METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO:

METABOLISMO: conjunto de transformaciones químicas en célula u organismo.

->funciones:

× Obtener energía (ATP).

× Fabricar componentes celulares
× Polimerizar precursores isoméricos (proteínas, ac. Nucleicos, polisacáridos).
× Sintetizar y degradar biomoléculas (hormonas, etc.)

->metabolismo: serie de reacciones que involucran rutas metabólicas, en las cuales intervienen intermediarios
(metabolitos). El precursor convierte a producto a través de estos.

**todas las reacciones o rutas se conectan a partir de Acetil CoA**

**integración entre órganos y tejidos a la hora de las reacciones, conectados por el sist. Circulatorio. **

REACCIONES REDOX (acopladas): se transfieren e. (predominan en metabolismo).

*perdida de e.= oxidación (ruptura). *ganancia de e.= reducción (construcción).

CATA DESTRUYE,
CATABOLISMO: oxidativo, exer, “lisis”, genera ATP.  de grande a pequeño. ANA CONSTRUYE.
ANABOLISMO: reductivo, ender, “génesis”, gasta ATP.  de pequeño a grande.

METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS

Los carbohidratos (CHO), son compuestos de carbono, hidrógeno y oxígeno, que forman parte de los
alimentos. son un macronutriente. Los carbohidratos se encuentran en cereales, frutas y verduras.

Los carbohidratos están formados por azúcares simples y complejos. La glucosa y la fructosa son azúcares
simples, mientras que el almidón, la celulosa y el glucógeno son azúcares complejos. Cuando se ingiere un
carbohidrato, el cuerpo los descompone en azúcares en un proceso llamado metabolismo de los
carbohidratos.

El metabolismo de los CHO implica la glucólisis y el ciclo del ácido cítrico

DIGESTION DE HIDRATOS DE CARBONO:

DIGESTION

 1º etapa: boca -> digestión por la alfa-amilasa (saliva). la enzima ptialina (una a-amilasa) secretada por la
parótida. a-amilasa hidroliza el almidón en un disacárido, la maltosa y en otros pequeños polímeros de glucosa.
ABSORCION
 2º etapa: intestino delgado -> amilasa pancreática.
*productos finales tubo digestivo: glucosa (80%), fructosa y galactosa.

 -> van a pasar al enterocito (cotransportador), Los enterocitos que revisten las vellosidades del intestino
contienen cuatro enzimas:
1. Lactasa
2. Sacarasa
3. Maltasa
4. a-dextrinasa
descomponen a los disacáridos lactosa, maltosa y sacarosa en sus monosacáridos constituyentes.

 Lactosa se fracciona en galactosa y glucosa

 Sacarosa se divide en fructosa y glucosa
 Maltosa se fracciona en múltiples moléculas de glucosa.

 para luego pasar al torrente sanguíneo (vena porta). Los productos finales son monosacáridos hidrosolubles
que se absorben de inmediato y pasa a la sangre portal.
-> del torrente pasan al hígado, se metabolizan. Fructosa y galactosa se convierten en glucosa (abandonan
por vena hepática).

*HIGADO: órgano central de procesos

metabólicos.

TRANSPORTADORES DE
GLUCOSA:
*2 tipos:
× Cotransporte sodio-dependiente: dependen del sodio (mas
sodio afuera de la célula – gradiente).
-en membranas de enterocitos o células de túbulos renales.
-a favor de su gradiente -> libera energía -> utilizada por el
transportador para meter glucosa.
× Difusión facilitada (requiere gradiente de glucosa -> + glucosa
en célula que en sangre):
-gracias al gradiente a glucosa puede abandonar la célula por difusión facilitada.
-transportadores glut (1, 2, 3, 4).
GLUCOLISIS: ruptura de glucosa, glucosa a piruvato.
-citosol, secuencia de reacciones oxidativas -> 1 mol. Glucosa en 2
mol. Piruvato.
-libera ATP (2 ATP por mol. De glucosa).
-2 etapas:
× Fase preparatoria: (Gasto de Energía):
× glucosa (6C) --reacciones-> 2 mol. Gliceraldehido – 3p (3C)
- Inversión inicial: Se gastan 2 ATP para activar la glucosa.
- Transformación: La glucosa se modifica químicamente con la
adición de fosfatos.
- División: La glucosa activada se parte en dos moléculas de
tres carbonos: gliceraldehído-3-fosfato (G3P) y dihidroxiacetona
fosfato (DHAP).
- Conversión: El DHAP se convierte en otra molécula de G3P.
- Resultado: Se utilizan 2 ATP y se obtienen 2 moléculas de
G3P.
× Fase de beneficio (obtención de energía):
× 2 mol. Gliceraldehido – 3p –reacciones-> 2 mol. Piruvato.

- Liberación de energía: Las dos moléculas de G3P sufren reacciones que liberan energía.
- Producción de ATP: Se generan 4 ATP.
- Producción de NADH: Se forman 2 NADH (portadores de energía).
- Formación de piruvato: Cada molécula de G3P se convierte en una molécula de piruvato.
- Resultado: Se producen 4 ATP y 2 NADH, y se
obtienen 2 moléculas de piruvato.
RESULTADO GLUCOLISIS: 2 atp, 2 nadh, 2 piruvato.
Glucosa + 2 nadh + 2 atp + 2pi  2 piruvato + 2 nadh +
2 atp + 2 h2o. ENZIMAS R.
-finalidad: ppal. Vía inicial de utilización de la glucosa en todos los tejidos.
DESTINO DEL PIRUVATO:
El piruvato es un intermediario clave que, según las condiciones de la célula puede reducirse a lactato
u oxidarse y descarboxilarse a acetil-CoA.
-sin O2 suficiente: piruvato realiza fermentación láctica: de
piruvato a lactato, el cual se va por el torrente y permite que siga
ocurriendo la glucolisis (obtiene ATP).
*musculo esquelético (ejercicio intenso) y eritrocitos.
*forma de obtención de atp en falta de oxígeno.
-con O2 suficiente: piruvato sigue su degradación ---respiración
celular---> CO2 y H2O.
Etapas de la oxidación completa de la glucosa (respiración celular):
1. Glucolisis: ANAEROBICO sin O2 glucosa -> piruvato (citosol).

2. Formación de Acetil CoA (matriz mitocondrial):

piruvato + CoA (coenzima) = acetil-CoA. Reaccion

irreversible.

Este proceso se llama descarboxilación del piruvato.

Eslabón entre glucólisis y Ciclo de Krebs.

3. Ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico):

acetil coa + oxalacetato = citrato.
*con reacciones se termina de romper el acetil
coa obteniendo= 3CO2, 8NADH, 2FADH,
1ATP. X2.

Vía final común para la oxidación de las moléculas combustibles: aminoácidos, ácidos grasos y azúcares.

Naturaleza Anfibólica del Ciclo de Krebs

El ciclo de Krebs es anfibólico, lo que significa que participa tanto en procesos catabólicos como anabólicos.
Catabólicamente, oxida el acetil-CoA para producir energía. Anabólicamente, proporciona intermediarios para
la síntesis de otras moléculas, como aminoácidos y ácidos grasos.
4. Fosforilación oxidativa= Cadena de transporte de electrones + Quimiosmosis: membrana interna de
la mitocondria.
*NADH y FADH les pasan los electrones a los citocromos. Estos se van a transportar hasta el O2 (ultimo
aceptor), el cual va a formar H2O.
*el transporte de e. acumula protones en el espacio intermembrana generando gradiente de p. estos, van a
querer volver a la matriz mitocondrial a través de la enzima ATPsintetaza. La cual utiliza la energía de la
vuelta de los p. y genera ATP.

Teoría Quimiosmótica

La teoría quimiosmótica, propuesta por Peter Mitchell, explica cómo el gradiente de protones generado por la cadena
respiratoria se utiliza para sintetizar ATP. Los protones fluyen de regreso a la matriz mitocondrial a través de la enzima
ATP sintasa, y este flujo impulsa la síntesis de ATP a partir de ADP y fosfato. Este proceso se conoce como fosforilación
oxidativa.

GLUCOGENOLISIS: ruptura de glucógeno – catabólica.

-fosforilasa -> rompe enlaces alfa-1, frena a 4 residuos de la ramificación.
-glucogenotransferasa -> pasa los 3 de la rama a una rama vecina (queda 1 glucosa ramificada).
-enzima desramificante -> libera la glucosa de unión alfa-1,6.

La glucogenólisis es el proceso de degradacion del glucógeno para liberar glucosa. Ocurre principalmente en el hígado y
los músculos y es estimulado por el glucagón y la epinefrina en respuesta a niveles bajos de glucosa en sangre.

Regulación de la Glucogenólisis:

 El glucagón estimula la
glucogenólisis en el
hígado.
  La epinefrina estimula la glucogenólisis en los músculos.

La insulina inhibe la glucogenólisis

GLUCONEOGENESIS: formación glucosa de cero. anabolica

Formación de la glucosa a partir de precursores que no son carbohidratos:

 Lactato: músculo esquelético en ejercicio intenso (condiciones anaeróbicas).

 Glicerol: hidrólisis de triacilglicéridos.
 Aminoácidos: degradación de proteínas de la dieta o del músculo esquelético.
Ayuda a mantener los niveles de glucosa en sangre principalmente para metabolismo de cerebro y músculo.

Principales órganos gluconeogénicos:

• Hígado
• Corteza Renal (Riñon)
esencial para mantener los niveles de glucosa en sangre durante el ayuno o el ejercicio prolongado.

Regulación de la Gluconeogénesis:

 El glucagón y el cortisol estimulan la gluconeogénesis.

 La insulina inhibe la gluconeogénesis.

-en ayuno (niveles de glucosa bajos), se sintetiza desde cero a partir de los precursores.
-Ayuda a mantener los niveles de glucosa en sangre principalmente para metabolismo de cerebro y músculo.
-principales órganos glucogénicos: hígado y corteza renal (riñones).
*glucosa-6-fosfato (no difunde fuera de la célula) --- enzima glucosa-6-fosfataza (en el RE del hígado/riñón) ---
> se convierte en glucosa (así si puede salir del torrente sanguíneo).
GLUCOGENO: hidrato de carbono de reserva energética (animal) / almidón (vegetal).
-almacenado en hígado y musculo.
-macromolécula ramificada  enlaces glucosídicos -> alfa-1,6 (ramas) y alfa-1,4
(cadenas).

Formación de Glucosa a Partir de Piruvato, Alanina y Lactato:

 Piruvato a glucosa: El piruvato se convierte en oxaloacetato en la mitocondria por la piruvato carboxilasa, luego
se convierte en fosfoenolpiruvato (PEP) por la PEP carboxiquinasa. Una serie de reacciones convierten el PEP en
glucosa.

 Alanina a glucosa: La alanina se convierte en piruvato por la alanina transaminasa, y el piruvato entra en la vía
de la gluconeogénesis.

 Lactato a glucosa: El lactato se convierte en piruvato por la lactato deshidrogenasa, y el piruvato entra en la vía
de la gluconeogénesis.

GLUCOGENOGENESIS: formación de glucógeno – anabólica.

Sintesis de glucogeno a partir de glucosa en el hígado y musculo

Etapas:

1. Fosforilación de la glucosa: glucosa pasa a glu-6 p

2. Formación de glu-1-p
3. Activación de la glucosa (por reacción con nucléptido UTP)
4. Adición de glucosa activada al glucógeno preexistente por uniones alfa 1,4
5. Formación de ramificaciones por unión mediante enlaces alfa 1,6
La síntesis en ausencia total de glucógeno es posible: requiere de enzima llamada Glucogenina que actúa
como receptora de la primera glucosa.

VALORES NORMALES DE GLUCOSA EN SANGRE: 70 a 110 mg/dl.

*hipoglucemiante: insulina la sube.
*hiperglucemiantes: glucagón, catecolaminas, cortisol, hormona de crecimiento la bajan.