Universidad de San Carlos de Guatemala

Centro Universitario de Oriente CUNORI

Clínicas Familiares
Dra. Astrid Morales

GASTRITIS Y ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Hémerson Estuardo Manuel Gregorio 201843259

Cristina Isabel Ruíz López 201940220
GASTRITIS
 Gastritis
Inflamación histológicamente demostrada de la mucosa gástrica.
No existe una correlación estrecha entre la presencia de inflamación
microscópica y los síntomas gástricos (dolor epigástrico, nauseas, vómitos,
hemorragias).

Diagnóstico de gastritis: Biopsia gástrica

Indicada en casos de erosión o úlcera gástrica, presencia de pliegues gruesos en el
estómago, presencia de pólipos o masas gástricas y diagnóstico de infección por H.
pylori.
Con base en su cronología (aguda o crónica), sus características
histológicas y su distribución anatómica o mecanismo patógeno
propuesto.

Clasificación de las gastritis

I. Gastritis aguda II. Gastritis atrófica crónica
A. Infección aguda por H. pylori A. Tipo A: autoinmunitaria,
B. Otras gastritis infecciosas predominante en el cuerpo
agudas gástrico
1. Bacteriana (aparte de B. Tipo B: relacionada con H.
H. pylori) pylori, predominante en el antro
2. Helicobacter helmannii gástrico
3. Flemonosa C. Indeterminada
4. Micobacterias III. Modalidades poco frecuentes
5. Sífilis de gastritis
6. Virales A. Linfocítica
7. Parasitarias B. Eosinófila
8. Fúngicas C. Enfermedad de Crohn
Cuadro 293-9 Harrison, D. Sarcoidosis
Principios de Medicina E. Gastritis granulomatosa aislada
Interna.
 Gastritis aguda

• Se describe como un padecimiento de presentación súbita con dolor epigástrico,

náusea y vómito y los limitados estudios histológicos de la mucosa disponibles
demuestran un intenso infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia.

Las causas más frecuentes de gastritis

aguda son infecciosas.
 • BACTERIAS
Helicobacter pylori:

Gastritis flemonosa:
 Infección bacteriana poco frecuente de la submucosa y capa muscular del estómago, la gastritis
necrosante aguda, variante de la gastritis flemonosa, comienza como una gastritis flemonosa causando
necrosis primaria y gangrena.
 Potencialmente letal, con un índice cercano al 60%.
 Caracterizada por infiltrados inflamatorios agudos intensos y difusos en toda la pared de la cavidad
gástrica, en ocasiones acompañados de necrosis.
 Tx: resección o drenaje del estómago, combinado inicialmente con la administración de dosis elevadas de
antibióticos de amplio espectro.
Gastritis enfisematosa:
 Variante de a gastritis flemonosa en la que la infección de la pared gástrica se debe a
microorganismos productores de gas.
 Factores predisponentes: cirugía gastroduodenal, ingestión de sustancias corrosivas,
gastroenteritis o infarto digestivo.

MICOBACTERIAS:
M. tuberculosis: Poco frecuente, normalmente se asocia a la tuberculosis pulmonar. Los
pacientes manifiestan: dolor abdominal, nauseas, vómitos, hemorragias digestivas, fiebre y
pérdida de peso.
Actinomicosis: Trastorno supurante progresivo, crónico y poco frecuente caracterizado por la
formación de múltiples abscesos, senos drenantes, tejido de granulación abundante y tejido
fibroso denso. Síntomas iniciales: fiebre, dolor epigástrico, hinchazón epigástrica, abscesos
fistulizados de la pared abdominal y hemorragias digestivas altas.

SÍFILIS:
No es frecuente diagnosticarla mediante el estudio de muestras de biopsias endoscópicas.
Los pacientes manifiestan en un primer momento síntomas de úlcera péptica y el signo
gástrico más frecuente es una hemorragia digestiva alta. Tx: penicilina

PARASITARIAS Y FÚNGICAS.
• VIRUS
Citomegalovirus: Puede afectar esófago, estómago, intestino delgado, colon, recto, ano,
hígado y vesícula biliar. Puede afectar a pacientes inmunocompetentes e
inmunocomprometidos.
Otros virus herpes: El paciente inmunocomprometido puede experimentar nauseas, vómito,
fiebre, escalofríos, cansancio, tos y pérdida de peso. El virus de Epstein-Barr puede provocar
gastritis aguda con hiperplasia linfoide.
Tratamiento: Aciclovir (opción razonable, aunque no se ha demostrado su utilidad)
Sarampión: pocos casos
 Gastritis crónica
Se identifica de modo histológico por un infiltrado celular inflamatorio formado sobre
todo por linfocitos y células plasmáticas, con muy escasos neutrófilos.

Se ha clasificado en función de sus características histológicas:

Fase temprana Gastritis superficial

Segunda etapa Gastritis atrófica.
Etapa final Atrofia gástrica.
La gastritis crónica también se clasifica con base en la localización
predominante:

Gastritis tipo A (gastritis autoinmunitaria)

Modalidad menos común de los dos tipos de gastritis afecta principalmente el
fondo y el cuerpo, sin alterar el antro. Se ha vinculado con la anemia perniciosa en
presencia de anticuerpos circulantes contra células parietales y factor intrínseco.
Gastritis tipo B
Esta gastritis (o de predominio antral) es la modalidad más frecuente de gastritis
crónica. Se debe a infección por H. pylori. Aunque se ha descrito como “de
predominio antral”, hay diversos estudios que demuestran el avance de la
inflamación hacia el cuerpo y el fondo gástricos en los individuos infectados.

La conversión a una pangastritis

depende del tiempo; se estima
que se precisan 15 a 20 años.
Gastritis tipo B Gastritis tipo A
 TRATAMIENTO GASTRITIS CRÓNICA
• Identificar la causa de la molestia
• Diferenciar por HC si la gastritis es por una enfermedad funcional u orgánica (ulceras, erosiones,
cáncer)

Funcional o gastritis por estrés- Tx de prueba

TX FUNCIONAL
• Inhibidores de bomba de protones
• Procinéticos (ayudan a estimular el movimiento del estómago)
• Antidepresivos o ansiolíticos si el px tiene depresión y ansiedad es el segundo paso

TX ORGÁNICO
• Endoscopía para ver la causa.
 Medidas terapéuticas generales

Medidas terapéuticas que alivian los síntomas del paciente:

• Dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol, ají)
• Drogas que contrarresten la agresión de la barrera gástrica indicando ya sea
antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa gástrica, antagonistas de receptores
H2, inhibidores de la bomba de protones, a los que se pueden añadir gastrocinéticos
si existen evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal.
 Medidas de tratamiento especifico
Gastritis por AINES:
• Retiro, reducción o la administración de la medicación con alimentos
• En aquellos pacientes en quienes persisten los síntomas se les debe someter a endoscopía diagnostica y estudio
histológico para confirmar la etiología por AINES y en base a ello ser tratados sintomáticamente con el uso de:
• Sucralfato 1 gr. 4 veces por día, antes de los alimentos y al acostarse
• Misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por día y/o
• Antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por día) o
• Inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o
lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).

Gastritis alcoholica:
Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas.

Gastritis por Estrés:

Existe la profilaxis farmacológica para su prevención, con el uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o
inhibidores de la bomba de protones o sucralfato por vía oral, evidenciando una franca reducción de la incidencia de
sangrado digestivo hasta de un 50%.

Gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento está dirigido a su erradicación, promoviendo la curación con
disminución notoria en la recurrencia.
 Terapia de la infección por Helicobacter pylori
Triple terapia por 10-14 días: IBP + claritromicina 500 mg + amoxicillina 1 g dos veces al día (metronidazol 500 mg dos
veces al día puede ser sustituida por amoxicilina)
Cuádruple terapia por 10-14 días: IBP+ metronidazol 250 mg + bismuto subsalicilato 525 mg + tetraciclina 500 mg
cuatro veces al día

Terapia secuencial: IBP + amoxicilina 1 g dos veces al día por 5 días seguido por IBP + claritromicina 500 mg y
tinidazol/metronidazol 500 mg dos veces al día por 5 días

IBP + amoxicilina 1 g dos veces al día + levofloxacina 250 o 500 mg dos veces al día por 10 días

IBP dosis diaria:

Omeprazol: 20 mg dos veces al día (triple terapia); 40 mg diario (terapia doble)
Lansoprazol: 30 mg dos veces al día (triple terapia); 30 mg tres veces al día por 14 días (terapia doble con
amoxicilina)
Rabeprazol: 20 mg dos veces al día por 7 días
Pantoprazol: 40 mg dos veces al día
Esomeprazol de magnesio: 40 mg diario (triple terapia)
Esomeprazol de estroncio: 49.3 mg diario (triple terapia)
 Otras modalidades de gastritis:

• Gastritis linfocítica se caracteriza desde el punto de vista histológico por

una intensa infiltración del epitelio superficial por linfocitos.
El tratamiento con glucocorticoides o con cromoglicato sódico ha obtenido
resultados poco claros
• Gastritis eosinófila, intensa infiltración por eosinófilos de cualquier capa
del estómago. Se pueden presentar molestias epigástricas, náusea y
vómito.
El tratamiento con glucocorticoides ha resultado útil.
• Gastritis granulomatosa, se ha observado en la enfermedad de Crohn
y puede variar desde infiltrados granulomatosos que sólo se observan
en las biopsias gástricas a ulceración manifiesta con formación de
estenosis.

Otras causas inusuales de esta forma de gastritis son sarcoidosis,

gastritis granulomatosa idiopática y gránulos eosinófilos que afectan el
estómago.
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
(ERGE)
 Enfermedad por Reflujo
Gastroesofágico
Es un trastorno que se desarrolla cuando el reflujo del contenido gástrico al esófago
produce síntomas o complicaciones.

Para considerarse como

ERGE, debe presentarse
al menos un episodio
semanal de pirosis o
regurgitación ácida.
EPIDEMIOLOGÍA

• La prevalencia oscila entre 10 – 20% en los países occidentales,

siendo mayor en Norte America que en Europa. En el
continente asiático la prevalencia es de aproximadamente 5%.
Factores de riesgo:

• Obesidad (obesidad central)

• Edad avanzada (posiblemente)
• Antecedentes familiares
Factores que protegen el Factores agresores al
esófago: esófago:

• Barrera antirreflujo • Acidez gástrica

• Mecanismos de • Volumen refluido
aclaramiento esofágico • Presencia del
• Factores de defensa contenido duodenal
epitelial
 Manifestaciones clínicas:

Síntomas clásicos:
• Pirosis
• Regurgitación esofágica
Síntomas atípicos:
• Dolor torácico
• Disfagia
• Odinofagia
Manifestaciones extraesofágicas
• Asma
• Tos
• Laringitis
• Erosiones dentales
 Diagnóstico:

Cuando la ERGE se asocia con signos y síntomas clásicos y responden al tratamiento

anti secretor, no está justificada ninguna otra evaluación diagnóstica.

• Endoscopía diagnóstica
• Biopsia
• Manometría esofágica
 TRATAMIENTO NO TRATAMIENTO TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO: FARMACOLÓGICO: QUIRÚRGICO:
• Cambio de hábitos • Inhibidores de la bomba de • Cirugía antirreflujo
alimenticios protones(IBP)
• Elevación de la cabecera de • Operación
• Antagonistas de los
la cama, con un dispositivo laparoscópica
receptores de histamina H2
de cuña. • Antiácidos antirreflujo
• Pérdida de peso en
pacientes obesos.
 FARMACOTERAPIA DE LOS TRASTORNOS ESOFÁGICOS
FÁRMACO DOSIS

ANTIÁCIDOS: LÍQUIDOS(PARA TAMPONAR EL ÁCIDO)

Por ejemplo, antiácidos de magnesio-aluminio ( capacidad de 15 ml cuatro veces al día, 1 h después de las comidas y al acostarse, o
neutralización ácida, 25 mEq/5ml)* según sea necesario.
ALGINATO SÓDICO, BICARBONATO SÓDICO Y CARBONATO CÁLCICO (PARA REDUCIR EL REFLUJO MEDANTE UNA BARRERA MECÁNICA
VISCOSA Y TAMPONAR EL ÁCIDO)
Al (OH)3, NaHCO3, trisilicato de Mg, Ácido algínico 2-4 comprimidos cuatro veces al día y al acostarse o cuando sea
necesario.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE H2 (PARA REDUCIR LA SECRECIÓN DE ÁCIDO)

• Cimetidina • 400 mg dos veces al día o 200 mg cuatro veces al día.

• Ranitidina • 150 mg dos a cuatro veces al día o 10 ml cuatro veces al día; dosis
de mantenimiento, 150 mg dos veces al día o 10 ml dos veces al día.
• Famotidina • 20-40 mg dos veces al día o 2.5-5 ml dos veces al día.
• Nizatidina • 150 mg dos veces al día

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (PARA REDUCIR LA SECRECIÓN DE ÁCIDO Y EL VOLUMEN GÁSTRICO)

• Omeprazol • 20-40 mg/día; dosis de mantenimiento, 20 mg/día

• Lansoprazol • 15-30 mg/día; dosis de mantenimiento, 15 mg/día
• Pantoprazol • 40 mg/día; dosis de mantenimiento, 40 mg/día
• Rabeprazol • 20 mg/día; dosis de mantenimiento, 10-20 mg/día
• Esomeprazol • 20-40mg/día; dosis de mantenimiento, 20 mg/día
• Dexlansoprazol • 30-60 mg/día; dosis de mantenimiento, 30 mg/día
COMPLICACIONES

• Estenosis Péptica
• Esófago de Barret
Estenosis péptica (Esofágica)

Se cree que las estenosis pépticas son consecuencias de una inflamación

grave que da lugar a fibrosis, formación de cicatrices, acortamiento esofágico
y pérdida de la distensibilidad de la luz.
MANIFESTACIONES
DIAGNÓSTICOS TRATAMIENTO
CLÍNICAS
• Disfagia para sólidos
• Transito de baritado • Dilatación endoscópica
(con o sin antecedentes
sintomatológicos de • Endoscopía alta • Inibidores de la bomba de
pirosis o regurgitación • Esofarografía de bario protones (tratamiento
de ácidos) • Biopsia endoscópica* crónico).
 Esófago de Barret
Consiste en un cambio metaplásico en el revestimiento del esófago distal,
donde el epitelio escamoso normal es reemplazado por epitelio cilíndrico.
La alteración tendría escaza importancia de no ser por su asociación con
el adenocarcinoma de esófago.
Factores de riesgo
• Episodios frecuentes y
prolongados de reflujo
• Tabaquismo
• Sexo masculino Tratamiento
• Edad avanzada
• Endoscopías recurrentes
• Obesidad central
• Inhibidores de la bomba de
protones

Diagnóstico
• Biopsia
• Endoscopía