Universidad del Valle de México
Campus Coyoacán
Octavo Semestre
Hospital General La Perla
Rotación: Cirugía general
“Preguntas de temario”
Dr. Tomas Gaytán Alonso
Alumna: Valery López Medrano
Fecha de entrega: 30/06/2025
ABDOMEN AGUDO
1.¿Qué mecanismos fisiopatológicos pueden causar abdomen agudo?
Inflamación, obstrucción, isquemia, perforación y hemorragia.
2.¿Qué estructuras abdominales producen dolor somático y cuáles visceral?
Somático: peritoneo parietal; Visceral: vísceras huecas y sólidas.
3.¿Qué características tiene el dolor somático?
Intenso, bien localizado, constante, empeora con el movimiento.
4.Por qué un paciente con peritonitis generalizada puede presentar hipotensión y taquicardia aun
sin hemorragia activa?
Por secuestro de líquido hacia la cavidad peritoneal (tercer espacio), lo que causa hipovolemia relativa y
respuesta inflamatoria sistémica.
5.Explique la diferencia entre íleo paralítico y obstrucción mecánica en términos clínicos y
radiológicos.
El íleo tiene dolor difuso, sin ruidos intestinales, con asas dilatadas pero sin niveles hidroaéreos
escalonados. En obstrucción mecánica hay dolor cólico, ruidos aumentados al inicio y niveles
hidroaéreos escalonados en RX.
6. ¿Cuál es la causa fisiopatológica de la fiebre en el abdomen agudo inflamatorio?
Liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-1, TNF, IL-6) por necrosis o infección tisular que activan el
centro termorregulador hipotalámico.
7.¿Por qué en la obstrucción intestinal baja se presentan vómitos tardíos y distensión
progresiva?
Porque el contenido intestinal se acumula antes de llegar al punto de obstrucción, lo que retrasa el reflujo
hacia el estómago y genera mayor dilatación proximal.
8.¿Por qué puede haber hipokalemia en obstrucción intestinal prolongada?
Por vómitos persistentes y pérdidas digestivas altas, que causan pérdida de potasio y alcalosis
metabólica.
9.¿Por qué es peligroso administrar laxantes o enemas en abdomen agudo de causa
desconocida?
Porque pueden agravar perforaciones ocultas, isquemias o inflamaciones severas y retrasan el
diagnóstico definitivo
10.¿Por qué la palpación abdominal debe hacerse de forma progresiva y sistemática?
Para no desencadenar defensa muscular por reflejo de protección y detectar zonas de sensibilidad sin
provocar dolor reflejo.
11.¿Qué complicaciones puede tener la peritonitis secundaria si no se trata de forma oportuna?
Sepsis, abscesos intraabdominales, íleo paralítico, fallo multiorgánico y muerte
12.¿Cuál es el signo clínico más temprano de isquemia mesentérica?
Dolor abdominal severo, desproporcionado al examen físico.
13. ¿Qué hallazgo en una radiografía de abdomen sugiere íleo adinámico en lugar de obstrucción?
Distensión difusa de asas delgadas y gruesas sin niveles hidroaéreos escalonados, con ausencia de
peristalsis.
14.¿Por qué se indica el uso de líquidos intravenosos isotónicos en el manejo inicial del abdomen
agudo?
Para corregir la hipovolemia relativa por vómito, diarrea o tercer espacio, estabilizar hemodinámicamente
al paciente y prevenir shock.
15. ¿Cuál es la complicación más temida de una obstrucción intestinal no tratada a tiempo?
Estrangulación intestinal con necrosis y perforación.
RESUMEN:
Aprendí que el abdomen agudo es una urgencia médica que se presenta con dolor abdominal súbito,
intenso y progresivo, y que puede poner en riesgo la vida si no se actúa a tiempo, me quedó claro que no
es una enfermedad específica, sino un síndrome clínico que puede tener múltiples causas, algunas
quirúrgicas (como apendicitis, colecistitis, o perforación de víscera) y otras médicas (como pancreatitis o
causas ginecológicas).
Entendí que lo primero es sospecharlo y evaluarlo bien, con una buena historia clínica que explore el tipo,
localización y evolución del dolor, junto con síntomas como fiebre, vómito, distensión o ausencia de
evacuaciones. La exploración física me ayuda a encontrar signos clave como el dolor a la palpación,
rebote o contractura muscular.
También vi que los estudios de imagen y laboratorio son útiles, pero no sustituyen la valoración clínica y
que en muchos casos, si el cuadro es claro, no hay que retrasar el tratamiento quirúrgico por esperar
estudios.
Lo más importante que me llevo es que en el abdomen agudo el tiempo cuenta, y que como futuro
médico, tengo que estar preparado para tomar decisiones rápidas y seguras.
APENDICITIS
1.¿Cuál es la definición de apendicitis?
Es la inflamación aguda del apéndice cecal por obstrucción luminal, que lleva a congestión venosa, sobrecrecimiento
bacteriano, isquemia y perforación.
2.¿Cuáles son las fases de la apendicitis?
Fase catarral o congestiva (0-12 horas): Caracterizada por edema, hiperemia de la pared, congestión venosa de
la serosa, aumento de la bacterias, y reacción del tejido linfoide
Fase supurativa o flemonosa (12-24 horas): Caracterizada por mayor congestión vascular, exudado
fibrinopurulento
Fase gangrenosa o nefrótica (24 - 36 horas): Compromiso arterial, venoso, y linfático, anoxia, necrosis de la
pared del apéndice, gran componente inflamatorio, micro perforaciones, liquido peritoneal purulento y fecaloide.
Fase perforada (>36 horas): Pared apendicular perforada, liberación de material purulento y fecal hacia la
cavidad abdominal.
3. Describe el cuadro clínico típico de la apendicitis aguda
Presenta dolor visceral periumbilical inicial esto por la distensión, que migra en 6-12 horas a la fosa iliaca derecha
por una inflamación peritoneal somática, que se acompaña de náusea, vómito y fiebre baja.
4.¿Qué es el signo de Rovsing y cómo se interpreta, y que es el signo de Blumberg y de que es signo?
Rovsing: Dolor en fosa iliaca derecha al comprimir la fosa iliaca izquierda e indica irritación peritoneal indirecta.
Blumberg: Dolor a la descompresión brusca en fosa iliaca derecha y es un signo de irritación peritoneal.
5.¿Qué hallazgos esperaría encontrar en la biometría hemática de un paciente normal con apendicitis aguda
complicada?
Leucocitosis >10,000-12,000/mm³, neutrofilia con desviación a la izquierda y en perforación: leucocitosis marcada
>15,000 y PCR elevada.
6.Explica la escala de Alvarado:
La escala de Alvarado es una escala útil para el diagnostico de apendicitis
Síntomas: Dolor del dolor (1 punto), anorexia (1punto), nauseas y vomito (1 punto)
Signos: Dolor en fosa iliaca derecha (2 puntos), rebote positivo (1 punto), fiebre (1 punto)
Laboratorios: Leucocitosis (2 puntos), desviación a la izquierda de neutrófilos (1 punto)
9>10 puntos: Casi certeza de apendicitis
7> puntos: Alta posibilidad de apendicitis
6-5 puntos: Consistente de apendicitis pero no diagnostico
4>=: Baja probabilidad de apendicitis aguda
7.Menciona tres hallazgos ecográficos sugerentes de apendicitis aguda
Diámetro >6 mm, pared engrosada no comprensible, aumentó del flujo Doppler hiperemia, y liquido libre peri
apendicular.
8.¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de elección para la apendicitis aguda no complicada? Describa brevemente la
técnica.
Apendicectomía y puede ser abierta o laparoscópica, se hace una resección del apéndice ligando la base y
mesoapéndice, y la técnica abierta puede ser una incisión de McBurney o Rockey-Davis y la técnica cerrada
usualmente se ocupan tes trocares
9.¿Qué antibiótico profiláctico se recomienda en la apendicectomía y en qué momento se administra?
Cefalosporinas de segunda generación (ej. cefuroxima) más metronidazol, 30-60 min antes de la incisión quirúrgica.
Si hay perforación, se amplía la cobertura y se mantiene tratamiento postoperatorio.
10. Menciona las porciones del apéndice.
Retrocecal 65%, preileal 1%, Postileal 1%, Subileal, Pélvica 31%, Subcecal 2%, Paracecal
11.¿Qué es el apendicolito y qué relevancia tiene?
Es un cálculo fecal que obstruye el apéndice. Su presencia aumenta el riesgo de perforación y complica el cuadro.
12.¿Cómo se clasifica la apendicitis según la clínica y evolución?
• No complicada: sin necrosis, sin perforación
• Complicada: gangrena, absceso, perforación o peritonitis
13.¿Qué diagnósticos diferenciales debes considerar en dolor en FID?
Adenitis mesentérica, Diverticulitis de Meckel, Embarazo ectópico, Torsión de ovario, Gastroenteritis, Infección
urinaria, Cólico ureteral derecho
14.¿Qué capa histológica del apéndice se afecta primero en la apendicitis?
La mucosa, seguida por submucosa, muscular y serosa si progresa.
15.¿Cuál es el principal mecanismo de perforación en apendicitis?
Respuesta: Necrosis isquémica secundaria a aumento de presión intraluminal y compromiso vascular.
REASUMEN:
La apendicitis aguda es una de las causas más comunes de abdomen agudo quirúrgico, y que como estudiante de
medicina debo saber reconocerla sin dudar. Es la inflamación del apéndice vermiforme, generalmente por obstrucción
de su luz (por un fecalito, hiperplasia linfoide, o cuerpos extraños), lo que lleva a infección, edema y, si no se trata,
necrosis y perforación, lla clave de un buen diagnóstico está en la evolución del dolor: al inicio es vago, en epigastrio
o periumbilical, pero luego se localiza en el cuadrante inferior derecho, también vimos que hay varios signos clínicos
útiles, como el de McBurney, Rovsing, Blumberg y psoas, y que también pueden haber síntomas como fiebre, náuseas,
vómitos y anorexia, y la clínica es más importante que los estudios, aunque los laboratorios (como la leucocitosis con
neutrofilia) y el ultrasonido o tomografía pueden ayudar a confirmar. Pero si el cuadro es claro, no se debe retrasar la
cirugía.
COLECISITIS
1.¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la colecistitis alitiásica?
Isquemia vesicular, estasis biliar y lesión epitelial sin presencia de cálculos, común en pacientes críticos.
2.¿Por qué la colecistitis puede progresar a gangrena?
Por isquemia prolongada de la pared vesicular, necrosis transmural e invasión bacteriana.
3.¿Qué microorganismos suelen encontrarse en cultivos de bilis infectada en colecistitis?
E. coli, Klebsiella, Enterococcus y anaerobios
4.¿Qué caracteriza el dolor en colecistitis aguda?
Dolor continuo en hipocondrio derecho, irradiado al hombro derecho o escápula, que no cede espontáneamente.
5.¿Qué triada orienta a colangitis aguda, y cómo se diferencia de colecistitis?
Triada de Charcot: fiebre, ictericia, dolor en HCD. En colecistitis suele faltar ictericia.
6.¿Qué enzimas hepáticas pueden estar elevadas en colecistitis complicada?
AST, ALT, GGT, fosfatasa alcalina, especialmente si hay colestasis o colangitis asociada.
7.¿Qué hallazgos ecográficos son sugestivos de colecistitis?
Vesícula distendida, pared engrosada (>4 mm), líquido pericolecístico, Murphy ecográfico positivo, litiasis impactada.
8.¿Qué hallazgos en TAC orientan a colecistitis complicada?
Engrosamiento mural, líquido pericolecístico, perforación, absceso o gas intramural.
9.¿Cómo se diferencia una colecistitis de un cólico biliar simple?
Cólico es <6 h, autolimitado, sin fiebre ni leucocitosis; colecistitis es dolor >6 h, continuo, con fiebre y signos
inflamatorios.
10.¿Qué es la fístula colecistoduodenal y qué síndrome puede causar?
Comunicación anómala entre vesícula y duodeno; puede causar íleo biliar (síndrome de Bouveret).
11.¿Qué signos orientan a perforación vesicular?
Dolor intenso con signos peritoneales, fiebre alta, leucocitosis marcada, líquido libre en TAC.
12.¿Qué es la colecistitis enfisematosa?
Forma grave con gas en pared o luz vesicular, frecuente en diabéticos, con riesgo de sepsis fulminante.
13.¿Qué antibióticos se utilizan como primera línea en colecistitis moderada?
Ceftriaxona + metronidazol, o piperacilina/tazobactam, dependiendo del perfil local.
14.Menciona la clasificación de Tokio
A (Signos de inflamación local)
Signo de Murphy
Masa, dolor o defensa en hipocondrico derecho
B (Signos de inflamación sistémica)
Fiebre
PCR elevada
Recuento de glóbulos blancos elevados
C (Hallazgo imagenológicos caracteristicos de colecistitis aguda
Engrosamiento de pared <4mm, agrandamiento de vesícula biliar (>8 com largo y 4 cm ancho), cálculos biliares
retenidos, líquido peri-vesicular
15.Cuales son diagnósticos con la clasificación de Tokio:
Diagnostico sospecho: Un ítem de A + un ítem de B
Diagnostico definitivo: Un ítem de A+ un ítem de B+ un ítem de C
REASUMEN:
Vimos que la colecistitis aguda es una inflamación de la vesícula biliar, casi siempre causada por un lito que obstruye
el conducto cístico. Esa obstrucción hace que se acumule bilis, lo que provoca inflamación, dolor, e incluso puede
llevar a infección o necrosis si no se trata a tiempo, el dolor se localiza en el hipocondrio derecho, es constante,
puede irradiarse al dorso o al hombro derecho, y muchas veces viene acompañado de náuseas, vómitos, fiebre y
malestar general. Me pareció importante el signo de Murphy, que es muy útil en la exploración física: si al palpar
justo debajo del reborde costal derecho el paciente deja de inspirar por dolor, se considera positivo, los laboratorios
suele haber leucocitosis, y que el estudio principal es el ultrasonido, donde se puede ver el engrosamiento de la pared
vesicular, los litos y hasta líquido perivesicular.
Otra cosa que me quedó clara es que el tratamiento de elección es la colecistectomía laparoscópica, idealmente en
las primeras 72 horas del inicio de los síntomas. Pero antes de operar, hay que estabilizar al paciente: mantenerlo en
ayuno, pasar líquidos y dar antibióticos.
OCLUSION INTESTINAL
1.¿Cuál es la diferencia fisiopatológica entre una obstrucción mecánica y un íleo paralítico?
En la mecánica hay un bloqueo físico del lumen intestinal; en el íleo hay pérdida del peristaltismo sin
obstrucción.
2.¿Por qué una obstrucción prolongada puede llevar a necrosis intestinal?
Aumento de presión intraluminal compromete la perfusión mural y genera isquemia transmural.
3.¿Cómo se diferencia clínicamente una obstrucción alta de una baja?
Alta: vómito temprano, distensión escasa. Baja: vómito tardío, gran distensión, dolor más persistente.
4.¿Qué hallazgo en la auscultación abdominal orienta a obstrucción?
Ruidos hidroaéreos aumentados y metálicos; ausentes en fases tardías o estrangulación.
5.¿Qué signo radiológico sugiere vólvulo de sigmoides?
Imagen en grano de café o asa invertida.
6.¿Qué hallazgo en TAC sugiere obstrucción intestinal con isquemia?
Engrosamiento de asas, neumatosis, falta de captación de contraste, gas portal.
7.¿Qué hallazgos de laboratorio sugieren necrosis intestinal?
Acidosis metabólica, aumento de lactato, leucocitosis severa, aumento de DH.
8.¿Qué valor de lactato puede indicar isquemia intestinal?
Lactato >2 mmol/L, especialmente si se acompaña de acidosis.
9.¿Cómo se clasifica la obstrucción intestinal según la localización?
Alta (proximal al ángulo de Treitz), media (yeyuno e íleon), baja (colon).
10.¿Qué es el íleo cerrado y por qué es grave?
Obstrucción en dos puntos del intestino, formando un asa cerrada; alto riesgo de necrosis y perforación.
11.¿Cómo se distingue un vólvulo del colon de una obstrucción mecánica simple?
Vólvulo tiene distensión severa, dolor súbito, timpanismo y puede requerir descompresión urgente.
12. ¿Qué rol tiene la sonda nasogástrica en el tratamiento de obstrucción?
Descomprimir el contenido gástrico y prevenir vómitos y aspiración.
13.¿Qué antibióticos se utilizan en obstrucción con sospecha de perforación?
Amplio espectro: piperacilina/tazobactam o ceftriaxona + metronidazol.
14.¿Cuándo está indicado el tratamiento quirúrgico en oclusión intestinal?
Obstrucción completa, signos de isquemia, estrangulación, perforación o falla del tratamiento
conservador.
15.¿Qué complicación puede surgir tras descompresión rápida en obstrucción crónica?
Síndrome de reperfusión o sobrecarga de líquidos y electrolitos.
REASUMEN:
Vimos que la oclusión intestinal es una urgencia donde se bloquea el paso del contenido intestinal, y puede ser
mecánica (como por hernias, adherencias, tumores) o funcional. Se explicó que los síntomas típicos son dolor tipo
cólico, distensión abdominal, vómitos y ausencia de gases o evacuaciones.
Algo que me llamó la atención es que si hay estrangulación, el dolor se vuelve constante, hay fiebre, taquicardia y
riesgo de isquemia. El rayos X muestra niveles hidroaéreos, y la TAC ayuda a ver si hay complicaciones, el
tratamiento puede ser conservador si no hay datos de alarma, pero si hay sospecha de isquemia o el paciente no
mejora, se va a cirugía sí o sí. Lo importante es no retrasar el manejo, porque puede ser fatal.
HERNIAS ABDOMINALES
1.¿Cuál es la diferencia entre una hernia verdadera y una eventración?
La hernia verdadera tiene saco peritoneal; la eventración es una protrusión sin saco, usualmente postquirúrgica.
2.¿Qué estructuras forman el anillo inguinal profundo?
Fascia transversalis, medial a los vasos epigástricos inferiores.
3.¿Qué maniobra se usa en la exploración física para evaluar una hernia inguinal?
Maniobra de Valsalva con palpación del conducto inguinal.
4.Cuál es la diferencia anatómica entre hernia inguinal directa e indirecta?
Directa: medial a vasos epigástricos, a través del triángulo de Hesselbach. Indirecta: lateral a los vasos, por el
conducto inguinal.
5.¿Que es el triángulo de Hesselbach?
Es una región de la pared abdominal anterior inferior. Si se debilita, el triángulo de Hesselbach puede permitir la
protrusión de los intestinos a través de la pared, lo que se conoce como hernia inguinal directa .
6.¿Qué signo ecográfico sugiere estrangulación herniaria?
Ausencia de peristalsis, edema de pared intestinal y falta de flujo en Doppler.
7.¿Qué estructuras forman el canal inguinal?
Músculo oblicuo interno, fascia transversalis, conducto deferente (hombres) o ligamento redondo (mujeres), y vasos
epigástricos.
8.¿Qué es una hernia epigástrica?
Hernia localizada en la línea media, entre el apéndice xifoides y el ombligo.
9.¿Qué es una hernia hiatal y por qué no se considera una hernia abdominal externa?
Es la protrusión del estómago hacia el tórax a través del hiato diafragmático; no pasa por la pared abdominal.
10.¿Qué signo ecográfico sugiere estrangulación herniaria?
Ausencia de peristalsis, edema de pared intestinal y falta de flujo en Doppler.
11.¿Cuál es la diferencia clínica entre una hernia encarcelada y una estrangulada?
La encarcelada es irreducible pero sin compromiso vascular; la estrangulada es irreducible con isquemia del
contenido herniado.
12.¿Qué hallazgo físico diferencia una hernia reducible de una encarcelada?
La reducible cede con presión suave o en decúbito, mientras que la encarcelada no puede reducirse manualmente.
13.¿Por qué no se recomienda intentar reducción manual en hernias con signos de estrangulación?
Puede llevar al fenómeno de “reducción en masa”, dejando un segmento isquémico dentro de la cavidad abdominal
sin seguimiento.
14.¿Qué hallazgos en laboratorio pueden acompañar una hernia estrangulada?
Leucocitosis, aumento de lactato, acidosis metabólica, elevación de PCR y signos de sepsis.
15.¿Cuándo está contraindicada la colocación de malla en una hernia estrangulada?
En presencia de contaminación, necrosis intestinal o perforación.
REASUMEN:
Una hernia abdominal es cuando una parte del contenido del abdomen se sale por un defecto en la pared. Las más
comunes que vi fueron las inguinales, pero también hay umbilicales, femorales e incisionales. Lo que me quedó claro
es que muchas veces el paciente nota una bolita que aparece al hacer esfuerzo y que se puede meter sola o con
ayuda, algo importante es que si ya no se reduce, duele mucho o se pone dura y roja, hay que pensar en que está
encarcelada o estrangulada, y ahí sí es una urgencia real porque puede haber isquemia, y aún que aunque algunas
hernias no molestan mucho, todas se operan, y no hay que confiarse, porque de un momento a otro se pueden
complicar.
