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Adenovirus

El documento proporciona una revisión detallada sobre los adenovirus y parvovirus, incluyendo su morfología, clasificación, patogenia, manifestaciones clínicas, epidemiología y prevención. Los adenovirus son responsables de diversas infecciones en humanos, afectando principalmente el sistema respiratorio, ocular y gastrointestinal, mientras que el parvovirus B19 es un patógeno específico que afecta a las células progenitoras eritroides. Se destaca la importancia de la higiene y la vacunación como medidas preventivas contra las infecciones por adenovirus.
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Adenovirus

El documento proporciona una revisión detallada sobre los adenovirus y parvovirus, incluyendo su morfología, clasificación, patogenia, manifestaciones clínicas, epidemiología y prevención. Los adenovirus son responsables de diversas infecciones en humanos, afectando principalmente el sistema respiratorio, ocular y gastrointestinal, mientras que el parvovirus B19 es un patógeno específico que afecta a las células progenitoras eritroides. Se destaca la importancia de la higiene y la vacunación como medidas preventivas contra las infecciones por adenovirus.
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República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria


Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos
Área de Ciencias de la Salud
Programa de Medicina, Núcleo: Maturín

Adenovirus
Parvovirus
Poxivirus

Docente Bachilleres
Dr. Oswaldo Briceño Fermín, José C.I 30.936.935
Jiménez, Marialaura C.I. 30.367.932
Marcano, Eliana C.I 31.134.066
Sifontes, Alfrelys C.I 30.737.581
Velásquez, Carla C.I 30.487.532
Velásquez, Victoria C.I 31.102.533
2do año Sección 07

Maturín, noviembre del 2023


Adenovirus
Los adenovirus son una familia muy contagiosa de virus que infecta tanto a humanos como a otros animales.

Los adenovirus se pueden replicar y producir enfermedades en los aparatos respiratorio, digestivo y urinario, así
como en el ojo. Muchas infecciones por adenovirus son subclínicas y el virus puede persistir en el hospedador
durante meses. Alrededor de 33% de los 51 serotipos humanos conocidos originan la mayoría de los casos de
adenovirosis humanos. Algunos tipos sirven como modelos para provocar cáncer en animales. Los adenovirus
conforman sistemas muy valiosos para estudios moleculares y bioquímicos de los procesos que tienen lugar en
las células eucariotas.

PROPIEDADES
Morfología

Los adenovirus presentan un genoma compuesto por una doble cadena lineal de DNA protegido por una
nucleocápsida de simetría icosaédrica formada por 240 capsómeros hexagonales (hexones) que ocupan las caras
y aristas, y 12 pentagonales (pentones) que se sitúan en los vértices. De éstos parten unas prolongaciones o
fibras en cuyo extremo se encuentran las glucoproteínas causantes de la adhesión a las células endoteliales de
diversos tejidos, responsable en último término de los cuadros clínicos. Los capsómeros muestran un mosaico
antígenico que permite clasificar los adenovirus en los 49 serotipos citados pero también existen antígenos
comunes que facilitan el estudio o la detección de este grupo de virus mediante sueros polivalentes. Las
glucoproteínas terminales son responsables de su capacidad hemaglutinante, utilizada ampliamente en la
identificación y clasificación de este patógeno, aunque en la actualidad estas pruebas, sencillas y económicas, se
están abandonando.

También se pueden estudiar estos virus mediante la amplificación genómica directa de secuencias de DNA
comunes de grupo o específicas de tipo.

Los adenovirus carecen de envoltura lipídica, lo que les confiere la propiedad de ser resistentes a los agentes
externos. Esta característica explica las diferentes vías de transmisión: por inhalación, próxima al paciente
tosedor, o remota por vía fecal-oral. Esta resistencia permite que las muestras clínicas utilizadas para el
aislamiento puedan conservarse durante algunos días, a diferencia de lo que suele ocurrir con otros virus por lo
general más sensibles a las condiciones ambientales.

Clasificación

Se han obtenido adenovirus de una amplia variedad de especies y se han agrupado en cinco géneros. Todos los
adenovirus humanos se clasifican en el género Mastadenovirus. Se han aislado por lo menos 57 tipos
antigénicos distintos de seres humanos y muchos otros tipos de diversos animales.

Los adenovirus humanos se dividen en siete grupos (A a G) con base en sus propiedades genéticas, físicas,
químicas y biológicas. Los adenovirus de un determinado grupo tienen fibras de una longitud característica,
manifiestan una homología de DNA considerable (> 85%, en comparación con < 20% de los miembros de otros
grupos) y muestran capacidades similares para aglutinar eritrocitos de monos o de ratas. Los miembros de un
determinado grupo de adenovirus se parecen entre sí en el contenido de guanina-más-citosina de su DNA y en
su potencial para producir tumores en roedores recién nacidos. Es importante que los virus de un grupo tiendan
a comportarse de modo similar respecto a la diseminación epidemiológica y la relación con enfermedades.
INFECCIONES POR ADENOVIRUS EN SERES HUMANOS

Patogenia

Los adenovirus infectan y se replican en células epiteliales de los aparatos respiratorio y urinario, el ojo y el
tubo digestivo No suelen diseminarse más allá de los ganglios linfáticos regionales. Los virus del grupo C
persisten como infecciones latentes durante años en las adenoides y las amígdalas palatinas y se eliminan en las
heces durante muchos meses después de la infección inicial. De hecho, el nombre "adenovirus" refleja la
recuperación de la cepa inicial a partir de extirpaciones de adenoides de seres humanos.

La mayor parte de los adenovirus humanos se replica en el epitelio intestinal tras la ingestión, pero suele
originar infecciones leves más que síntomas manifiestos. Las excepciones son los serotipos 40 y 41, que
provocan enfermedad del tubo digestivo.

Manifestaciones clínicas

Casi 33% de los serotipos humanos conocidos suele relacionarse con entidades patológicas humanas. Cabe
notar que un solo serotipo puede causar diferentes trastornos clínicos y, por lo contrario, que más de un tipo
puede generar la misma enfermedad clínica. Los adenovirus 1 a 7 son los tipos más frecuentes en todo el mundo
y contribuyen en la mayoría de los casos de enfermedad causada por adenovirus.

Los adenovirus intervienen en casi 5% de las enfermedades respiratorias agudas en niños pequeños, pero
contribuyen a mucho menos en los adultos. Casi todas las infecciones son leves y desaparecen de forma
espontánea. Los virus en ocasiones originan enfermedad en otros órganos, sobre todo en los ojos y en el aparato
digestivo.

A. Enfermedades respiratorias. Los síntomas característicos consisten en tos, congestión nasal, fiebre y
disfagia. Este síndrome se manifiesta más a menudo en lactantes y niños, y en él suelen participar virus del
grupo C, en particular los tipos 1, 2 y 5. Las infecciones por los tipos 3, 4 y 7 se observan más a menudo en
adolescentes y adultos. Estos casos son difíciles de distinguir de otras infecciones respiratorias virales leves que
pueden producir síntomas similares.

Se ha comunicado que la neumonía por adenovirus tiene una mortalidad de 8 a 10% en los niños muy pequeños.

B. Infecciones oculares. La afectación ocular leve puede ser parte de los síndromes respiratorios faríngeos
originados por los adenovirus. La fiebre faringoconjuntival tiende a presentarse en brotes epidémicos, como los
que ocurren en campos de verano de los niños ("con-juntivitis de la piscina") y se relacionan con los adenovirus
tipos 3 y 7. La duración de la conjuntivitis es de una a dos semanas y el resultado frecuente es el
restablecimiento completo sin ninguna secuela duradera.

Una epidemia más grave es la queratoconjuntivitis epidémica, cuya causa corresponde a los tipos 8, 19 y 37. La
enfermedad afecta sobre todo a adultos y es muy contagiosa. Los adenovirus pueden seguir siendo viables
durante semanas en vertederos y toallas de manos y quizá sean el punto de partida del contagio. La enfermedad
se caracteriza por conjuntivitis aguda a la que sigue queratitis que muestra curación casi siempre en un término
de dos semanas, pero puede dejar opacidades subepiteliales de la córnea incluso durante dos años.

La infección de la córnea por adenovirus produce inflamación por interacción de las cápsides virales con las
células del hospedador.
C. Infecciones gastrointestinales. Muchos adenovirus se replican en las células intestinales y se identifican en
las heces, pero la presencia de casi todos los serotipos no se relaciona con enfermedad gastrointestinal. Sin
embargo, dos serotipos (tipos 40 y 41) se han vinculado como causa con la gastroenteritis infantil y quizás
originen cinco a 15% de los casos de gastroenteritis viral en niños de corta edad.

Los adenovirus tipos 40 y 41 se hallan en abundancia en las heces diarreicas. Los adenovirus intestinales son
muy difíciles de cultivar.

D. Infecciones genito-urinarias. La forma más habitual es la cistitis hemorrágica, aunque se han descrito
también casos de cervicitis y uretritis como manifestaciones de una enfermedad de transmisión sexual.

E. Infecciones en el paciente inmunodeprimido. De forma muy ocasional los adenovirus pueden afectar a estos
enfermos, produciendo cuadros graves de neumonía o de infección generalizada en los que el patógeno puede
aislarse en diversos órganos como, por ejemplo, en el hígado trasplantado a un paciente.

Inmunidad

Los adenovirus desencadenan una inmunidad eficaz y duradera contra la reinfección. Esto puede reflejar el
hecho de que los adenovirus también infectan ganglios linfáticos regionales y células linfoides en el tubo
digestivo. La resistencia a la afectación clínica al parecer tiene una relación directa con la presencia de
anticuerpos neutralizantes en la circulación, los cuales quizá persisten de por vida. Los anticuerpos
neutralizantes específicos pueden proteger contra los síntomas de la enferme-dad, pero tal vez no siempre eviten
la reinfección (las infecciones por adenovirus a menudo surgen sin producir enfermedad manifiesta).

Los anticuerpos maternos suelen proteger a los lactantes contra las infecciones respiratorias graves por
adenovirus.

Los anticuerpos neutralizantes contra uno o más tipos se han detectado en más de 50% de los lactantes de seis a
11 meses de edad. Los adultos sanos normales por lo general tienen anticuerpos contra varios tipos.

Una respuesta de anticuerpo reactivo al grupo, diferente al anticuerpo neutralizante específico, puede
cuantificarse mediante pruebas de fijación de complemento, inmunofluores-cencia o enzimoinmunoanálisis de
adsorción. Los anticuerpos específicos de grupo no confieren protección, disminuyen con el tiempo y no
revelan los serotipos de infecciones virales previas.

Epidemiología

Hay adenovirus en todas las partes del mundo. Están presentes durante todo el año y casi nunca originan brotes
epidémicos de la enfermedad en la población; los serotipos más frecuentes en las muestras clínicas son los tipos
respiratorios de números bajos (1, 2, 3, 5 y 7) y aquéllos de la gastroenteritis (40 y 41).

Los adenovirus se diseminan por el contacto directo, por vía fecal-oral, mediante las pequeñas gotas
respiratorias o por los fómites contaminados. La mayor parte de las enfermedades relacionadas con los
adenovirus no es patognomónica desde una perspectiva clínica y muchas infecciones son subclínicas.

Las infecciones por los tipos 1, 2, 5 y 6 ocurren principalmente durante los primeros años de vida; los tipos 3 y
7 se contraen durante los años escolares y los demás tipos (como 4, 8 y 19) quizá no se presenten hasta la edad
adulta
Los adenovirus causan sólo 2 a 5% de todas las enfermedades respiratorias en la población general, pero las
enfermedades respiratorias originadas por los tipos 3, 4 y 7 son frecuentes entre los reclutas y adultos jovenes
en agrupaciones o entornos institucionales.

Las infecciones oculares pueden transmitirse de diversas maneras, pero es muy importante la transmisión de
mano a ojo. Los brotes epidémicos de la conjuntivitis de la piscina al parecer se contagian mediante el agua, por
lo general se presentan en el verano y suelen deberse a los tipos 3 y 7. La que-ratoconjuntivitis epidémica es un
trastorno muy contagioso y grave. La enfermedad, causada por el adenovirus tipo 8, se diseminó en 1941 desde
Australia a través de las islas hawaianas hacia la costa del Pacífico y se propagó con rapidez por los astilleros
(de ahí el nombre de "ojo de astillero") y a todo Estados Unidos, donde la frecuencia de anticuerpo neutralizante
al adenovirus tipo 8 en la población general es muy baja (~ 1%), en tanto que en Japón es mayor de 30%. En
tiempos más recientes, los adenovirus tipos 19 y 37 han causado epidemias de quera-toconjuntivitis epidémica
característica. Los brotes epidémicos de conjuntivitis originados en consultorios de oftalmólogos supuestamente
se generaron a partir de soluciones oftalmicas o equipo de diagnóstico contaminados.

La incidencia de la infección por adenovirus en los pacientes que reciben trasplante de médula ósea se ha
estimado de cinco hasta 30%. La frecuencia notincada es más alta en los pacientes pediátricos que en los
adultos. Puede presentarse una infección diseminada letal. Los adenovirus tipos 34 y 35 se identifican muy a
menudo en receptores de trasplante de medula osea y riñón. La fuente más probable de infección er pacientes
con trasplante es la reactivacion viral endogena, aunque las infecciones primarias quizá constituyan un factor en
la población infantil.

Tratamiento

No se dispone de ningún tratamiento específico para las infec-clones por adenovirus

Prevención y control

El lavado cuidadoso de las manos es la forma más fácil de evitar las infecciones. Las superficies ambientales
pueden desinfectarse con hipoclorito de sodio. En ámbitos grupales, son recomendables las toallas de papel
pues las toallas sucias tal vez sean una fuente de infección de los brotes epidémicos. El riesgo de brotes
epidémicos de conjuntivitis transmitida por el agua se puede reducir mediante la cloración de las piscinas y el
agua residual.

La asepsia estricta durante la exploración ocular, aunada a la esterilización adecuada del equipo, es esencial
para el control de la queratoconjuntivitis epidémica.

Los intentos por controlar las infecciones por adenovirus en los militares se han enfocado en las vacunas. En
1971. se introdujo la vacuna de adenovirus vivos que tienen los tipos 4 y 7, contenidos en cápsulas de gelatina
recubierta y que se administran por vía oral. De esta manera, el virus se desviaba del aparato respiratorio (donde
podía causar enfermedad) y se liberaba en el intestino, donde se replica y activa la formación de anticuerpo
neutralizante. La vacuna resultó ser muy eficaz, pero en 1999 se interrumpió su distribución en Estados Uni-
dos, aunque su uso se aprobó de nuevo en 2011 sólo para personal militar estadounidense.
Parvovirus
Los parvovirus son los virus de animales con DNA más sim-ples. Por la pequeña capacidad de codificación de
su genoma, la replicación viral depende de las funciones suministradas por la célula hospedadora o por los virus
colaboradores coinfec-tantes. El parvovirus B19 es patógeno para seres humanos y tiene tropismo para células
progenitoras eritroides.

PROPIEDADES DE LOS PARVOVIRUS

Estructura y composición

Son virus icosaédricos, sin envoltura con un diámetro de 18 a 26 nm (figura 31-1). Las partículas tienen un peso
molecular de 5.5 a 6.2 x 10°, con una densidad de 1.39 a 1.42 g/cm'. Los virio-nes son en extremo resistentes a
la inactivación: muestran estabilidad a un pH entre 3 y 9 y toleran temperaturas de 56 °C/60 min, pero pueden
inactivarse con formol, propiolactona-B y sustancias oxidantes.

Los viriones contienen dos cubiertas proteínicas que son codificadas por una superposición en la secuencia del
marco de DNA, de forma que VP2 tiene una secuencia idéntica que la porción carboxilo de VPI. La principal
proteína de la cápside, VP2, constituye casi 90% de las proteínas del virión. El genoma consiste en DNA lineal,
de una sola cadena (monocatenario) de casi 5 kb. El parvovirus B19 es un virus autónomo que contiene 5596
nucleótidos, en tanto que AAV-2 es un parvovirus defectuoso que posee 4680 bases. La cápside de los
parvovirus autónomos usualmente contiene cadenas de DNA complementario con el mRNA viral; los virus
alterados tienden a rodear las cadenas de DNA de ambas polaridades con la misma frecuencia en viriones
separados.

Clasificación

Hay dos subfamilias de Parvoviridae: Parvovirinae (que infecta vertebrados) y Densovirinae (que infecta
insectos).

Parvovirinae comprende cinco géneros. El parvovirus B19 humano es el miembro del género Erythrovirus que
se encuentra de forma más común. Dicho género incluye tres genotipos en seres humanos. El género Bocavirus
abarca tres bocavirus humanos. El virus de la panleucopenia felina y el parvovirus canino son causas de
enfermedades veterinarias graves y se clasifican como miembros del género Parvovirus, ya que se aíslan de
muchos otros animales. El género Dependovirus contiene miembros anómalos y que dependen de virus
colaboradores (adenovirus o herpesvirus) para su replicación. Los virus "ade-norrelacionados" no se vinculan
con ninguna enfermedad.

Patogenia e histopatología

La evolución típica de la infección por parvovirus B19 en seres humanos adultos se ilustra en la figura 31-2;
estevirus se ha implicado como agente causal de varias enfermedades (cuadro 31-2).

Las células inmaduras en el linaje eritroide son los principales objetivos para el parvovirus B19 humano. Por lo
tanto, los principales sitios de replicación del virus en pacientes adultos parecen ser la médula ósea y algunas
células sanguíneas, así como el hígado fetal. La replicación viral causa muerte celular, con interrupción de la
producción de eritrocitos. En individuos con inmunodepresion, quizas aparezcan infecciones persistentes por
BI9, lo cual origina anemia crónica. En casos de muerte fetal, las infecciones crónicas pueden causar anemia
grave en el feto.

Un parvovirus sin anomalias requiere la division de la célula hospedadora con el propósito de replicarse y, por
lo tanto, las enfermedades conocidas por parvovirus muestran especificidad por los tejidos que afectan (figura
31-3).

Después de infecciones por el virus B19, se generan anticuerpos específicos IgG e IgM contra el virus. En
individuos con inmunmodepresiones, ocurren infecciones persistentes por parvovirus, pues hay denciencia en la
sintesis de anticuerpos neutralizantes contra el virus, lo cual produce anemia. se ha detectado la persistencia de
concentraciones bajas de DNA de B19 y menor producción de virus de DNA tipo 2 en sangre, piel, amígdalas
palatinas, hígado y tejidos sinoviales de voluntarios con buena respuesta inmunitaria. Los complejos inmu-
nitarios, al menos en parte, median al exantema relacionado con el eritema infeccioso.

Es posible encontrar virus B19 en sangre y secreciones respiratorias de individuos infectados. Se presume que
la transmisión ocurre por vía respiratoria. No hay evidencia de eliminación del virus en heces o en orina. Los
virus pueden transmitirse por via parenteral a traves de transfusiones san• guíneas o por hemoderivados
infectados (concentrados de inmunoglobulinas y de factores de coagulación) y de forma vertical de la madre al
feto. La posibilidad de hallar cantidades notablemente altas de B19, y que éste resista tratamientos intensivos
que inactivan virus con cubierta, hace necesaria la búsqueda del DNA de B19 en los concentrados de factor de
coagulación obtenidos del plasma ya que éstos terminarán contaminados. La prevalencia de anticuerpos contra
B19 es mayor en personas con hemofilia que en la población general; sin embargo, se desconoce la
concentración mínima de virus en hemoderivados que puede originar infecciones.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A. Eritema infeccioso ("quinta enfermedad").

La manifestación más común de infección por parvovirus BI9 humano es l eritema infeccioso, también
conocido como "quinta enfermedad". Este padecimiento eritematoso es más común en niños en edad escolar v
en ocasiones afecta a los adul-tos. El exantema casi siempre tiene el aspecto típico de "mejillas abofeteadas '
acompañado de síntomas generales leves. Se han descrito casos esporádicos y epidémicos. La afectación
articular es una característica prominente en adultos; con frecuencia se alteran las articulaciones de manos y
rodi-llas. Los síntomas simulan artritis reumatoide y la artropatía puede persistir por semanas, meses o años.
El periodo de incubación suele ser de una a dos semanas, pero puede extenderse hasta tres semanas. La viremia
ocurre siete días después de la infección y persiste por casi cinco dias. Durante el periodo de viremia, el virus se
encuentra en muestras de lavado nasal y colutorios, lo que identifica las vías respiratorias altas (con mayor
probabilidad la faringe) como el sitio de diseminación viral. La primera fase del trastorno tiene lugar al final de
la primera semana; los síntomas son similares a los de un resfrio, con fiebre, malestar, mialgias, escalo-frios y
prurito. El primer episodio de la enfermedad coincide con viremia y reticulocitopenia, así como con la detección
de complejos inmunitarios de IgM-parvovirus. Después de un periodo de incubación de casi 17 días, inicia la
segunda fase del padecimiento. La aparición de un exantema facial eritematoso con patrón "de encaje" en las
extremidades o el tronco puede acompañarse de síntomas articulares, en especial en adul-tos. La entidad
patológica es de corta duración y el exantema desaparece después de dos a cuatro días, aunque los síntomas
articulares pueden persistir por periodos más prolongados. Casi 15 días después de la infección, aparecen
anticuerpos específicos IgG.

B. Crisis aplásica transitoria

El parvovirus B19 es la causa de crisis aplásica transitoria que puede complicar a la anemia hemolítica crónica,
por ejemplo en pacientes con drepanocitosis, talasemias y anemias hemoli-ticas adquiridas en adultos. La crisis
aplásica transitoria puede surgir después del trasplante de médula ósea. El sindrome consiste en la interrupción
súbita de la producción de eritrocitos en la médula ósea y se manifiesta con ausencia de precursores eritroides
en dicho tejido, acompañada por un rápido progreso de la anemia. La infección reduce la producción de
eritrocitos, con decremento de la concentración de hemoglobina en sangre periférica. La interrupción transitoria
en la producción de eritrocitos se hace aparente sólo en pacientes con anemia hemoli-tica crónica debido a la
corta vida de los eritrocitos; no sería de esperarse que una suspension de siete dias en la eritropovesis causara
anemia detectable en una persona sana. Pocos individuos con anemia tienen exantema. Los síntomas de crisis
aplá-sica transitoria surgen durante la fase de viremia de la infección.

C. Infección por virus B19 en pacientes inmunodeprimidos

El virus B19 puede generar infecciones persistentes y causar supresión crónica de médula ósea y anemia crónica
en individuos con inmunodepresión. La entermedad se denomina aplasia eritrocítica pura; la anemia suele ser
grave y el paciente depende de las transfusiones de sangre. Se ha observado en poblaciones de sujetos con
inmunodeficiencia congénita, cán-ceres, sida y después de trasplante de órganos.

D. Infección por B19 durante el embarazo

Las infecciones maternas con el virus B19 conllevan un riesgo grave para el feto, ya que producen hidropesía y
muerte fetal por anemia grave. El riesgo general de la infección por parvo-virus humano durante el embarazo es
bajo; se presenta muerte fetal en menos de 10% de las infecciones maternas prima-rias. Con mayor frecuencia,
esta última ocurre antes de las 20 semanas de gestación. Hay transmisión intrauterina frecuente del parvovirus
humano (se calcula que la transmisión vertical alcanza tasas de 30% o mayores), pero no hay evidencia de que
la infección por B19 cause anomalías físicas. Puede surgir transmisión materno-fetal, más a menudo en
embarazadas con cargas virales plasmáticas altas.

E. Infecciones del aparato respiratorio y el tubo digestivo por bocavirus humano

Se han detectado estos virus en5 a 11.3% de las muestras de niños de corta edad con infecciones de vías
respiratorias.
Se observa prevalencia en menores con sibilancias agudas.

Sin embargo, a menudo se encuentran docavirus en infecciones mixtas con otros virus y en personas
asintomaticas v, por ello, no hay certeza de que tal agente infeccioso cause enter-medad aguda de vías
respiratorias en niños.

Epidemiología

El virus B19 tiene distribución amplia. Tal vez surjan infecciones a lo largo de todo el año, en todos los grupos
de edad y en forma de brotes epidémicos o como casos esporádicos.

Las infecciones se observan más a menudo como brotes epidémicos en escuelas. La infección por parvovirus es
común en niños; más a menudo aparecen anticuerpos entre los cinco y 19 años de edad. Hasta 60% de todos los
adultos y 90% de las personas de edad avanzada son seropositivos.

La infección por virus B19 parece transmitirse por el aparato respiratorio. Los virus son estables en el ambiente
y las superficies contaminadas también participan en la transmisión. La transferencia entre hermanos y entre
niños en escuelas y guarderías constituye la principal vía de transmisión. La fuente de infecciones maternas
durante el embarazo a menudo es la madre del niño. Muchas infecciones son subclínicas y se calcula que las
tasas de ataque en contactos susceptibles varían de 20 a 50 por ciento.

Se ha documentado la transmisión del virus B19 a partir de pacientes con crisis aplásica al personal de atención
de la salud. Los pacientes con crisis aplásica pueden ser infecciosos durante la evolución de la enfermedad, en
tanto los individuos con eritema infeccioso probablemente ya no infecten al momento de la aparición del
exantema.

No se cuenta con datos epidemiológicos del bocavirus humano. Se ha hallado en niños pequeños y parece tener
una distribución mundial.

Tratamiento

El eritema infeccioso y la crisis aplásica transitoria deben recibir tratamiento sintomático. La anemia grave
generada por esta última, quizá necesite transfusión sanguínea.

Las preparaciones comerciales de inmunoglobulina contienen anticuerpos neutralizantes contra parvovirus


humano.

En ocasiones, éstas pueden aminorar infecciones persistentes por B19 en individuos con inmunodepresión y en
aquéllos con anemia

Prevención y control

No existe una vacuna contra el parvovirus humano, pero se han creado buenos prospectos. Hay vacunas eficaces
contra parvovirus animales para su uso en gatos, perros y cerdos; no se cuenta con tratamiento antiviral.

Las buenas prácticas higiénicas, como el lavado de manos y no compartir bebidas, deben ayudar a prevenir la
diseminación del virus B19 a través de secreciones respiratorias, aerosoles y fómites. Las prácticas estándar
para control de infecciones deben seguirse con el propósito de evitar la transmisión de dicho virus a partir de
pacientes con crisis aplásica y de individuos con inmunodepresión e infección crónica por virus B19.
Poxvirus

Generalidades del poxivirus

1. Clasificación: Los poxvirus son una familia de virus de doble cadena de ADN. Son grandes y complejos,
con genomas que varían en tamaño, pero suelen ser algunos de los genomas más grandes entre los virus.

2. Estructura Viral: Los poxvirus tienen una estructura viral compleja. Están rodeados por una envoltura
lipídica que contiene proteínas específicas. Su genoma está protegido por una cubierta de proteínas y no
está contenido dentro de una cápside.

3. Gama de Hospedadores: Los poxvirus pueden infectar una amplia variedad de hospedadores, incluyendo
mamíferos, aves y otros animales. Algunos poxvirus son específicos de ciertas especies, mientras que
otros pueden infectar a varios tipos de animales.

4. Infección en Humanos: Algunos poxvirus pueden infectar a los humanos, causando una variedad de
enfermedades. La viruela es uno de los ejemplos más notorios, aunque esta enfermedad ha sido
erradicada. Otro ejemplo es el virus del molusco contagioso, que causa protuberancias en la piel.

5. Transmisión: La transmisión de los poxvirus puede variar. Algunos se propagan por contacto directo de
piel a piel, mientras que otros pueden transmitirse a través de insectos vectores o por contacto con
objetos contaminados.

6. Síntomas: Los síntomas de las infecciones por poxvirus pueden variar. En el caso de la viruela, los
síntomas incluían fiebre alta, erupciones cutáneas con pústulas y, en algunos casos, la muerte. Sin
embargo, en el caso del molusco contagioso, los síntomas son protuberancias pequeñas en la piel que
pueden desaparecer por sí solas.

7. Inmunidad y Vacunación: La vacunación fue una herramienta clave en la erradicación de la viruela. La


infección por poxvirus generalmente confiere inmunidad duradera. Las vacunas de poxvirus, como la
vacuna contra la viruela, estimulan una respuesta inmunológica que protege contra futuras infecciones.

8. Investigación y Aplicaciones: Los poxvirus también han sido utilizados en investigación y aplicaciones
médicas. Los vectores de poxvirus recombinantes se han desarrollado para transportar genes
terapéuticos en terapia génica.

Situación Epidemiológica Mundial:


A nivel mundial, la viruela fue erradicada en 1980 gracias a un programa de vacunación intensivo y a la
implementación de medidas de control. Desde entonces, no se han reportado casos de viruela natural en ningún
país.

Sin embargo, existen otros poxivirus que pueden causar enfermedades en humanos, como el virus del molusco
contagioso. Este virus causa lesiones cutáneas en forma de pápulas o nódulos en la piel, que pueden ser
transmitidas por contacto directo o indirecto.

En general, los casos de infecciones por poxivirus son poco frecuentes y suelen ser leves. La mayoría de las
personas infectadas se recuperan sin complicaciones. Sin embargo, en personas con sistemas inmunológicos
debilitados, como aquellos con VIH/SIDA o que están recibiendo tratamientos de quimioterapia, las infecciones
por poxivirus pueden ser más graves y requerir atención médica.

Es importante destacar que la vacunación contra la viruela ya no es necesaria a nivel mundial, ya que la
enfermedad ha sido erradicada. Sin embargo, en casos de brotes o situaciones especiales, como la exposición a
muestras de laboratorio, se pueden administrar vacunas a personas en riesgo.

En resumen, aunque la viruela ha sido erradicada a nivel mundial, existen otros poxivirus que pueden causar
enfermedades en humanos. Es fundamental mantener una vigilancia epidemiológica activa y fortalecer las
medidas de prevención y control para prevenir posibles brotes.

Situación epidemiológica actual en Venezuela

No hay registros recientes de brotes de viruela o de otros poxivirus en Venezuela. Sin embargo, es importante
tener en cuenta que el país ha experimentado una grave crisis económica y política en los últimos años, lo que
ha llevado a una disminución en la capacidad de respuesta y vigilancia epidemiológica.

La falta de recursos y personal médico capacitado ha afectado negativamente la capacidad del sistema de salud
para detectar y controlar enfermedades infecciosas. Además, la escasez de vacunas y las dificultades para
acceder a servicios de salud adecuados pueden aumentar el riesgo de un brote de viruela u otro poxivirus.

Es fundamental que las autoridades sanitarias en Venezuela mantengan una vigilancia activa y fortalezcan las
medidas de prevención y control de enfermedades infecciosas. Esto incluye la promoción de la vacunación, la
educación sobre higiene personal y el fortalecimiento de la capacidad de los profesionales de la salud para
diagnosticar y tratar enfermedades infecciosas.

Además, es importante que se destinen recursos adecuados para garantizar la disponibilidad de vacunas y
medicamentos necesarios para prevenir y tratar enfermedades infecciosas. Esto requerirá un esfuerzo conjunto
entre el gobierno, las organizaciones internacionales y la comunidad internacional para brindar apoyo y
asistencia a Venezuela en esta área.

En resumen, aunque no hay registros recientes de brotes de viruela u otros poxivirus en Venezuela, la crisis
económica y política ha debilitado la capacidad del país para responder a enfermedades infecciosas. Es esencial
que se tomen medidas para fortalecer la vigilancia epidemiológica, promover la vacunación y garantizar el
acceso a servicios de salud adecuados para prevenir y controlar posibles brotes.

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