Psicofarmacología para el equipo de salud mental. Generalidades.

Farmacología: estudio de las interacciones entre las drogas y los seres

vivos o partes de los mismos.

Psicofarmacología: Estudio de las drogas que ejercen su función

primordial sobre el sistema nervioso central, evidenciándose su acción,
básicamente, en el comportamiento. La definición clínica dice que es el
estudio de los fármacos que se utilizan para el tratamiento de los
trastornos mentales en el hombre y de los principios, fundamentales y
reglas que determinan su aplicación

Pinel (2001): 6 ramas de la biopsicología:

●​ Psicología fisiológica: estudia los mecanismos neurológicos del

comportamiento por medio de la manipulación directa del cerebro
en experimentos controlados, siendo esa manipulación
preferentemente de naturaleza física (eléctrica, quirúrgica).
●​ Psicofarmacologia
●​ Neuropsicología: estudio de los efectos de las lesiones cerebrales
en pacientes humanos, tanto en investigación como en clínica,
para diagnóstico y evaluación.
●​ Psicofisiología: estudia la relación entre la actividad fisiológica y
los procesos psicológicos en sujetos humanos.
●​ Neurociencia cognitiva: estudio de las bases nerviosas de la
cognición (procesos intelectuales: pensamiento, memoria,
atención, percepción).
●​ Psicología comparada: estudio comparado del comportamiento
entre las diversas especies, haciendo hincapié en genética,
evolución, adaptación.
●​ Psicofarmacología:
●​ Definición biopsicológica : estudio de los mecanismos del
comportamiento a través de la manipulación de la actividad
nerviosa superior por medio de fármacos en experimentos
controlados.
Medicamento: cumple con las 3 condiciones de señal, constituyéndose
en lo que es a través de la totalidad de su naturaleza significativa:

- Señal química: portadora de los mensajes hacia la profundidad de las

estructuras biológicas del cerebro.

- Símbolo del canal binario: que vincula creencia, expectativa y actitud

de quien lo da y quien lo recibe.

- Símbolo social: atravesando totalmente la cuestión, en el imaginario

colectivo.

Fármaco: señal química pura.

Placebo: principio simbólico del canal binario y social, pero

farmacológicamente vacío.

Cuatro grupos originales de la psicofarmacología fundacional:

- Neurolépticos : 1951: se utiliza cloropromacina en la sedación de

animales de experimentación. El año siguiente se utiliza para tratar la
psicosis.

- Antidepresivos : 1957: se utiliza la imipramina para tratar la depresión,

de esta manera se descubre la acción antidepresiva de los IMAO.

- Ansiolíticos : 1957: se descubren las propiedades miorrelajantes,

sedantes y anticonvulsivas del clordiazepóxido, su función terapéutica
era de carácter ansiolítico. 3 años después se comercializa el diazepam.

- Antirrecurrenciales : 1949: se estudió el efecto anti-maníaco de las

sales de litio, en 1954 se comienza a determinar sus niveles plasmáticos
para controlar la toxicidad. Poco después se conocen virtudes similares
de la carbamacepina. Tienen efectos antirrecurrenciales, anticíclicos o
estabilizadores del ánimo.
Neurotransmision

Base anatomica

La forman las neuronas y las conexiones entre ellas denominadas

sinapsis. Ahí se transportan impulsos eléctricos.

La sinapsis puede formarse en muchas artes de la neurona, no solo en

las dendritas. Estas sinapsis se denominan asimétricas porque van en
una sola dirección (desde el axón de la primer neurona hasta a la
dendrita, soma o axón de la segunda). Hay elementos presinápticos y
postsinápticos. El NT queda embutido en el terminal del nervio
presináptico que después es disparado a la neurona post para llegar
hasta sus receptores.

Las neuronas son células de comunicación química en el cerebro. Cada

una tienen estructuras distintas dependiendo de su ubicación en el
cerebro y su función. Todas tienen un cuerpo celular (soma) y reciben
información de otras neuronas a través de las dendritas, que envían
información por medio de un axón.

La plasticidad de las neuronas refiere a la capacidad de nuevas

conexiones

Neurotransmisión química

Hay 6 neurotransmisores sobre los que se dirigen los fármacos:

1.​ Serotonina
2.​ Norepinefrina
3.​ Dopamina
4.​ Acetilcolina
5.​ Glutamato
6.​ GABA
La gran mayoría de los farmacos que actuan sobre el SNC intervienen
en el proceso de neurotransmisión (hasta llegan a imitar las acciones
del propio cerebro). Cuando hay enfermedad hay alteración de los NT,
los psicofármacos actúan sobre receptores, aumentando el espacio
sináptico.

Neurotransmission clasica

La neurotrans empieza con un proceso eléctrico, donde las neuronas

envían impulsos eléctricos de una parte de la célula a otra parte de la
misma célula, a través de axones. Tiene que haber impulso nervioso por
un potencial de acción, donde se debe pa

Cascadas de transducción de señal

La neurotransmisión implica largas cadenas de mensajes químicos

dentro de las neuronas presinápticas y postsinápticas llamadas
cascadas de transducción de señal. Estas implican numerosas
moléculas, comenzando con un primer mensajero NT y continuando con
un segundo, tercero y cuarto.

Los neurotransmisores viajan a través de vesículas. La carga eléctrica

del interior de la neurona es negativa y para el impulso nervioso se tiene
que despolarizar (entrar carga positiva). Se abren canales de sodio y
entra N+ y “empuja al neurotransmisor”. El Ca+ da el impulso final para
llegar al botón sináptico y que salga al espacio interneuronal. Ahí se
liberan los NT.

●​ El uso crónico de las benzodiacepinas inhibe la sinapsis. Tiene el

mismo efecto que el estrés y la depresión crónica, proceso de
aprendizaje menor.
●​ Despolarización (entra +), hiperpolarización (entra -, cuenta más
atravesar por el umbral y llegar al impulso nervioso. Cuando entra
Cl- y se alentiza el impulso nervioso y baja ansiedad.
Farmacocinetica

Farmacocinética:Es el conjunto de procesos que determinan la

concentración de los fármacos en la biofase. Es todo lo que el
organismo le hace al fármaco hasta llegar al lugar de acción

Biofase: Sitio de accion del farmaco, el destino en donde produce un

efecto. En los psicofármacos este sitio de acción es la brecha sináptica
(actúa en neurona presináptica, post o en con las células de la glía)

Biodisponibilidad: Cc del fármaco en la biofase, es una fracción

biodisponible de la dosis administrada (otra fracción de lo que se
administró se perdió). No se absorve todo lo administrado, no todo
alcanzara la sinapsis, no todo será biodisponible.

●​ - El fármaco hace un recorrido para cumplir su misión,

ingresa con boleto ida y vuelta. No todos acceden al SNC y el
tiempo que están en el organismo tiene un tiempo limitado.

Fases de la farmacocinética, ADME:

●​ 1. Absorción/Intestino: Desplazamiento de droga desde

compartimento externo (tubo digestivo) a interno (presistémico -
de intestino a aurícula izquierda del corazón-). La droga debe
llegar a la sangre para ser transportada al sitio de acción. Debe
atravesar membranas plasmáticas (bicapa lipídica y citoesqueleto
proteico).

El transporte más importante a través del intestino para los PF es la

difusión simple (de mayor cc a menor cc) atraviesan directamente la
membrana. Sus cualidades para pasar son:
 ●​ - Liposolubilidad: Los fármacos pueden ser liposolubles (o
hidrofóbicos) o hidrosolubles (polares). A mayor liposolubilidad,
pasaje más rápido. Litio no tiene esta característica.
●​ - Tamaño molecular: Si es mas chico, pasa mejor.
●​ - Ionización molecular: Carga eléctrica de las moléculas
(protones y electrones). Cargas iónicas tienen poder de atracción
sobre su complementario, se enganchan.

Cuando un fármaco no posee estas cualidades y debe atravesar la

membrana necesita ayuda. El litio por ejemplo, se une a una proteína y
atraviesa la membrana a través de un canal (la misma proteína). Puede
ser pasivo (difusión facilitada) o activo (con gasto de energía). [+
ionizados, + hidrosolubles] [-ionización, + liposolubles].

En la oral la ruta es intestino-hígado-pulmón-corazón-envía a todo snc.

Primer paso hepático: un fármaco administrado por vía oral absorberá y

llegara al hígado antes que a la circulación sistémica. Ahí se destruye
una parte de la droga que nunca llegará a biofase (del total admin solo
una fracción biodisponible podrá ser útil). Es un filtro, una barrera que
solo pasan las liposolubles, pequeñas o con transportadores específicos
(activos). Los Psicofármacos lo pasan y en las embarazadas todo llega
a la placenta, igual cuando amamanta.

●​ 2. Distribución: Proceso mediante el cual un fármaco

incorporado alcanza los diversos órganos o tejidos a través de la
circulación sanguínea. Cuando alcanza compartimento interno, la
sangre se encarga de distribuir y transportar. Acá se da el primer
paso hepático.

Si las moléculas tienen afinidad con el medio acuoso viajan bien, si no

necesitan de proteínas (salvavidas, porque liposolubles). Cuando se
une, una fracción de moléculas se liberan para llegar a tejidos.

- Fracción libre en plasma: fracción de droga que ejerce efectos en el

SNC. Droga activa, por “libre” accede a sitios de acción.
- Fracción no libre en plasma: Viaja a traves de proteinas de sangre
(albumina).

Son procesos dinámicos, se van intercalando. Si la albúmina es escasa

(desnutrición, bulimica, anorexia) aumenta el porcentaje de droga libre.

Competicion: Fármacos compiten por unirse a proteínas y provocan

aumento de “droga libre”.

Todos los psicofármacos utilizan a la albúmina para trasladarse.

Tipos de distribución: Generalizada (alcanza todos los compartimentos),

no generalizada (no alcanza todos los comp por la presencia de
barreras -Barrera hematoencefálica “solo pequeñas y liposolubles”- Es
necesario que los PF atraviesan la BHE para llegar al SNC).

Depende mucho la edad del paciente, de la hipoalmbumia y de las

propiedades del fármaco. Si hay obesidad se da dosis más baja.

1.​ Metabolismo/Hígado: Biotransformación del fármaco,

transformación química para volver inactiva una parte o volverla
distinta (transformación en partes más pequeñas, metabolitos).
Pueden derivar distintos productos: Metabolitos inactivos
(moléculas hidrosolubles para que salgan por orina) - Metabolitos
tóxicos - Metabolitos activos (Benzodiacepinas, mayor igual o
menor actividad que el fármaco original).

Dos tipos de transformaciones:

●​ - Reacciones de fase I: Primera modif, inactivan la droga.

Reduccion, hidrolisis, metilacion, etc.
●​ - Reacciones de fase II: Continúan las anteriores para volver
hidrosolubles a la molécula. Queda en mejores condiciones para
ser eliminada por orina.
Intervienen las enzimas (proteínas), en hígado son las citocromos
CYP450. Acá es donde interactúan con el metabolismo de otros
fármacos, para evitar eso puede usarse monoterapia “menos droga,
menos interacción”.

1.​ Excreción/Renal: Transporta la droga desde compartimiento

interno a externo. La principal vía es la renal. Si hay insuficiencia
renal, se ve comprometido todo esto.
○​ - Eliminación: se reduce la cc de un fármaco en el
cuerpo (unión de metabolismo y excreción). Hay eliminación
de la cc de droga, “vida media de la droga”.
2.​ Administracion

Via administración de los PF

●​ ● Oral/Enteral: Boca - tubo digestivo - se absorb por mucosa

intestinal. Para pasar a la circulación sistémica (irriga al cerebro)
pasan por un peaje (vena porta al hígado sustrae una fracción de
la dosis que se tomo).Tiene gran latencia de absorción.
●​ ● Intravenosa e intramuscular: Vias parentales (paralelas al
intestino), no hay absorcion. Casos de urgencia. Diazepam y
haloperidol.
●​ ● Sublingual: Mas rapida qué oral, saltea higado.
Clonazepam (panico), antipsicoticos. Directo a circulación
sistémica.
●​ ● Rectal: Intermedia entre oral y subLingual. Diazepam crisis
epilépticas infantiles.
●​ ● Transdermica: Parches de nicotina.

Cinetica de dosis unica

Curva cc-tiempo cuando administramos una única dosis de fármaco.

●​ - Vía oral: Cuando llega a la aurícula izquierda alcanza la

circulación sistémica y se detecta la cc en plasma. En un
 momento hay un pico de máxima cc plasmática y después
desciende.
●​ - Intravenosa: Se ahora paso de absorción, ingresa directo al
medio acuoso. El pico coincide con la aplicación. Hay pico y caída
de plasma,

Vida media: Tiempo en el cual la cc inicial del fármaco llega (Desciende)

a la mitad. La vida media en los PF es fija. Saber esto permite mantener
un nivel sanguíneo seguro, terapéuticamente efectivo y sin peligro de
intoxicación.

Tiempo de lavado (washout): tiempo necesario para eliminar los efectos

de un fármaco. Es propio de cada pF suele ser de 4 a 5 vidas medias.

Pico plasmático: máxima cc de fármaco en plasma. Si hay absorción

rápida, llega al pico mas rapido y baja mas rapido. Esto no hace bien
porque es abrupto.

Cinetica de dosis multiples

Acumulacion: Tiene lugar cuando el periodo interdosis es menor a 4

vidas medias. Si se adminitra antes, puede haber acumulacion. En esta
cinética se administran varias dosis para mantener cc más o menos
constante del fármaco, equilibrio.

Valle: punto de declive al pico plasmático, coincide con el momento en

que la curva empieza a ascender por nueva dosis.

Si hay mucha diferencia entre picos y valles hay riesgo de toxicidad.

Tienen que estar por debajo de la cc tóxica mínima y cc efectiva
mínima.

Farmacodinamia
Es el estudio de los efectos bioquimicos y fisiologicos de los fármacos
sobre un organismo. Es todo lo que la droga le hace al cuerpo. Buscan
explicar cómo la molécula de una droga interactúa con otras moléculas
generando Respuestas. Estas pueden ser inhibición o activación de
funciones existentes del organismo (no crean funciones, modifican
procesos de las células).

Una vez que el fármaco llega a biofase debe asociarse a alguna

estructura. Puede asociarse a:

●​ ➔ Enzimas, inhibiendolas (las enzimas incrementan velocidad

de reacciones).
●​ ➔ Sistemas de transporte de la membrana celular
●​ ➔ Receptores (proteínas). Este es específico, llave cerradura.
Los receptores pueden generar diferentes respuestas: cambiar
potenciales bioeléctricos, modificar actividad enzimática, modificar
produccion de proteina.

●​ - Ligando: sustancia que actúa sobre los receptores y media

la comunicación intercelular.

Ligando endógenos: neurotransmisores (molécula que transmite

información entre moléculas mediante sinapsis), cotransmisores
(transmisor 2°, aumenta la función del transmisor 1°),
neuromoduladores (modula la síntesis y/o liberación de un NT en la
neurona presináptica y en la postsináptica modifica los mecanismos de
transducción del receptor) y hormonas.

Ligando exogenos: farmaco o toxico

Después de la absorción y distribución de la droga (ligando) llega al

espacio donde se une al receptor formando el complejo
fármaco-receptor (unión lábil y reversible). Pueden haber drogas que se
unan irreversible. La unión, es por atracción de fuerzas electroestáticas
que se unen a partir de la diferencia de carga eléctrica.
Estos receptores tienen un ciclo biológico determinado con su propio
sistema específico de regulación.

Tipos de receptores: Todas las funciones que generan los NT están

mediadas por uniones ionotrópicos y metabotrópicos.

●​ - Receptores ionotrópicos: acoplados a canal iónico, cuando

se une el ligando, se modifica la permeabilidad de canal,
facilitando o impidiendo el pasaje de un ion por el mismo (Na+,
K+, Cl)
●​ - Receptores metabotrópicos: están ligados a la proteína G,
une el medio externo de la neurona con enzimas del interior que
afectan el metabolismo celular. Necesitan más tiempo, más lenta.
El ligando que se une al receptor se llama 1° mensajero. Estos
receptores producen cascadas de producción de moléculas,
llamadas 2° y 3° hasta que el mensaje llega al núcleo de la
neurona.

Dosis: cantidad necesaria de droga para lograr eficazmente un efecto

terapéutico

Tolerancia: disminución de la respuesta farmacológica debido a la

administración repetida o prolongada. El organismo se adapta.

Resistencia: cuando deja de responder una persona al fármaco

Afinidad: Capacidad de un fármaco para unirse a un receptor específico.

Depende de la complementariedad de ellos.

●​ - Acción específica: la acción que desencadena el ligando

sobre el receptor que tiene afinidad.
●​ - Actividad intrinseca: capacidad del ligando de producir
acción de determinada magnitud
●​ - Eficacia: respuesta terapéutica potencial máxima que un
fármaco puede producir. Máxima actividad intrínseca. Preferimos
más eficacia que potencia.
 ●​ - Potencia: magnitud, cantidad de fármaco. Es más potente
cuando con menos droga se consigue la misma respuesta y tiene
que ver con la afinidad del fármaco y receptor.
●​ - Selectividad: cuando los fármacos se unen a células por
medio de receptores que están en la superficie, membrana celular.
Los fármacos no selectivos tienen la misma afinidad por todos los
tipos de receptores, los selectivos se unen a un solo tipo de
receptor.

Agonistas

Toda sustancia que pueda a unirse a un receptor y producir respuesta.

Son agonistas los que tienen afinidad y actividad intrínseca. El fármaco
modifica la molécula receptora para desencadenar un efecto.

●​ - Agonista completo: droga que tiene máxima actividad

intrínseca, la mas eficaz.
●​ - Agonista parcial: drogas qué tienen menor actividad
intrínseca que el completo
●​ - Agonista inverso: droga que produce efecto opuesto al del
agonista.
●​ - Agonista inverso parcial: tienen menor eficacia

Antagonistas

son drogas que actúan sobre los receptores pero no los activan si no,
los bloquean. Los efectos solo pueden verse en presencia del agonista,
porque disminuyen o anulan la respuesta del receptor al mismo.
Agonista y antagonista compiten por el mismo lugar.

La actividad intrínseca de los antagonistas es CERO, no producen

ningún efecto (solo en presencia del agonista).

●​ - Antagonistas competitivos: se unen al receptor de manera

reversible (Se aumenta dosis de agonista)
●​ - Antagonistas irreversibles: no vuelven al estado anterior.
Solo util en tumores.
 ●​ - No competitivos: no se unen al mismo sitio del receptor,
pero a un lugar íntimamente relacionado. Logran lo mismo pero
más lento.
●​ - A Químicos: no tienen relación con receptor, se unen al
fármaco activo y lo inactivan, impidiendo ejercer el efecto.
●​ - A Fisiologicos: agentes con efectos opuestos entre sí, se
cancelan.

Las drogas selectivas, son agonistas completos o antagonistas

Las drogas no selectivas son generalmente, agonistas parciales.

Modulacion alosterica:

Interacciones farmacológicas

Dos fármacos o más en el organismo, cambian su acción debido a que

uno de ellos aumenta o disminuye la acción del otro. Producen cambio
cualitativo o cuantitativo en el otro (interacciones positivas o negativas)

La OMS indica que es preferible administrar solo un medicamento en un

mismo tratamiento.

●​ - Sinergia: presencia de dos o más fármacos en el

organismo, producen aumento de sus efectos.
●​ - Sinergia de suma o adición: el efecto resultante es la suma
de los efectos parciales. Es cuando se da drogas distintas pero en
menor dosis, y se logra por combinación la misma respuesta.
●​ - Sinergismo de potenciación: cuando incrementamos dos
drogas distintas, el efecto es mayor que la suma de los efectos
parciales.

Droga: Principio activo, sustancia que genera respuesta en el

organismo. No crea nuevas funciones sino que modula ya existentes.
Farmaco: Principio activo que contiene droga. Es toda droga que paso
por la industria farmacéutica.

Medicamento: Contiene la acción de médicos, prescrito específicamente

con dosis específica. Contiene un fármaco y tiene factor fisiológico. Esta
tiene que ver con la posición subjetiva del paciente (miedos,
expectativas, qué significación tiene para el paciente este
medicamento).

Psicopatologia, Nomenclatura y Clasificación

Clínica: Estudio del enfermo y tratamiento. Permite captación de indicios

(signos, algo qué significa otra cosa). Tradicionalmente se distinguió
entre síntomas, que son los referidos por el paciente como fruto de su
experiencia subjetiva, y signos que son aquellos que el médico identifica
y reconoce durante el examen del paciente.

●​ - De una realidad compleja.

●​ Producto de un conocimiento integrado y abductivo. Abducción
constituye el conocimiento hipotético, el nexo posible entre un
observable y un inferible.
●​ Formulación de hipótesis sobre organizaciones: en superficie y
profundidad y en forma transversal y longitudinal.

La psicopatología es una ciencia, se procura conocer las leyes

generales que rigen la patología de los fenómenos psíquicos o
mentales, a través de la investigación.

●​ - Psicopatología descriptiva: Caracteriza los hechos de la

vida psíquica anómala (desde el punto de vista general -atención,
memoria, percepción, etc. y desde el punto de vista especial). Se
habla de enfermedad o de trastorno.
●​ Psicopatología analítica: trata de establecer leyes que rigen la
producción de los fenómenos que nos presenta la psicopatología
descriptiva. Estudia causas y mecanismo de acción de dichas
causas (etiopatogenia).

La clínica es una actividad profesional, ejercida en un vínculo con otro,

con el fin de proporcionarle una ayuda particular a la que denominamos
cura. Una vez arribado al diagnóstico, se intenta hacer un tratamiento.
La terapéutica es el estudio del tratamiento que proporcionamos.

La clínica se nutre la psicopatología y de la terapéutica.

Diagnóstico: Proceso de construcción conceptual a partir de la

experiencia. Es representación sintética de una condición clínica, que es
eficiente, informativa y terapéuticamente útil. DIagnosticamos
enfermedad o trastorno, que identifica casos que pueden incluirse en
construcciones conceptuales. Diagnostico clinico (consultorio) y
epidemiológico (comunitario)

Enfermedad: Alteración en el curso de la vida humana que implica

siempre las mismas causas (etiología), actuando con iguales
mecanismos (patogenia), afecta algo de lo orgánico (alteración orgánica
evidenciable), producto que se expresa en un lenguaje típico (cuadro
clínico). Tiende a un determinado curso (evolucion) y responde a la
implementación de tratamientos (terapéutica).

Trastorno: Síndrome conformado por un conjunto típico de síntomas,

que aparecen por lo general de manera regular. Este trastorno implica:
un malestar (sufrimiento psíquico), alteración en el rendimiento del
sujeto y existencia de un riesgo.

Nomenclatura: Listado de nombres de síntomas, trastornos y/o

enfermedades.

Clasificación: Ordenar fenómenos de acuerdo a sus características. La

clasificación de los trastornos mentales persigue el objetivo de ser
sistemática.

Propósito de una clasificación: Comunicación dentro de una ciencia.

Facilitar el trabajo con los objetos de estudio. Constituye una fuente de
conceptos para la teoría. Reduce la carga cognitiva de los
conocimientos. Transmite eficientemente información. Posibilita la
investigación.

Una clasificación internacional debe ser abarcativa del universo de

fenómenos que pretende encuadrar, y bien definida, con límites precisos
entre los diferentes fenómenos. Además su naturaleza de lenguaje intra
e interciencias, la obligarán a respetar los diferentes marcos teóricos,
por lo cual ha de ser fruto del consenso. Debe exigir atributos de
confiabilidad y validez. Y tiene que compatibilizar con clasificaciones
anteriores y extrasectoriales.

Sistemas de clasificación:

· Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE), obra de la

Organización Mundial de la Salud. El CIE aparece en 1900 por la
necesidad de determinar las causas de muerte. Durante la Primera
Asamblea Mundial de la Salud, llevada a cabo en 1948, se adopta el
CIE-6. En la publicación del año 1955 (CIE-7) se desarrolla una sección
para trastornos mentales.

· Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM), realizado

por la Asociación Americana de Psiquiatría. Primera edición del DSM
aparece en 1952.

Características de los sistemas de clasificación:

●​ Categoriales . El enfoque categorial denota los aspectos

esenciales y las relaciones fundamentales de la realidad y del
conocimiento de ésta. Gracias a las categorías es posible
clasificar los hechos, los objetos, las ideas y transformar así en
conocimiento el material recibido por los sentidos. Este enfoque,
en psicopatología persigue el reconocimiento de clases
diagnósticas precisas, homogéneas, con límites precisos y que
sean mutuamente excluyentes entre sí.

Contrariamente, el enfoque dimensional, en psicopatología, es un

atributo o rasgo de variable magnitud, que presentan algunas o todas
las personas y cuyo carácter patológico está vinculada a la medida de la
magnitud (ejemplo: neuroticismo, psicoticismo, obsesividad, depresión).
Este enfoque es trans nosográfico y su objeto de estudio son los rasgos
o atributos.

●​ Nomotéticos . Un criterio nomotético es un criterio estándar, que

supone cierto término medio de la población, de cuyo
apartamiento depende la inclusión del caso en el criterio. Es algo
general y, por lo tanto, al referirse a personas, dice poco acerca de
ellas. Es apropiado para el trabajo estadístico.

Contrariamente están los criterios ideográficos, el cual es personalizado

y tiene en cuenta la característica única e irrepetible de la persona
humana. Dice mucho, pero es difícil de comparar para la elaboración de
conclusiones generales. Es apropiado para el desempeño clínico.

●​ Politéticos . Los criterios se forman con un cierto número de

síntomas, un índice, de los cuales tiene que estar presente un
cierto número (no todos) para poder incluir el caso en la categoría
definida de acuerdo a esos criterios. Cuando un caso presenta
particularidades que lo hacen caer en más de un criterio, desde el
punto de vista de la jerarquía diagnóstica se considera que
algunos cuadros presentan mayor jerarquía que otros y que, en
caso de presencia simultánea se debe efectuar el diagnóstico de
aquel que posee el atributo de mayor jerarquía. En cambio, la
comorbilidad se trata de la coexistencia de entidades clínicas en
un mismo paciente, que puede ser de naturaleza diagnóstica,
patogénica o pronóstica.
●​ Multiaxiales . Otra forma de proporcionar mayor información es la
organización de los elementos clínicos en diferentes facetas que
se denominan ejes. Un eje, pues, es un elemento de organización
de la información proveniente de la realidad clínica. El objetivo del
diagnóstico multiaxial son: reflejar diferentes facetas clínicas,
procesar información de distintos niveles, enriquecer el
diagnóstico, conservar precisión, favorecer la operatividad, facilitar
el trabajo interdisciplinario.
●​ Ateóricos (o plurales).
●​

DSM V - Trastornos de Ansiedad

Trastorno ansiedad generalizada: Emoción que se vivencia en
respuesta de una amenaza de la integridad del sujeto. Emoción
desagradable o displacentera y se acompaña de repercusiones fisicas
(hiperactividad, fatiga, tension muscular, alteraciones gastrointestinales)
y psiquicas (preocupaciones excesivas, tension psíquica, inquietud,
cogniciones negativas, trastorno del sueño, dificultad para
concentrarse).

.circuitos implicados:

- Rapidos: Implica sistema limbico, operando de manera automatica

- Lentos: Implia via indirecta, elabora aspectos cognitivos, se encarga la

corteza prefrontal y frontal.

El sistema más importante es el de la amígdala, ella modula el circuito

ansioso.

Agrafobia: Miedo irracional a lugares abiertos, multitudes, transporte

publico, sitios cerrados, etc. El individuo teme o evita estas situaciones
debido a la idea de qué escapar podría ser difícil o podría no tener
ayuda si le aparecen síntomas vergonzosos o incapacitantes. Esto es
desproporcionado al contexto y al peligro real. Dura approx 6 meses.

Trastorno de panico: Ataques de pánico imprevistos o recurrentes.

Ansiedad aguda, en donde posiblemente influya un factor genético.

Síntomas: signos neurológicos, despersonalización, pérdida de control,

miedo a morir, en 20 minutos sede solo con pico máximo de 10 minutos.

Son crisis sin causa aparente, temor a padecer una crisis, preocupación
persistente por las consecuencias de la crisis, genera cambios de
comportamiento. Hay que descartar patologías ante las crisis de pánico.
Bases biologicas de la ansiedad - Silvia Herlyn

Ansiedad es respuesta ante situaciones que connotan un riesgo

(ansiedad fisiológica). Pero a veces puede ser disparada por
medicamentos, cafeína, descongestivos. Situaciones en donde hay una
percepción de amenaza proveniente del cuerpo.

Trastorno de ansiedad: no hay correlación entre estímulo ansiogénico y

respuesta ansiosa. Esta respuesta es medida por el SNC.

El SNC está “empaquetado” por la barrera hematoencefálica y se

conecta por todo el cuerpo a través del SN autónomo o periférico.

Aferencias: señales que captan los órganos y se conducen por el SN

periférico al central. Corresponden a las sensaciones que se tienen los
órganos de los sentidos.

Eferencias: respuestas del SN central al periférico.

Expresión de la respuesta ansiosa

La expresión (observable e icc) de la ansiedad le produce al cuerpo

respuestas motoras, autonómicas y endocrinas. Teatro de expresión de
las emociones.

●​ Expresión motora: La vía talámica es la más corta y rápida, el

pasa información a la amígdala y ella produce la respuesta motora
relacionada a la expresión de la ansiedad o experiencia ansiosa.
La respuesta motora puede ser de lucha o tipo evitativo, de huida.

La respuesta por vía talámica directa es subcortical, implica acción sin

pensamiento. Es mas rapida.

La respuesta por vía talámica indirecta cortical, es una respuesta mas

elaborada, integrada y sofisticda. Cuando no hay sincronía entre las dos
vías puede producirse respuestas inapropiadas como quedarse
congelado o activación desenfrenada.
 ●​ Expresión autonómica: dependent de los núcleos del tronco
encefálico. La activación simpática produce aumento de la
frecuencia cardiaca o taquicardia, percepción del latido cardiaco o
palpitaciones, aumento frecuencia respiratoria, tension arterial,
dilatación pupilar, activación de los núcleos protuberanciales
donde la persona está alerta, en guardia, lista para atacar o salir
corriendo.
●​ Expresión endocrina: cuando la amígdala transmite estímulos al
hipotálamo, se activa el eje endocrinológico (eje hipotálamo
hipófiso adrenal). El hipotálamo libera CRH (factor liberador de
corticotropina) que impacta sobre la hipófisis. El hipotálamo
operan a través de la ACTH liberada por la hipófisis. De ahí que
se produce las corticoesteroides.

Las corticoesteroides son liberados por un ritmo cardiaco. Los estímulos

ansiogenicos aumentan la liberación de cortisol (este aumenta el
rendimiento del organismo), sube energía, aumento de ingesta, reserva
de calorías, aumento umbral al dolor, etc.

Cuando disminuye el estímulo ansiogénico, disminuye el cortisol. Pero si

hay persistencia al estímulo, se asocia una falta de supresión en
producción de cortisol. Eso ocurre en la depresión, que fabrica y libera
altas cantidades de cortisol. El cortisol tiene efecto dañino en las
neuronas del hipocampo, las atrofian.

Experiencia de la ansiedad

Es el estado de sentimiento que puede ser representado y es del orden

de lo privado. Pueden ser CC o ICC. En la experiencia intervienen el
hipocampo, corteza cingulada anterior y corteza prefrontal. La amígdala,
que coordine todo lo relacionado con expresiones y experiencia de
emociones interacciona con: Hipocampo, Corteza cingulada anterior y
Corteza prefrontal. La respuesta de lucha o escape depende de estas
interacciones.
Benzodiazepinas

Sustancias que se utilizan para el tratamiento de los trastornos de

ansiedad, insomnio, relajantes musculares, convulsiones o
preanestésica.

Ansiedad normal : Experimentar situación exigente para lo que es la

vida habitual y se necesita de adaptació, situación demanda un esfuerzo
extra, de que hay un peligro real (es beneficioso). Es transitoria,
depende de la situación y su intensidad depende del estímulo. Es una
respuesta normal adaptativa que se va cuando la desaparece la
exigencia de la situación.

Ansiedad patológica : Es persistente a través del tiempo e

independiente de la existencia (o falta) de estímulos. Intensidad alta y
desproporcionada con el peligro real. La persona que lo sufre intenta
alejarse de situaciones que lo asusten (retracción social o conductas
evitativas). Puede ser:

1°: responde a cuadro psicológico

2°: cuando corresponde a enfermedad médica o de intoxicación.

Trastornos de ansiedad presentan una excesiva ansiedad,

preocupaciones exageradas, miedos y temores desmedidos. Esto le
causa distintos síntomas físicos que también incluye deterioro en su
actividad en áreas de la vida. Hay dos clasificaciones CIE - 10 y
DSM-IV-TR

Neurotransmisión gabaérgica : el GABA (ácido gama-aminobutírico) es

el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC. Se forma a partir del
glutamato (ppal excitatorio). Cuando aparece un estímulo nervioso las
vesículas se acercan a la membrana presináptica, se adosan a ellas y
se abren hacia el exterior, liberándose el NT Gaba. En el espacio
sináptico interactúa con receptores GABA.

Receptores: GABA A and GABA B, GABA C. Los 3, distintos y de

localización diferente, actúan produciendo hiperpolarización (inhibición)
de las células sobre las que actúan. Se considera que a partir de la
interacción de las benzodiazepinas con los receptores GABA A se
producen los efectos clínicos.
Receptores GABA A:

Son post sinapticos (en el cuerpo, dendritas y axones). Conforman un

canal de cloro. El NT gaba (agonista) al unirse con el receptor GABA A,
produce apertura del canal iónico con aumento del pasaje del cloro
hacia la célula. Produce hiperpolarización del interior celular que
disminuye la excitabilidad de la neurona (inhibe descarga eléctrica de la
neurona postsináptica).

Tenen un sitio benzodiazepínico (distinto al del NT). Cuando las

benzodiazepinas interactúan con el sitio BZ aumentan el efecto del
neurotransmisor GABA acrecentando su unión al receptor GABA A y
aumentando las veces que el canal iónico se abre. Para que las
benzodiazepinas puedan actuar debe estar siempre presente en el
receptor GABA A el NT GABA. Las benzodiazepinas son agonistas
completos del receptor GABA A.

Antagonista benzo: Flumazenil

Agonista parcial: imidazenil y bretazenil

Agonistas inversos completo: beta carbolines

Agonista inverso parcial: sarmazenil

Cuando indicamos una BZ tenemos que saber cual es la potencia que

tiene en comparación a otras, para saber qué dosis administrarle al
paciente.

Farmacocinetica:

Administracion: Oral (diazepam, lorazepam, midazolam), sublingual

(lorazepam, alprazolam, clonazepam), intramuscular (lorazepam,
midazolam), endovenosa (diazepam, lorazepam, midazolam).

Absorcion: Tienen buena abso cuando son utilizadas por vía oral.
Distribución: Las bz son muy liposolubles y necesita ser transportadas
por proteínas. Estas atraviesan la barrera hematoencefálica, porque
deben actuar sobre el SNC. En las embarazadas atraviesan la placenta
y llegan al feto.

Acciones farmacológicas de la BZ

●​ 1. Ansiolítica : disminuye o suprime la ansiedad. Da sensación

de tranquilidad y disminuye la tensión psíquica y física.
●​ Sedante : merma la actividad general, disminuye tiempo de
reacción, con limitación de las funciones psicomotoras y mentales
(como la atención y la concentración), y dificultad para la
coordinación motora (ataxia). Esta acción es la que provoca la
sedación diurna o efecto resaca.
●​ Hipnótica : disminuye el tiempo que tarda la persona en dormirse,
facilita el permanecer dormido y aumenta el umbral para
despertarse. Proporciona una menor cantidad de despertares,
reducen los terrores nocturnos y las pesadillas.
●​ Anticonvulsivante : impide la difusión de la actividad epiléptica.
Se utiliza: flunitrazepám, clonazepám, bromazepám, nitrazepám.
●​ Miorelajante muscular : el clonazepam produce relajación
muscular en dosis no sedantes. Se utiliza frecuentemente como
miorrelajante el diazepam.
●​ Antipánico : evitan síntomas del ataque de pánico, como el
clonazepam, el alprazolam principalmente y el lorazepam.

Indicaciones para BZ: Ansiedad, insomnio, fobia social, depresión con

ansiedad, abstinencia alcohólica, agitación psicomotriz, movimientos
anormales producidos por antipsicóticos, síndromes convulsivos.

Efectos adversos: Hiper Sedación, Efecto resaca, con somnolencia

diurna, Relajación muscular excesiva, Sequedad de boca, Astenia,
Cefaleas, Visión borrosa, Aumento de peso, Alteraciones
gastrointestinales, Alteraciones de la memoria (puede aparecer amnesia
anterógrada (alteración de la memoria de fijación), Disminución de la
agudeza mental y de las habilidades motoras (enlentecimiento
psicomotor), Ataxia, disartria y vértigos con dosis altas o en ancianos,
Efectos paradojales (contrarios al propósito por el cual se indica la
droga: irritabilidad, agresividad, labilidad emocional, agitación)

Sobredosis: muy seguras, aún en dosis muy altas.

El flumazenil es una molécula que se utiliza para antagonizar el efecto

de las benzodiazepinas. Tiene afinidad por el receptor GABA A, pero no
tiene sobre él actividad intrínseca. Si las benzodiacepinas incrementan
la función que tiene el GABA de abrir los canales de cloro, al incluir
flumazenil las benzodiazepinas dejan de tener efecto sobre el receptor
GABA A y estos canales vuelven a presentar la frecuencia de apertura
producida exclusivamente por el NT GABA.

Contraindicaciones absolutas del uso de las benzodiazepinas:

Intoxicación alcohólica aguda, Miastenia gravis, Pacientes en shock o
en coma.

Contraindicaciones relativas : hay que evaluar con mucho cuidado la

relación riesgo – beneficio. Síndrome de apnea obstructiva del sueño.
Insuficiencia respiratoria, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Hepatopatía, insuficiencia renal, hipoalbuminemia. Glaucoma de ángulo
derecho. Síndromes cerebrales orgánicos. Embarazo y lactancia.
Menores de 18 años. Dependencia o antecedentes de consumo de
drogas y alcohol.

Tolerancia: Las BZD de vida media larga prácticamente no presentan el

fenómeno de tolerancia. El riego de abuso y dependencia es mayor en
BZD de alta potencia, de acción corta administradas a dosis elevadas y
por mucho tiempo.

Dependencia : Las BZD presentan riesgo de abuso y dependencia pero

estos disminuyen si son utilizadas racionalmente. Al retirar las BZD se
pueden producir la recurrencia del trastorno primitivo, el rebote con los
síntomas originales con mayor intensidad y la abstinencia que se
presenta como el rebote pero con síntomas nuevos asociados.

Abstinencia : se produce por la suspensión brusca de la droga.

Ansiedad, irritabilidad, insomnio, disforia, cefaleas, etc.

Embarazo y parto, embriotoxicidad: No indicar BZ en el embarazo, pero

hay que tener en cuenta la relación entre el riesgo y la necesidad de
indicarlas. En el momento del parto hay que tener en cuenta: el recién
nacido puede presentar hipotonía muscular y dificultades respiratorias.
Al cortar el cordón puede producirse síndrome de abstinencia en el
bebé.

Trastorno depresivo - DSM V

En el DSM IV se llama trastornos del estado del ánimo. En el DSM V se

llama trastornos depresivos.

Síntomas clínicos: Estado de ánimo irritable o bajo, dificultad para

conciliar el sueño, cambio grande en el apetito, cansancio, falta de
energía, sentimientos de inutilidad, dificultades para concentrarse,
pérdida de placer, pensamientos de muerte o suicidio, sentimientos de
desesperanza, alteración cognitiva.

- Presencia de ánimo triste, vacío o irritable, acompañado de cambios

somáticos y cognitivos que afectan significativamente a la capacidad de
funcionamiento del sujeto. Lo que las diferencia es la duración, la
presencia, el tiempo o la supuesta etiología.

Trastorno depresivo mayor: Tiene que haber cinco o más de los

síntomas, presentes durante el mismo periodo de dos semanas que
representan un cambio del funcionamiento. Uno de los síntomas debe
ser: Estado de ánimo deprimido y Pérdida de interés o placer.

1.​ Disminución del interés o placer

2.​ Perdida o aumento de peso
3.​ Insomnio o hipersomnia
4.​ Agitación o retraso psicomotor
5.​ Sentimiento de inutilidad o culpabilidad excesiva o inapropiada
6.​ Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse o tomar
decisiones
7.​ Dificultad en la ejecución para tomar decisiones
8.​ Pensamientos de muerte recurrentes
El estado cognitivo es reversible (# demencias) y el factor de riesgo es
la impulsividad y el estado de ánimo, siempre hay que prestarles mucha
atención.

En el DSM V agregan los trastornos de desregulación disruptiva del

estado de ánimo, lo que permite que no sean diagnosticados los niños
como bipolares entre los 6 y 18 años. Es similar al trastorno bipolar pero
es para infancia-adolescencia.

Trastorno depresivo persistente (distimia): Deprimido durante la

mayor parte del día durante un mínimo de dos años.

Síntomas dos o más: Poco apetito o sobrealimentación, Insomnio o

hipersomnia, Poca energía o fatiga, Baja autoestima, Falta de
concentración o dificultad para tomar decisiones, Sentimientos de
desesperanza.

Consejos: Indagar redes para saber cual es el mejor tratamiento en

relación al riesgo y la interconsulta con el psiquiatra. Siempre derivar si
no podemos nosotros.

Me falta algo aca, mirar fotos

Antidepresivos- Ferrali

Conjunto de medicamentos usados para el tratamiento de la depresión,

trastorno obsesivo compulsivo o dimensión impulsiva de trastorno límite.
Clasificación de antidepresivos:

●​ Inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) :

Actúan inhibiendo la enzima MAO e impidiendo que la misma ejerce su

acción. Los IMAO, al unirse a esta enzima le impiden ejercer efectos,
entonces aumenta la disponibilidad de monoaminas.

La unión entre la enzima y el sustrato pueden ser de naturaleza

reversible o irreversible. Existen dos tipos de MAO, A (irreversible,
noradrenalina, adrenalina y serotonina) y B (reversible).

Hoy su uso ha quedado reservado a situaciones muy puntuales,

principalmente a causa de su interacciones, entre ellas con la tiramina,
que es una sustancia amínica presente en los quesos, cuya ingesta en
pacientes tratados con la droga puede desencadenar una crisis
hipertensivas.

●​ Antidepresivos tricíclicos clásicos :

Está formada por 3 anillos de la molécula benceno. La acción

antidepresiva obedece al bloqueo de la bomba recaptadora de
noradrenalina, serotonina y, más débilmente, de dopamina. Pero a su
vez tienen acciones bloqueantes sobre los receptores: Histaminérgicos,
colinergico-muscarinico y alfa1.

Generan un alto costo de efectos colaterales que son responsables de

mal cumplimiento y abandono del tratamiento.

Antidepresivos: Imipramina, Clomipramina, Amitritilina, Nortriptilina,

Protriptilina, Maprotrilina, Amozapina, Doxepina, Desipramina,
Trimipramina.

En 1964 se descubre la utilidad de la Imipramina para el tratamiento del

trastorno de pánico. La Clomipramina es un potente inhibidor de la
recaptación de serotonina que se sigue utilizando para el tratamiento del
TOC.
EA: Aumento de peso, disfunciones sexuales, disfunciones del
sueño, problemas cardiacos, hipotensión ortostática, retención urinaria,
constipación, problemas prostáticos.

●​ Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina IRSS:

Primeros psicofármacos desarrollados en forma racional. Estas drogas

actúan selectivamente sobre el bloqueo de la bomba de recaptación de
serotonina. Bloquea recaptación y aumenta serotonina en el espacio
intersináptico.

IRSS actualmente en uso: Fluxetina, Sertralina, Paroxetina,

Fluvoxamina, Citalopram, Escitalopram.

EA: efectos gastrointestinales, mareos, constipación, dolor abdominal y

disfunciones sexuales.

Los IRSS actualmente son drogas de primera elección en el tratamiento

del trastorno depresivo mayor, del trastorno de pánico, TOC,
impulsividad patológica, trastornos de la conducta alimentaria, etc.

●​ Inhibidores mixtos de la recaptación de serotonina y noradrenalina

(duales):

Actúan sobre 2 NT. Dos farmacos importantes:

●​ Venlafaxina: En dosis baja actua como inhibidor de serotonina

(IRSS) a dosis altas llega a noradrenalina y dopamina. No tiene
efectos adversos graves. Puede aumentar los niveles de tension
arterial
●​ Duloxetina: Propiedad antialgica, ayuda con el dolor en los
pacientes. También en la incontinencia urinaria femenina.
 ●​ Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina y
dopamina (duales):
●​ Bupropion: Inhibe la recaptura de NA y DOPA. Tiene dos
características principales: No provoca aumento de peso y
aumenta energia sexual. EA: 1% de los pacientes tienen
convulsiones, puede dar ansiedad e insomnio (va mas para
pacientes con componentes inhibitorios). Se usa también en
deshabituación tabáquica. Genera menos switch

●​ Antidepresivos con otro mecanismo de acción

●​ Mirtazapina: Excelentes antidepresivo con perfil sedativo. EA:
aumento de peso muy grave. Se puede combinar con venlafaxina.
●​ Trazodona: inhibe recaptura de serotonina, bloquea receptores y
también actúa como agonista (2 acciones). EA: priapismo y
aumento de peso.

Neurobiología del trastorno bipolar

Los factores genéticos son indiscutibles y los factores ambientales que

determinan vulnerabilidad al stress.

En el aspectro de la bipolaridad

Trastorno bipolar - DSM V

En el DSM V juntaban trastorno bipolar y trastorno depresivo. En el V

distinguen entre Trastorno depresivo y esquizofrenia, ponen a la
bipolaridad en el medio como si fuera un punto entre los dos. Hay de
tipo I y II, por consumo de sustancias o por causa médica.
T bipolar por causa médica: Alteración persistente del estado de
ánimo que se caracteriza por un estado de ánimo elevado, irritable con
o sin estado de ánimo deprimido, o disminución del interés o placer.

T bipolar tipo I

Al menos 1 episodio maníaco como mínimo 7 días. Puede haber antes

trastorno depresivo, hipomaníaco o puede no haber depresión, sólo
alcanza con Manía. Hiperactividad más de parte del día. Existen tres o
más de los siguientes síntomas (4 si el estado de ánimo es sólo irritable)

1.​ Aumento de la autoestima o sentimiento de grandeza

2.​ Disminución de la necesidad de dormir (p. ej., se siente
descansado después de sólo tres horas de sueño)
3.​ Más hablador de lo habitual o presión para mantener la
conversación.
4.​ Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que los pensamientos
van a gran velocidad.
5.​ Facilidad de distracción (es decir, la atención cambia demasiado
fácilmente a estímulos externos poco importantes o irrelevantes),
según se informa o se observa.
6.​ Aumento de la actividad dirigida a un objetivo (social, en el trabajo
o la escuela, o sexual) o agitación psicomotora (es decir, actividad
sin ningún propósito no dirigida a un objetivo).
7.​ Participación excesiva en actividades que tienen muchas
posibilidades de consecuencias dolorosas (p. ej., dedicarse de
forma desenfrenada a compras, juergas, indiscreciones sexuales
o inversiones de dinero imprudentes).

- La alteración del estado del ánimo es suficientemente grave para

causar un deterioro importante en el funcionamiento social o laboral

- El episodio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una

sustancia (p. ej., una droga, un medicamento, otro tratamiento) o a otra
afección médica.
Episodio hipomaniaco: Un período bien definido de estado de ánimo
anormalmente y persistentemente elevado, expansivo o irritable, y un
aumento anormal y persistente de la actividad o la energía, que dura
como mínimo cuatro días consecutivos y está presente la mayor parte
del día, casi todos los días. Es observable por otras personas, no hay
cambios en la personalidad. Muchas veces es un estado de bienestar.
No es suficientemente grave para causar una alteración importante del
funcionamiento social o laboral, etc. Se puede ser neurótico y tener
bipolaridad de tipo I, si sos psicótico sólo puede ser de tipo 2?

T bipolar tipo II: Depresion (15 dias) + Episodio hipomaniaco (4 dias).

Trastorno caracterizado por la presencia de uno o varios episodios
hipomaníacos y uno o varios episodios de depresión mayor que
prosiguen a los hipomaníacos. Es muy parecido al trastorno límite o
borderline. Nunca se medicada con antidepresivos porque puede hacer
bipolaridad tipo medicamentosa.

Episodio depresivo mayor: Cinco (o más) de los síntomas siguientes

han estado presentes durante el mismo período de dos semanas y
representan un cambio del funcionamiento anterior; al menos uno de los
síntomas es (1) estado de ánimo deprimido o (2) pérdida de interés o de
placer. Es lo mismo qué TDM??

Un hijo de esquizofrénico tiene más posibilidad de hacer bipolaridad

No sólo es genético sino que más probabilidad preguntar en relación a

antecedentes familiares

Edad de comienzo: Aprox A los 18 años (tipo 1, también puede ser más
tardío). El II es más en la adolescencia tardía.
Estabilizadores del humor - Palacio

Fármacos que tratan o previenen los síntomas maníacos o depresivos,

trastornos del espectro bipolar (TB I y II), la ciclotimia, trastorno bipolar
debido a enfermedad médica o por consumo de sustancias y el
trastorno bipolar no especificado.

Hay tres grupos:

1.​ El litio: Primer fármaco en descubrirse como estabilizador. Se

absorbe casi por completo en el tracto digestivo en 8 hs. Es un
neuroprotector. No tiene metabolismo hepático, entonces en ese
sentido no lo daña y se elimina por riñón.

El paciente debe tomar mucho líquido, regular el sodio (sal), tener un

buen funcionamiento, el corazón bien y las tiroides.

Tiene una estrecha ventana terapéutica, ósea el paciente se puede

intoxicar fácil.

EA: náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, aumento de la diuresis, fatiga,

mareos, cefaleas, ataxia, convulsiones, hipertonía, pérdida de cc, coma,
síntomas extrapiramidales, alteraciones hematológicas (leucocitosis),
hipotiroidismo, aumento de peso por retencion de liquidos

1.​ Anti convulsionantes: modifican la excitabilidad neuronal

inhibiendo la frecuencia de descarga a través de su acción sobre
los canales iónicos de sodio, calcio o potasio.
○​ Ac Valproico/divalproato sodio o magnesio.

EA: aumento del apetito, del peso, sedación, disartria, mareos, temblor,
ataxia, náuseas, reacción alérgica cutánea, alopecia, edemas,
alteraciones menstruales, hipotiroidismo.

●​ Lamotrigina

Para trastorno bipolar con síntomas depresivos. Regula recaptación de

serotonina.
EA: síndrome de Stevens-Johnson qué necesita intervención quirúrgica
(Es letal), temblor, ataxia, somnolencia, vómitos, cefaleas, reacciones
adversas dermatológicas.

●​ Oxcarbazepina

Se une a subunidad alfa del canal de Na, aumenta la conductancia al K,

y potencia acción del GABA. El uso es más adecuado para pacientes
con disfunción hepática o alcoholismo (tiene menor metabolización
hepática)

EA: mareos, somnolencia, diarrea, molestias respiratorias, reacciones

alérgicas cutáneas.

●​ Carbamazepina

Relacionada con antidepresivos tricíclicos. Se metaboliza en el hígado

por el CYP450 y da lugar a metabolitos activos. Tiene acción específica
en la unidad alfa de los canales de Na prolongado el tiempo de su
inactivación. Reduce liberación de glutamato y aumenta acción
inhibitoria del GABA.

EA: somnolencia, vertigos, diplopia, anemia, leucopenia, hipotiroidismo,

reacción alérgica cutánea, arritmia cardiaca.

●​ Topiramato

Potencia, es un co ayudante. No engorda y ayuda a adelgazar (se

combina con otros estabilizadores).

EA: parestesias, alteraciones gastrointestinales, alteraciones cognitivas,

temblor, disforia, depresión, psicosis. Puede producir miopía o
glaucoma. Sintomas psiquiatricos

●​ Gabapentina

Es co ayudante, analogo del GABA. Se usa para ansiedades intensas,

adicciones o en adultos mayores para poder dormir (no son adictivos).
Es analgesico y antileptico.

●​ Pregabalina

Es co ayudante, potencia.
Esquizofrenia - DSM V

Antipsicoticos

●​ Antipsicóticos típicos

Mecanismos de acción menos sofisticados dentro del grupo de

antipsicóticos. No son de primera elección. Funcionan como
antagonistas de receptores dopaminérgicos, especialmente D2
(bloquean receptores D2)..

●​ Via mesolimbica: Esta vía está relacionada con los síntomas

psicóticos positivos (hay aumento de
dopamina-hiperdopaminergia). Es por eso que el bloqueo D2 en
esta vía lograr la meta deseada, apaciguar la sintomatología
psicótica positiva. Esta vía va desde el Mesencéfalo hasta el
sistema límbico.

También está involucrada en la base del circuito del placer. Puede pasar
también que como efecto secundario haya anhedonia o disminución de
la capacidad para experimentar placer.

●​ Via mesocortical: Desde el mesencéfalo hacia la corteza

prefrontal. Se relaciona con los síntomas negativos de la psicosis
y síntomas cognitivos (baja dopamina). El bloqueo de receptores
D2 empeora los síntomas negativos y cognitivos o directamente
crearlos generando síndrome deficitario inducido por
neuropéptidos (NIDS).
●​ Vía nigroestriada: Desde sustancia nigra a los ganglios basales.
Vía subcortical que regula movimientos involuntarios. El bloqueo
 de D2 puede producir enlentecimiento motor o ausencia de
movimientos (neurolepsis, neurolépticos). Consiste en un
síndrome extrapiramidal (SEP) qué se expresa como
parkinsonismo, distonías agudas y acatisia.
●​ Via tubero-infundibular: Desde hipotálamo hasta hipófisis
posterior. El bloqueo de D2 se relaciona con desajustes
hormonales, que produce aumento de prolactina que se traduce
en amenorrea y galactorrea.
●​ Via talamica: via dopaminergica, qué se relaciona con sueño y
vigilia. El filtro talámico (regula los estímulos que alcanzan la
corteza y se hacen cc) falla en la psicosis.

●​ Antipsicóticos atípicos:

Se apartan de las características esperables de los convencionales. Son

la segunda generación de psicóticos que aparecen después de la
molécula clozapina. Se diferencian por presentar menor incidencia de
SEP y de hiperprolactinemia.

Son antagonistas D2, igual que los típicos. Según su afinidad y actividad
intrínseca pueden actuar como antagonistas de receptores
serotoninérgicos 5TH2A o como antagonistas parciales de los 5TH1A o
bien tener comportamiento de agonista parcial de los receptores D2.

Tipicos y atipicos. Comun Atipicos, Diferencias con los

denominador típicos

Antagonismo D2 Antagonismo 5TH2A

Antagonismo 5TH1A

Agonista parcial D2
 ●​ Clozapina: Es antagonista doble 5TH2 - D2. Es altamente efectiva
pero no de primera elección. El problema principal es que puede
producir agranulocitosis (Caída glóbulos blancos). Como esta
caída puede ser abrupta, implica un importante riesgo para la
salud. Requiere un recuento de glóbulos blancos que se realiza a
través de hemogramas periódicos.

Se encontró un efecto de “despertar” en algunos pacientes con

esquizofrenia (retorno al estado anterior a la enfermedad). Se
documentó una disminución del riesgo suicida en la esquizofrenia

●​ Olanzapina: Es parecida por su estructura química a la clozapina.

Es altamente efectiva y mantiene sus cualidadeses de atípica aun
en dosis altas. Tiene afinidad por receptores de serotonina y
dopamina. Tiene mayor afinidad por los HT2 qué por los D2 y
mayor selectividad por la actividad mesolímbica.

EA: aumento de peso, sedación. afectación cardio-metabólico. También

es necesario chequear el hígado, porque es sensible a su acción.

Puede bajar el umbral convulsivo. Se presenta en forma de disolución

oral e inyectable para situaciones de crisis.

●​ Quetiapina: similar a clozapina, porque bloquea a los receptores

de TH2A - D2. Tiene capacidades de incidir en distintas
dimensiones sintomáticas. En dosis bajas tiene efecto sedativo,
mejora estado de ánimo e hipnótico. En doses altas funciona
como antipsicótico.
●​ Risperidona: ́80. Cumple con perfil atípico en dosis bajas (6 mg) y
si aumentamos a dosis altas su comportamiento es semejante al
de los típicos. Presenta riesgo cardiovascular moderado. Es de
primera elección y se le da a aquel que no quiere hacer el
tratamiento de manera inyectable o de depósito. Dura 20 días.
●​ Aripiprazol: Es agonista parcial de los receptores
dopaminérgicos. Puede bloquear o estimular a estos receptores,
según la cantidad disponible de dopamina. Actúa como
antagonista en las vías vinculadas de síntomas positivos (cuando
hay alta dopamina) y como agonista en las vías de síntomas
 negativos. Tiene menos chances de ocasionar SEP, porque no
produce generalmente el bloqueo de los receptores
dopaminérgicos de la vía nigroestrial. No produce aumento de
peso, disfunción sexual o incremento de padecer diabetes.

Se indica en esquizofrenia, en episodios maníacos y autismo. Tiene

efecto anti depresivos.

Se ganó la denominación de ser “demasiado caliente” (demasiado

agonismo y poco antagonismo) o “demasiado frío”. En algunos
pacientes despliega demasiado antagonismo y produce acatisia.