriberi), déficit de electrolitos (ej hipocalcemias, Mg2+, fosfato),
endocrinopatías, obesidad, hemocromatosis,....
○ Miocarditis (!!): un GRAN GRUPO que puede provocar miocardiopatía dilatada son
las miocarditis. Miocarditis = cualquier proceso que provoque una inflamación del
miocardio, de origen variable. Suelen ser agudas
➢ Infeccioso
- Lo más frecuente: que sea una infección de origen viral.
Encontraremos inflamación con daño miocardio a consecuencia de un
virus (Coxsackie, Adenovirus, VIH, HepC)
- Otros microorganismos
➢ No infeccioso
- Enfermedades autoinmunes (LES, Polimiositis, dermatomiositis)
- Granulomatosas (sarcoidosis granulomatosa (que afecta a distintos
órganos), miocarditis de células gigantes,...)
- Miocarditis eosinofílica
- Embarazo

La sarcoidosis y hemocromatosis son especiales ya que

ambas pueden dar no solo miocardiopatía dilatada sino
también otras, en este caso, una miocardiopatía restrictiva.
Una misma enfermedad puede derivar en resultados distintos
Las miocarditis suelen ser agudas, pero la miocardiopatía dilatada es de progreso crónico,
dando síntomas cuando el corazón ya no puede más. En el caso de la miocarditis, tras el
efecto agudo de la miocarditis→ puede haber trasfondo autoinmune (no se sabe muy bien
cuál), por el que aunque la miocarditis se cure, a la larga pueda derivar en una
miocardiopatía dilatada. No se sabe muy bien el mecanismo fisiopatológico por el que una
miocarditis, con el paso del tiempo, da una miocardiopatía dilatada. Se piensa que por
alguna causa autoinmune o inflamatoria.

Existe una gran lista de enfermedades genéticas que pueden dar miocardiopatía dilatada
Dentro del grupo de las idiopáticas, hay muchas que probablemente se deban a una
afectación genética que aún no se ha descubierto.
Muchas causas idiopáticas pueden deberse también a que hayan tenido una miocarditis
viral asintomática sin mucha trascendencia y que con el tiempo de miocardiopatía dilatada.

Fisiopatología de la miocardiopatía dilatada

¿Qué va a haber?
↪ Una dilatación de las cavidades cardiacas, con un grosor del músculo cardíaco
normal o disminuido
↪ Lo que se ve afectado fundamentalmente es la función sistólica → disfunción
ventricular sistólica. La contracción ventricular va a estar alterada. No es un
problema de diástole, de llenado, sino de contracción. Los ventrículos por la
dilatación que presentan no están capacitados para eyectar la sangre que le llega

En general, independientemente de la causa: la dilatación, aunque afecta a las 4 cámaras,

fundamentalmente afecta a los ventrículos, sobre todo el izquierdo más que el derecho

Consecuencias
1. La dilatación de las cavidades va a generar defectos
eléctricos de la conducción, dando lugar a arritmias y
bloqueos, con sus respectivos signos y síntomas

2. Por otro lado, el aumento de la cavidad (VI) afecta a la

contractilidad y provoca una disfunción fundamentalmente
sistólica. Con el tiempo, muchas veces hay también afectación
de la diástole, pero lo fundamental es la sístole

3. Además, la dilatación va a hacer que las válvulas auriculo-ventriculares se vean

afectadas en forma de insuficiencia valvular (ya que el anillo valvular también se expande)
Dentro de ellas, lo que más vamos a ver es insuficiencia mitral (mitral → válvula que más
frecuentemente se ve afectada en pacientes con miocardiopatía dilatada)

4. Tanto por esta valvulopatía (insuficiencia mitral) como por la disfunción sistólica, el
paciente entrará en una IC fundamentalmente izquierda, con FE disminuída. Habrá
disminución de la FE (por tanto, del volumen sistólico) y un aumento de lo que queda en el
ventrículo al final de la sístole → como consecuencia, el volumen remanente telediastólico
va aumentando en cada latido
Predominarán síntomas de fallo cardiaco izquierdo
↪ Hipertensión pulmonar (= crepitantes, disnea), astenia (por disminución GC)
También habrá datos de fallo derecho si la dilatación afecta al lado derecho, y si con el
tiempo el fallo izquierdo de forma retrógrada nos da finalmente fallo derecho

Van a venir con datos de

- Arritmias
- Síntomas secundarios a las insuficiencias valvulares
- Signos y síntomas de IC, principalmente congestiva

Como hay problemas de insuficiencias y disfunciones

valvulares, va a haber regurgitación de la sangre hacia
las aurículas. Es por ello que al final se acaban
dilatando las 4 cavidades, por la regurgitación
crónica que hay hacia las aurículas

Diagnóstico de miocardiopatía dilatada

○ Sintomatología derivada de la afectación cardíaca: ya sea por arritmias, soplo, o
porque el paciente viene con una IC
➢ Signos y síntomas de insuficiencia cardíaca (pred. izquierda)
➢ Auscultación:
- Soplo de insuficiencia valvular AV (es decir, un soplo sistólico en foco
mitral o tricúspide)
- Ritmo de galope (S3)
➢ ECG:
- Distintos tipos de arritmias
- Puede haber crecimientos
ventriculares (QRS más grande)
- O bloqueos de rama izquierda (también
pueden ser de rama derecha)

○ Síntomas derivados de la etiología: si se debe a una

sarcoidosis, tendrá ciertos síntomas. Si es por hemocromatosis, otros. O si el
paciente viene con sintomatología de infección viral (fiebre, síntomas catarrales, etc)
○ Rx de tórax: datos de sobrecarga hídrica pulmonar + cardiomegalia
○ Ecocardiograma: para confirmar cardiomegalia, el eco nos sirve para ver la
dilatación de las cavidades y medir la FE (que estará disminuida)

Ejemplo típico: “varón de 60 años con antecedentes de riesgo CV y

consumo excesivo de alcohol. Acude a urgencias por disnea de mínimos
esfuerzos y aumento de edemas periféricos. La eco muestra un VI dilatado
con FE severamente deprimida”
El paciente tiene una IC descompensada por una miocardiopatía dilatada secundaria en
este caso a un consumo excesivo de alcohol.

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
En su gran mayoría, tiene un trasfondo genético. De hecho, dentro de las miocardiopatías,
es la de origen familiar más frecuente.
Se define como “hipertrofia ventricular izquierda (es excepcional que sea el VI el que esté
afectado) que se desarrolla en ausencia de otros factores hemodinámicos causales
(excluyendo valvulopatías, HTA,...)”

- Causa: genética
- Generalmente de herencia autosómica dominante (AD). Penetrancia incompleta
- Hasta la fecha, se han detectado más de 9 genes implicados y > 1400 mutaciones.
Generalmente, son mutaciones en las cadenas de miosina y troponina
- Lo que se ha visto es que tanto la extensión como el patrón de la hipertrofia difiere
en función de la familia y del paciente

Consecuencias
1. Se ve que hay una mala alineación y desorden de las
miofibrillas, que además están aumentadas de tamaño.
Hipertrofia + desorden

2. Por tanto va a generar una afectación no de la contractilidad (está incluso hipercontraído),

sino que los ventrículos tendrán problemas para relajarse, en la diástole: alteración de la
relajación

3. También se ha visto que no solo hay hipertrofia, mala alineación, etc sino también un
aumento de la fibrosis y un daño de la microvasculatura cardiaca
↪ estas consecuencias serán el origen de arritmias (por la fibrosis) y dolor torácico
anginoso (por el daño a la microvasculatura)

En casi la totalidad de ocasiones, el VI es el que se va a ver afectado (VI >>> VD)

El patrón de hipertrofia es diferente según las mutaciones y en función del paciente. Pero lo
típico es que la hipertrofia sea ASIMÉTRICA (que no afecta por igual a todo el ventrículo)

- VI >> VD
- hipertrofia ASIMÉTRICA

SIMÉTRICAS vs ASIMÉTRICAS
Puede ser asimétrica en el sentido de que:
- Solo afecte al ápex cardiaco
- Afecta fundamentalmente al septo IV

También puede verse un patrón de hipertrofia simétrica,

que afecta a todo el VI (concéntrica)

Intuitivamente: una afectación concéntrica simétrica de

todo el VI va a tener repercusión clínica mucho mayor
que quien tiene solo afectación del ápex
Pero NO todas las asimétricas son “benignas”, ya que puede ser asimétrica pero
producir una obstrucción al flujo→ muy sintomático y peligroso
Hay veces en las que la hipertrofia (en este caso del tabique) solo afecte a parte del
tabique, pero puede ser tan grave que esté obstaculizando el flujo de salida (“asimétrica O”)
dando lugar a síntomas, y son síntomas graves.
↓
Fisiopatológicamente: existe una obstrucción del flujo de salida de la
aorta (“estenosis dinámica subaórtica” que ocurre en la sístole)
↪ Subaórtica ya que el problema no está en la válvula sino un
poquito por debajo
↪ Dinámica porque esa estenosis se va a ver más en la sístole, en
la fase de contracción del ciclo cardiaco
No solo hay un problema de obstrucción de salida de flujo a la aorta,
sino que se ha visto que además hay una insuficiencia mitral. Esto
ocurre porque alguna de las valvas de la válvula mitral, por cinética y
succión se ve arrastrada (efecto venturi)→ arrastre por succión de los
tendones de la válvula mitral (analogía de la cortina de la ducha)

Hipertrofia asimétrica del septo IV = problema doble

1. Estenosis dinámica subaórtica → disminución del flujo que se eyecta
2. Insuficiencia mitral → parte del flujo es regurgitado a la aurícula izquierda

Esta obstrucción al flujo es lo que causa que el debut de la patología sea un SÍNCOPE,
sobre todo durante la actividad física (aumento de la contractilidad y FC).
Si tanto la taquicardia como la fuerza de contracción se aumentan (ejercicio), esa estenosis
se puede agravar→ sale mucho menor flujo→ disminución del flujo cerebral y síncope

No todas las miocardiopatías hipertróficas tendrán una obstrucción al flujo, solo las que
afecten a dicha parte del tabique interventricular. Pero cuando la hay
- La obstrucción puede ser tan importante que el síncope ocurre en reposo (30%)
- En otro 30% de los casos, se va a dar síncope durante el ejercicio físico

Situaciones en las que empeora el grado de obstrucción

A la hora de orientar al paciente, es importante saber qué situaciones empeoran el grado de
estenosis
1. La actividad física empeora el grado de obstrucción, por aumento de la
contractilidad y taquicardia. Pero hay otras situaciones que también pueden
empeorar el grado de obstrucción
2. La deshidratación, ya que disminuye la precarga - llega menos sangre, ventrículo
menos lleno y grado de obstrucción mayor porque hay menos que eyectar. Por tanto,
ojo, controlar que estos pacientes no se deshidraten. Hay que tener cuidado con NO
darles diuréticos porque se puede empeorar el grado de estenosis
3. Farmacos vasodilatadores, ya que disminuyen la poscarga - el ventrículo
trabajará frente a menos fuerza opuesta, por lo que puede efectuar con más
facilidad. Si dejamos que se contraiga con más facilidad→ mayor grado de estenosis
- Ya que SE ACORTA LA DIÁSTOLE
- Y porque hay una contracción más potente y ↑ OBSTRUCCIÓN AL FLUJO
Por tanto, cuidado con el calor (vasodilata), o el uso de fármacos vasodilatadores
(calcio antagonistas o nitratos)
Por su parte, los pacientes que vengan con miocardiopatía apical (lo cual se puede detectar
en el electro y constatar con eco), pueden ser asintomáticos y no presentar casi ninguna
clínica, a diferencia de los anteriores

Sintomatología de la miocardiopatía hipertrófica

Puede ser desde ASINTOMÁTICO a ser una de las PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE
SÚBITA EN PACIENTES JÓVENES (durante la actividad física→ arritmias y muerte súbita)

Hipertrofia VI + fibrosis + daño microvascular:

● Arritmias y muerte súbita
● Riesgo de angina: si el corazón triplica su masa, sus necesidades van a ser mucho
mayores. Si a eso le sumamos el daño en la microvasculatura, incrementa el riesgo
de angina. Es típico de esta patología que venga a consulta un paciente joven con
angina de pecho (dolor centrotorácico). La causa, en este caso, no es por una placa
de aterosclerosis sino por la marcada hipertrofia
● Síncope y astenia por la obstrucción al flujo
● Disnea: lo MÁS frecuente es que vengan a la consulta
quejándose de disnea: el aumento de presiones puede
provocar sensación subjetiva de falta de aire sin que el
paciente esté necesariamente encharcado por
sobrecarga pulmonar. NO es por edema pulmonar sino
por el aumento de las presiones

Diagnóstico de la miocardiopatía hipertrófica

○ Síntomas mencionados, derivados de la afectación cardíaca: arritmias, angina,
síncope y astenia, y disnea (lo + frecuente)
➢ Auscultación cardíaca: se puede escuchar un soplo sistólico eyectivo en
caso de que tengan estenosis (no todos). Podemos hacer que ese soplo
aumente o disminuya con maniobras / situaciones
↪ Si el paciente viene a consulta muy deshidratado, con calcio
antagonistas,... O también, si el paciente está tumbado y le hacemos
ponerse de pie rápido. Por gravedad disminuye la precarga, el
corazón izquierdo se llena menos, menos volumen que eyectar, el
corazón se contrae mucho más y aumenta la estenosis.
Escucharemos el soplo aumentado
↪ Por el contrario, si le decimos que se tumbe y levante las piernas, la
precarga aumenta y escucharemos el soplo reducido, ya que el VI
está más lleno de sangre y la estenosis disminuye.
➢ Pulso: pulso bisferiens
➢ ECG:
- Datos de crecimiento ventricular izquierdo
- Onda Q en precordiales por crecimiento septal
- Alteración de la repolarización y negatividad de la onda T
○ Ecocardiograma y RM: muestran hipertrofia (concéntrica o asimétrica, localizada en
una zona concreta - ápex o septo IV)
Ejemplo típico: “mujer joven de 23 años que experimenta síncopes durante la actividad
física, con antecedentes familiares de muerte súbita. En el ecocardiograma, se ve una
hipertrofia asimétrica de septo interventricular pero con FE conservada”
IMPORTANTE: FE CONSERVADA ya que la función sistólica está conservada

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
Es la menos frecuente de las miocardiopatías

Etiología de la miocardiopatía restrictiva

○ Idiopática
○ Infiltrativas (entre los miocitos)
- Amiloidosis (la + frecuente)
- Primaria (amiloide de cadena ligera (MM))
- Familiar (transtiretina anormal)
- Senil (transtiretina normal)
- Sarcoidosis
○ Enfermedades por almacenamiento (en los miocitos)
- Hemocromatosis (sobrecarga férrica)
- Defectos metabólicos (ej: Enfermedad de Fabry, glucogenosis)
○ Endomiocárdica (fibrosis endocárdica)
↪ Radiación, fármacos, Síndrome carcinoide, Fibrosis endomiocárdica tropical,
Síndrome hipereosinofílico
○ Fibrosis
↪ Por radiación o esclerodermia

La causa más frecuente de miocardiopatía restrictiva es la amiloidosis. La sarcoidosis y

hemocromatosis las vimos antes también, ya que pueden dar miocardiopatía dilatada o
miocardiopatía restrictiva (en este caso, por los granulomas que se aucmulan entre los
miocitos, o los despóitos patológicos de hierro que se acumulan en los miocitos)

Fisiopatología de la miocardiopatía restrictiva

Lo que ocurre es similar a lo que ocurre en el hipertrófica, con la diferencia de que en este
caso no es un miocardio hipertrófico sino un miocardio duro, rígido
El problema, una vez más, NO será en la sístole (eyección) sino una disfunción diastólica.
Debido al acumulo de sustancias en los miocitos o entre ellos→ problema en la relajación

Consecuencias
Es una pared rígida que pierde la distensibilidad, con más o menos aumento de espesor de
la pared. Puede haber

1. Arritmias, que pueden derivar a muerte súbita

2. Por la pérdida de distensibilidad, hay menor llenado ventricular (↓ V telediastólico) y por

consiguiente, una reducción del volumen sistólico (QUE NO UNA REDUCCIÓN DE LA FE,
no es lo mismo)→ disfunción predominantemente diastólica

3. Como resultado de la pérdida de distensibilidad en los ventrículos, aumenta la P

diastólica. Las aurículas tienen que hacer frente a una fuerza mayor→ como no tienen
capacidad de hipertrofiarse, las aurículas se dilatan para acomodar el volumen que no
pasa a los ventrículos durante la diástole y que regurgita
4. Así como en la anterior, el 99% de las veces el VI es el afectado, en la restrictiva se ven
afectados los dos ventrículos por igual.
SIN EMBARGO, se manifiesta más la afectación derecha, ya que el corazón derecho no
está acostumbrado a soportar y manejar presiones altas (esas que se generan por la propia
alteración de la distensibilidad)
El aumento de las presiones diastólicas, el VD lo lleva muy mal. Por tanto, aunque se
afectan los dos ventrículos por igual, vienen con datos de insuficiencia cardíaca derecha
- Ingurgitación yugular
- Hepatomegalia
- Edemas periféricos
Puede haber datos de IC izquierda, pero lo que impera es la derecha

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA VS PERICARDITIS

Diferencias:
En ambos casos, hay un aumento de las P diastólicas (por miocardio rígido o porque hay
una “coraza”). Sin embargo, una importante diferencia es que en caso de la miocardiopatía
restrictiva, aunque haya aumentado, todavía se mantiene que las presiones en las
cavidades izquierdas siguen siendo mayores que en las derechas. A diferencia que en
la pericarditis constrictiva, donde se produce un aumento por igual en las 4 cavidades. En
nuestro caso se sigue manteniendo que las P izquierdas superan las del lado derecho.

Similitudes:
Signo de Kussmaul: suele ocurrir en ⅓ de las ocasiones de miocardiopatía restrictiva. No
es lo más frecuente en la miocardiopatía, pero en las pericarditis el 100% presentan este
Signo de Kussmaul (≠ respiración de Kussmaul)
↪ En estos pacientes, las presiones venosas en inspiración van a estar
aumentadas → habrá ingurgitación de las venas yugulares en inspiración

En una inspiración normal, aumenta la precarga (inspirar hace como una succión) = la P en
la vena yugular en inspiración, si la pudiéramos medir, veríamos que disminuye porque la
sangre se va al corazón. Esto en situación normal
En estos pacientes, el aporte extra de volumen al corazón que supone la inspiración, su
corazón rígido no es capaz de asumirlo. Por tanto, esas presiones venosas, que de por sí
ya están aumentadas, ¡aumentarán en inspiración!
Paciente que ya está ingurgitado y que en la inspiración, no solo no disminuye sino que
aumenta dicha ingurjitación.
 Arritmias
ARRITMIA: alteración en el ritmo, frecuencia o conducción del estímulo cardiaco.
Resultante de una alteración de la formación de los impulsos eléctricos o de su conducción

INTRODUCCIÓN
El corazón tiene zonas en las que se generan impulsos eléctricos
(nodo sinusal y nodo AV), y el resto son zonas encargadas de la
conducción de dicho estímulo (los propios miocitos, Haz de His y
fibras Purkinje).
Aunque, en caso de fallar el nodo SA y el nodo AV, los sistemas
de conducción de His y Purkinje tienen capacidad de
automatismo, solo que más lento (por eso no se manifiesta de
normal, queda solapado por el estímulo del nodo sinusal)
Impulso eléctrico se genera en el SA node→ contracción auricular en la diástole→ impulso
pasa por el AV node, donde hay una breve demora→ contracción ventricular en las sístole
El nodo AV retrasa un poco el estímulo

Esta génesis y transmisión pueden verse alteradas, dando lugar a arritmias

Potenciales de membrana
○ Potencial de acción transmembrana de respuesta lenta: células marcapaso
(característica que tienen, que poseen Na+ funny flux channels para que se
produzca esa despolarización espontánea en la fase 4)
↪ Fase 0, progresiva, dependiente de la entrada de calcio
○ Potencial de acción transmembrana de respuesta rápida: células encargadas de
transmisión eléctrica y contracción muscular (no hay despolarización
espontánea)
↪ Fase 0, inmediata, dependiente de la entrada de Na+

Imagen de un electro normal

GENERALIDADES. MECANISMOS DE LA ARRITMIA
¿Cómo se generan? Puede alterarse tanto el automatismo como la conducción

a. Trastornos del AUTOMATISMO: aumento o disminución del automatismo normal

El nodo sinusal es el que manda.

Automatismo normal: puede activarse más o menos de manera fisiológica en

condiciones normales, dependiendo de los estímulos externos
- Estímulos que aumentan el automatismo, como el SNS que lo estimula
cuando estamos nerviosos, en contexto de fiebre, hipoxia, anfetaminas...
- Estímulos que disminuyen el automatismo, como un estímulo del vago,
consumo de betabloqueantes,...
 Automatismo anormal: también puede haber automatismo anormal con la aparición
de focos ectópicos→ el impulso eléctrico se genera en zonas que no son en el
nodo sinusal
- Aumento de automatismo del tejido de conducción:
puede ocurrir en algunas alteraciones
hidroelectrolíticas como hipopotasemia, exceso de
catecolaminas, intoxicación digitálica
- Automatismo en miocardio no especializado: cuando
hay isquemia en alguna zona del miocardio y se
vuelve más irritable = aumenta automatismo

Fenómenos de posdespolarización: a parte podemos tener fenómenos de

posdespolarización, es decir, despolarizaciones que ocurren antes de que las células
hayan salido de su periodo refractario normal. Pueden ser posdespolarizaciones
precoces o tardías

Ritmos de escape: también podemos tener ritmos de escape, que son un

mecanismo de suplencia cuando existe un fracaso del automatismo normal.
Cuando falla el automatismo de arriba (nodo sinusal), ya sea porque no dispara o
porque hay un bloqueo que impide el paso del impulso a los ventrículos, hay una
salida fisiológica: retoma el comando el nodo AV; si este falla, el Haz de His, etc.
Esto tiene el inconveniente de que los marcapasos “de abajo” disparan a frecuencias
más lentas, lo que da lugar a falta de coordinación entre aurículas y ventrículos

b. Trastornos de la CONDUCCIÓN:

Bloqueos: pueden ser bloqueos a cualquier nivel, estructurales o funcionales (por

ejemplo, si cortamos quirúrgicamente el sistema de His, dará lugar a alteraciones en
las que el estímulo no se conducirá por donde debería). Pueden dar lugar a un
aumento del periodo refractario, conducción retardada e inhomogénea

Reentradas: en vez de seguir el curso normal, un estímulo vuelve al miocardio por

una vía aberrante y puede circular de forma indefinida.
Muchas de las reentradas tienen que ver con que haya un bloqueo,
una zona en fase de bloqueo (periodo refractario de potencial de
acción ) = reentrada; o también porque haya zonas de isquemia o
alteraciones electrolíticas = reentrada.

Conducción por vías anómalas

Reentrada intranodal: en el nódulo AV, hay dos vías de conducción: vía rápida y vía lenta.
Cuando llega el estímulo eléctrico del nodo sinusal, toma ambas vías pero la que accede
por la rápida llega antes al Haz de His, transmitiendo el impulso. Cuando llega el impulso
eléctrico de la vía de conducción lenta, las células del Haz de His están en fase refractaria y
no se pueden excitar = la vía lenta no transmite el impulso. En el dibujo se ve que de normal
no habría ningún problema y todo llega a la vez donde tiene que llegar.
Sin embargo, si se produce de repente un estímulo del SA node prematuro, adelantado,
cuando llega al nodo AV se encontrará con la vía rápida aún en estado refractario. La
conducción por la vía lenta, al tardar más, da tiempo a que esta ruta salga del periodo
refractario y se pueda transmitir por ella este impulso prematuro.
Al ser la vía lenta la única que ha conducido el impulso, es la que lo transmite al Haz de His.
Pero la cosa no acaba ahí, ya que para cuando ha llegado el impulso por la vía lenta al
“junction” que conecta ambas vías, la rápida ya ha podido salir del estado refractario. El
impulso encuentra otra vía por lo que transmitirse, volviendo de manera retrógrada por la
vía rápida e instaurando un circuito vicioso de impulsos eléctricos, independiente de
los estímulos del nodo sinusal.

c. Trastorno combinado → parasistolia, el típico de isquemias. Se produce cuando

hay un miocardio isquémico con carácter de foco ectópico y aislado por el bloqueo
de entrada, con bloqueo de salida intermitente. Se generan focos ectópicos en los
que el automatismo es inadecuado, derivando en trastornos del automatismo,
conducción (por tanto, combinado),... y asistolia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones oscilan de ser asintomáticas a poder provocar la muerte
○ Palpitaciones, presentes en la mayor parte de los casos. Latidos anómalos
○ Modificación de la FC: hay arritmias lentas y rápidas. En ambos casos, puede
disminuir el GC por llenado inadecuado de los
ventrículos, dando lugar a síncope, incluso
insuficiencia cardíaca y muerte si afecta mucho al GC.
En caso de arritmias que cursan con taquicardia,
también puede dar angina por el aumento de consumo
de O2 y la disminución del tiempo de diástole (período
en el que mejor se perfunde el corazón).
○ Puede haber disminución de la contracción auricular, lo
que también resulta en disminución del volumen
telediastólico y posible síncope, angina,...
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Exploración física
- Si hay una arritmia, con la auscultación y palpación del pulso podemos detectarla
- Evaluación del pulso yugular. Clásicamente, se miraba el pulso yugular, aunque no
es prioritario
- Algunas herramientas que ayuden a descubrir el origen: maniobras vagales
(haciendo un masaje del seno carotídeo) o con administración de algunos fármacos
que modifican de forma característica algunas arritmias

Electrocardiograma: detectar variantes del electro

Registros electrocardiográficos continuos (telemetría, Holter-ECG)
Estudios electrofisiológicos que permiten inducir y estudiar de manera controlada arritmias

El electrocardiograma es el elemento diagnóstico de las arritmias

CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS

TRASTORNOS EN LA FORMACIÓN DE ESTÍMULOS

NORMOTÓPICOS: son aquellas arritmias en las que el nodo sinusal es el que manda

1. Taquicardia sinusal (aumento del tono simpático)

Consiste en una exaltación del automatismo del marcapasos normal, con una
FC > 100 lpm. El nodo sinusal sigue siendo el que manda, y seguimos teniendo
PQRST pero a una frecuencia mucho más rápida.
- Esta exaltación generalmente es secundaria a aumento del tono simpático
(debido a un aumento de catecolaminas por estrés, a la toma de sustancias,
fiebre, enfermedad,...). La arritmia como tal no nos preocupa, pero indica que
hay algo externo al corazón induciendo la taquicardia.
- Otras causas son: la taquicardia sinusal inapropiada (síndrome del seno
enfermo) y la taquicardia postural ortostática
 2. Bradicardia sinusal (estímulos vagales)
Consiste en una disminución del nº de latidos por minuto por una disminución de
los impulsos surgidos en el nodo sinusal. FC < 60 lpm
El corazón cumple su función, pero más lento de lo normal. Por tanto, el electro es
normal (se ven las ondas P, T y complejo QRS) pero con frecuencia disminuida
- Puede ser debido a reflejos por estimulación vagal excesiva (si
estimulamos el vago, baja FC)
- De causa extracardiaca, como la hipertensión intracraneal que induce
bradicardia mediante estímulo vagal
- Causas cardiacas: en personas deportistas (tienen una FC de base baja,
pero no indica nada patológico), síndrome del seno enfermo (SA node no
funciona bien) o infartos que, si afectan al nodo sinusal, pueden generar
bradicardia.
Generalmente veremos bradicardia sinusal por estímulo vagal o en deportistas

3. Arritmia respiratoria
Consiste en una exageración del fenómeno normal de la aceleración de los latidos
cardíacos durante la inspiración
Encontramos ondas P, T y QRS normales, pero habrá momentos en los que el
paciente esté más o menos taquicárdico, a veces incluso dentro de límites normales.
Estas variaciones en la frecuencia se dan asociadas a la respiración
(inspiración→ más taquicardia). Es normal y más evidente en pacientes jóvenes
sanos, no patológico.
La taquicardia sinusal y bradicardia sinusal pueden ser patológicas pero la arritmia
asociada a la respiración es fisiológica. No suele tener gran trascendencia ni ser
muy relevante, no nos suele preocupar

HETEROTÓPICOS: el impulso se genera en un lugar donde no debería

ACTIVOS
1. Extrasístoles
Contracción dependiente de estímulo de foco ectópico que aparece antes que la
dependiente del estímulo normal, a la que generalmente desplazan. Son latidos que
se producen en el corazón y no tiene origen en el nodo sinusal.

Mecanismos: pueden deberse a focos ectópicos, fenómenos de reentrada a nivel

microscópico, fenómenos de posdespolarización, parasistolia,..
Independientemente del origen, al final lo que vamos a tener es la contracción de
una zona antes de que se haya estimulado por el impulso normal→ lo que genera
que la siguiente contracción se retrase.
Las extrasístoles pueden ser
○ Supraventriculares o Ventriculares
○ Monotópicas (mismo foco) o heterotópicas (varios focos)
○ Regulares (bigeminismo, trigeminismo,...) o irregulares

Electro 1: vemos la extrasístole en el 3º complejo. Se trata de una extrasístole

supraventricular

Electro 2: se trata de una extrasístole ventricular

Diferencias entre la extrasístole supraventricular vs ventricular:

Onda P:
- Presente en la supraventricular, con morfología distinta a la normal
- Ausente en la ventricular (englobada dentro del QRS, ocurre a la vez)
Complejo QRS:
- Estrecho en la supraventricular, igual a la sinusal
- Ancho en la ventricular (ya sea en un sentido o en otro. Morfología variable,
según el punto de origen)

Pero OJO, puede haber excepciones: generalmente, el QRS es estrecho en

extrasístole suprav. y ancho es extrasístole ventricular, PERO NO SIEMPRE. Que el
QRS sea estrecho asegura que el estímulo es supraventricular. Pero cuando es
un QRS ancho, no siempre es ventricular.

Extrasistolia y pausa compensadora

La pausa compensadora es el intervalo de tiempo que
transcurre entre la extrasístole y el impulso del ritmo de
base que le sigue.

El nodo sinusal va latiendo como le corresponde, pero si

tengo una extrasístole:
 ↪ A nivel auricular: despolarización temprana de las aurículas que se va a
acompañar generalmente de un latido cardíaco (ventrículos). Como se
genera a nivel de las aurículas, se despolariza todo de manera temprana,
incluído en nodo sinusal. Se “resetea” y a partir de ahí, el nodo sinusal sigue
su ritmo. Este latido acaba afectando al nodo sinusal de modo que en vez de
tener el punto de partida de antes, se desplaza el punto de partida→ latido
ACORTADO. Tenemos una pausa no compensadora, t < 2x (x siendo lo
que duraría cada latido de normal, en ausencia de extrasístole)
↪ A nivel ventricular : la despolarización temprana se genera a nivel del
ventrículo, que se despolariza y tenemos un latido, pero esta extrasístole
alcanza a la aurícula cuando está generando el siguiente impulso (de
acuerdo con el nodo SA), y por tanto, no la afecta.
La aurícula sigue a su bola, no le llega el estímulo de la extrasístole ni le
afecta. El nodo SA dispara su estímulo como haría durante un ciclo normal y
se contraen las aurículas, PERO cuando este estímulo alcanza los
ventrículos no transmite ya que estos están en periodo refractario debido a la
extrasístole (como podemos ver, tras la extrasístole hay una onda P pero no
va seguida de QRS sino una línea de base). Tenemos una pausa
compensatoria, t = 2x (el latido que se da tras la extrasístole se produce en
el mismo momento en el que se produciría el latido normal. La pausa
compensatoria corresponde a dos latidos)

Esto suponiendo que la extrasístole ventricular se produce

coincidente con el segmento ST. Si se produjera en otro momento,
sería algo distinto (mirar Osmosis)

Bigeminismos, Trigeminismos,...
- Hablamos de bigeminismo, o extrasistolia 1:1 cuando cada QRS de
extrasístole va seguido de un latido normal
- Hablamos de extrasistolia pareada o 1:2 cuando, por cada 2 extrasístoles,
hay un latido normal
- Hablamos de trigeminismo cuando hay una extrasístole por cada 2 latidos
normales
Generalmente no tienen más de 3-4 latidos extrasistólicos seguidos. A más de 3-4
latidos ya hablamos de taquicardia ectópica, mantenida
2. Taquicardia ectópica
Ritmos rápidos independientes del nodo sinusal (al menos 3 latidos anormales
seguidos, sino hablamos de extrasístole)
- supraventriculares o ventriculares
- paroxísticas o mantenidas

Mecanismos: por focos ectópicos, fenómenos de reentrada, fenómenos de

posdespolarización. La parasistolia no suele ser tan habitual en estos casos.
La repercusión hemodinámica que van a tener es por la frecuencia muy rápida (si
es muy rápida, no da tiempo al llenado) y/o por desincronización entre contracción
auricular y ventricular. Algunas de ellas pueden desemparejar la contracción
auriculoventricular

Encontramos Taquicardia auricular (complejo QRS ESTRECHO*) y Taquicardia

ventricular (con QRS ANCHO) (la pequeña muesca se debe a una pequeña
conducción hacia atrás)

a. Taquicardia (paroxística) supraventricular: la mayoría suelen ser

paroxísticas, no mantenidas.
Mecanismos: taquicardia intranodal (reentrada en nodo AV), taquicardia por
vía accesoria (reentrada entre la vía accesoria y el NAV), taquicardia
auricular (reentrada o focos automáticos auriculares).
Los mecanismos por los que se produce la dividen en dividen 3 tipos de
taquicardia suprav. paroxísticas:
i. Taquicardia intranodal (explicado arriba en reentrada intranodal)
Causa más frecuente de TPSV ( > 60%): se caracteriza por NO
presentar ondas P ya que la actividad auricular suele quedar oculta
dentro del QRS. Tendremos despolarización regular del ventrículo,
generalmente bastante rápida (entre 120-140 lpm) y conducción
retrógrada a la aurícula. Complejos QRS generalmente estrechos.
Clinica: FC rápida y que puede derivar en IC con disnea y
palpitaciones.
Tratamiento: masaje del seno carotídeo (inducimos el tono vagal, que
puede frenar el mecanismo que produce la TPSV). En fase aguda,
también podemos dar tratamiento con antiarrítmicos (adenosina) para
frenar. Ablación por radiofrecuencia como tratamiento definitivo.
Electro: es necesario estudiar el nódulo AV, zona y circuito de
reentrada. Esto se ve en el electro
- Complejos QRS con taquicardia, estrechos
- NO vemos ondas P, ya sea porque son muy rápidas o porque
están englobadas en el complejo QRS.
A veces pueden verse ondas P negativas porque a las
aurículas les llegue despolarización retrógrada
 TPSV intranodal:
Se ven ondas T, NO ondas P

ii. Taquicardia por vía accesoria

Presencia de una reentrada por esa vía accesoria (no intranodal)
que favorece el círculo vicioso. Para que se forme esta vía accesoria,
requieren una zona anómala de tejido conducción en el anillo
valvular mitral.
Desde el nodo AV, normalmente solo hay una zona de salida: las
fibras de His. Pero si hay otra salida, da lugar a una reentrada a las
aurículas y nodo AV y generación de un círculo vicioso. El impulso
vuelve antes de que el nodo sinusal pueda generar el siguiente
impulso. Encontramos vía accesoria anti/ortodrómica

● Conducción ortodrómica
Conducción anterógrada por His-Purkinje y retrógrada por vía
accesoria. Similar a TPSV intranodal
Electro: será algo difícil de diferenciar de la TPSV anterior:
- De nuevo, NO vamos a ver ondas P
- Complejos QRS estrechos
En ocasiones podemos llegar a ver ondas P retrógradas, pero
siendo una taquicardia con QRS tan juntos, será difícil
diferenciarlas.

● Conducción antidrómica
Conducción anterógrada por vía accesoria y retrógrada por
His-Purkinje. La vía accesoria tiene origen en el nodo y de ahí
recircula por His de vuelta al nodo AV.
Electro:
- NO veremos ondas P
- No es QRS estrecho, sino QRS ANCHO (es una de las
excepciones, donde SV ≠ estrecho)
 iii. Taquicardia auricular
Se trata de una taquicardia, no paroxística sino mantenida por
extrasístole mantenida (la menos frecuente de las TSV).
Electro:
- Ondas P anormales, aunque difícil de ver porque se puede
juntar con la onda T de repolarización ventricular

b. Taquicardia ventricular
Consiste en una sucesión de más de 3 latidos anormales, que se originan
desde un marcapasos ectópico ventricular, localizado por debajo del Haz
de His (y no por el estímulo normal del nodo SA)
Como consecuencia, el ventrículo va a su bola y la aurícula va a su bola.
Generalmente, los estímulos que se generan en el ventrículo por foco
ectópico no pasarán a la aurícula→ desincronía entre aurículas y
ventrículos→ disminución del GC por mal llenado ventricular

Electro:
- Ritmo regular y taquicárdico, con FC entre 100 - 250 lpm
- Complejos QRS ANCHOS ( > 0.12 s)
- Ondas P NO visibles o disociadas de los complejos QRS

Tipos de taquicardia ventricular

● Sostenidas ( > 30 segundos) vs No sostenidas. Si no duran más de
30s no son sostenidas
● Monomorfas (QRS similares), bidireccional (2 formas definidas de
QRS que se alternan), polimorfa (QRS diferentes de latido a latido)
Veremos QRS anchos, que pueden ser o bien siempre iguales o
completamente distintos de latido a latido.

↪ Torsade de Pointes o Helicoidal

Muy particular: es una taquicardia ventricular polimorfa, que presenta
QRS que cambian gradualmente de configuración, tamaño y dirección
dando lugar a una morfología helicoidal.
La causa se asocia a QT largo, presente de forma congénita o
adquirida (consumo de drogas, fármacos, alteraciones electrolíticas).
QT largo→ Torsade de Pointes. Este ritmo anómalo puede terminar
de forma espontánea, o derivar en una fibrilación ventricular!

Clínica: palpitaciones, disnea, IC, síncope e incluso muerte súbita.

Generalmente mal toleradas. Aparecen de forma casi exclusiva cuando uno
tiene una cardiopatía grave. Requieren intervención urgente para su
interrupción, ya que puede derivar en fibrilación ventricular.
 Ante un QRS ancho con frecuencia aumentada, ¡asustarse! Determinar que
es de origen ventricular (puede ser QRS ancho antidrómico). Hacer sonar las
alarmas ante taquicardia + QRS ancho → puede derivar en Vfib

Tratamiento:
- Ante esta situación, ABC (vía aérea, respiración, pulso),
monitorización, soporte y RCP en caso de ser necesario.
- Tratar la causa subyacente
- Cardioversión sincronizada si hay inestabilidad hemodinámica. Hay
que tener las palas preparadas por si hay que dar descarga en caso
de alteraciones hemodinámicas y shock.
- Puede llegar a requerir cardioversión eléctrica / desfibrilación ya
que uno puede llegar a tener parada cardiaca en los casos que han
desembocado en fibrilación ventricular. Mal asunto, urgencia

3. Flutter auricular (!!!!)

Presencia de un foco ectópico o de reentrada ÚNICO
Hay un problema de génesis inadecuada del impulso: el foco ectópico o de
reentrada genera impulsos de forma regular y repetitiva, generalmente a una
frecuencia de 300 latidos auriculares por min.

Electro: presenta una morfología MUY característica, las Ondas F

- NO hay ondas P; en su lugar, hay Ondas F que son ondas como de “diente
de sierra” que corresponden a la despolarización auricular.
- Van a 300 lpm. Como va muy rápido, no todas conducen, y sólo algunas
logran cruzar por el nodo AV. Por tanto, entre cada diente de sierra, hay
algún complejo QRS correspondientes a esos impulsos que se filtran
- Ritmo cardiaco variable en función de la conducción auriculoventricular:
puede ser 2:1 (150 lpm), 3:1 (100 lpm), 4:1 (75 lpm),...

El flutter ventricular corresponde a impulsos regulares a una frecuencia > de 250

lpm. Suele abocar a fibrilación ventricular. Trazado electrocardiográfico de aspecto
sinusoidal

4. Fibrilación:
Presencia de MÚLTIPLES focos ectópicos o de reentrada.
Desastre absoluto. Se generan impulsos en muchos sitios a la vez, de forma
simultánea pero que no se coordinan (“sin ton ni son”).
Disparan a distintas frecuencias y propagan en distintas direcciones→ contracciones
muy rápidas, parciales, descoordinadas y absolutamente irregulares.
Tenemos una especie de despolarización rara que no conlleva una buena
contracción ventricular efectiva. Desorganización absoluta

a. Fibrilación auricular:
Múltiples focos ectópicos o de reentrada auriculares, que dan lugar a un ritmo
auricular caótico, desorganizado y rápido (>400 latidos auriculares por min)
La aurícula no se contrae como tal, sino que vibra y fibrila, dando lugar a una
línea de base en el electro que parece que vibra.

Electro:
- Desaparecen las Ondas P, siendo sustituidas por ondas rápidas de
base fibrilante→ ondas f (f minúscula, de fibrilación)
- De todos los estímulos generados en la aurícula, no todos se
transmiten a los ventrículos. Sólo algunos de los impulsos llegarán al
nodo AV. El NAV “filtra” algún ritmo auricular, muy desorganizado→
sucesión de complejos QRS completamente irregulares (no vamos
a tener segmento R-R mantenido). Además, son QRS estrechos.
- Frecuencia cardíaca muy variable (arritmia completa), predominando
la taquicardia. En función de cuánto filtre el NAV

La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca sostenida MÁS frecuente.

Clínica: muy típica de pacientes mayores cardiópatas en los que tenemos

una aurícula dilatada (ej: por ESTENOSIS MITRAL). Son las que también
son fáciles de intuir al auscultar por ser una arritmia muy muy irregular.
Pueden dar palpitaciones, disnea,.. y pueden tener un riesgo embólico
importante: el remanso de sangre en una aurícula y no vaciamiento favorece
que se generan trombos (se suelen dar en contexto de cardiopatías que
favorecen ese remanso, como es la estenosis mitral)
Tratamiento: el tratamiento por tanto, consiste en
- Anticoagular por el riesgo embólico
- Controlar frecuencia vs ritmo, para alcanzar un grado de estabilidad
- Control de la frecuencia: betabloqueantes, calcioantagonistas
- Control del ritmo: a veces hay que hacer cardioversión
farmacológica (se intenta quitar la arritmia con fármacos) o
eléctrica (damos chispa para reiniciar la conducción). Pero
generalmente optamos por un control de frecuencia

Flutter vs fibrilación auricular: Flutter→ ondas F (dientes de sierra)

fibrilación→ ondas f (suelen ser más pequeñitas, como una vibración en la línea
de base, para nada regulares)
 b. Fibrilación ventricular
Situación MUY MALA. Hay una actividad eléctrica desordenada del
ventrículo, que no se traduce en actividad mecánica.
Puede progresar a PARADA CARDÍACA, por lo que es de urgencia vital. El
único tratamiento efectivo es la desfibrilación eléctrica urgente

Electro: no se visualizan complejos QRS, siendo sustituídos por ondas de

fibrilación. Como dijimos, el Torsade de Pointes puede progresar a Vfib

PASIVOS
Se trata de ritmos de escape, una respuesta del corazón a una situación patológica (“no
me llega nada de arriba, y tengo que funcionar de otra forma”)
Formas que tiene el organismo de sobrevivir cuando falla el estímulo de arriba

1. Ritmos de la unión
Aparecen porque falla el estímulo del nodo SA (una causa pueden ser bloqueos
sinoauriculares)→ se activa el nodo AV como marcapasos (ya que tiene esa
capacidad, aunque da descargas más lentas).
Esta forma de rescate del ritmo es generalmente beneficiosa, pero el nodo AV no es
un marcapasos tan bueno como el nodo SA ya que da ritmos regulares pero más
lentos (50 lpm).
Cuanto más bajemos en el sistema de conducción, más lento será el ritmo de las
descargas. No tienen tanta capacidad de despolarizarse como SA.

Electro:
- Ritmo regular, de 50 lpm aprox
- Muestra complejos QRS estrechos
- Lo que se va a ver alterado es la onda P, en
función de donde en el nodo AV se forme el
nuevo marcapasos
- Onda P invertida ANTES del QRS
- Falta la onda P, ya que se encuentra
englobada en el QRS
- Onda P invertida DESPUÉS del QRS
 2. Ritmos de escape idioventriculares
Cuando falla el nodo SA y también el nodo AV
Si tampoco funciona AV, el marcapasos pasan a las fibras del Haz de His. Si este
también fallase, Purkinjee, etc
El marcapasos que toma el mando, por tanto, está en la pared ventricular

Electro:
- Ritmo regular, más lento (< 40 lpm)
- Complejos QRS anchos
- NO hay onda P porque generalmente,
los estímulos que se generan en el
ventrículo no pasan a la aurícula (no
hay contracción auricular)

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DE ESTÍMULOS

BLOQUEOS

1. Bloqueo sinoauricular
i. Primer grado: dificultad en la difusión de los estímulos del nodo SA a las
aurículas. Difícil de diagnosticar porque no es detectable en el electro
ii. Segundo grado: hay mayor dificultad, lo que implica que algunos estímulos
del nodo SA no excitan a las aurículas y por tanto, tampoco estimulan
posteriormente a los ventrículos. En el electro, se ve como si se saltara un
latido. De repente, en uno falta una onda P y su QRS

iii. Tercer grado: ningún estímulo del nodo SA pasa a las aurículas y por
tanto, tampoco a los ventrículos → entra en juego el ritmo de escape
inmediatamente inferior, estableciéndose como marcapasos el NAV

Muy infrecuentes, o no los veremos o no los diagnosticaremos

2. Bloqueo auriculoventricular
Conducción dificultada entre aurículas y ventrículos. Puede ser que al estímulo
le cueste más transmitirse por el nodo AV→ retraso de la conducción, o que se
retrase tanto que directamente haya incapacidad para conducir
i. Primer grado: le cuesta, pero todos los estímulos acaban transmitiendo al
ventrículo. En el electro, veremos la Onda P y al complejo QRS. Cuesta
pero cada P acaba siendo seguida de un QRS. Por tanto, la alteración que
vamos a ver es intervalo PR prolongado ( > 0,20 s)
 ii. Segundo grado: hay más problemas para la transmisión del impulso. Cuesta
la transmisión y de repente hay ciclos en los que directamente no se da.
De repente, algunos estímulos no llegan al ventrículo, pero hay otros que sí.
● Mobitz tipo 1 o con períodos de Wenckebach: PROGRESIVO
Se va entorpeciendo la conducción y el intervalo PR se va
alargando progresivamente hasta que una onda P no conduce.
A este crecimiento progresivo de PR se le llama “fenómeno de
Wenckebach”
↪ Causas: IAM inferior, digoxina,...

● Mobitz tipo 2: CONSTANTE

Hay intervalos PR prolongados y constantes, pero una de cada 2 o
3 ondas P no conduce a ventrículos. De repente, uno no conduce
↪ Causas: IAM anteroseptal (de peor pronóstico)

iii. Tercer grado: es un bloqueo auriculoventricular COMPLETO.

Ningún impulso procedente del nodo SA accede a ventrículos.
Por tanto, entra en juego el ritmo de escape, generalmente el
inmediatamente inferior (nodo AV→ ritmo de la unión) para que se pueda
producir la contracción de los ventrículos.
Sin embargo, esto tiene como consecuencia una disociación
auriculoventricular. Sigue habiendo ondas P ya que las aurículas se
contraen bajo el mando del nodo SA. Sin embargo, el complejo QRS va a su
bola en función del ritmo establecido por los marcapasos inferiores.
Cuando en un ECG encontramos más ondas P que QRS y están disociadas,
es indicativo de bloqueo AV de tercer grado (bloqueo completo)

Son de gravedad irrelevante a menos que progrese a bloqueo de grado 2 o 3. El

paciente puede estar levemente sintomático o asintomático si se logra controlar
Se considera que hay que colocar marcapaso a partir del bloque de 2º grado Mobitz
2 o en un bloqueos de 3º grado
 3. Bloqueos de rama
Son bloqueos de la conducción a través de las ramas (derecha o izquierda) del
Haz de His. Si lo que se producen son bloqueos en las subdivisiones de la rama
izquierda (anterosuperior y posteroinferior), hablamos de hemibloqueos.

No es una arritmia como tal, pero sí que presentan alteraciones del electro
características que indican que en alguna de las ramas hay un bloqueo
- Rama izquierda = contracción inferior / posterior del corazón
- Rama derecha = contracción anterior
La ventaja es que, aunque no se contraiga por esa vía, puede venir de otra vía

En el electro, lo que detectaremos es un complejo QRS ensanchado

No tiene correlato clínico significativo. No es arritmia como tal sino una situación que
si prolonga y se bloquea todo el sistema puede dar lugar a arritmia, pero no tiene
gran trascendencia.
a. Bloqueo de rama derecha: se contrae primero el ventrículo izquierdo y, de
ahí, la despolarización pasará a la derecha→ QRS ancho (ya que tarda más)
b. Bloqueo de rama izquierda: se contrae primero el ventrículo derecho y, de
ahí, la despolarización irá a la izquierda→ QRS ancho

Habrá un desplazamiento del eje del corazón

Síndromes de preexcitación
En sí, no son una arritmia. Tiene relación con esa vía accesoria anómala de conducción.
La presencia de una vía accesoria favorece la arritmia, pero muchas veces no desemboca
en una arritmia. Aunque no de arritmia, el ventrículo se contrae antes (pre-excitado)
Como resultado, lo que hay es un segmento PR acortado

● Wolff-Parkinson-White: la conducción por la rama

accesoria da lugar a una activación directa del ventrículo
Electro:
- Onda P normal
- En vez de tener un segmento PR plano hasta QRS,
tenemos una onda de despolarización (onda δ) a
expensas de quitar duración al PR
- El resto del complejo QRST es normal al fusionarse
con la estimulación por vía normal
● Lown-Ganong-Levine: activación ventricular prematura por la vía normal
De nuevo, onda P y QRS normales, pero va a haber segmento PR acortado

No son arritmias en sí mismas pero como hay una vía accesoria, pueden favorecer
fenómenos de reentrada. Posible complicación = que tengamos taquicardia por reentrada
 Tratamiento de las arritmias

FISIOPATOLOGÍA: CANALES IÓNICOS

Las células cardíacas tienen un potencial de membrana electronegativo. El mantenimiento y
cambio del potencial de dicha membrana se da porque poseen canales iónicos
(dependientes de voltaje u operados por ligando) que permiten el movimiento de iones a
través de la membrana. Es así como se dan los cambios de voltaje en la membrana y el
potencial de contracción de las células cardiacas.

Estos canales son el target farmacológico para el tratamiento de las arritmias

Fases del potencial de acción

En reposo, el potencial de membrana es electronegativo (-85 mV)
● Fase 0: de forma espontánea (fase 4) la célula comienza a despolarizarse, y si
alcanza el umbral de -65 mV, se abren los canales de sodio voltaje-dependientes
Aquí comienza la fase 0 de ese potencial de acción cardíaco. Así, el sodio entra a la
célula, volviéndose positivo el potencial (despolariza), entre +20 / +30 mV
● Fase 1: los canales de sodio se cierran y se abren algunos canales de potasio que
permiten la salida de K+, volviendo al interior de la célula un poquito más negativo.
La célula se repolariza un poco (corresponde a esa pequeña hendidura)
● Fase 2: es la fase de meseta. El potencial no cambia, se mantiene más o menos
constante. Esto se debe a que se abren canales de calcio pero al mismo tiempo
están abiertos los canales de potasio que permiten la salida de K → el potencial no
cambia (cuanto más dure esta fase de meseta, mayor contractilidad)
● Fase 3: se cierran los canales de calcio y únicamente permanecen abiertos los
canales de potasio. Se produce una repolarización completa de la célula
● Fase 4: una vez repolarizada la célula y fuera de su periodo refractario, se inicia una
despolarización espontánea (fase 4), característica de las células marcapaso
(funny flux Na+ channels)

La contracción de la célula cardiaca se da gracias a este movimiento

de iones. La diástole corresponde con esa fase de repolarización
completa, cuando vuelven a su estado en reposo.

Estos iones son esenciales para la contracción cardiaca rítmica.

Cuando hay una arritmia, la farmacología intenta actuar sobre estos
canales resincronizando todas estas fases

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LAS ARRITMIAS

Clasificación de los fármacos antiarrítmicos

La clasificación más empleada es la de Vaughan-Wiliams:
1. Bloqueo de canales de Na+ dependientes de voltaje
2. Antagonistas beta (betabloqueantes)
3. Bloqueo de los canales de K+
4. Bloqueo de los canales de Ca2+
Hay otros antiarrítmicos como la digoxina, la adenosina y la atropina que quedan fuera de
esta clasificación. Pero los fármacos principales entran dentro de estos 4 grupos

Los de Clase I → bloquean o retrasan la fase 0

Los de Clase II → bloquean la fase 4 y 2, ya que el simpático facilita esa fase 4 de
despolarización espontánea y la fase 2 (contractilidad)
Los de Clase III → bloquean la fase 3 (repolarización)
Los de Clase IV → bloquean sobre todo la fase 2 (fase de meseta)

1. GRUPO I: bloqueo de canales de Sodio

Bloquean los canales de sodio en fase 0. Hay tanto Clase 1A, 1B y 1C. Todos bloquean
canales de Na+ con la diferencia de cuánto lo bloquean:
- Clase Ia = bloqueo leve
- Clase Ib = bloquean de forma moderada
- Clase Ic = los que más bloquean esos canales de sodio
Según sea ese bloqueo, cambia la duración de la repolarización de esa célula

● Clase 1A
Quinidina, Procainamida, Disopiramida

La Quinidina consigue disminuir la contractilidad cardíaca y tiene cierto efecto de

bloqueante alpha, por lo que provoca cierta vasodilatación. Suele mostrar efectos
anticolinérgicos antimuscarínicos (sequedad de boca, visión borrosa, micción
dificultada).
↪ Reacciones adversas: suele dar RA en un % muy grande, hasta el 30% de
pacientes muestran RA de este fármaco, que obligan su suspensión!
Entre ellas: hipotensión grave, trombocitopenia e intoxicación con
quinidina (cinconismo). Por tanto, estos fármacos tienen que ser
monitorizados de cerca
↪ Interacciones: además, suelen interactuar bastante

La Procainamida presenta efectos antiarrítmicos similares a la Quinidina pero con

MENOR actividad anticolinérgica y menos RA.
↪ Cuidados: si se da por vía IV hay que vigilar la tensión arterial, así como
disponer de adrenalina porque tiene cierta propensión a dar hipotensión.

La Disopiramida tiene efectos antiarrítmicos similares a la Quinidina pero con MÁS

actividad anticolinérgica. Por estos efectos anticolinérgicos intensos, hay riesgo en
pacientes con insuficiencia cardíaca. Ojo en pacientes con insuficiencia. Es por ello
que sus indicaciones suelen ser más de segunda elección
Quinidina y Procainamida >> Disopiramida, por su marcado efecto anticolinérgico
 ● Clase 1B
Lidocaína, Vernakalant

Logran un bloqueo moderado de los canales de sodio.

La Lidocaína es bien tolerada, pero si se da a dosis elevadas puede
dar reacciones adversas e intoxicación
↪ Reacciones adversas: alteraciones neurológicas y
alteraciones cardiovasculares importantes
↪ Indicaciones: de elección en el tratamiento y profilaxis de las
arritmias ventriculares

● Clase 1C
Propafenona, Flecainida

La Propafenona también consigue reducir la actividad del corazón y reduce la

contractilidad porque tiene cierto efecto betabloqueante!
↪ Reacciones adversas: alteraciones neurológicas, cardiovasculares
y digestivas
↪ Administración: tiene buena absorción por vía oral, aunque hay que
avisar al paciente de que puede tener cierto sabor amargo y cierta
anestesia en la boca (ya que los anestésicos locales son bloqueantes
de canales de sodio!! Los veremos más adelante en neuro).

La Flecainida presenta efectos antiarrítmicos similares a la Propafenona pero SIN

esa actividad betabloqueante. RA similares
↪ Reacciones adversas: alteraciones neurológicas, CV y digestivas
↪ Administración: se puede dar tanto por vía oral como por vía IV

2. GRUPO II: betabloqueantes

Propranolol, Atenolol, Bisoprolol (terminan en “-olol”)

Bloquean los receptores beta-adrenérgicos y actúan sobre las fases 2 y 4

↪ Indicación terapéutica: se usan en arritmias en las que hay mucha participación
del simpático (catecolaminas), aquellas arritmias en las que está disparado el SNS
↪ Reacciones adversas: frenan, bajan la actividad del corazón y además, como actúan
sobre la liberación de renina ojo que pueden dar hipotensión
- Bradicardia
- Hipotensión

3. GRUPO III: bloqueo de canales de Potasio

Amiodarona, Sotalol

Bloquean los canales de potasio que permiten esa rápida

repolarización en fase 3. Por tanto, este bloqueo retrasa la
repolarización y prolonga la meseta. Hasta que no se de la
repolarización completa, la célula cardiaca no puede volver a
contraerse.
Son muy eficaces en situaciones en las que el nódulo AV va
muy rápido→ lo realentiza para recuperar la coordinación
La Amiodarona es muy usada como antiarrítmico: al bloquear los canales de K+, prolonga
la repolarización, sobre todo en el nódulo AV
↪ Reacciones adversas: presenta muchas RA
- Afectación pulmonar (poco frecuente, pero con alta mortalidad)
- Alteraciones cutáneas: fotosensibilidad
- Alteraciones neurológicas
- Alteraciones gastrointestinales
- Alteraciones cardiovasculares
- Alteraciones tiroideas
¡Una de sus grandes RA son las alteraciones tiroideas!
¿Por qué? Porque la molécula de Amiodarona tiene dos
átomos de yodo, y ese yodo puede interaccionar con la
síntesis de hormona tiroideas dando lugar, dependiendo
del paciente, a hipotiroidismo o hipertiroidismo

Una vez más, en un % muy elevado de pacientes (23%) da reacciones adversas, lo

que supone la suspensión del tratamiento.

4. GRUPO IV: antagonistas del Calcio

Verapamilo, Diltiazem

Bloquean los canales de Calcio y por tanto, la fase 2.

En concreto, se usarán los antagonistas de Calcio de grupo 1, porque las del grupo 2 sólo
actúan sobre los vasos! Verapamilo y Diltiazem son ambos antagonistas tipo 1. Los de tipo
2 solo dan vasodilatación sin tocar a las células cardiacas y la contractilidad del corazón.
Logran reducir la actividad del corazón + vasodilatación arterial y reducción de la TA
↪ Reacciones adversas: náuseas, vómitos, estreñimiento, mareos,... Y estos
concretamente, al ser de tipo 1, como frenan contractilidad pueden dar bradicardia
↪ Indicaciones: en algunas arritmias supraventriculares, el tratamiento de elección
suele ser el Verapamilo

5. Otros antiarrítmicos
La Digoxina es un antiarrítmico que bloquea la bomba Na/K.
Cosas a tener en cuenta con la Digoxina:
- Tiene estrecha ventana terapéutica y riesgo de intoxicación digitálica
- Ojo con tener hipopotasemia (compiten)
En pacientes con IC + arritmias, optamos por la digoxina entre aquellos tratamientos de
primera línea (aunque para la IC sea de segunda línea).
↪ Reacciones adversas: su RA es precisamente el desarrollo de una arritmia! Puede
aparecer como efecto de esa intoxicación

La Adenosina normalmente se da por vía IV. Suele estar indicada en ciertas arritmias
taquicárdicas (ya que sobre todo, su efecto es frenar la actividad de las células)

CRITERIOS DE SELECCIÓN
La elección es compleja porque la etiología es variable y la arritmia también. El tratamiento
debe ser muy individualizado teniendo en cuenta al paciente (terapia individual)
- En situaciones muy graves→ recurrir a fármacos que se den por vía IV
- La terapia combinada puede ser útil, pero OJO porque muchos de estos fármacos
interaccionan con muchos otros
- Ojo con la digoxina y su estrecho margen terapéutico
 Pericarditis

RECUERDO ANATÓMICO
El pericardio es la membrana serosa que rodea el corazón. Su función es impedir que las
cavidades se dilaten sin límite y fijar la posición anatómica del corazón.
● Pericardio fibroso
● Pericardio seroso
- Parietal
- Visceral (o epicardio)

Importante recordar que entre las dos capas del pericardio

(entre fibroso+seroso parietal y seroso visceral) hay una
pequeña cantidad (10-15 ml) de ultrafiltrado de plasma.

Además, entre ellas, hay una presión negativa (- 5 a 0 mmHg) (al igual que ocurre en la
pleura con respecto al pulmón) lo cual ayuda a que las cavidades se distiendan
adecuadamente y no colapsen. Veremos lo que ocurre cuando la P entre las láminas
aumenta (por pericarditis constrictiva o derrame)
Por ejemplo, cuando hay un derrame pleural, aumenta la presión intrapleural, comprime el
pulmón y puede generar una atelectasia o compresión del pulmón secundaria. Lo mismo en
el corazón, una pericarditis por derrame producirá compresión del corazón.
Por tanto, la presión negativa es importante para evitar el colapso de las cavidades.

Interdependencia ventricular
Concepto importante: el de interacción e interdependencia ventricular
Lo que afecta a un ventrículo, afecta al otro. El tamaño, forma y
distensibilidad de uno, a través de una interacción directa mecánica,
afecta al otro. Esta interdependencia depende de 2 factores:
1. Depende del tabique interventricular
2. Depende del pericardio

Por tanto, en las enfermedades del pericardio como la pericarditis constrictiva o un

derrame pericárdico, esa interacción aumenta exponencialmente y lo que afecta al VD
afectará al VI, cosa que en fisiológicamente no pasa en tal magnitud.

Enfermedades del pericardio

1. PERICARDITIS (inflamación del pericardio), es la causa más frecuente de afectación
del pericardio, la que más se ve
2. DERRAME PERICÁRDICO
3. TAPONAMIENTO CARDÍACO
4. PERICARDITIS CONSTRICTIVA

PERICARDITIS
Es la afectación más frecuente. Se clasifica según 2 criterios
- Clasificación clínica, temporalmente:
- Pericarditis aguda (< 6 semanas)
- Pericarditis subaguda (6 semanas - 6 meses)
- Pericarditis crónica (> 6 meses)
- En función de si es aguda o recurrente
Etiología de la pericarditis
- Causa idiopática (lo más frecuente)
- Infecciones (virales, bacterianas, TBC,..)
- Vinculada a hipersensibilidad o autoinmunidad:
- Fiebre reumática
- Conectivopatías (LES, enfermedad de Wegener,...)
- Fármacos (procainamida, hidralazina, anticoagulantes,...)
- Tras una lesión del corazón: IAM, pericardiotomía,...
- Otras: hay una gran lista de enfermedades que pueden producir inflamación del
miocardio (como son la uremia, neoplasia, disección aórtica y fuga de sangre al saco
pericárdico, mixedema,...)
Dentro de las de causa idiopática probablemente haya muchas pericarditis de etiología
infecciosa, no diagnosticada

La pericarditis aguda consiste en la inflamación de la membrana que recubre el corazón,

de variado origen. Es la afectación más frecuente del pericardio.

4 características principales (!!)

1. Dolor torácico
2. Frote pericárdico
3. Cambios en el electro
4. Derrame pericárdico. Cursa con derrame pericárdico en más
o menos medida (inflamación de la membrana→ trasuda más
líquido, más ultrafiltrado→ derrame) lo cual dará lugar a otras
complicaciones

Características principales de la pericarditis

a. Dolor torácico tipico
Es un dolor muy intenso, retroesternal, transfixivo o a punta de dedo (que NO opresivo),
punzante, con irradiación a brazo/hombro izquierdo y puede tener características
pleuríticas (que aumenta con la inspiración).
↪ La ausencia de dolor NO excluye que tenga pericarditis (esto suele ocurrir en las
pericarditis urémicas: son personas con ERC en prediálisis, en las que el tóxico de
urea puede producir pericarditis que típicamente es indolente y se detecta por otra
prueba)
↪ Que sea opresivo tampoco excluye que sea pericarditis, pero no es lo habitual

Es muy típico que el dolor mejore en sedestación o con la anteflexión del tronco, al
echarse hacia delante.
Por contra, empeora en decúbito. El paciente al tumbarse siente muchísimo más dolor.
Estos pacientes no pueden apenas tumbarse

b. Frote pericárdico
La inflamación de las capas al final se puede manifestar y escuchar, en forma de un roce,
que se oye mejor cuando pedimos al paciente que se ponga en anteversión
No siempre aparece pero en la mayoría de ocasiones si (85%). No es
fácil de escuchar con el fonendo.
Ese ruido de raspado/fricción entre las hojas del pericardio irá
desapareciendo a medida que el paciente tenga más derrame (se
aucmula más liquido = roce entre las dos capas deja de existir)
 c. Cambios en el ECG
¡Se presentan cambios muy típicos! Sobre todo en la fase aguda, el electro detecta y
muestra una inflamación transmural (subepicárdica) generalizada. Hay 4 fases:
➢ Fase I
- Elevación ST en TODAS las derivaciones a excepción aVR y V1, en las
que se produce una depresión del ST
- Descenso del segmento PR
➢ Fase II (días después): normalización de los segmentos ST e inicio de la inversión
onda T
➢ Fase III (++ días): clara inversión de la onda T
➢ Fase IV (semanas o meses): normalización
completa del ECG

Con el tiempo, los cambios se van modificando. Con el

paso de los días se va normalizando ese segmento ST
elevado, comienza la inversión de onda T,...
Pero el electro típico es el mencionado en esa primera
fase (con lo que hay que quedarse)

d. Derrame pericárdico
En mayor o menor medida, habrá trasudado.
- En la gran mayoría de ocasiones de pericarditis, lo que hay es un derrame
pericárdico muy leve (les damos antiinflamatorios, colchicina, corticoides)
- PERO en un pequeño porcentaje ese derrame va aumentando hasta provocar una
situación de shock cardiogénico (derrame → taponamiento cardiaco). Es en estas
situaciones en las que el frote puede desaparecer

Ejemplo típico: mujer de mediana edad (55 años) que viene a urgencias
con dolor torácico punzante retroesternal y que empeora con respiración.
Se escucha roce pericárdico a la auscultación. Hacemos un electro y se
detecta una elevación del ST + cierto descenso del segmento PR

DERRAME PERICÁRDICO
El derrame puede ser agudo o crónico, mantenido en el tiempo

Etiología del derrame pericárdico

Puede aparecer precedido de pericarditis (por tanto las causas son las de la pericarditis),
o puede haber derrame pericárdico por otras causas que provoquen directamente derrame
pericárdico sin que haya habido inflamación previa
- Trauma o algún procedimiento quirúrgico
- Tuberculosis
- Mixedema
- Neoplasias
- Conectivopatías

Lo que ocurre es que se va acumulando líquido en el saco pericárdico,

causando que la P intrapericárdica aumente→ compresión extrínseca del
corazón, en más o menos medida dependiendo del volumen de derrame.
Si llega a ser un derrame muy importante, la compresión resultante evitará
que la distensión y diástole del corazón se produzcan correctamente.
En este caso, poco a poco, se irá dando una amplificación de dependencia
interventricular: lo que ocurra al VD afectará más al VI y viceversa, ya que el pericardio
es una de las estructuras que interviene en esa interdependencia.
La dependencia será mucho más significativamente que en condiciones normales

Si este derrame se va acumulando más y más en el tiempo, los volúmenes cardíacos de

sangre se van a ver reducidos. En la diástole, el corazón será incapaz de acoger toda la
sangre que tiene que acoger, y por tanto los volúmenes diastólicos se van a ver
disminuidos → volumen sistólico (GC) disminuye
↪ IMPORTANTE: es una alteración del llenado desde el INICIO de la diástole

La disminución del volumen sistólico provocará una hipotensión, y el organismo reacciona

aumentando la FC.
En estos pacientes, a medida que el derrame tiene más y más repercusión en el volumen
eyectado, va a haber una tendencia a la hipotensión arterial y a la taquicardia
○ Inestabilidad hemodinámica
○ Pacientes muy taquicárdicos

TAPONAMIENTO CARDÍACO
Es la situación más extrema del derrame pericárdico.
Existen muy pocas situaciones en medicina en las que tenemos que actuar
de inmediato: una parada cardiaca, un shock y cuando estamos ante un
taponamiento cardiaco. Se consideran una emergencia médica.
Si no asistimos enseguida, el paciente se muere.

Lo que ocurre es que:

- O bien se acumula rápidamente mucho volumen en el pericardio (por ejemplo, por
una puñalada en el corazón, provocando derrame y acumulación aguda)
- O se acumula de forma crónica
En cualquier caso, el líquido se acumula y provoca esta situación

Hay tal cantidad de derrame pericárdico, que comprime externamente las cavidades
cardiacas, tanto, ¡que provoca el colapso de las cavidades cardíacas!
- Derrame → compresión de las cavidades
- Taponamiento → colapso de las cavidades cardíacas
El circuito de sangre se para. El corazón sigue funcionando,
taquicárdico perdido, pero consigue poco o nada, ya que está
prácticamente colapsado.
↪ IMPORTANTE: esto nos lleva a hacer una importante
diferenciación, ya que en la pericarditis constrictiva, los
problemas van a aparecer hacia mitad-final de la diástole,
mientras que en el taponamiento el problema diastólico
es durante TODA la diástole, desde su inicio.

Es un COLAPSO CIRCULATORIO por un SHOCK OBSTRUCTIVO (cardiogénico),

limitación de llenado de las cavidades. El acúmulo de líquido para que se de este shock
oscila entre los 200-2000 ml ya que en una situación aguda (ej laceración), con 200 ml
puede ser suficiente para provocar taponamiento. Sin embargo, en situación crónica puede
llegar hasta los 2 L antes de dar taponamiento. Depende de la velocidad de instauración

Los pacientes llegan chocados: muy taquicárdicos, con síntomas de shock, obnubilados.
Además, la disminución de GC provoca una congestión venosa retrógrada de sangre,
resultando en ingurgitación yugular, edemas y fracaso renal agudo (por la congestión
venosa que se provoca el taponamiento!)

Características del taponamiento cardíaco

Triada clásica de Beck

1. Hipotensión arterial
2. Disminución de los ruidos cardiacos
3. Ingurgitación yugular

Electrocardiograma
- Disminución del voltaje (porque hay tanto líquido entre electrodo y corazón que no
se detecta el voltaje)
- Alternancia eléctrica→ variación de amplitud, dirección y/o duración de los
complejos QRS de latido a latido

Ecocardiograma
Con el eco, se ve el colapso y el derrame pericárdico.
Se puede ver el efecto de la interdependencia ventricular: en el eco se ve al
corazón prácticamente bailando dentro del saco pericárdico (“bamboleo
cardíaco”, típico del tamponamiento). El tabique IV se mueve de un lado a
otro, lo cual no es normal.
Otro de los datos muy significativos es el pulso paradójico. Durante el ciclo respiratorio, en
condiciones normales, cuando pedimos al paciente que inspire la precarga aumenta
(succión) y con ella aumenta GC. Sin embargo, estamos en una situación en la que todo lo
que afecta a un ventrículo afecta al otro: en este caso, el volumen extra que llega al VD
durante la inspiración afecta mucho al izquierdo, de tal forma que este volumen extra
prácticamente comprime el VI→ volumen en el VI estará disminuido, y por tanto la
presión arterial durante inspiración baja.

En condiciones normales, nosotros inspiramos y la PA no baja demasiado, solo un poco.

Pero en el taponamiento cardíaco, lo que produce la inspiración es una bajada de la PA
de MÁS de 10 mmHg por ese volumen extra que llega al VD y comprime al izquierdo

Pulso venoso
Si colocamos el transductor en la vena yugular, por la congestión venosa brutal que hay, la
podemos ver toda ingurgitada.
En condiciones normales, poniendo el transductor de presión en la yugular, en cada ciclo
cardiaco detectaríamos el seno Y del pulso venoso (con la contracción de la aurícula, la P
yugular baja y se produce ese seno Y del pulso venoso)
Pues en este caso, el seno Y, que traduce el vaciado de la aurícula al VD, está ausente.
Estamos en situación de colapso circulatorio, apenas pasa sangre de aurícula a ventrículo y
por tanto no hay seno Y que refleje el paso de sangre.
Taponamiento cardíaco = seno Y ausente

Ejemplo típico: varón de 43 años que ha sufrido un accidente de

tráfico y lo trasladan a urgencias con hipotensión arterial,
ingurgitación de las venas yugulares y taquicárdico. A la
auscultación cardíaca, los ruidos cardíacos apenas son audibles.
El ECG presenta bajo voltaje de los complejos QRS.

Se tiene que llevar a quirófano de forma urgente o hacer una pericardiocentesis.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
La pericarditis constrictiva es fruto de la cicatrización de una pericarditis aguda o
recurrente, o consecuencia tras la resorción de derrame pericárdico→ engrosamiento
pericárdico con fusión de las dos hojas y obliteración del espacio pericárdico.
Una pericarditis mal curada, que ha cicatrizado mal, deja un engrosamiento del
pericardio. De hecho, un hallazgo típico de pericarditis obstructiva son
calcificaciones alrededor del corazón, en ese pericardio engrosado que lo rodea

Si esas hojas están engrosadas, calcificadas,... El corazón no se puede distender

correctamente. Se pierde la elasticidad normal del pericardio, lo que dará lugar a
problemas en la diástole
Etiología de la pericarditis constrictiva
- Consecuencia de pericarditis agudas y recurrentes
- Idiopática
- Tras cirugía cardíaca
- Radiación
- Enfermedad renal crónica
- Infección (TBC, histoplasmosis,...)

Es una situación parecida a la miocardiopatía restrictiva. Se produce una disminución del

volumen telediastólico por un problema en relajación del corazón, pero en este caso el
problema no está en el propio miocardio infiltrado sino que es por algo EXTRÍNSECO al
corazón (diferencia con la miocardiopatía)

A parte de la situación de emergencia, lo que lo diferencia al taponamiento pericárdico es

➢ En el taponamiento, como el derrame pericárdico es tan intenso, el corazón está
colapsado durante TODA la diástole
➢ En la pericarditis obstructiva, el problema ocurre en la mitad-final de la diástole,
en el momento en que el corazón, mientras se distiende, se encuentra con ese
pericardio rígido que no le deja llenarse más

En la pericarditis obstructiva también puede ocurrir ese bamboleo septal durante el ciclo
respiratorio, no tan llamativo como en el taponamiento, pero ocurre

Características de la pericarditis obstructiva

Como el pericardio rodea a todo el corazón, la pericarditis obstructiva afectará a los dos
ventrículos y puede dar síntomas de IC de los dos. El pericardio rígido transmite el
aumento de presiones a las 4 cámaras, dando lugar a P diastólicas altas.
PERO el ventrículo derecho, que no está acostumbrado a manejar P altas, cederá antes. El
corazón derecho es el que primero claudica. Por tanto, tendremos
- Problemas de fallo cardiaco izquierdo
- Pero lo que va a predominar es el fallo DERECHO
↪ ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, edemas
extremidades,..

Puede aparecer también el Signo de Kussmaul. De hecho, en la miocardiopatía

restrictiva aparece en ⅓ de los casos pero en caso de pericarditis restrictiva,
ocurre en casi en el 100% de los casos. Como ya explicamos, consiste en que,
con la inspiración, AUMENTA la presión yugular en vez de disminuir.

La función sistólica puede ser normal o estar disminuida (IC izquierda).

Pulso venoso
A diferencia del taponamiento, en este caso, el seno Y va a ser
- Inicialmente, muy profundo (llenado rápido)
- Luego sube muy rápidamente (sangre retrocede cuando la
elasticidad pericárdica llega a su tope)

La alteración del pulso venoso consiste en que baja rápidamente, pero

cuando se topa con el pericardio rígido, sube rápidamente. Llenado
rápido y subida rápida.
Otros datos
- Auscultación: ruidos cardiacos más distantes, por la posible calcificación
- ECG: por la misma razón, puede detectarse bajo voltaje
- Ecocardiograma: pericardio rígido, con bamboleo septal e interdependencia
ventricular
- Las presiones de las 4 cámaras durante la diástole estarán aumentadas
- TAC o RM cardiaca confirma la sospecha diagnóstica
- Puede aparecer el signo de Kussmaul, mucho más frecuente que en la
miocardiopatía restrictiva
- Puede aparecer el pulso paradójico (como consecuencia de esa
exaltación de la interdependencia ventricular: en inspiración, el aumento
de precarga llegando al VD comprime al VI y disminuye el GC = caída
de la PAM)
- Radiología: se pueden ver, si las hay, las calcificaciones del pericardio
 Fármacos hipolipemiantes
Todas aquellas personas con riesgo CV por niveles altos de colesterol, tendrán tratamiento
con hipolipemiantes (por riesgo de placa de ateroma)

INTRODUCCIÓN
Para que el colesterol pueda ser transportado por circulación sistémica, al
ser un lípido (hidrofóbico), necesita viajar dentro de lipoproteínas.

Estos complejos lipoproteicos suelen ser esferas en las que triglicéridos y

colesterol viajan en el interior, y en la superficie expresan lipoproteínas
(proteínas que van a reconocer los distintos tejidos)

En función de la densidad, encontramos

● Quilomicrones: transportan las grasas que absorbemos de la dieta
● VLDL: triglicéridos y colesterol, sintetizado en el hígado a partir de esas grasas de la
dieta. Del hígado los llevan hacia los tejidos
● LDL: principal sistema de transporte de colesterol hacia las células
● HDL: transportan colesterol desde los tejidos de vuelta al hígado para que sea
excretado en forma de ácidos biliares
“Colesterol bueno y colesterol malo” → HDL es el bueno, cardioprotector, mientras que LDL
es conocido como el colesterol malo.
No son ni bueno ni malo, necesitamos de los dos, necesitamos un equilibrio, pero
- LDL va hacia las células y deposita colesterol
- HDL recoge colesterol de los depósitos y lo lleva al hígado para que se elimine
Es por ello que el colesterol que hay que mantener controlado es el LDL

Síntesis y transporte de lipoproteínas y colesterol

La farmacología actúa sobre esta síntesis y transporte. Existen 2 vías
a. VÍA EXÓGENA → el colesterol que absorbemos de la dieta
- Absorción: el colesterol y grasas de la dieta llegan al intestino, donde se
conjugan con ácidos biliares y solo entonces, se pueden absorber
- Quilomicrones: una vez absorbido se integra dentro de los quilomicrones,
que transportan colesterol + triglicéridos de la dieta. Requerimos
colesterol y triglicéridos para sintetizar nuevas membranas (colesterol) y
tener una fuente de energía (triglicéridos). Por tanto, los quilomicrones van
dejando colesterol en los tejidos para que lo puedan usar. Especialmente: en
el músculo esquelético, tejido adiposo,...
Gracias a una enzima, la lipoproteína-lipasa, los triglicéridos pasan a ácidos
grasos libres para la obtención de energía. De manera que el quilomicrón
pierde los triglicéridos por el camino, viajando solo con el colesterol.
Transporta el colesterol y lo deposita en el hígado.
- VLDL: desde el hígado, este colesterol se suele incorporar en las VLDL, y
desde el hepatocito puede volver a salir a circulación incorporado en ese
VLDL (colesterol + triglicéridos).
Se da el mismo proceso: la lipoprotein-lipasa descompone los triglicéridos en
ácidos grasos para la obtención de energía. Ese VLDL que ha perdido
triglicéridos, cuando ya solo lleva colesterol en su interior, se convierte en
LDL (colesterol malo).
 - LDL: lo que hace es depositar el colesterol restante en los tejidos. Los
tejidos lo pueden usar para múltiples procesos (ej, para el recambio de las
membranas celulares), pero el colesterol sobrante puede ser recogido por las
HDL (colesterol bueno)
- HDL: recoge colesterol de los tejidos y recircula, de manera que
1. Incorpora este colesterol sobrante a las LDL o VLDL, para volver a
llevarlo a tejidos, o
2. Lleva el colesterol hasta los hepatocitos. Estos normalmente usan
ese colesterol para la síntesis de ácidos biliares, de manera que
puedan ser secretados una vez más al intestino para absorber las
grasas de la dieta

b. VÍA ENDÓGENA → la síntesis de colesterol en hepatocitos

Para ello, tenemos una enzima: hidroximetilglutaril-CoA reductasa (HMG-CoA), cuyo
sustrato es HMG-CoA→ ácido mevalónico→ colesterol.
Este colesterol sintetizado de forma endógena se incorpora al VLDL y viaja a
los tejidos, siguiendo la ruta de siempre.

DISLIPEMIAS: SI ALGUIEN TIENE NIVELES ELEVADOS DE COLESTEROL…

1. Corregir los factores de riesgo:

- Identificar y controlar los factores de riesgo: tabaquismo, alcohol, obesidad,
estrés, HTA o diabetes + ¡mejorar la dieta!
Mucho del colesterol circulante proviene de la dieta. Sería la primera
intervención ante una analitica de niveles altos de colesterol
- También habría que descartar otras enfermedades que pudieran estar
causando la dislipidemia (hipotiroidismo, diabetes, obesidad, insuficiencia
renal, colestasis,...)
- Controlar el consumo de fármacos que pudieran producir hiperlipidemia
(beta-bloqueantes, estrógenos, anticonceptivos orales. glucocorticoides,
ciclosporina A, interferón,....

Por tanto, LO PRIMERO, a pesar de que no es farmacología, es corregir los factores de

riesgo que aumentan los niveles de lípidos. También, descartar otras patologías que puedan
estar causando dislipemias o fármacos que pueden cambiar los niveles de colesterol (beta
bloqueantes, estrógenos,...)
Una vez controlados, si no mejora, iniciamos el tratamiento farmacológico.
 2. Tratamiento farmacológico
a. Disminuir los niveles plasmáticos de colesterol
- Por inhibición de su síntesis hepática→ inhibidores de HMG-CoA
reductasa: estatinas (evitan que el organismo sintetice colesterol de
forma endógena, bloqueando HMG-CoA).
Las estatinas son el tratamiento de hipercolesterolemia por excelencia
- Por inhibición de la absorción→ Resinas, Ezetimiba
Evitamos que, de lo que come, se absorba. Para ello, evitamos que
se conjugue con los ácidos biliares. O que a pesar de estar
conjugado, que no se absorba
- Por aumentar la degradación del colesterol LDL→ Evolucumab,
Alirocumab (anticuerpos monoclonales)
b. Disminuir los niveles de triglicéridos por aumentar su metabolismo y el de
VLDL: cuando lo que tenemos son pacientes con niveles elevados de
triglicéridos y no colesterol→ Fibratos

FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES

1. QUE DISMINUYEN NIVELES PLASMÁTICOS DE COLESTEROL

● Inhibidores de HMG-CoA reductasa
↪ Simvastatina y Atorvastatina, Lovastatina, Pravastatina, Fluvastatina,
Rosuvastatina, Pitavastatina

Son las ESTATINAS. Frenan la síntesis endógena del colesterol inhibiendo la enzima
HMG-CoA reductasa. Todas terminan igual, en “-statina” y son las más usadas para el
tratamiento de la hipercolesterolemia.

Mecanismo de acción: inhiben HMG-CoA reductasa, disminuyendo así la síntesis hepática

endógena de colesterol.
¿Por qué son las más usadas? Principalmente, porque presentan acciones pleiotrópicas:
es decir, que tienen muchísimas otras acciones, que van mucho más allá, acciones que son
independientes de los cambios que puedan producir en los niveles de colesterol.
Muchisimas otras acciones muy beneficiosas para el paciente con hipercolesterolemia:
- Mejoran la función endotelial
- Ejercen potentes efectos antioxidantes
- ¡Consiguen estabilizar la placa de ateroma y evitar que se rompa! (muy
importante en estos pacientes con hipercolesterolemia, ya que podrían provocar un
ictus o infarto). Por tanto, aunque haya una placa, por lo menos logran que no se
rompa y genere un evento isquémico
- Además, en esa placa tienen lugar eventos inflamatorios. Las estatinas han
demostrado inhibir esos procesos inflamatorios en la placa de ateroma
- Exhiben propiedades antitrombóticas por inhibición de la agregación plaquetaria
- Disminuyen la tensión arterial
- Han demostrado aumentar la vascularización del tejido isquémico
Estas acciones pleiotrópicas las convierten en el tratamiento de elección

[ SI NOS PONEN CASO CLÍNICO DE PREGUNTA CORTA Y EL

PACIENTE TIENE ALGO CV = TENDRÁ SEGURO UNA ESTATINA
PARA EL TTO DE COLESTEROL ]
Administración: se toman por vía oral, PERO tienen un efecto de 1º paso hepático
importante: llega menos del 35% de lo que se ingiere por vía oral (biodisponibilidad < 35%)
Las estatinas se dan en una única dosis diaria con la cena, por las noches, porque la
síntesis endógena del colesterol se produce principalmente por las noches, de 00:00 a 4:00.

Metabolismo y eliminación: sufren metabolismo hepático y se eliminan principalmente por la

vía biliar

Reacciones adversas: otro gran éxito de las estatinas es que dan muy pocas RA ,
normalmente se toleran muy bien. Como mucho, pueden aparecer:
- Síntomas gastrointestinales
- Cefaleas, neuropatías
- Mialgias, calambres musculares, rabdomiolisis
- Hepatotoxicidad (por aumento de las transaminasas)

Interacciones: ¡ojo con los fármacos que cambien el metabolismo hepático! Ya que las
estatinas se metabolizan por esa vía (ya sean inductores o inhibidores de Citocromo P450)

● Inhibidores de la absorción de colesterol

Son las Resinas y Ezetimiba
Evitan que se absorba el colesterol que ingerimos en la dieta. Si no hay conjugación entre
grasas y ácidos biliares = no se producirá su absorción

1. RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO

↪ Colestiramina, Colestipol, Colesevelam

Mecanismo de acción:
- En el intestino delgado, son las propias resinas las que se conjugan con los
ácidos biliares = compiten con el colesterol por este sitio de unión. Por
tanto, impiden que se absorba tanto colesterol.
- Esto, además, estimula la conversión del colesterol endógeno en ácidos
biliares = disminuye el contenido hepático y tisular de colesterol.

Reacciones adversas:
- Alteraciones gastrointestinales (náuseas, distensión abdominal.
flatulencia, diarrea, esteatorrea,...)
- Reducen la absorción de vitaminas liposolubles y de muchos fármacos.
Las vitaminas liposolubles, para ser absorbidas, ¡requieren de los ácidos
biliares! Por tanto las absorberemos en menor proporción.

2. Ezetimiba

Mecanismo de acción: Actúa sobre una proteína (transportador NPC1L1) localizada

en las membranas del borde en cepillo de los enterocitos, bloqueándolo. Este
transportador es el que usan las grasas conjugadas para ser transportadas al
interior. Por tanto, “cierra la puerta de entrada” y de esta manera, a pesar de que el
colesterol se conjugue, impide que se absorba.

Como las vitaminas liposolubles NO usan este transportador, su absorción no se

va a ver afectada.
 Reacciones adversas: muy infrecuentes y leves

Indicaciones terapéuticas: tiene la desventaja de que no muestra tanta

efectividad por sí misma para reducir niveles de colesterol. Se suele
usar en combinación con las estatinas en aquellos pacientes con
hipercolesterolemia familiar si sus niveles no se logran controlar solo
con estatinas.
No se usa nunca en monoterapia, sino en combinación.

● Anticuerpos monoclonales que degradan colesterol LDL

↪ Evolocumab y Alirocumab

Mecanismo de acción: favorecen una mayor degradación del LDL, aquel llamado “colesterol
malo”. En la superficie de los hepatocitos, hay un receptor para LDL (R-LDL). Su unión a
dicho receptor lo que hace es degradar ese LDL y reducir los niveles circulantes.
La proteína PCSK9 es una proteína endógena que se une a los R-LDL y bloquea este
receptor de LDL, favoreciendo que el receptor se internalice y se degrade. Si buscamos
degradar más LDL, lo que haremos será inhibir la proteína PCSK9 para que no ejerza su
acción reguladora sobre estos receptores.
Estos anticuerpos monoclonales se unen a PCSK9,
evitando así que pueda unirse a los receptores→ R-LDL
no se degrada y hay más disponible→ más LDL se puede
unir→ favorece la eliminación de LDL plasmático

PREGUNTA DE EXAMEN: ¿se unen estos fármacos al

receptor de LDL para reducir los niveles de colesterol?
NO, se unen a la proteína que regula los niveles de dicho
receptor.: la proteína PCSK9

Administración: como todos los medicamentos biológicos, a excepción de unos pocos que
van por vía subcutánea, TODOS se dan por vía parenteral, lo cual es más incómodo para
el paciente. Sin embargo, tienen la ventaja de tener larga vida media, de forma que
- Aliricumab → solo 1 vez cada 2 semanas
- Evolocumab → ¡un único pinchazo al mes!
Pero sigue siendo vía parenteral, algo inconveniente.

2. QUE DISMINUYEN LOS NIVELES DE TRIGLICÉRIDOS

● Fibratos
↪ Gemfibrozilo, Fenofibrato, Bezafibrato

Mecanismo de acción: son agonistas de un receptor intracelular: PPAR-alpha

(receptores nucleares activados por proliferadores de peroxisomas). Este receptor
intracelular, al ser estimulando, migra al núcleo y promueve o inhibe la transcripción de
genes. En este caso, cuando estos fármacos se unen a este receptor, viajan juntos al
núcleo y promueven la lectura de genes involucrados en el metabolismo lipídico
➢ Disminuyen la síntesis de triglicéridos y secreción hepática de VLDL
➢ Disminuyen los niveles plasmáticos de VLDL y TG, aumentan los de HDL
➢ Aumentan la síntesis de la lipoprotein-lipasa (!!!), que rompe los triglicéridos en
ácidos grasos pequeños para que las células puedan usarlos.
Por la mayor lectura de genes, inducen que se sintetice más y así se incrementa la
degradación de triglicéridos y su uso por los tejidos.
No hacen que se absorba menos, sino que los tejidos los quemen y utilicen más

Reacciones adversas:
- Suelen ser principalmente digestivas (náuseas y diarreas)
- Pueden dar también: RA cutáneas, hematológicas, neurológicas y rabdomiolisis

Indicaciones terapéuticas:
- Tratamiento de la hipertrigliceridemia
- Si tenemos un paciente con dislipemia mixta, daremos estatina + fibrato