Tema 11: Valoración del paciente por alteraciones

gastrointestinales. Patología esofágica.

Valoración
A la hora de realizar la valoración del paciente tenemos que saber:

➢ Componentes del sistema digestivo. Función orgánica y funcional.

➢ Órganos digestivo accesorio.
➢ Principales funciones metabólicas y digestivas
Es principal objetivo de la valoración es el de identificar datos significativos tanto de la valoración subjetiva como de
la objetiva, que se debe obtener del paciente relacionados con el sistema gastrointestinal. Para ello tenemos que hacer
una:

➢ Historia enfermera → hay que realizar una buena anamnesis, para ello debemos de saber:
o Antecedentes.
o Patrones funcionales de salud.
o Escalas de valoración
➢ Exploración física:
o Signos vitales
o Hallazgos físicos del sistema GI
o Palpación masas, pulso.
o Auscultación
➢ Pruebas complementarias:
o No invasivas.
o Invasivas.

Historia enfermera
Indicios o síntomas de problemas gastrointestinales (valoración paciente trastorno nutricional
metabólico)

➢ Disfagia → dificultad en la deglución de los alimentos (y líquidos). Tenemos que tratarla en pacientes de
edades avanzadas o que hayan tenido ictus, pues probablemente la tengan.
➢ Odinofagia → dolor retroesternal (en la parte alta del estómago), que ocurre aproximadamente 15 segundos
después de la deglución. Muchas veces aparece con la alimentación y es bastante incapacitante, aunque
después vuelve a su estado habitual.
➢ Dolor abdominal → generalizado, localizado, tipo cólico (espasmos). Es necesario describirlo con precisión en
cuanto a su: comienzo, duración, lugar preciso del dolor, presentación (constante, cólico, irradiación, etc...),
intensidad (si es variable), utilización de la escala EVA, medidas que lo alivian (posiciones), y asociarlo a otros
síntomas...
o El dolor generalizado ocupa todo el abdomen y no nos aporta mucha información, ya que es tipico de
peritonitis, ascitis, o problemas más grandes.

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 o El dolor localizado es el típico cuando tiene una gastritis, o apendicitis, y es puntiagudo. El dolor tipo
cólico se asocia a alteraciones renales.
➢ Náuseas / vómitos → son un signo característico de las alteraciones gastrointestinales.
➢ Acidez gástrica o pirosis → contenido gástrico que retrocede al esófago. También conocido como “ardor de
estómago”.
➢ Gases o flatulencias (eructos) y ventosidades → gases del intestino que salen al exterior. Las ventosidades
indican movimientos de peristaltismo. Dan información sobre lo que está ocurriendo dentro.
➢ Distensión abdominal → abdomen visiblemente inflamado. Meteorismo (presencia de gases en la trayectoria
intestinal).
➢ Sangrado → hematemesis en posos de café (sangre en vómito) producto de una hemorragia digestiva alta,
que se da por encima del ángulo de Treitz.
➢ Ascitis → el exceso de líquido en el espacio que existe entre los tejidos que recubren el abdomen y los órganos
abdominales (la cavidad peritoneal) debido a la disminución de la albúmina y la consecuente alteración de la
presión en sangre. Se le suele hacer una punción en el abdomen y se le extrae líquido.
➢ Ictericia → color amarillento de las mucosas (ocurren por el acúmulo de bilirrubina).

Patrones funcionales de salud

Dentro de la historia enfermera tenemos datos de filiación, antecedentes familiares y personales. Además, la historia
enfermera la hacemos a través de los Patrones Funcionales de Salud:

➢ Percepción o mantenimiento de la salud → enfermedad que afecte nutrición – digestión. Tendremos en

cuenta el problema actual y cómo se han tratado los síntomas, la medicación, alergias alimenticias y viajes
recientes.
➢ Nutricional-Metabólico → es fundamental valorarlo en profundidad. Habrá que describir lo que come en 1
día, ingesta de líquidos, cambios en apetito y peso, y si presenta: vómitos, náuseas, eructos, disfagia...
Valoraremos también la ingesta de alcohol (el alcohol es una de las sustancias más irritativas que hay para el
esófago y estómago) y el aspecto de uñas, pelo, piel, ojos...
➢ Eliminación → hay un aumento de los movimientos intestinales, cambios en el patrón de eliminación, cambios
en el aspecto de las heces, diarreas, estreñimiento...
➢ Actividad-ejercicio → tipo de ejercicio, duración y frecuencia, presencia de cansancio.
➢ Reposo-sueño → sueño interrumpido por hambre, dolor, regurgitación, etc.
➢ Cognitivo-perceptual → dolor abdominal (descripción). Hay que describir los alimentos que debe comer, para
que el paciente aprenda.
➢ Autopercepción-autoconcepto → Valorar si está satisfecho con su aspecto y peso, cómo le hace sentir el
problema que presenta, etc. Los dolores típico que tienen el paciente se llama dolores cólicos.
➢ Rol-relaciones → si afecta su problema a las relaciones con su familia y amigos.
➢ Afrontamiento-tolerancia al estrés → si experimenta algún tipo estrés por su problema o enfermedad,
describir sentimientos y preocupaciones cuando siente estrés, etc.
➢ Valores-creencias → si afecta su cultura y sus creencias a la alimentación o a la forma de afrontar el problema.

Exploración física
El abdomen se puede dividir:

1) Cuadrante superior derecho, cuadrante superior izquierdo, cuadrante inferior derecho y cuadrante inferior
izquierdo.

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En función de donde tiene el dolor podemos ver más o menos de donde se encuentra la alteración.
2) Para el esófago y estómago es mejor otra clasificación: hipocondrio derecho, epigastrio, hipocondrio
izquierdo, flanco derecho, mesogastrio o umbilical, flanco izquierdo, fosa ilíaca derecha, hipogastrio, fosa ilíaca
izquierda.

Exploraremos
➢ Estado nutricional → valoración antropométrica.
➢ Inspección, auscultación, percusión, palpación (último en la exploración abdominal).
➢ Inspeccionar la boca → queilosis, glositis, leucoplasias, aliento, etc.
➢ Auscultar la motilidad intestinal → borborigmos (aumento del peristaltismo), ausencia de sonidos
(no hay peristaltismo).
➢ Observar → contorno abdominal, piel, venas distendidas, ombligo, ascitis y pulsaciones.
➢ Percusión → timpanismo, matidez.
➢ Palpación → cuando hacemos palpación, hacemos presión en una determinada zona. Hay que saber cómo palpar
para detectar posibles complicaciones de forma temprana. Hay que valorar si aparece dolor cuando se palpa y
cuando se quitan las manos ya que cuando hay dolor está relacionado coninflamación peritoneal (inflamación
de los órganos).
o Si está el abdomen rígido, puede ser por una acumulación de líquido en el interior.
o Si hay una distensión abdominal puede indicar una retención de gases.
o Valoraremos también masas anormales. En el caso de palpar el abdomen rígido como unta tabla
puede indicar una perforación de duodeno.
o Puede aparecer dolor al retirar la presión de los dedos, ya que esto disminuye la sensación del dolor,
y cuando quitamos la presión es cuando se produce el dolor porque hay una distensión. Dependiendo
de la enfermedad que tenga puede disminuir o aumentar el dolor con la presión y estos son aspectos
importantes que debemos de tener en cuenta.

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Pruebas complementarias
No invasivas
➢ Analítica completa → lipasa sérica, amilasa sérica, lípidos, colesterol, transaminasas, prealbúmina,
albúmina transferrina, urea, etc.
➢ Prueba Bernstein → se introduce una sonda nasogástrica a través de la nariz y se baja hasta el esófago.
Se introduce ácido clorhídrico suave a través de la sonda, seguido de una solución salina y se mide la
función esofágica. Se utiliza para valorar la patología de la acidez esofágica (cuando hay una hernia o
alteración, el píloro no se cierra y los juegos gástricos van hacia arriba). Se toma un contraste y se
analiza el recorrido y la cantidad que va pasando por cada parte del tubo digestivo.
➢ Tránsito baritado → observación del medio a través de contraste. Se hace más frecuentemente con
contrastes por vía venosa, mientras que el anterior es por vía oral. Si vemos que hay un acúmulo del
contraste puede significar que se encuentre obstruido.
➢ Análisis gástrico → detectar niveles de HCL en las secreciones gástricas. Se analizan los jugos para ver
si son ácidos como deben ser o están por encima o por debajo de lo normal.
➢ Resonancia magnética → identificar hemorragia gástrica, úlceras gástricas o algún tipo de lesión en el
tejido de la musculatura del esófago y estómago.
➢ Ecografía abdominal, hepatobiliar, vesícula biliar.
➢ TAC → Tomografía axial computarizada.
➢ Colangiopancreatografía con RM → tipo especial de examen por resonancia magnética nuclear (RMN)
que produce imágenes detalladas de los sistemas hepatobiliar y pancreático, abarcando al hígado, la
vesícula biliar, los conductos biliares, el páncreas y los conductos pancreáticos

Invasivas
➢ Colecistografía oral o IV → se introduce un contraste para ver las vías biliares y se realiza una
radiografía de la vesícula biliar.
➢ Colangiografía quirúrgica → Colangiografía transhepática percutánea. Se pincha con una aguja muy
fina el hígado, se introduce un contraste y se hacen rayos x. Examen de rayos X de las vías biliares para
ver su trayecto. La principal complicación de la cirugía de las vías biliares es el sangrado o hemorragia
del hígado. Tiene una función sobre todo diagnóstica.
➢ Endoscopia GI superior = gastroscopia →Se accede por el esófago. Se introduce un tubo por la boca
que lleva una cámara en la punta, llegando al esófago. Esta es la que más se hace actualmente, junto
con la ecografía abdominal y el TAC. Sirve para ver la permeabilidad de las vías biliares, además, de
diagnóstico puede ser terapéutico, ya que puede generar una dilatación de la vía biliar por tanto
eliminar la posible obstrucción
➢ Biopsia hepática → detección de quistes, cirrosis o cáncer. Hay que coger muestras del órgano y la
tiene que hacer un cirujano digestivo. En este caso, la preparación y educación del paciente será:
o Revisar la historia del consentimiento informado.
o Estar 4-6 horas previas en ayunas. Vaciar vejiga.
o Constantes vitales y estudio de la coagulación, ya que el hígado es uno de os órganos más
perfundidos.
o Es importante que orine para que la vejiga esté vacía.

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 o Posición correcta y aguantar la respiración durante la inserción. La posición es supino, cama
incorporada 30 – 40º y brazo por encima de la cabeza y mientras inspira (para hacer una
hiperextensión de las costillas y el hígado está más accesible).
o Aplicar la presión directa inmediatamente en la zona de punción, justo después de la extracción; para
que no haya hemorragia.
o Dolor en hombro derecho (por haber tocado el nervio frénico), ayunas hasta 2 horas después.
o Evitar toser y hacer esfuerzo durante 1 o 2 semanas, sino agarrarse como protección la zona del
abdomen y por donde han intervenido.

2ºnd parte: Cuidados del paciente con enfermedades que afectan

al esófago
El esófago es un conducto para el transporte de alimentos desde la cavidad bucal hasta el estómago. El extremo
superior del esófago, se encuentra en el E. E. Superior. El E. E. Inferior, pasa a través del hiato diafragmático, conduce
el bolo alimenticio al estómago. Interviene en el proceso de la deglución.

El bolo alimenticio llega al esófago y debido a la apertura del esfínter inferior y a la contracción peristáltica
(peristaltismo primario) llega al estómago. El peristaltismo secundario es estimulado por la distensión esofágica y
vacía el esófago de los alimentos retenidos (vacía el esófago con movimientos de propulsión).

➢ Peristaltismo primario → se inicia con el acto de la deglución. Una contracción faríngea progresiva, transfiere
el bolo alimenticio a través del EES. Cuando este se cierra, una contracción circular prosigue a lo largo de todo
el esófago para propulsar el alimento al estómago con EEI relajado, que seguidamente se cierra con una
contracción prolongada.
➢ Peristaltismo secundario → contracción gradual no inducida por la deglución si no por la estimulación de
receptores sensoriales del esófago y que responden con la distensión del esófago por el bolo alimenticio →
vaciar esófago alimentos retenidos o que no ingirió completamente en el curso de la deglución.

Disfagia
La disfagia es la dificultad para la deglución que surge una vez que el bolo alimenticio pasa el EES. Las alteraciones que
pueden ocurrir a este nivel sería una disfagia mecánica o una motora (neuromuscular).

➢ D. mecánica → se produce cuando existe un obstáculo físico al paso del bolo a través del esófago: estenosis
benignas, tumor, anillo esofágico inferior.
➢ D. motora → se produce alteración del peristaltismo normal del esófago o relajación anormal del EEI. Acalasia,
espasmo esofágico distal. Dificultad para sólidos y líquidos.
Tipos de disfagia:

➢ La disfagia a sólidos sugiere una estenosis benigna en jóvenes con reflujo y en el caso de que se dé una disfagia
a sólido en mayores sugiere un proceso maligno
➢ La disfagia súbita aparece por afectación de membrana o anillos.
➢ Disfagia por enfermedad neurológica o muscular, disfagia a sólidos y líquidos.
➢ Disfagia de esófago superior se diferencia del inferior por presentar una disfagia precoz y se acompaña de tos
o aspiración al principio de la deglución.

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Enfermedades de esófago
Pueden ser alteraciones mecánicas, de la motilidad o neoplásicas.

➢ Enfermedades por reflujo gastroesofágico (ERGE) relacionadas con alteraciones mecánicas (esfínter esofágico
interior).
➢ Hernia de Hiato.
➢ Acalasia/espasmo esofágico difuso, alteración de la motilidad. Es un espasmo en forma de calambre a nivel
del esófago.
➢ Traumatismos de esófago.
o Síndrome de Mallory Weiss.
▪ Se produce un desgarro esofágico (rotura) que no llega a penetrar en el músculo, pero sí en la
parte interna y mucosa. El desgarro puede ser causado por vómitos violentos y los síntomas
incluyen sangre en el vómito.
➢ Cáncer de esófago. Se suele dar más en la parte inferior del esófago, pero se puede dar en cualquier parte.

Enfermedades por reflujo gastroesofágico

La enfermedad del reflujo gastroesofágico es aquella que se da debido a un reflujo patológico de contenido gástrico
que produce síntomas e inflamación del esófago (histológica o endoscópica).

Es un fenómeno cotidiano y la prevalencia en la Unión Europea es de un 15% de la población (ERGE sintomática).

Los factores de riesgo

➢ Aumento del contenido gástrico (sobre todo cuando tomamos alimentos ricos en grasas), posiciones de
inclinación o decúbitos.
➢ Hernias de Hiato: distensión del esófago, perdiendo el peristaltismo y el movimiento que tenía.
➢ Aumento de la presión gástrica (como en mujeres embarazadas, que deberán tomar la comida en porciones
pequeñas), obesidad, prendas ajustadas.
➢ Resistencia de la mucosa esofágica → presencia de lesiones: pequeñas lesiones o úlceras que pueden
provocar el reflujo gastroesofágico.

Fisiopatología
El diafragma mantiene la diferencia de presión, que actúa como esfínter esofágico.

Habrá una relajación transitoria del Esfínter esofágico inferior o un esfínter incompetente, con un aumento de la
presión intraabdominal, que se produce por una disminución de la presión en la porción distal del esófago.

El contenido gástrico es capaz de atravesar la zona de alta presión (estómago) a una zona de menor presión (esófago).

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Las lesiones que pueden aparecer se dividen en 4 grados:

➢ Grado I → afectación de la parte baja del esófago con un eritema, inflamación enrojecida. Cuando el aspecto
de la mucosa está enrojecida e inflamada.
➢ Grado II → existen pequeñas úlceras que pueden sangrar. No es tan incapacitante. Ya se ha dado un daño de
la mucosa que puede generar sangre.
➢ Grado III → grandes úlceras, que ponen el esófago fibroso y disminuye la luz. Puede haber cambios en la
mucosa y esofagitis. Genera un esófago fibroso.
➢ Grado IV → esófago de Barret. Provoca un riesgo importante de degeneración del esófago. Hay cambios en
la mucosa que se entienden como lesiones premalignas graves (son lesiones avanzadas). Es el principal factor
de riesgo del cáncer de esófago. Se da una metaplasia de la mucosa.
Lo importante es que cuando las lesiones aparecen en el paciente, no pasen del grado I, intentándolo mediante la
toma de una dieta baja en ácidos y dieta equilibrada.

Manifestaciones clínicas
➢ Pirosis: quemazón retroesternal (ardor de estómago), que puede aparecer hasta 4 horas tras las comidas.
➢ Regurgitación de contenido gástrico, relacionada con decúbito (de ahí la regurgitación nocturna) y el aumento
de la presión abdominal.
➢ Dolor después de las comidas. El dolor aumenta cuando está tumbado y cuando se genera un aumento del
dolor abdominal.
➢ Disfagia intermitente (larga evolución por estenosis del esófago → esofagitis).
➢ Dolor torácico, ya que el dolor suele irradiar hacia la espalda.

Pruebas diagnósticas
Sobre todo, destacamos radiografía abdominal de tránsito con bario, manometría esofágica (se miden las presiones
en el EEI, ya no se utiliza mucho), monitorización del pH del jugo gástrico (por si existe desequilibrio) y endoscopia
alta.

Tratamiento farmacológico
Suele ser un tratamiento conservador, solo el 10% de los pacientes se someten a un tratamiento quirúrgico. Es
importante hacer también las medidas higiénico dietéticas.

El tratamiento conservador sería:

➢ Inhibidores de la bomba de protones → omeprazol, lansoprazol, etc... Lo que hacen es disminuir la acidez del
jugo gástrico. Es un tratamiento que reduce los síntomas (inhibe la secreción de ácidos), inhibiendo la bomba
de protones.
o Se genera una inhibición de la bomba de protones por lo que no se forma él ácido clorhídrico. Hay que
generar un pequeño descanso ya que puede provocar una atrofia de las células parietales.
➢ Antagonistas de los receptores H2 → famotidina, cimetidina, etc. Disminuyen la cantidad de jugo gástrico
(inhiben la secreción ácida gástrica), bloqueando la capacidad de la histamina de estimular la secreción ácida.
o Lo que genera es la inhibición de la secreción de clorhídrico.
➢ Antiácidos → hidróxido de aluminio + hidróxido de magnesio... Disminuye la acidez local en un momento
puntual. Tienen la acción local de neutralizar los ácidos gástricos
o Como generan una película para evitar el reflujo ácido hay que tomarlo como último medicamento,
ya que si se toma antes que otro medicamente puede disminuir su absorción.

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 ➢ Agentes antiulcerosos → sucralfato. Es una especie de jarabe que cubre y sella las úlceras esofágicas para su
cicatrización, mejoran la mucosa para que deje de sangrar en caso de pequeñas úlceras o hemorragias.
➢ Favorecedores de la motilidad → metoclopramida (o primperan). Se usa para el vaciado gástrico (así evita los
vómitos y el reflujo). Puede generar un síndrome piramidal.

Tratamiento quirúrgico
El tratamiento va a ser principalmente farmacológico, aunque si no revierte se optará al tratamiento quirúrgico.

Su objetivo es aumentar la presión en la porción inferior del esófago y tienen un postoperatorio severo en cuanto a la
alimentación (trituración, etc).

Hay distintas opciones:

➢ Funduplicación laparoscópica → por lo general se hará esta forma (imagen).

➢ Funduplicatura de Nissen → es a cirugía abierta. La porción del fundus se enrolla en forma de corbatín para
aumentar la presión del EEI (se enrolla el fundus gástrico alrededor del esófago distal).
o Durante la funduplicatura, la parte superior del estómago, llamada fundus, se dobla y se cose
alrededor del esfínter esofágico inferior, una válvula muscular que se encuentra en la parte inferior
del esófago. Esto refuerza el esfínter esofágico inferior para que haya menos probabilidad de que el
ácido vuelva al esófago.
o Se realizará cuando hay contraindicaciones para hacer la laparoscopia.

Paciente con hernia de hiato

Una parte del estómago se desplaza a través del hiato esofágico del diafragma y penetra en la cavidad torácica. Puede
haber dos tipos de hernia de hiato:

➢ Hernia de Hiato por deslizamiento → hay una unión gastroesofágica junto al fundus gástrico (está más
relacionada con la parte que conecta el esófago y estómago). Aparece en decúbito y cede en bipedestación.
Básicamente lo que protruye es la unión del esófago y el estómago.
➢ Hernia de Hiato paraesofágica → hay una unión gastroesofágica que permanece en su posición, pero se sale
el fundus, una parte del estómago (está más relacionada con una parte del estómago). Puede derivar a una
incarceración (se queda aquí y no puede entrar ni salir por el hiato) o a una estrangulación, por lo que esto es
una urgencia inmediata. Puede producir gastritis → hernia digestiva.
o Lo que se desplaza es solo el estómago por la parte del hiato, es más complejo, ya que si se sale el
estómago y el esófago sigue en su sitio el diafragma y puede llegar a generara una estrangulación por

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 o que ya no entra y sale con facilidad en decúbito. Tenemos que tener en cuenta que una
estrangulación siempre es un tratamiento de urgencia, ya que tenemos que evitar la posible necrosis
del tejido.
Suelen estar relacionadas ambas hernias (es como una evolución de la enfermedad).

Manifestaciones clínicas
➢ Reflujo, pirosis (con decúbito, sobre todo por la noche). Tienen que dormir sentados normalmente.
➢ Plenitud gástrica (comen poco pero tienen la sensación que han comido mucho).
➢ Disfagia, eructos frecuentes.
➢ Dolor torácico.
➢ Sangre oculta en heces.

Pruebas diagnósticas
➢ Estudio radiológico baritado.
➢ Endoscopia digestiva.

Tratamiento
➢ El tratamiento es semejante a ERGE → farmacológico, normalmente, o cirugía Nissen II (se coloca en su sitio
el esfínter y se enrolla el fundus).
➢ Radiografía posteo – anterior de tórax:
o Hay un aumento de densidad retrocardíaco, con contenido aéreo en su interior, correspondiente a
una hernia de hiato.
o Es un varón de 65 años, que acude por dolor torácico de predominio postprandial.
o El estudio radiológico demuestra la existencia de una hernia hiatal (no vemos la diferencia clara entre
el esófago y estómago).

Enfermedades de las causas adquirida son:

➢ Alteraciones de la motilidad esofágica,
➢ Enfermedades SNC: abolición del reflejo de deglución. Aparece tó durante la ingesta por broncoaspiración.
➢ Enfermedades extraesofágicas, (Cardiomegalia, Aneurismas Aorta torácica, Bocio, Cáncer pulmón.
➢ Alteraciones intrínsecas: Divertículos de esófago

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Alteraciones de la motilidad esofágica
Trastornos provocados por la alteración de la musculatura lisa, afectando al peristaltismo esofágico por ausencia o por
incompetencia (falta de propulsión).

Pueden ser:

➢ Trastornos de la motilidad primarios → acalasia y síndrome esofágico difuso.

➢ Trastornos secundarios → enfermedades extraesofágicas, neurológicas, endocrinas, etc.

Acalasia
La acalasia es una alteración del peristaltismo de la musculatura lisa y dificultad en la relajación de la parte distal en el
proceso de deglución, produciendo la estenosis del esfínter esofágico inferior.

Es de causa idiopática. Origen virasico, autoinmune o neurodegenerativo.

La clínica es disfagia creciente a sólidos y a líquidos, plenitud postprandial, dolor torácico, tos nocturna (por la comida
contenida, que oprime a la tráquea pudiendo generarse microaspiraciones), se sentirá hinchado, fase avanzada,
malnutrición y anemia (por la dificultad digestiva, el paciente puede dejar de comer o comer poco).

Espasmo esofágico difuso

El espasmo esofágico difuso es el conjunto de alteraciones provocadas por dificultad en el tránsito esofágico. Es un
trastorno de los movimientos de propulsión (peristaltismo secundario) del esófago causado por un mal
funcionamiento de la musculatura lisa (esófago en cuentas de rosario).

➢ Hay una estenosis por ingestión de ácidos o bases fuertes. El paciente siente un calambre o pinchazo en el
esófago.
➢ Aparecen los divertículos, que son protuberancias con formas de saco de una o más capas del esófago. Algunas
veces los divertículos pueden ser el origen de esta patología.
➢ Puede aparecer en la parte superior (por encima del esfínter superior) y llamarse divertículo de Zenker o en
la inferior (por encima del esfínter inferior) y llamarse divertículo epifrénico.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

➢ Disfagia → dificultad progresiva. En el 90% de los casos es debido a un desencadenante emocional. A sólidos
(principalmente) y líquidos, conllevando una pérdida de peso.
➢ Regurgitaciones → contenido alimenticio con gran cantidad de saliva.
➢ Síntomas respiratorios → disnea leve por compresión o desplazamiento de los órganos.
➢ Dolor torácico → sensación de nudo que hace que no progrese el bolo. Es poco frecuente como manifestación
de enfermedad. Puede ser indistinguible del dolor torácico y se produce por la presión de la comida.
➢ Pérdida de peso → está relacionado con la intensidad de la disfagia.
Todos los problemas de la motilidad esofágica están relacionados con el estrés.

Pruebas diagnósticas
Las pruebas diagnósticas de las alteraciones de la motilidad esofágica que se usan son:

➢ Tránsito con bario.

➢ Manometría.
➢ Endoscopia.

Tratamiento
El tratamiento de elección en todas las alteraciones será una dieta rica en calorías, pobre en grasas según la tolerancia
(tanto en acalasia como en el espasmo esofágico).

➢ Acalasia:
o Inyecciones de toxina botulínica (bótox, que impide la respuesta del SN para la contracción del
músculo) por endoscopia. Se realizan de manera repetida, cada 6 meses.
o Dilataciones neumáticas esofágicas y miotomía de Heller laparoscópica.
➢ Espasmo esofágico:
o Nitroglicerina subcutánea o de acción prolongada, para que haya una mejor vasodiltación.
o Antagonistas del calcio, evita espasmos musculares.

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 o Antidepresivos.
o Dilataciones neumáticas de esófago. Complicaciones potenciales:
▪ hemorragia, perforación. Se mete una vía que va dilatando la zona muscular.
o Miotomía: romper fibras musculares para que el esfínter se dilate.

Traumatismos esofágicos
Los traumatismos esofágicos son frecuentes y graves. Tiene diferentes factores de riesgos:

➢ Fragilidad de la pared esofágica por el mecanismo de lesión

➢ Gravedad por las complicaciones ocasionando mediastinitis agudas.
➢ Dificultad para el tratº debido a su localización anatómica. La perforación esofágica implica a todas las capas
del esófago.
Los traumatismos esofágicos, son debidos a múltiples causas, pero es indiscutible que existe una mayor incidencia de
los accidentes de origen endoscópico. En el total de perforaciones esofágicas, las de origen endoscópico tienen una
incidencia entre 50 y 88 %.

ETIOLOGÍA/CAUSAS

➢ Causa mecánica:
o Extrínseca: Ingestión cuerpo extraño, heridas, yatrogénica.
o Intrínseca: Síndrome de Mallory Weiss
➢ Causa química.
o Causticaciones Ingesta tóxicos corrosivos (niños, suicidas)

Síndrome de Mallory Weiss (causa mecánica intrínseca)

Se caracterizan por desgarros no perforantes en la mucosa gastroesofágica. También se puede denominar “desgarro
de Mallory-Weiss o síndrome de laceración y hemorragia gastroesofágica”. Se debe a un aumento de la presión que
genera desgarros en la pared.

La hemorragia es precedida de situaciones que aumentan la presión abdominal: vómitos, tos, convulsiones, etc., lo
cual provoca hematemesis o melenas.

El tratamiento es conservador y autolimitado → los desgarros cicatrizan a los 15 días y durante ese tiempo se debe
seguir una dieta específica (dieta blanda, que facilite que el tejido no tenga funcionamiento para que pueda cicatrizar)
y se le administrará sucralfato (antiulceroso).

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Causticaciones
Las Causticaciones son generadas por productos domésticos como lejía, ácido y desatascadores. A la hora de ver este
tipo de situaciones tenemos que ver el tipo de producto que genera dicha lesión. Los productos pueden ser:

➢ Básicos → Mayor absorción en boca y esófago provocando lesiones más graves. En estómago es neutralizado,
por lo que no genera lesiones.
➢ Ácidos → En boca y esófago paso rápido por lo que solo genera lesiones superficiales. Provoca las lesiones
graves al llegar al estómago.
El producto lo que hace es generar una escara en la mucosa, cuando dicha escara se levanta se genera una úlcera y
luego va cicatrizando de manera lenta. Esto genera que hay aun mayor riesgo de estenosis y cáncer.

CLÍNICA

➢ Lesiones de la labios, boca y orofaringe → Úlceras y exudados por quemadura. Edema de orofaringe con
estridor y ronquera. OJO vía aérea. Dolor. Odinofagia. Caso de producto básico. Tenemos que tener una
monitorización importante de la vía respiratoria ya que en el proceso de inflamación se pude afectar y generar
un edema glotis o de la vía aérea.
➢ Hemorragia Digestiva Alta → Hematemesis, intensas al principio, dolor leve; shock en relación con el ritmo
de pérdida sangre.
➢ Perforación → Dolor retroesternal grave, continuo, muy intenso, enfisema, disfagia, voz gangosa; cuadro de
shock progresivo y grave con deterioro del estado general.
o Complicaciones → Mediastinitis (fiebre y taquicardia), fístulas traqueoesofágicas.

Debemos de recordar que la no presencia de signos en la cavidad bucal no implica la ausencia de lesiones de esófago
o estómago. Tiene un mayor riesgo de cáncer escamoso de esófago.
TRATAMIENTO

➢ Si hemorragia digestiva alta, tratamiento conservador en principio.

➢ Si perforación cirugía muy rápida, precedida de fase breve estabilización. Limpieza y drenaje a fondo siempre
en la intervención y según estado del paciente y condiciones locales:
o Reparación directa de la lesión.
o Resección (uno o dos tiempos)
o Exclusión de toda la zona afecta.
➢ Nunca poner una sonda nasogástrica ya que va a seguir afectando y dañando a la mucosa. Muy importante
vigilar y valorar la nutrición del paciente.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
➢ Valoración del tipo de caustico y cantidad. Voluntario/ involuntario. Inspección de boca y orofaringe. Buscar
signos de mediastinitis, shock, IRA (traqueostomía???)
o Ayunas en primeras horas. - Asegurar vía aérea. - Estabilidad hemodinámica. Medidas de soporte de
funciones vitales (toma de vía, suero, reponer volemia, analítica, fármacos. Vigilancia estado y
constantes vitales
o NUNCA INDUCIR EL VÓMITO NI NEUTRALIZANTES. -NUNCA SNG).
o Ingreso en UCI si es necesario. -Apoyo psicológico al pac. y familia.
o En postoperatorio vigilar problemas nutricionales

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Cáncer de esófago
Es una enfermedad maligna poco frecuente, con una alta tasa de mortalidad ya que el estómago está cerca de otras
vísceras.

En España durante 1997-2006 hubo 162.000 nuevos casos de cáncer y 1769 fueron de esófago (1,09%).

Tiene una mayor incidencia en hombres que en mujeres (4/1), sobre todo por la relación del tabaco.

El 50% de los tumores se localizan en el tercio inferior (en la parte inferior donde conecta con el estómago). Tardan
en diagnosticarse porque al principio se confunde con disfagia.

Se trata de una neoformación en la pared esofágica que reduce la luz del tubo digestivo en el lugar donde se encuentra
o afecta a estructuras vecinas como el mediastino.

Los factores de riesgo son:

➢ Consumo excesivo de alcohol, tabaco.

➢ Fumar opio o marihuana.
➢ Ingestión de químicos industriales.
➢ Daño físico mucosa: Causticaciones, radiaciones (radioterapia en órganos cercanos por ejemplo),etc.
➢ Reflujo gastroesofágico crónico: esófago de Barrett.

Clasificación
Se puede clasificar según la histología:

➢ Carcinomas de células escamosas → se originan en el epitelio escamoso que recubre la luz del esófago.
➢ Adenocarcinoma → epitelio cilíndrico.
➢ Metaplásico → esófago de Barrett.
Según el aspecto macroscópico:

➢ Polipoide → se proyecta hacia la luz del esófago. Hay una obstrucción del esófago. Si son pólipos o
ulceraciones se detectan con mayor rapidez debido a la obstrucción que producen.
➢ Ulcerativos → menos voluminosos y pueden provocar hemorragia. El peligro no es el tamaño, sino que
produce hemorragias digestivas.
➢ Infiltrativos → crecen debajo de la mucosa ocupando el lugar de órganos cercanos, provocando obstrucción
por compresión circunferencial. Son los más frecuentes y pueden diseminarse por continuidad y por vía
linfática antes de manifestar una estenosis. No aparece obstrucción de manera temprana, por lo que tienen
peor pronóstico.

Manifestaciones clínicas
➢ Disfagia persistente progresiva, sensación de atasco o atrapamiento de alimentos → es un signo tardío,
aparece cuando hay un 60% de infiltración. Tiene una alta tasa de mortalidad. Suele aparecer en los tumores
de carácter polipoide, siendo un tipo de molestia de signo tardío.
➢ Odinofagia → dolor constante y sordo retroesternal.
➢ Anemia, pérdida de peso, regurgitaciones → falta de alimentación adecuada, se va reduciendo la ingesta y
basándola en alimentos de fácil deglución.
➢ Tos persistente por la presión que el tumor proyecta hacia la tráquea.
➢

14
 ➢ Según avanza, podemos encontrar fístulas traqueoesofágicas por continuidad. El paciente padece de
neumonía por entrada de contenido en el árbol circulatorio. También entra aire en el estómago a nivel del
tubo digestivo debido a la comunicación que existe

Pruebas diagnósticas
Simplemente con una radiografía de tórax se puede diagnosticar. También podemos encontrar pruebas como:

➢ Tránsito baritado. Radiografía de tórax en la que se administra bario, por lo que el trayecto esofágico queda
blanquecino, y hay una zona donde no hay bario, que sería donde está el cáncer de esófago.
➢ Esofagoscopia.
➢ Analítica hemograma + albúmina: para valorar la función hepática.
➢ Función hepática → descarte de metástasis.

Tratamiento
Depende del estadio y del estado general del paciente:

➢ Cirugía → es muy comprometida, pues requiere de toracotomía y hay que limpiar muy bien los ganglios
mediastínicos. Hay muchas complicaciones potenciales. Una de ellas es que la unión de las dos partes haga
dehiscencia o se separen.
o Se hace en lesiones curables y consiste en una resección de la porción afectada. Normalmente se hará
una toracotomía con esofagectomía. Lo que pasa es que hay que abrir el tórax por lo que tiene un
alto riesgo de complicaciones.
➢ Quimioterapia y/o radioterapia → antes de la cirugía o localizado “insitu”.
Las intervenciones de riesgo o complicaciones potenciales, pueden ser:
➢ Cirugía → rotura de la anastomosis, hemorragias, neumonía, necrosis gástrica, distrés respiratorio, etc.
➢ Radioterapia → perforación del esófago, hemorragias, estenosis. Cuidados enfermeros en el postoperatorio→
UCI.
o Los pacientes van directamente a UCI después de la operación y en los cuidados se pone un PEC para
no dañar o intentar evitar la zona dañada por la operación.
Si en cambio el tumor no puede ser resecable se dan cuidados paliativos, que consisten en el alivio de los síntomas y
gastrostomía.

Asistencia de enfermería en paciente con patología esofágica

SE VE CON EL SIGUIENTE TEMA.

15
Tema 12: Cuidados del paciente con alteraciones que afectan al
estómago y duodeno

Introducción
El estómago es una dilatación o ensanchamiento del tubo digestivo, en forma de saco elástico, situado a continuación
del esófago, y donde tiene lugar la digestión química de los alimentos, mediante el jugo gástrico y las contracciones
musculares (peristaltismo).

La cavidad del estómago se divide en:

➢ Región del cardias

➢ Fundus gástrico o fondo.
➢ Cuerpo.
➢ Curvatura mayor
➢ Curvatura menor
➢ Región pilórica, con una parte más ancha llamada antro pilórico (mayor
acidez, mayores células parietales) y otra más estrecha llamada canal
o conducto pilóricos.
El estómago está cerrado por dos esfínteres: el cardias (EEI) y el píloro. La pared del estómago está formada por cuatro
capas:

➢ Mucosa → Formada por invaginaciones (fosas, fóveas o foveolas) en la parte superficial y glándulas en el
fondo. Presenta un epitelio cilíndrico simple secretor.
➢ Muscular mucosa → capa fina de musculo.
➢ Submucosa → formada por tejido conjuntivo, con vasos sanguíneos y linfáticos, con células y folículos linfoides
que constituyen el tejido linfoide asociado a las mucosas (GALT) y células ganglionares y nervios que
constituyen el plexo nervioso de Meissner (inervación intrínseca). La submucosa tendrá la misma composición
en todo el resto de tracto digestivo.
➢ Muscular → Entre las dos últimas se encuentra el plexo nervioso de Auerbach (inervación intrínseca), que
existe también en todo el tracto digestivo.
o Interna oblicua
o Intermedia circular
o Externa longitudinal.
➢ Serosa o adventicia → Está formada por tejido conjuntivo. Se denomina también peritoneo visceral ya que
recubre a las vísceras. Existe además un peritoneo parietal, que reviste la pared abdominal.

16
Células → se distribuyen en la mucosa en forma de invaginaciones, no hay una distribución regular a lo largo del
estómago.

➢ Células de revestimiento secretoras de moco → que lubrican la superficie de la mucosa, y la protegen de la

acción del jugo gástrico.
➢ Células parietales → producen el ácido clorhídrico y el factor intrínseco (necesario para la absorción de la
vitamina B12).
➢ Células principales → que secretan pepsina, que se sintetiza en forma de pepsinógeno inactivo.
➢ Células endocrinas → por toda la mucosa gástrica que sintetizan diversas hormonas (gastrina) y
neurotransmisores como somatostatina, serotonina, histamina, etc.
El estómago secreta ácido clorhídrico (células parietales) como respuesta a la presencia de alimentos o al deseo de
ingerirlos; esta secreción tiene dos funciones:

➢ Descomponer los alimentos en elementos de más fácil absorción: labor ya iniciada en la cavidad bucal.
➢ Ayudar a destruir la mayor parte de las bacterias ingeridas.
El estómago puede llegar a producir cerca de 2,4 l/día de secreciones. Entre las sustancias segrega das hay que destacar
(además del HCI):

➢ Pepsina → enzima encargada de la digestión de las proteínas. Tiene su origen en el pepsinógeno (sintetizado
por las células principales), que en presencia de medio ácido se transforma en pepsina.
➢ Factor intrínseco (FI) → sintetizado por las células parietales, que al combinarse con la vitamina B₁, de la
dieta permite su absorción en el íleon (la ausencia de factor intrínseco origina anemia perniciosa).

El peristaltismo del estómago provoca el desplazamiento de su contenido hacia el duodeno. Las partículas mayores,
que no pueden atravesar el píloro, permanecen en el estómago, de tal modo que los alimentos se ven sometidos al
efecto mecánico de las ondas peristálticas y son transformados en partículas más pequeñas.

La comida permanece en el estómago un periodo variable, dependiendo del tamaño de las partículas alimentarias. El
peristaltismo gástrico y la relajación del esfínter pilórico permiten el paso de los alimentos al intestino delgado.

El vaciamiento gástrico está regulado por estímulos procedentes del estómago (el volumen de alimentos es un factor
estimulador) y del duodeno (algunos estímulos duodenales como el grado de acidez, osmolaridad del quimo, irritación
de la mucosa, etc, excitan el reflejo enterogástrico que inhibe el vaciamiento del estómago).
17
Gastritis aguda y crónica
Puede aparecer en situaciones en las que las digestiones son pesadas o los alimentos son agresivos.

Se produce una inflamación de la mucosa gástrica, que produce irritación de esta, de evolución aguda o crónica.

➢ Gastritis Aguda → Frecuente benigna y autolimitada

➢ Gastritis crónica → cambios progresivos en la mucosa, muy relacionada con la dispepsia.
➢ Gastritis erosiva / hemorrágica.

Factores de riesgo
➢ Tabaco
➢ Alcohol
➢ Medicamentos con ácido acetilsalicílico, AINES: provocan gastritis aguda, la persona que continuamente
toma estos medicamente producen una irritación gástrica.
➢ Infeccioso “Helicobacter Pylori”: bacteria gástrica, en muchas patología deriva en dispepsia (sensación de
plenitud, dolor gástrico…).
➢ Comida basura
➢ Estrés: entendiendo estrés como situación de gravedad (paciente en estado crítico, infecciones severas, etc.).
Estas situaciones producen erosiones gástricas de diferente consideración. El mecanismo de producción no es
totalmente conocido, aunque se cree que intervienen la isquemia de la mucosa gástrica y el exceso de acidez.
El tratamiento va dirigido a mejorar la patología subyacente, tratar la hemorragia digestiva (si aparece) y
disminuir la acidez gástrica con la administración de fármacos.
➢ Enfermedades sistémicas graves: pueden derivar a daño de la mucosa gástrica.

Fisiopatología
La afectación se produce en la mucosa gástrica, encontramos las invaginaciones y las células productoras. Esta capa
es la protectora del estómago sobre su propio acido. La barrera conocida como mucosa gástrica es una capa lipídica
hidrofóbica en las invaginaciones, segrega iones de COH3- (prostaglandinas) → gel protector de la pepsina.

En la gastritis se produce un fallo en el mecanismo de regeneración derivando en lesiones en pequeños vasos, edema,
sangrado, infiltrado celular inflamatorio.

Cuando las lesiones son frecuentes se produce un adelgazamiento y atrofia de la pared gástrica, como en esta capa
se produce la segregación de sustancias digestivas hay una pérdida progresiva de la cantidad y la calidad de las
secreciones gástricas y por tanto de la digestión.

Tipos

Gastritis aguda
Inflamación súbita del revestimiento gástrica debido a la ingestión de sustancias irritativas. Se denomina autolimitada
porque la mucosa gástrica SI se regenera (3-5 días), durante este tiempo se producen síntomas.

➢ Causas → Medicación, alcohol, ingesta de sustancias corrosivas

o Los AINES inhiben la segregación de prostaglandinas en la mucosa gástrica, por este motivo la
regeneración de la mucosa no se produce adecuadamente.
➢ Cuadro clínico → Sensación dolor, quemazón epigastrio, anorexia, vómitos, hematemesis estos vómitos
frecuentes es un síndrome de Mallory Weiss.

18
Gastritis crónica
Trastorno progresivo inflamación superficial y atrofia la mucosa gástrica, debido a la disminución de la secreción CLH
y pepsina. Se mantiene en el tiempo de forma progresiva.

➢ Tipo A → carácter autoinmune, destruye células parietales (segregan el ácido clorhídrico y al factor intrínseco).
En muchas ocasiones se relaciona con déficit de FI. No suelen ser sintomáticas excepto cuando cursan con
anemia perniciosa. Riesgo aumentado de adenocarcinoma gástrico.
➢ Tipo B → más frecuente, por infección del helicobacter Pylori produce Inflamación importante de la mucosa
con infiltración celular. Es una infección que se transmite por la vía oral (saliva), esta bacteria necesita la acidez
para sobrevivir, generalmente lo encontramos en la zona del antro pilórico. También pasa es que hay muchas
que entra en estado latente, por lo que puede mejorar y tener recaídas. Y las que están en estado negativa
pues no afectar el antibiótico y tiene la capacidad de generar un biofilm.
➢ Cuadro clínico → asintomática, plenitud postprandial, pirosis, náuseas, que no responde antiácidos, cansancio
por anemia.
o La atrofia de la mucosa afecta al factor intrínseco de Castle, por lo tanto, hay un déficit de Vit B12 →
anemia perniciosa. Ya que por mucho que coman esa vitamina B 12 no se genera la absorción por la
falta de factor intrínseco.

Gastritis erosiva (inducida por estrés)

Es una forma de gastritis aguda, se puede producir por una complicación de otras enfermedades graves. Se considera
erosiva por la producción de ulceras. Se genera un estrés tan fuerte que lo que pasa es que se genera una isquemia de
la mucosa gástrica.

➢ Causa → isquemia de la mucosa y daño tisular por CLH

➢ Ulceras → aparecen ulceras de curling (ulcera gástrica erosiva en paciente quemado) y ulceras de Cushing
(ulcera gástrica erosiva en paciente traumático)

Diagnóstico
➢ Rx baritada → se administra al paciente papilla con bario, se espera media hora y se realiza RX. En estos
pacientes el bario se encuentra en el estómago, si hay zonas donde el bario no llega es porque hay una lesión
gástrica.
➢ Gastroscopia → Además de visualizar la lesión, permite tomar biopsias y realizar actuaciones terapéuticas
sobre la misma. La toma de biopsias es importante en la úlcera gástrica para descartar malignidad, aun- que
el aspecto sea benigno ya que pueden tener una neoplasia subyacente; no siendo necesario en las úlceras
duodenales que prácticamente nunca son malignas.
➢ Test helicobacter → tes ureasa, la bacteria en su metabolismo produce urea por este motivo la prueba se
realiza soplando porque se detecta por el aliento.
➢ Phmetria, para ver el pH del estómago.
➢ Pruebas de laboratorio → sangre, gastrina, bioquímica, sangre en heces…

Tratamiento
➢ Dieta → modificación de hábitos alimentos, comer despacio, evitar alimentos agresivos…
➢ Antiácidos → disminuyen el pH, equilibran o atenúan.
➢ Inhibidores bomba de protones (IBP) → omeprazol, actúa sobre las células parietales inhibiendo la secreción
de ácido clorhídrico, pero destruyen estas células por lo que se puede llegar a una aclorhidria (eliminación
total de la formación de ácido clorhídrico) → es necesario periodos de descanso y retirada progresiva.
➢ Antagonistas receptores H2
19
 ➢ Vitamina B12
➢ Antibioterapia especifica → Si afectación por helicobacter (amoxicilina, metronidazol y claritromicina). Esta
bacteria tiene la capacidad de mantenerse atenuada en forma de fibra, en este estado no penetran los
antibióticos → resistencia a los antibióticos, por ello se alternan.
Al final tenemos un algoritmo del tratamiento, con la helicobacter pylori. Tenemos bomba de prontes stop para que
disminuya el entorno favorable de esa bacteria.

Úlcera péptica. Enfermedad ulcerosa péptica

Su denominación es debida a la necesidad de acidez gástrica para su producción. La afectación es una rotura del
recubrimiento desde la mucosa de trato intestinal hasta la muscularis mucosae (la que está justo debajo de la capa
mucosa). Son patologías cuya causa se debe a la presencia de la acidez gástrica. Y ya no hablamos de inflamación
puesto que se habla de rotura.

Puede aparecer en cualquier área del tracto digestivo → ulcera gástrica, ulcera duodenal (más frecuentes, post-
pilórica). Frecuente en ancianos y en personas entre 30-55 años.

Para que se dé una úlcera gástrica es que hay un defecto o lesión de la mucosa gástrica ya que no hace las funciones
de barrera de manera eficiente, y en el duodenal es que hay un aumento de clorhídrico por tanto daño a la mucosa.
Básicamente se da cuando hay un aumento de clorhídrico o cuando hay un defecto de la barrera.

Generalidades:

➢ Todas las úlceras pépticas necesitan la presencia de acidez gástrica.

➢ Desarrollo implica un desequilibrio entre ácido/pepsina autoprotección mucosa
➢ En las úlceras duodenales hay un aumento de los factores agresivos (acidez) y las gástricas suponen un fracaso
de los mecanismos de defensa de la mucosa (fragilidad)
➢ Dos de cada tres enfermos ulcerosos presentan infección “Helicobacter Pylori.”
➢ La ulceras son más frecuentes en fumadores y consumidores de AINES de forma crónica
Tienen una causa multifactorial, y tiene diferentes factores de riesgo:

➢ Ingesta medicamentos (AINE AAS): inhiben la enzima ciclooxigenasa, lo que supone una reducción de la
síntesis de prostaglandinas (factor protector gástrico).
➢ Alcohol
➢ Tabaquismo: no parece ser un factor etiológico en las úlceras pépticas, aunque sí es la principal causa de la no
cicatrización de las mismas.
➢ Endógenos:
o Disfunción Pilórica → estenosis en el píloro, el alimento se encuentra más tiempo en el estómago.
Puede generar que hay aun vaciamiento lento del estómago.
o Aumento de las secreciones → ansiedad
o Retraso o aceleración del vaciamiento.
o Infección Helicobacter pylori → Es una bacteria gramnegativa, flagelada, que gracias a la producción
de la enzima ureasa es capaz de neutralizar el ácido gástrico y sobrevivir. Es responsable del 85-95%
de las úlceras duodenales y hasta del 70-80% de las úlceras gástricas.

Fisiopatología
La barrera mucosa está alterada por la agresión de jugos. En muchas ocasiones provocado por helicobacter pylori.

Hay una disminución de las enzimas, menos protección y eficacia de la barrera mucosa.

20
Se produce por un desequilibrio entre los factores agresivos (ácido clorhídrico y pepsina) y los factores protectores de
la mucosa gástrica (barrera de moco y bicarbonato, barrera mucosa gástrica, flujo sanguíneo y prostaglandinas)

Tipos
➢ Ulcera duodenal:
o Debido a un vaciamiento acelerado del estómago la cantidad de ácido es normal (60%) al ser un
vaciamiento rápido hay más cantidad de ácido y ocurre en un 60%.
o Hipersecreción de ácido:
▪ Por a una masa excesiva de células parietales
▪ Aumento de la secreción gástrica de ácido (40%)
o Síndrome de Zollinger-Ellison.
➢ Ulcera gástrica: es más propia de las personas mayores
o Retraso en el vaciamiento gástrico. La comida este más tiempo en el estómago y por tanto el cuerpo
genera más ácido clorhídrico.
o Reflujo duodeno-gástrico, fracaso del esfínter pilórico.
o Isquemia sobre todo en la curvatura menor.

Manifestaciones clínicas y complicaciones potenciales

Manifestaciones:

➢ Dolor → Quemazón localizado en el epigastrio, postprandial entre una y tres horas tras la comida, evoluciona
en brotes (estacional, estrés) el dolor cede tras ingerir alimentos y antiácidos. Hace despertar al paciente por
la noche.
➢ Regurgitaciones y vómitos (20%-60%) → más frecuente en la úlcera gástrica, puede acompañarse de náuseas.
➢ Síntomas dispépticos (40%-70%) → puede llegar a hemorragia digestiva sin síntomas previos. Tener plenitud
posprandial náuseas y en muchas ocasiones pirosis.
➢ Ancianos presentación anodina, perdida peso hemorragia por perforación.

21
Complicaciones potenciales:
➢ Hemorragia digestiva alta → Se trata con perfusión continua de IBP, dieta absoluta y la realización de
gastroscopia que permite actuación terapéutica sobre la lesión. Cuando mediante tratamiento endoscópico el
sangrado no puede ser controlado será indicación de cirugía.
➢ Obstrucción → Cuando la localización es pilórica. Se intenta primero trata- miento médico con IBP y si no es
efectivo se puede intentar dilatación endoscópica o cirugía.
➢ Perforación gástrica → Peritonitis.

Cuadro comparativo entre úlcera gástrica y duodenal

Síndrome de Zolliger – Ellison

Aumento de la producción de gastrina causada por un “gastrinoma” es un tumor, localizado habitualmente en la
cabeza del páncreas o en el duodeno. No mejora con el tratamiento convencional y causa el 0,1% de las úlceras
pépticas. Aprox. 60% son tumores malignos que se diseminan a hígado y ganglios linfáticos.

Provoca un aumento del pH, aumento de la producción de ácido clorhídrico.

Pruebas diagnósticas
➢ Radiografía Baritada.
➢ Endoscopia (citología, biopsia, clotest)
➢ Sangre oculta en heces.
➢ Analítica (hemograma, gastrina, B12)

Tratamiento

Tratamiento terapéutico
Es exactamente igual que enfermedad ulcerosa péptica (EUP)

➢ Dieta → modificación de hábitos alimentos, comer despacio, evitar alimentos agresivos…

➢ Estilo de vida:
o Abandono de hábito tabáquico

22
 o Disminuir el estrés
➢ Antiácidos → disminuyen el pH, equilibran o atenúan. Útiles para el alivio del dolor.
➢ Inhibidores bomba de protones (IBP) → omeprazol, actúa sobre las células parietales inhibiendo la secreción
de ácido clorhídrico, pero destruyen estas células por lo que se puede llegar a una aclorhidria (eliminación
total de la formación de ácido clorhídrico) → es necesario periodos de descanso y retirada progresiva.
➢ Antagonistas receptores H2 → disminuyen la secreción de HCL.
➢ Vitamina B12
➢ Antibioterapia especifica → Si afectación por helicobacter (amoxicilina, metronidazol y claritromicina). Esta
bacteria tiene la capacidad de mantenerse atenuada en forma de fibra, en este estado no penetran los
antibióticos resistencia a los antibióticos, por ello se alternan.

Tratamiento quirúrgico
Las ulceras de curvatura inferior gástrica son las más complicadas. Se puede realizar un tratamiento quirúrgico cuando
hay:

➢ Perforación ulcerosa
➢ Estenosis ulcerosa
➢ Hemorragia ulcerosa
➢ Sospecha de malignidad
➢ Fracaso del tratamiento, por razones médicas y sociales.
OBJETIVOS QUIRÚRGICOS

➢ Eliminar la acidez. La mayor parte de las úlceras coexiste con un aumento de las secreciones ácidas gástricas.
o Vagectomia → es la sección del nervio vago de forma total (troncal) o selectiva En la vagotomía troncal
se seccionan las ramas anterior y posterior. La vagotomía selectiva consiste en cortar una rama
concreta del nervio vago. Se realiza generalmente en ulceras duodenales, disminuye la estimulación
de la secreción gástrica (ácido gástrico).

23
 o Antrectomia → se reseca el antro ya que es en este lugar donde se acumulan las células encargadas
de segregar ácido. Debido a alteraciones en el píloro o por alteración del vaciamiento gástrico.
➢ Facilitar el drenaje gástrico:
o Piloroplastia → Consiste en un agrandamiento quirúrgico del esfínter pilórico para facilitar el paso de
los contenidos del estómago, facilitando el drenaje del estómago.
o Técnica de Billroth I y II → La gastrectomía parcial con extirpación de los dos tercios distales del
estómago y anastomosis de la porción gástrica al duodeno se denomina gastroduodenostomía o
Billroth I. La gastrectomía parcial con extirpación de los dos tercios distales del estómago y
anastomosis de la porción gástrica al yeyuno se denomina gastroyeyunostomía o Billroth II.

Enfermería en pacientes con alteraciones de estómago y duodeno

Valoración
Patrón percepción manejo de la salud

➢ Inicio de los síntomas, historial de malestar con la ingesta de alimentos Dispepsia

➢ Tendencia a la automedicación para aliviar trastornos gástricos.
➢ Ingesta de medicación antiinflamatoria y aspirinas (AINE, AAS).
➢ Antecedentes familiares de problemas gástricos. Intolerancia alimentaria.
➢ Indagar manejo y problemas, si presenta gastrostomía.
Patrón nutricional metabólico

➢ Síntomas deglución, dolor, molestias tras las comidas. Importante para evitar la broncoaspiración y la posible
complicación de neumonía.
➢ Pirosis, ahogos nocturnos, regurgitaciones sin vómitos
➢ Tos o ronquera
➢ Investigar hábitos alimenticios: horarios, cantidad, irritantes gástricos,( fritos, salados, ahumados, alcohol,
tabaco.
➢ Investigar síntomas como náuseas, vómitos, dolor epigástrico, cuando aparece. Plenitud postpandrial,
anorexia, perdida peso. Piel seca, sonrosada.
➢ Conocer → IMC, analítica: hemograma, bioquímica.

24
Patrón eliminación

➢ Preguntar por los vómitos: hematemesis, alimenticios, olor….

➢ Indagar aspecto heces oscuras, diarreas. Flatulencias y relacionar con el tratamiento.
Patrón actividad ejercicio → Cansancio físico, que actividades ha dejado de hacer, capacidad para los autocuidados,
mareos, vértigos.

Patrón descanso-sueño →Alterado por regurgitaciones, dolor postingesta o ardores

Patrón adaptación – tolerancia al estrés.

➢ Indagar estilo de vida, situaciones estresantes, como integra en su vida las recomendaciones dietéticas. (con
el trabajo, relaciones sociales). Tenemos que ver como integra dichos cambios de estilo de vida al ocio.
➢ Nivel de estrés y angustia como desencadenante de alteraciones de motilidad esofágica, o ante un diagnóstico
con mal pronóstico.
Patrón valores y creencias → Abordar cuestiones sobre necesidades de apoyo espiritual en estos momentos.

Problemas de colaboración
Alteraciones estómago-duodeno:

➢ C. P. hemorragia digestiva alta.

➢ C. P. perforación gástrica
➢ C. P. desequilibrio hidro-electrolítico
Paciente con cáncer → Problemas colaboración relacionados con tratamiento quimioterapia/ radioterapia

Diagnósticos enfermeros e intervenciones

Diagnósticos enfermeros
➢ Desequilibrio nutricional por defecto R/C disfagia, problemas deglución, alteraciones gástricas.
o Ulcera gástrica
➢ Dolor agudo R/c pirosis, obstrucción bolo alimenticio, irritación mucosa gástrica.
➢ Gestión ineficaz la propia salud R/c falta de seguimiento tratamiento y recomendaciones dieta.
o Ulcera gástrica
o Gastritis aguda.
➢ Riesgo de intolerancia a la actividad R/c anemia y falta de nutrientes.
➢ Duelo (en pacientes con cáncer) R/c anticipación de una perdida de partes o funciones del cuerpo o de la vida
misma.
o Cáncer de estomago
➢ Riesgo de aspiración.

Intervenciones y actividades de vigilancia para complicaciones potenciales

➢ NIC. Monitorización signos vitales. Control de hemorragias.
o Valorar Ktes vitales y síntomas de hemorragia y déficit de líquidos.
o Observar heces o aspecto vómitos, (melenas, hematemesis)
o Mantenimiento de terapia intravenosa, soluciones cristaloides para reponer perdidas
hidroelectrolíticas
25
 o Si hubiera SNG, mantener la permeabilidad y registrar débito y aspecto. Evitar escoriaciones nasales
y hacer balances hídrico para reposición hidroelectrolítica
o Monitorizar dolor abdominal, tipo y características si lo hubiera.
o Presencia de distensión, ruidos abdominales y gases (eructos, flatulencias…)
o Monitorizar estado nutricional y aporte calórico.
o Protocolo de analíticas y valorar parámetros anemia, proteínas, albúminas
➢ NIC. Manejo de la nutrición. Asistencia ganancia de peso.
o Valorar ingesta de alimentos y la aparición de molestias / dolor, evitar comidas ácidas, grasas, café,
alcohol.
o Patrón de ingestión de alimentos
o Cubrir necesidades nutricionales: dieta hipercalórica e hiperproteica según los gustos del paciente
o Ayudar paciente a identificar estilo y alimentación más adecuada
o Ajustar horario medicación-ingesta. Incompatibidad medicación. (hierro)
o Detectar anorexia, aumento de los síntomas plenitud, vómitos….
o Tras cirugía estómago, recomendaciones para evitar dumping…. Examen MIRARLO.
➢ NIC. Cuidados de la sonda gastrostomía
o Tras colocación se conecta a aspiración. Conectar aspiración
o Asegurar correcta colocación, y comprobar ph contenido fiabilidad que auscultación abdominal.
o Inspeccionar puerta de entrada, estoma, piel, exudado aspecto
o Usar material estéril hasta su cicatrización. Luego limpia ducha
o Fijar bien la sonda teniendo presente la comodidad del paciente
o Vigilar signos plenitud, náuseas, vómitos, diarreas
o Irrigar sonda para evitar obstrucción. Limpieza cepillo interior.
o Proporcionar cuidados bucales.
o Vigilancia del aporte de alimentación, tolerancia, complicaciones.
o Enseñar al paciente y familia los cuidados de la sonda y manejo alimentación.
➢ NIC. Manejo del dolor. Modificación de la conducta.
o No fumar, tabaco aumenta la acidez y retrasa la cicatrización de la mucosa dañada
o Valoración dolor, localización, intensidad… Descanso físico y emocional.
o Seguir tratº con antiácidos, antagonistas de los receptores H2…
o Masticar bien los alimentos y comer despacio y sin estrés.
o Mantener posición sentado tras comidas.
o Evitar ropa ajustada y constrictiva.
o Actividades de distracción y disminución estrés
o Explicar la relación comidas, situaciones de vida /molestias
o Los cambios en los hábitos dietéticos deben ser mantenidos después de la curación o mejora.
➢ NIC. Manejo de la energía. Ayuda en los autocuidados
o Indagar patrón de actividad diaria y el nivel de fatiga
26
 o Identificar las actividades que le impide realizar.
o Periodos de descanso.
o Analizar signos de cansancio e intensidad de la actividad.
o Planificar el nivel de suplencia de los autocuidados,
o Buscando siempre la colaboración del paciente.
o Cuando sea adecuado, Aumentar gradualmente su colaboración
➢ NIC. Aumento del afrontamiento. Acompañamiento.
o Escucha activa ante las expresiones de duelo del paciente y mantener una relación de confianza.
o Acompañamiento y disponibilidad con la familia
o Preguntar al usuario por sus preocupaciones y sufrimientos, solo expresarlos alivia y mostrar respeto
y aceptación de sus sentimientos.
o Preguntar su puntos fuertes y debilidades para afrontar la situación presentada, creencias culturales
y espirituales.
➢ Para la bronco aspiración:
o Es importante valorar el reflejo de deglución, se mete en la boca el dedo o un depresor, la persona
levanta el suelo del esófago. Si tarda mucho o no se da ese proceso hay mucho riesgo de aspiración,
ya que el reflejo deglutorio no funciona correctamente.

27
Tema 14: Cuidados del paciente con enfermedades relacionadas
con la vesícula biliar, hígado y páncreas

Recuerdo fisiológico
Metabólicas y reguladoras, y tiene mucha importancia en el organismo. Las enfermedades hepáticas o hepatopatías
se denominan a aquellas enfermedades o trastornos que pueden afectar al funcionamiento del hígado, y que
evolucionan de una forma sintomática hacia formas más graves (necesitando un trasplante hepático).

Además, el hígado es muy especial puesto que tiene la capacidad de regenerarse.

Funciones del hígado sano

El hígado cumple 4 funciones principalmente:

➢ Metabolismo: de todas las sustancias que absorbemos por la digestión.

o Hidratos de carbono → influye en la gluconeogénesis (formación de glucosa a partir de otras
sustancias como aminoácidos), glucogenólisis (fragmentación de glucógeno para liberar glucosa a la
sangre) y glucogénesis (síntesis de glucógeno a partir de glucosa).
o Lípidos → sintetiza y degrada ácidos grasos, participa en la síntesis de colesterol y en la producción de
los triglicéridos y también en la formación de sales biliares al descomponer colesterol.
o Proteínas → síntesis de proteínas, como albúmina y lipoproteínas.
o Síntesis de factores de coagulación → como fibrinógeno, protrombina (II), globulina (V), proconvertina
(VII), y favtor antihemolítico B (IX). Estarán presente en situaciones de hemorragias del organismo.
o Fármacos y alcohol → que son sustancias para la posterior excreción.
o Hormonas → inactiva la aldosterona y los glucocorticoides.
➢ Filtración:
o Desintoxicación de la sangre de las toxinas (sustancias tóxicas). Además, también es muy importante
que transforma el amonio en urea (si no tuviera esta función, el amonio se quedaría en el organismo
y tendría consecuencias graves).
o Función de defensa → las células de Kupffer son macrófagos tisulares del organismo que se encargan
de fagocitar baterias, virus, antígenos, hematíes envejecidos, etc (sustancias que ya no van a llevar a
cabo su función en las células).
➢ Excreción:
o Sobre todo de bilirrubina (que es un pigmento amarillo que se encuentra en la bilis y se forma por la
degradación de la hemoglobina), en forma de urobilina y estercobilina.
o También excreta hormonas esteroideas (estrógenos y testosterona).
➢ Almacenamiento:
o De vitaminas liposolubles (A, D, E, K).
o De vitaminas hidrosolubles (B12).
o De minerales (cobre, hierro…).
o Además, acumula gran cantidad de sangre en caso de alteraciones vasculares y también es el
responsable de desplazamiento de líquidos (almacena líquidos).

28
Circulación hepática
La circulación hepática se basa en el sistema portal venoso, que lleva sangre poco oxigenada y rica en nutrientes
proveniente del tracto gastrointestinal y bazo. Es el responsable de llevar toda la sangre al hígado.

Está formado por la vena mesentérica superior, mesentérica inferior, y la vena esplénica.

➢ La mesentérica superior recibe sangre del intestino delgado, parte del intestino grueso y el estómago.
➢ La mesentérica inferior recibe sangre de parte del colon.
➢ La esplénica recibe sangre del bazo y también de otras venas tributarias provenientes del estómago, páncreas
y colon.
La vena esplénica entra al hígado por detrás del conducto colédoco. Una vez ha entrado al hígado, se divide en rama
derecha e izquierda, las cuales, a su vez, se ramifican en los lobulillos hepáticos para desembocar en los sinusoides
hepáticas. Allí, la sangre es procesada (se almacena o se modifica, etc).

A partir del sinusoide hepático, se vuelve a formar el sistema venoso, formando las venas suprahepáticas que
convergen en la vena cava inferior.

Tiene la peculiaridad de que la vena, al final de su recorrido se convierte en la vena suprahepática y vena cava inferior
(lo que no suele ocurrir, ya que las venas se suelen convertir en capilares para pasar a ser arterias, como en los
pulmones).

El hígado está vascularizado también por la arteria hepática que viene del tronco celíaco que vasculariza e irriga el
sistema digestivo.

La triada portal (o también denominado lóbulo hepático) consiste en:

➢ Los hepatocitos, que son las células del hígado.

➢ Sinusoidales hepáticos → espacio que se encuentra entre los lobulillos. En este lugar, si el líquido aumenta es
cuando aparecerá hipertensión portal.
➢ Lobulillo portal → conjunto de hepatocitos. El hígado está formado por pequeños lobulillos que será donde
se lleven a cabo las funciones.

Ictericia
La ictericia es la coloración amarillenta de la piel, mucosas y esclerótica ocular, producida por una cantidad de
bilirrubina en sangre superior a la normal (triple nivel del normal).

Es un SÍNTOMA, no una enfermedad.

29
La mayoría de la bilirrubina procede de la descomposición de la hemoglobina (de los eritrocitos) en los macrófagos.
Esta bilirrubina no conjugada (indirecta) queda libre en la circulación unida a la albúmina, y no es soluble en agua, por
lo que no será filtrada por los riñones ni eliminada por la orina.

En el hígado de un paciente sano, la bilirrubina no conjugada se une con ácido hialurónico para formar bilirrubina
conjugada (directa), soluble, que se segrega con la bilis (sustancia que ayuda en la conjugación de la bilirrubina) y fluye
a través de las vías hepáticas y biliares hasta llegar al intestino donde se convierte en estercobilinógeno (la
estercobilina da color a las heces) y urogilinógeno (la urobilina da color a la orina).

La bilirrubina conjugada pasa parte al riñón y parte a la vesícula biliar y de ahí al intestino.

En un paciente enfermo el segundo paso (el paso a bilirrubina conjugada no ocurre y no puede excretarse por la orina,
por lo que se quedará en la circulación).

Cuando un paciente tiene una alteración del metabolismo de la bilirrubina o del flujo de la bilis, habrá un aumento de
la concentración de bilirrubina en la sangre y aparece ictericia.

Cuando se determinan los niveles de bilirrubina sérica, los resultados habitualmente se comunican como niveles de
bilirrubina total, bilirrubina indirecta y directa. La mayor parte de la bilirrubina procede de la hemoglobina, cuando
por envejecimiento o alteración de los eritrocitos son eliminados por la circulación y destruídos. Entonces, se une a
proteínas y es transportada al hígado.

Esta bilirrubina unida a proteínas se denomina bilirrubina indirecta o no conjugada. Una vez que, en el hígado, la
bilirrubina se separa de la proteína y se convierte en la forma soluble, la bilirrubina directa o conjugada. La bilirrubina
conjugada se excreta en la bilis.

➢ La bilirrubina total (sérica) → incluye ambas formas, directa e indirecta. En adultos, la bilirrubina total normal
es de 0,3 – 1,2 mg/dl. Los niveles de bilirrubina total aumentan cuando más se produce (por ejemplo, hemólisis
de eritrocitos) o cuando se altera su metabolismo o su excreción (por ejemplo, enfermedad hepática u
obstrucción biliar).
➢ Los niveles de bilirrubina directa (conjugada) → normalmente son de 0 a 0,2 mg/dl en adultos y aumentan
cuando se altera su excreción por una obstrucción intrahepática (por ejemplo, en la cirrosis, la hepatitis, la
exposición a hepatotoxinas) o en el sistema biliar.
➢ Los niveles de bilirrubina indirecta (no conjugada) → normalmente son <1,1 mg/dl en adultos, y aumenta con
la hemólisis (por ejemplo en la enfermedad drepanocítica o la reacción transfusional).

Etiología
➢ Hemolítica (prehepática) → se produce cuando hay un aumento de la descomposición de los glóbulos rojos
(dando lugar a anemia). Debido a esto habrá un aumento de la bilirrubina no conjugada o liposoluble. No hay
daño en el hígado.
o Ocurre por ejemplo en la anemia, en la patología de la médula (cáncer, linfoma…).
➢ Hepatocelular (hepática) → se produce cuando hay una incapacidad del hígado para metabolizar la bilirrubina
por el daño a los hepatocitos (virus de la hepatitis, cáncer hepático). Es decir, los hepatocitos están dañados y
rezuman bilirrubina. Hay un exceso de bilirrubina no conjugada y por lo tanto, un déficit de bilirrubina
conjugada. Por lo tanto, sí hay daño hepático.
➢ Obstructiva (posthepática) → se produce cuando hay una obstrucción o lesión de los conductos biliares (por
ejemplo en cirrosis hepática y en hepatitis), que va a dificultar el proceso de la conversión de bilirrubina no
conjugada a conjugada (para que se conjugue, necesita los jugos de la vesícula biliar; pero además, una vez
conjugada deberá pasar por la vesícula para llegar al intestino). La bilirrubina conjugada aumentará, aunque
también la no conjugada. Los hepatocitos realizan su función de manera normal.

30
Trastornos principales en hepatopatías
En los principales trastornos (hepatopatías), el estado del hígado presentará un déficit general en su normal
funcionamiento.

También nos encontraremos con el síndrome humoral – clínico (aparece cuando hay una alteración de las hormonas),
que acompaña a la mayoría de las enfermedades hepáticas (hinchazón intensa o edema, orina espumosa, aumento
de peso, fatiga y pérdida de apetito).

Habrá un sustrato morfológico, es decir, que habrá una lesión homogénea y universal de toda la glándula.

Insuficiencia hepatocelular
Es el deterioro de la función de los hepatocitos. Es decir, es una insuficiencia específica de las células (hepatocitos),
por ejemplo, en un carcinoma de hígado. Y nos podremos encontrar:

➢ Ascitis *→ es un acúmulo de líquido en la cavidad abdominal, debido a la disminución de la producción de

albúmina, disminuyendo así la presión oncótica (es la presión necesaria para que haya una distribución
correcta de los líquidos corporales, siendo la albúmina fundamental para el equilibrio entre las sustancias). La
presión oncótica cuando disminuye, dificulta el paso de líquido extracelular al intracelular, por lo que se
acumula en el abdomen.
➢ Tendencia al sangrado por la disminución de los factores de coagulación.
➢ Hiperglucemia o hipoglucemia, por la alteración del metabolismo de la glucosa.
➢ Disminución de la producción de la bilis, que llevará a problemas relacionados con los lípidos, vitaminas
liposolubles y vitamina K.
➢ Alteración en las hormonas esteroideas, que producen feminización del hombre y alteraciones en la
menstruación.

Hipertensión portal
Las causas de la hipertensión portal pueden ser:

➢ Una congestión de la circulación gastrointestinal por un aumento de la presión vascular, creando una
circulación colateral que, a su vez, darán lugar a varices esofágicas o hemorroides. Tiene antes una sensación
de plenitud ya que se ha visto aumentada la presión abdominal. También generan nuevos vasos debido a esa
presión.
➢ Esplenomegalia (aumento del tamaño del bazo).
➢ Ascitis (acúmulo de líquidos en la cavidad abdominal).
➢ Encefalopatía portal (es a su vez, causa y consecuencia): el hígado pierde la función de transformar el
amoniaco u otros desechos en urea, por lo que hay una alteración del estado mental por el acúmulo de esos
desechos, pueden producir incluso coma. El acúmulo de los desechos (como amoniaco), producirá también
hipertensión portal.
➢ Síndrome hepatorrenal → producido por una alteración en la circulación renal. Se mueren a los 4 días.

31
 Insuficiencia hepática

La insuficiencia hepática o fallo hepático es la incapacidad del hígado para llevar a cabo las funciones propias de su
fisiología normal, consecuencia de una lesión homogénea de toda la glándula. En esta situación se ven
comprometidas todas las funciones presentadas en las diapositivas anteriores.

Manifestaciones generales:
➢ Ictericia piel y mucosas
➢ Diátesis hemorrágica
➢ Síndrome nervioso
➢ Encefalopatía hepática- coma
Ahora vamos a ver la clasificación de las hepatopatías según la morfología de la lesión:
➢ Parenquimatosas:
o Hepatitis.
o Cirrosis.
o Lesiones ocupantes de espacio.
➢ Hepatobiliares:
o Colangitis.
o Obstrucción biliar extrahepática.
➢ Vasculares:
o Malformaciones arteriovenosas.
o Trombosis de la vena porta.

La hepatitis
Es la inflamación hepática causada por una infección viral, caracterizada por la muerte difusa o parcial de las células
hepáticas.

La etiología suele ser:

➢ Infección vírica aguda, por los virus hepatotrofos que tienen una mayor supervivencia dentro de las células
hepáticas.
➢ Exposición al alcohol.
➢ Exposición a agentes patógenos como toxinas, fármacos, etc.
➢ Reacciones autoinmunes (el organismo ataca a los hepatocitos).
Los tipos son: A, B, C, D, E, G. Todos contienen ARN excepto VHB que es un virus tipo ADN.

Pueden ser agudas o crónicas (de más de 6 meses de duración).

Clasificación
➢ VHA (ARN)
o Transmisión enteral → Fecal – Oral. Heces, aguas, alimentos.
o P. incubación (periodo medio 28 días)
➢ VHB (ADN)

32
 o Transmisión → parenteral, contacto sexual.
o P. Incubación (4 -12 Semanas)
➢ VHC (ARN)
o Transmisión → Parenteral, (postransfusional 90%).
o P. Incubación 5 a 10 semanas (media 50 días)
➢ VHD (ARN)
o En personas infectadas por VHB.
o Agente delta incompleto, se une al VHB.
➢ VHE (ARN)
o Transmisión → enteral, fecal-oral, heces, aguas y alimentos.
o P. Incubación (3-6 semanas).

Epidemiología
➢ Hepatitis A:
o En España 2019 hay una Incidencia de 3,6 por 100.000 habitantes.
o Hay una mayor prevalencia en los hombres de edad entre 25-45 años.
o Hay un pico en ascenso desde el 2017, aumentando la incidencia a 8,6 /100.000 habitantes.
o Se suele dar brotes en hombres que tienen sexo con hombre (HSH).
➢ Hepatitis B:
o Hay más de 300 millones de casos en el mundo.
o En España hay 2’17 por cada 100.000, y la mayor prevalencia es entre 25 y 54 años.
o El 5-10% de los casos tienen riesgos de cronificarse.
o Más cuidado los sanitarios al estar más expuestos
➢ Hepatitis C:
o Hay entre 170 y 240 millones de casos en el mundo.
o En España hay 600.000 casos a partir de los 30 años y entre el 50 – 70 % están cronificados. No se
suele pegar por vía sexual, son bajos.
➢ Hepatitis D:
o Se suele deber a una coinfección por Hepatitis B. Se ha de dar la hepatitis B para luego la D.

Fisiopatología
Hay un proceso inflamatorio de los hepatocitos que llevan a una alteración de las funciones del hígado.

La respuesta inmunitaria a esa inflamación es el aumento del tamaño (hiperplasia), necrosis y la posterior regeneración
de la célula (hepatocitos).

Este proceso afecta también al flujo de la bilis, por lo que su principal síntoma es la ictericia (porque afecta al drenaje
de la bilis).

Después del proceso inflamatorio, puede haber daño en el parénquima hepático. En el caso de la hepatitis A no suele
dejar secuelas pero en el caso de la hepatitis B y C sí que puede dejar un daño crónico grave.

33
Tabla de comparación de las hepatitis

VHA-ARN VHB-ADN VHC-ARN VHD-ARN V. VHE-ARN

delta

- Fecal-oral - Sangre - Sangre - Sangre - Fecal – oral

- Agua, - Saliva - Vía sexual baja - Saliva
- comida - contacto incidencia (3%) - contacto
contaminada sexual C. - Virus capacidad sexual
Transmisión vertical mutación (esto
es lo que genera
que haya un
repunte puesto
que hay muchos
genotipos)
- Epidemias - Adultos - Hepatitis - Coinfección - Epidémico
/brotes jóvenes postransfusional VHB - Países vías
Distribución tendencia - Drogas desarrollo
recidivas
- Sex homo
- Per.
Sanitario
- Media 28 días - 4-12 - 5 -12 semanas - Brusca - 2–6
Brusca. meses - Lentas - Puede semanas
Incubación
- Máxima - Lenta - Infec. Aguda aumentar - Brusca
inafectabilidad (15-45%) la gravedad
en 2º mitad de la
- Infec. Crónica
- P. incubación hepatitis B
(55-85%)
- Benigna - Hep.B - Hepatitis C - Hepatitis C - Embarazadas
- Raras crónica - Cirrosis - Cirrosis - Jóvenes
Complicación
- No cronicidad - Cirrosis - Cáncer de - Cáncer de - Alta
hígado hígado mortalidad

Hepatitis C
La infección vírica de la hepatitis C, tiene en un 20% la repercusión espontánea (no cronifica) y en un 80% una infección
crónica.

Dentro de la cronicidad:

➢ Puede dar lugar a una hepatitis estable (está controlada con el tiempo) en un 30% de los casos.
➢ Una progresión variable (el tratamiento tiene fases en la que hay una replicación del germen) en un 40% de
los casos.
➢ Una progresión severa (no responde al tratamiento) en un 30% de los casos.
Estas progresiones, en un 20% dan lugar a cirrosis hepática, que conforme van aumentando los años, aumenta la
probabilidad un 3 o 5% por año a padecer un hepatocarcinoma y aumenta un 1 o 3% por año la probabilidad de
padecer una cirrosis descompasada.

La evolución o la falta de control en el tratamiento tiene una evolución que es grave.

34
Principales vías de transmisión:

➢ Demostrado y muy eficientes → transfusión de sangre, drogadicción parenteral, trasplante de órganos.

➢ Demostrados, pero poco eficientes → contacto sexual, pinchazo accidental, vertical o neonatal, contacto
intrafamiliar (con la saliva se puede ir transmitiendo de uno a otros miembros de la familia).
➢ Sospechados, pero no probados → tatuajes, piercing, acupuntura.

Factores relacionados con la evolución de la hepatitis C

➢ Factores virales:
o Carga viral: es el poder de transmisión del virus por el propio virus (es la carga lesiva del mismo).
o Genotipos.
o Cuasiespecies: el mecanismo de la replicación de su material genético, el tipo de evolución que tenga
el virus (de una manera u otra)…
➢ Factores del huésped:
o Edad de la infección.
o Duración de la infección.
o Sexo.
o Estado inmunológico.
o Susceptibilidad genética.
o Co – infección por VHB o VIH.
o Esteatosis: presencia de hígado graso, que favorece una peor evolución para el paciente. Hay una
fijación de células grasas en el hígado. Se suele dar en personas que han tenido un gran consumo de
alcohol (aunque actualmente no estén consumiéndolo).
o Enfermedades asociadas.
➢ Factores externos: no son propios del paciente ni tampoco de las características del virus, sino son factores
que se pueden controlar.
o Ingesta de alcohol.
35
 o Dieta.
o Tabaco.
o Fármacos tóxicos que generen daño hepático.
o Contaminantes ambientales (como, por ejemplo, pesticidas).

Manifestaciones clínicas de la hepatitis en general

Fase preictérica (suele durar entre 1 – 21 días)

Coincide con la inflamación de los hepatocitos. Aparecen síntomas gastrointestinales, anorexia, náuseas, diarreas…
e incluso veces se confunden con los síntomas gripales como fiebre. Suele aparecer dolores musculares y en
articulaciones, cansancio...

Es la máxima actividad infecciosa en la hepatitis A, es decir, son las únicas manifestaciones que se dan en la hepatitis
A, puesto que no se cronifica.

Fase ictérica (suele durar entre 2 – 4 semanas)

Aparece ictericia, prurito (la bilirrubina en la piel pica, a nivel tegumentario provoca un prurito intenso debido a la
presencia de bilis en todas las vías metabólicas), heces color arcilla, orina colúrica (coca-cola), mejora el apetito y
desaparece la fiebre.

En la hepatitis B el inicio es más insidioso, los síntomas suelen ser más graves y suele haber menos síntomas
gastrointestinales; mientras que en la hepatitis C la mayoría de los casos son asintomáticos o leves.

En esta fase hay una excepción → la hepatitis anictérica, que es la inflamación leve del tejido sin ictericia en los
pacientes (no tienen ictericia). No se suele diagnosticar y se da sobre todo en lactantes y niños; no en adultos.

Fase postictérica o convalecencia (puede durar hasta un mes)

Se establece a partir de la normalización de los niveles de bilirrubina. En esta fase desaparece el cansancio, el dolor
y los trastornos gastrointestinales. Es como si se curara el paciente en algunos casos.

Complicaciones de la hepatitis

Hepatitis crónica
Una de las complicaciones es que la hepatitis se cronifique esto es típico de las hepatitis B, C y D (coinfección de VHB).
Las infecciones crónicas tienen mucho riesgo de progresar a una cirrosis o a un cáncer hepático. Es la que se mantiene
más de 6 meses.

La hepatitis crónica causa malestar general, hepatomegalia (aumento de tamaño del hígado) e ictericia ocasional.

Las enzimas hepáticas están elevadas por la inflamación (los hepatocitos están funcionando a marcha forzada), que
son:

➢ Alanina transaminasa (ALT)

➢ Aspartato transaminasa (AST)
➢ Fosfatasa alcalina (ALP)
➢ Gamma glutamil transpeptidasa (GGT)
Estas hepatitis tienen fases en la que el virus se replica con mayor virulencia, es decir, fase de activación crónica en la
que hay una inflamación de todos los lobulillos que es cuando se aumenta el daño del hígado (aumento de la carga
viral y enzimas hepáticas elevadas

36
Hepatitis fulminante
En la que se produce una insuficiencia hepática aguda progresiva y a las dos semanas aparecen los primeros síntomas
de gravedad. Es la complicación más grave. Puede generar una encefalopatía, con un tiempo de protrombina <40%

Se da cuando se produce una necrosis masiva del hígado, por lo que el tratamiento es el trasplante de hígado.

Esta complicación se da mínimamente en VHA, VHB, VHE (en embarazadas durante el tercer mes), pero sobre todo es
característica de la VHD.

Hepatitis tóxica
Debido a la ingesta elevada de alcohol y ciertos fármacos o toxinas (tratamientos hepatotóxicos). La intoxicación por
paracetamol desarrolla una Insuficiencia hepática por necrosis.

Producen necrosis del hepatocito e inflamación del parénquima.

Este tipo de hepatitis puede llegar a una cirrosis si no se suspende la ingesta de alcohol.

Pruebas diagnósticas
➢ Analíticas: enzimas hepáticas y pruebas de función hepática, en la cual mediremos:
o Bilirrubina sérica, conjugada, no conjugada.
o GGT, alteración función excretora.
o FA, AST (GOT), ALT (GPT): enzimas que indican daño en el hepatocito.
o Proteínas serícas: albúmina (disminuye la producción de albúmina por el hígado).
➢ AST = GOT; ALT = GPT
o Se analizan los resultados de los parámetros que suelen estar constantes en pacientes sanos y
alterados en los enfermos.
➢ Biopsia hepática

Marcadores antígenos anticuerpos (Serología)

HEPATITIS A

A partir de los diez días se hace una serología con anticuerpos de la Ig M.

➢ ANTI-VHA IgM → marcador para el diagnóstico. Se detecta en la fase aguda en la que se encuentra elevada y
en la convalecencia precoz (al menos 4 meses). Es que hay una infección activa.
➢ ANTI-VHA total (IgM e IgG) → cuando aparecen elevadas las dos, indica que la infección se ha pasado y se
tiene inmunidad permanente (por eso la hepatitis A solamente se puede pasa una vez, si la persona está bien
inmunizada); o el paciente se ha vacunado. Es el que calculamos cuando ya se ha pasado el virus. Cuando ha
pasado la enfermedad tiene que tener la IgM y l IGG.

HEPATITIS B

Son antígenos y anticuerpos que se generan una vez pasada la enfermedad o cuando se pone la vacuna de la hepatitis
B.

➢ HBs Ag (antígeno de superficie) → es un marcador serológico de la infección. Aparece de 1 – 10 semana tras

exposición (periodo de incubación).
o Se negativiza cuando se cura la infección (4 o 6 meses), por lo que si es positivo, es que la infección es
actual.

37
 o Si persiste más de 6 meses, sugiere cronificación.
➢ ANTI-HBs (anticuerpo ante el HBS Ag) → se generan en la curación de la enfermedad o en la
inmunoprotección frente al virus B, es decir, aparece en personas vacunadas (se genera con la vacuna).
Aunque hay excepciones de personas que no general los anticuerpos frente a la vacuna y no se inmunizan.
➢ ANTI-HBc (anticuerpo frente proteino Core) → expresa los hepatocitos infectados y es el que más tiempo
permanece elevado (infección aguda, convalecencia, exacerbaciones crónicas, curadas...) pudiendo
permanecer años por lo que tiene poco valor diagnóstico debido a que no diferencia entre infección actual o
curada.
o Tiene poco valor diagnóstico puesto que no diferencia entre una infección actual o una infección
curada.
➢ ANTI-Hbe (anticuerpo frente al antígeno e del virus B) → aparece tras la negativización del Ag-Hbe.
o Es un marcador de seroconversión.
▪ Si se da una disminución en los niveles del ADN en el suero, esto nos quiere decir que se ha
dado una disminución de la actividad a nivel hepático. Por lo que significa que el germen está
contenido, no hay daño hepático y el virus no se está replicando.
o Se da una disminución de la infectividad de portadores.
o Aparece de forma temprana en las infecciones aguda, pero en las infecciones crónicas puede tardar
años o décadas. Nos encontramos ante la situación de que los hepatocitos pueden estar infectados o
curados, pero no se sabe puesto que es un marcador que dura mucho en el tiempo.
➢ DNA-VHB → la presencia de ADN del virus se relaciona con infección activa (replicación viral) por lo que habría
indicación de tratamiento o habría que aumentar el tratamiento.
o La desaparición en plasma de HBsAg y HBeAg y la presencia de anti-VHB indicaría buen pronóstico. La
presencia de HBeAg o ADN-VHB indicaría una replicación viral.
HEPATITIS C

Anti-VHC se detecta a las 11 semanas de la exposición (6-24 semanas incubación. Si la infección se cura desaparece,
mientras que si se cronifica persiste positivo. Implica contacto con virus, (infección pasada y curada). La persona se ha
expuesto al virus y si no desaparece es que la infección se cronifica.

Solamente hay un anticuerpo y da la alarma de que la infección está activa.

Hay vacunas para la hepatitis A y B pero no para la hepatitis C ya que no ha sido posibl aún crear una debido a que eso
depende de las características del virus.

La presencia de ARN-VH indica una infección activa con carga viral y por tanto, replicación viral.

Tratamiento de la hepatitis
Lo clasificaremos en fase aguda y hospitalización:

➢ Fase aguda → suele ser en domicilio, entre 3 – 16 semanas. Se tomarán medidas como:
o Reposo (para disminuir el trabajo hepático): reduce el metabolismo y aumenta la regeneración celular.
Es recomendable no hacer actividad física intensa.
o Abstinencia de beber alcohol.
o Dieta pobre en grasas, rica en hidratos de carbono y abundantes líquidos ya que influye en el
metabolismo de la glucosa, necesitando energía. El objetivo es poner al hígado en la mejor condición
posible para recuperarse.
o Antieméticos o antihistamínicos, en el caso de que fuera necesario.

38
 o Vitaminas C, B, K. Administrar vitaminas porque el hígado es el que forma los factores de coagulación.
o Básicamente lo que queremos hacer es disminuir los síntomas.
➢ Hospitalización → el motivo de ingreso no suele ser la hepatitis tal cual, sino las complicaciones derivadas de
la misma, por lo que estos serían los criterios de hospitalización:
o Deshidratación por vómitos frecuentes. Intolerancia a la dieta.
o Prolongación del TP (tiempo de protrombina)
o Complicaciones graves (hemorragia, encefalopatía hepática, coma...).
o En las hepatitis B y C podemos administrar más medicación:
▪ Para disminuir o anular la carga viral de la Hepatitis B y C; y la velocidad de progresión de la
enfermedad (ADN-VHB y ARN-VHC). Se puede administrar:
• Interferón alfa (agente antiviral), que tiene bastantes efectos secundarios.
▪ VHB → Entecavid, es de primera elección, para poder inhibir la replicación del virus (baja
resistencia).
▪ VHC → Ribavirina, que también presenta efectos secundarios.

Objetivos de actuación
1) Prevención y profilaxis.
2) Farmacología y soporte adecuado.
3) Enseñar estrategias para disminuir daño hepático. Se pretende que el paciente tenga un mínimo daño en el
órgano para que el paciente se recupere lo mejor posible.
En el aspecto de prevención es fundamental las vacunas:

➢ VHA → se administra el virus entero inactivado. Se suele administrar a niños y adultos.

o Tiene una protección del 95% con 1 dosis, siendo recomendable 2 dosis.
➢ VHB → vacuna recombinante del ADN 3 dosis.
o Cadencia: inicio, 4 semanas, 6 meses adelante.
o Protección del 90% (hay un 10% de pacientes en los que no les hace efecto la vacuna).
o Los pacientes hemodializados e inmunodeprimidos necesitan aumentar la dosis.
o Hay que realizar pruebas serológicas al terminar de las dosis.
➢ VHD → protege vacuna VHB (ya que la VHD coexiste con la VHB).

Profilaxis → familiares próximos, contacto sexual.

Dosis única IG VHA (entre 2 sem tras exposición), Ig HB + vacuna. En caso de que haya una exposición sexual se pone
la IG VHA, esto se hace para poder evitar el periodo de ventana, y se ponen hasta que la vacuna haga efecto y empiece
a actuar. En familiares próximo y contacto sexual.

Prevención
➢ Vacuna:
➢ Hep B → incluida en el calendario infantil (obligación de vacunar a los profesionales sanitarios)
➢ Hep A → grupos de riesgo (manipuladores de alimentos).
39
 ➢ Higiene personal →cubrir heridas con apósitos impermeables, retirar joyas, lavado de manos.
➢ Manipulación correcta alimentos.
➢ Uso de preservativo.
➢ No compartir objetos de higiene personal (evitar compartir cuchillas, cepillo de dientes, …).
➢ Precauciones universales:
o La sangre y los fluidos corporales de todos los pacientes se consideran potencialmente infecciosos.
o Vacunación.
o Higiene personal.
▪ Cubrir heridas con apósitos impermeables.
▪ Retirar joyas
▪ Lavado de manos.
o Elementos de barrera: guantes, mascarillas, gafas, batas.
o Manejo de objetos punzantes:
▪ Cuidado extraordinario
▪ Contenedores especiales (no lleno total)
▪ No llevarlo a lavandería ni en bolsas de basura de plástico.
▪ Deshacerse personalmente de los objetos.
o Esterilización correcta de instrumentos y superficies.
o No es necesario: señalización especial de muestras, vajilla y cubiertos especiales, sábana y ropa
especial, hospitalización individual, transporte especial.
o No reencapuchar agujas.
o Recuerda → el personal de enfermería cuenta con una mayor probabilidad de contraer hepatitis que
VIH. El VHB se trasmite más fácilmente por el pinchazo de una aguja que el VIH (el VHB puede vivir
sobre una superficie seca durante 7 días).

Asistencia de enfermería al paciente con hepatitis

Valoración
➢ Valorar síntomas: anorexia, vómitos, malestar abdominal, malestar general, coloración heces, cansancio,
dolores musculares...
➢ Indagar comportamientos de alto riesgo, convivencia con personas infectadas.
➢ Exploración física: fiebre, constantes vitales, ictericia (es clave en el funcionamiento del higado), contorno
abdominal (por si hubiera presencia de ascitis por la hipoalbuminuria).
➢ Extracción sangre: pruebas de función y enzimas hepáticas.
➢ Valorar expectativas, sentimientos y emociones en la hepatitis crónica.
➢ Valorar la capacidad de afrontamiento ante la situación.

Complicaciones potenciales y/o diagnósticos enfermeros

➢ Conocimientos deficientes r/c falta exposición o información ante la enfermedad (que siga tomando alcohol,
que siga llevando a cabo conductas de riesgo).
➢ Fatiga / intolerancia a la actividad

40
 ➢ Deterioro nutrición por defecto por el déficit del metabolismo del hígado.
En el caso del VHB / VHC:

➢ Afrontamiento ineficaz r/c falta de confianza para enfrentarse a la situación

➢ Baja autoestima situacional r/c rechazo, culpabilidad (hay que intentar derribar ese estigma de los pacientes,
hay que ser empáticos y entender a los pacientes y sus circunstancias que les han llevado a ello). Esto es en el
caso de las crónicas sobre todo.

Intervenciones y actividades
➢ Enseñanza del proceso de la enfermedad, enseñanza del procedimiento del tratamiento.
➢ Ayuda al autocuidado, enseñanza actividad/ejercicio prescrito.
➢ Manejo de la nutrición.
➢ Aumentar afrontamiento, apoyo toma decisiones, potenciación autoestima. Las actividades serían específicas
en función de las necesidades del paciente.

41
Tema 14.2: Cirrosis y pancreatitis

Cirrosis hepática
La cirrosis hepática es una enfermedad difusa (afecta a todo el tejido), crónica, irreversible, caracterizada por una
extensa degeneración progresiva con necrosis hepatocelular dando lugar a fibrogénesis y destrucción de células.
Conduce a una insuficiencia hepática.

Su principal causa es el alcoholismo (50%) recibiendo el nombre de Cirrosis Laënnec.

Etiología → Otras causas son la hepatitis B (10%) y C (40%), colestasis (obstrucción biliar prolongada), autoinmune,
ICD grave y causa tóxica.

Fisiopatología
Lo que ocurre es una destrucción progresiva del tejido hepático transformándose en tejido cicatricial fibroso formando
nódulos anómalos rodeados de tejido conectivo (los lobulillos hepáticos se van enquistando y formando los nódulos).
Esto hace que haya una alteración del flujo sanguíneo y biliar en los lobulillos hepáticos obteniendo un riego sanguíneo
inadecuado que provocará:

➢ Hipoxia y nutrición celular deficitaria → Muerte celular que altera la función hepática.
➢ Hipertensión portal → Aumento de la tensión dentro del órgano debido a un aumento del tamaño de los
nódulos provocando un riego sanguíneo inadecuado. Esto aumenta la presión hidrostática que provoca la
formación de una circulación colateral con la aparición de varices esofágicas o abdominales.

Cirrosis alcohólica
El alcohol produce un aumento de los triglicéridos y de la síntesis de ácidos grasos produciendo una infiltración grasa
en los hepatocitos produciendo inflamación, necrosis y fibrosis, y, por tanto, destrucción del tejido hepático (daño
irreversible).

El consumo exagerado de alcohol producirá hígado graso asintomático en los primeros estadios, pero con el tiempo
dará lugar a una hepatitis alcohólica con síntomas como fatiga, debilidad, ictericia y dolor (todo esto son daños
reversibles con la abstinencia completa de alcohol).

La hepatitis alcohólica suele desencadenar una cirrosis, que puede dar lugar a cáncer hepático, siendo aquí el daño
irreversible, aunque la sintomatología y evolución pueden mejorar con la abstinencia de alcohol.

Consumo exagerado alcohol → Hígado graso → Hepatitis alcohólica → Cirrosis → Cáncer hepático.

Fórmula usada para conocer los grados de alcohol que consumimos:

Los hombres no deben superar los 30 g de alcohol diarios, mientras que, las mujeres los 20 g.

42
Clasificación clínica

Cirrosis compensada
Cuando la enfermedad crónica no ha desarrollado ninguna complicación mayor como ascitis, ictericia, encefalopatía
hepática o HD secundaria a hipertensión portal (HTP). El paciente todavía está en fase de inicio. Los signos mayores
no aparecen en estas personas, en algunas ocasiones se puede dar un brote de ictericia, pero se controla y se va.

Puede ser asintomática diagnosticada por casualidad en un examen clínico o cursar con síntomas inespecíficos como
anorexia, astenia o pérdida de peso. Su esperanza de vida es de 10-13 años.

Cirrosis descompensada
Aparece la sintomatología de la enfermedad con el desarrollo de complicaciones mayores y otras como el Síndrome
hepatorrenal y la PBE (peritonitis bacteriana espontánea). Es decir, se incluyen los síntomas a partir de la fase de
progresión de la enfermedad. Su esperanza de vida es de 1-2 años. Cuando se da la presencia de los síntomas mayores
y los más graves es cuando hay el síndrome hepatorrenal.

*Peritoneo → Membrana que cubre la superficie interior del abdomen, formando pliegues y recubre cavidades y
órganos. La peritonitis suele ser de origen desconocido en la situación en la que se infecta el líquido ascítico. Sus
manifestaciones pueden ser fiebre, malestar general, empeoramiento de la insuficiencia hepática… Se trata con
antibióticos.

Manifestaciones clínicas

Fase de inicio
Síntomas GI como anorexia, dispepsia, vómitos, diarreas y estreñimiento. El aumento de la presión portal afecta a la
circulación de los organillos de la barriga, generando síntomas gastrointestinales.

Dolor abdominal “sordo” (difícil de localizar y difuso, incapacitante y continuo) en el cuadrante superior derecho y
epigastrio. Fiebre, astenia y pérdida de peso.

Progresión de enfermedad
Ictericia obstructiva (tejido fibrótico comprimiendo tejidos biliares y dificultando la conjugación y excreción de
bilirrubina). Aparece edema periférico, ascitis, trastornos de la coagulación y hematológicos, trastornos endocrinos
(ginecomastia y esterilidad en la mujer), lesiones cutáneas y arañas vasculares.

Estas manifestaciones vienen como consecuencia de la alteración de las funciones del hígado. Se da una alteración en
todas las funciones.

Hepatopatías terminales
Varices esofágicas que ocasionan HDA 30-50%, encefalopatía hepática con diferentes estadios (I y II son reversibles):

➢ Estadío I → Pródromos, pequeñas desorientaciones, muy leve.

➢ Estadío II → Letargia, precoma.
➢ Estadío III → Estupor.
➢ Estadío IV → Coma, estadío final del paciente.
También puede aparecer el síndrome hepatorrenal cuando el hígado se complica más aún en estadios finales con
problemas renales (aparece anuria 5-10 ml/h y oliguria 30 ml/h por isquemia glomerular). Se da la asterixis (temblores
aleteantes en manos y brazos), que también puede aparecer por la no ingesta del tóxico que antes se consumía.

43
Complicaciones

Hipertensión portal
La hipertensión portal genera varices esofágicas, edema periférico y ascitis.

Es la más leve de las tres complicaciones.

La hipertensión portal se produce cuando hay un aumento de la tensión del hígado (el sistema venoso portal está
formado por la vena porta, mesentérica superior e inferior, esplénica), es decir, cuando hay un incremento de la
presión hidrostática en el sistema portal.

La causa más común es la cirrosis y provocará síntomas como malestar general, confusión, incluso sangrado, ascitis,
etc.

Varices esofágicas
Se desarrollan en la mayoría de los pacientes con cirrosis. Son varicosidades que se producen por el aumento de la
tensión mantenida de las venas que drenan en el sistema portal. Las venas dilatadas y atrofiadas pueden sangrar con
HDA (hematemesis). Son propensas a la ruptura y la hemorragia producida constituye una situación de gravedad. El
primer episodio hemorrágico tiene una mortalidad de 30-50%, que aumenta a medida que se padecen más episodios.

Encefalopatía hepática
Puede conducir al coma. Se trata de la pérdida de la función cerebral cuando el hígado no es capaz de eliminar las
toxinas de la sangre y hay edema cerebral. Los tóxicos como el amoníaco se acumulan en la sangre (intoxicación, las
HD también elevan los niveles de amoníaco).

También aparece por medicación o drogas (narcóticos, tranquilizantes) y por el aumento de amoniaco en sangre,
puesto que el hígado no es capaz de convertir el amoniaco en urea antes de pasar por la circulación.

Factores precipitantes → [amoníaco] elevada, tranquilizantes y analgésicos opiáceos, transfusiones de sangre,

hipoxia, estreñimiento, hemorragia GI, dieta hiperproteica e infecciones graves.

44
Manifestaciones clínicas

Las causas de muerte en pacientes cirróticos suelen ser:

➢ Insuficiencia hepática.
➢ Hemorragia digestiva.
➢ Hepatocarcinoma.
➢ Infecciones bacterianas.

Síndrome hepatorrenal
Es la complicación más grave, siendo una condición de riesgo vital donde se produce una IRA. Es típico de pacientes
con cirrosis o Hepática grave. Está causado principalmente por el desequilibrio del flujo sanguíneo y la vasoconstricción
renal. Tiene una esperanza de vida de 48h.

Como afecta al riñón, habrá un descenso de la cantidad de orina (oliguria), hipotensión, retención de Na+ y azoemia
(presencia de nitrógeno en sangre).

Pruebas diagnósticas
➢ Analítica de sangre → Anemia, hipoalbúmina, plaquetopenia, PT prolongada.
➢ Esofagoscopia → Detección de varices introduciendo un tubo por la boca.
➢ Ecografía abdominal y Doppler → Ver el tamaño del hígado. Principal método diagnóstico.

45
 ➢ Biopsia hepática → Anatomía patológica del tejido.
➢ TAC y resonancia magnética.

Tratamiento
Es necesario la asistencia integral del paciente e incluir a la familia en el plan. Por otro lado, no existe terapia
específica para la cirrosis, únicamente se puede estimular la regeneración de hepatocitos. Esto se hará con los pilares
del tratamiento evitando el foco que haya provocado la situación. A todo ello se le suman buenos hábitos, dieta baja
en grasas y beber mucha agua. No existe tratamiento que cure la cirrosis, solo genera que no empeore.

Trataremos las complicaciones multiorgánicas de la enfermedad → Ascitis, edemas, encefalopatía, hipertensión

portal/varices esofágicas y la PBE.

Pilares del tratamiento

➢ En fase de progresión y terminal:
➢ Reposo para disminuir el gasto metabólico y control de líquidos.
➢ Prevenir la encefalopatía hepática y otras complicaciones graves.
➢ Control de la HTP y varices esofágicas (también evita HDA).
➢ Estado de coagulación y déficit nutricionales.

Medidas generales
La cirrosis es irreversible, pero con un buen tratamiento se puede detener su progresión. Medidas generales
(actividades enfermeras):

➢ Reposo.
➢ Nutrición adecuada para facilitar la función hepática (baja en grasas).
o Evitar proteínas animales y tomar legumbres, pollo y pescado 40 gr/día.
o Aumentar HC, frutas y verduras. Restringir sal.
o Aceites vegetales buenos, evitar grasa, café, azúcar, prohibido alcohol.
➢ Control de líquidos con restricción de sodio, diuréticos, y pesar con frecuencia (por si se está acumulando
líquido).

Ascitis
➢ Restricción de líquidos, control de electrolitos y balance de líquidos.
➢ Albúmina IV (Suero) → Ayuda a mantener el volumen intravascular y disminuye la ascitis.
➢ Diuréticos → De asa, furosemida + tiazidas + ahorradores K+ para favorecer la eliminación.
➢ Paracentesis → Punción para eliminar el líquido ascítico (50-75%, nunca se vacía por completo porque
produce el desplazamiento de líquido hacia el abdomen por la falta repentina de líquido).
➢ Derivación peritoneovenosa → Última elección. Se introduce una válvula subcutánea para que el líquido se
dirija a la vena cava superior o yugular para volver a entrar al sistema circulatorio.

Encefalopatía hepática
El objetivo del tratamiento es el de la reducción de la producción de amoniaco en el intestino, para ello:

➢ Disminuir la ingesta proteica a 40 gr/día.

➢ Lactulosa → Vía oral o enemas, impide el crecimiento de bacterias por una disminución del pH intestinal.
Absorbe el NH3 para expulsarlo en heces (el Px no lo elimina por el hígado).

46
 ➢ Neomiciana → Vía oral o rectal, reduce la flora bacteriana para intentar que haya la menor actividad en el
intestino para que las sustancias tóxicas no pasen a la sangre y se vayan expulsando a través de las heces.
➢ Controlar hemorragia GI y eliminar sangre mediante enemas de limpieza (estadío I y II ayuda a eliminar NH3).

Reducción hipertensión portal y sangrado varices esofágicas

El objetivo es reducir la HTP y el sangrado de las varices. Para ello:

➢ B-Bloqueantes y nitritos, sirven para disminuir la presión portal.

➢ Somatostatina que disminuye el flujo esplénico.
➢ Escleroterapia mediante endoscopia para introducir sustancias esclerosantes en el interior de la variz, sirve
como profilaxis.
➢ Ligadura de las varices en hemorragia activa.
➢ Taponamiento con balón → Sonda de Sengstaken- Blakemore.

SANGRADO VARICES ESOFÁGICAS POR HIPERTENSIÓN PORTAL

Sonda de Sengstaken- Blakemore junto con la aplicación de tensión controlada mediante el taponamiento con globos
de la hemorragia por compresión mecánica delas varices para que no sangren. Se usa en hemorragia aguda por varices.

Procedimiento → Se coloca una vía venosa de grueso calibre o central manteniéndola permeable y estabilizando al
Px, también, debemos de mantener la vía aérea. Detectamos la hemorragia y administramos fluidoterapia,
hemoderivados y medicación intravenosa si precisa. Se mantiene hasta poder hacer esclerosis endoscópica máximo
72h

47
Anemia y alteraciones de coagulación
Usaremos sulfato ferroso, ácido fólico, vitamina K y transfusión de hemoderivados, además de benzodiacepinas para
la ansiedad y como sedante.

Infecciones bacterianas
Antibioterapia (Cefalosporina 5-10 días, Norfloxacino como profilaxis) y administración de albúmina IV (prevenir
insuficiencia renal). También se puede emplear el Norfloxacino como profilaxis.

Cáncer de hígado
Una de las grandes complicaciones de las hepatitis y cirrosis es el cáncer de hígado. Es un carcinoma hepatocelular
(cáncer primario) poco frecuente (0,5-2%). Hay diferentes tipos:

➢ Colangiomas o colangiocarcinmoa → Cáncer en los conductos biliares intrahepáticos.

➢ Carcinoma metastásico → Mayor incidencia. Proviene de otro órgano (pulmón y mama).
➢ Carcinoma de las vías biliares.
Los tumores que aparecen suelen ser debidos a que emigran por el torrente sanguíneo desde la sangre a otra parte
del cuerpo. Presentan una prevalencia de 10,8/100.000 habitantes. Más frecuente en hombres de 50-60 años con
cirrosis previa en un 90% de casos. Suelen tener mal pronóstico.

Su principal etiología son enfermedades hepáticas crónicas tales como la VHB, VHC etc.

Fisiopatología
Hay un proceso de daño y regeneración (de nódulo, tejido fibrótico y células neoplásicas) del hepatocito en el que se
convierte en una célula maligna que produce dilatación del hígado y alteración de su estructura, que puede llevar a
necrosis y hemorragia hepática.

El tumor es limitado en un área específica, por lo que cuando se diagnostica y está localizado, se debe extirpar
rápidamente. Puede ser nodular por todo el parénquima hepático o infiltrante, además, crecen con rapidez y
desarrolla metástasis.

Manifestaciones clínicas
Su inicio es insidioso, enmascarado por síntomas de la cirrosis o la VHB, VHC. Aparece debilidad, anorexia, ictericia
junto con dolor abdominal en el CSD y espalda (puede haber masa palpable). Puede aparecer ictericia y ascitis, por lo
que se ha de realizar un diagnóstico.

Signos de insuficiencia hepática que llevan al fallecimiento a los 6 meses del Dx.

Pruebas diagnosticas
El dolor abdominal en CSD o la masa palpable conducen a la realización del diagnóstico. Se realiza TAC con contraste
y RM.

Tratamiento
➢ Quirúrgico → Tumores localizados y pequeños.
➢ Radioterapia → Reduce el tamaño y la presión vascular.
➢ Quimioterapia.
➢ Paliativos → Derivación de bilirrubina.

48
Asistencia de enfermería en pacientes con cirrosis o cáncer de
hígado
Sus principales objetivos son:

➢ Aliviar el sufrimiento, mejorar en lo posible la calidad de vida del paciente.

➢ Apoyo integral y coordinado al pacientes y familia.

Diagnósticos enfermeros
➢ Exceso volumen de líquidos r/c alteraciones electrolíticas e hipoalbuminemia
➢ Patrón respiratorio ineficaz r/c aumento líquidos, ascitis….
➢ Trastornos de los procesos de pensamiento R/c niveles elevados amoniaco
o NIC: manejo cognitivo → valorar el nivel de conciencia. Controlar el nivel de orientación (estupor,
coma, somnolencia …), estimular al paciente, valorar si existe HD, valorar tratamiento (si toma
narcóticos) y tratamiento de la encefalopatía.
➢ Riesgo de hemorragia R/c alteraciones coagulación, falta plaquetas, anemia…
➢ Riesgo de infección r/c paracentesis y procesos invasivos
➢ Ansiedad ante la muerte R/c experiencia cercana a la muerte.

La pancreatitis
Inflamación súbita de la glándula pancreática por la liberación de enzimas en el páncreas dando lugar a la digestión
del tejido de la propia glándula, puesto que se activan las enzimas en el interior de la misma glándula. Se clasifica en:

➢ Leve: Suelen resolverse.

➢ Grave: Pueden ser fulminantes y mortales.
➢ Agudas.
➢ Crónicas.

Factores de riesgo
Alcoholismo 35% hombres y litiasis biliar 45% mujeres, el resto son idiopáticas, por traumatismo, cirugía abdominal,
tumores del páncreas, infecciones, virus, bacterias (parotiditis, Epstein-Barr, hepatitis vírica), medicamentos diuréticos
tiazidas, estrógenos y AINES.

Normalmente aparece entre los 35-70 años (sobre todo 55), tiene una incidencia de 10- 80/100.000 al año. La tasa de
mortalidad en casos leves es de un 6% y en casos graves 23%.

La pancreatitis aguda
Aparece de forma súbita. Produce la autodestrucción del páncreas desde la autodigestión. Se trata de un proceso
inflamatorio del páncreas exocrino que genera un daño reversible del parénquima (células Acinares que sintetizan las
enzimas exocrinas), producido por la activación enzimática intrínseca.

Tipos:

➢ Pancreatitis edematosa intersticial → Es una forma leve con inflamación del páncreas (edema importante).
➢ Pancreatitis necro-hemorrágica → Forma grave con lesión irreversible de las células del páncreas. Puede
producir necrosis del tejido si no se trata de forma urgente y hemorragia pancreática.

49
Las principales complicaciones son → fallo multiorgánico (la gravedad está relacionada con el fallo multiorgánico),
necrosis, absceso o pseudoquiste pancreático.

Clasificación

Sin fallo orgánico ni complicaciones Hospital 3-5 días con ECO

Leve
locales/sistémicas. para valorar patología biliar

Fallo multiorgánico transitorio o con Estancia prolongada, posible

Moderadamente grave complicaciones locales (pseudoquiste). cirugía y baja mortalidad.
Responde al tto. Pero se presenta máximo
unas 48h después mejora.

Fallo orgánico persistente +48h con UCI, alta mortalidad e

Grave
Necrosis de cualquier grado de páncreas intervencionismo.

Fisiopatología
Aquí lo que se da es un fallo en el páncreas del mecanismo defensivo y en la protección frente a las enzimas.

Las enzimas que producen el daño son proteolíticas, amilasa (degrada almidón) y lipasa (degrada grasas). El cimógeno
es una enzima inactiva que funciona como un inhibidor que evitan que las enzimas no se activen antes de llegar al
duodeno en contacto con los jugos.

La pancreatitis suele ocurrir por la presencia de alcohol o bilis, que activan de manera temprana los cimógenos
quedando en el páncreas provocando la inflamación y daño en el tejido. Este daño puede ser un daño vascular
produciendo edemas y hemorragias e incluso necrosis celular pancreática.

La activación temprana y el daño en el tejido provocará vasodilatación y cambios en la permeabilidad de la pared del
páncreas aumentando el volumen de sangre retroperitoneal por hemorragia pancreática.

Manifestaciones clínicas
Inicio de dolor brusco e intenso en el epigastrio y posteriormente al hipocondrio izquierdo con irradiación hacia la
espalda este dolor lo mejora la posición fetal.

Náuseas, vómitos en este caso saber que el vómito no mejora el dolor, distensión o rigidez abdominal, fiebre
moderada, taquicardia, hipotensión, sudoración fría, ictericia. Signo de Cullen (equimosis o hematoma en zona
umbilical) y manchas de Grey-Turner (localización dorsal de hematoma) que aparecen a los 4-5 días, indicativa de
hemorragia (shock).

Oliguria-anuria y shock indica gravedad.

50
Complicaciones graves por fallo multiorgánico que requieren ingreso en UCI (indicadores)
➢ Hipotensión (PAS < 90 mmHg o disminución en 40 mmHg de PAS basal)
➢ Signos de hipoperfusión tisular.
➢ SatO2 venosa < 70%.
➢ Fallo respiratorio (Pp Oxig. < 60 mmHg sin oxigenoterapia),
➢ Lesión renal aguda.
➢ Incremento creatinina basal x 2 / oliguria (20-30 ml/h).

Pancreatitis crónica
Inflamación crónica por el deterioro progresivo e irreversible de la estructura del páncreas, en el que se van dañando
sus funciones. La sustitución del tejido pancreático por fibrótico puede acompañarse de calcificaciones. Se trata de la
obstrucción de las vías donde se movilizan los jugos pancreáticos.

Factores de riesgo → Alcohol, causa idiopática y mutación genética. (10-20%)

Fisiopatología
La pancreatitis crónica obstructiva se da por culpa a una litiasis biliar. Los episodios recurrentes de inflamación dan
lugar a cambios y fibrosis en el parénquima pancreático (se van produciendo quistes o pequeñas lesiones en el tejido).

La pancreatitis crónica calcificante es típica del alcohol. Se alteran las células acinares estrelladas dando lugar a una
alteración enzimática y de proteínas insolubles (aumento de concentración) que producen un enlentecimiento del
flujo dentro del organismo formando tapones de calcio (fibrosis) que provocan la obstrucción y por tanto bloquean el
flujo de los jugos pancreáticos. Se afecta su función endocrina, por lo que pueden desarrollar DM.

[Ez y pt insolubles] aumenta-> Enlentecimiento flujo canalículo->Tapones Ca2+-> Obstrucción.

Manifestaciones clínicas
➢ Dolor abdominal agudo, punzante que aumenta con la comida.
➢ Frecuencia de aparición de los ataques de agudización.
➢ No alivio con la comida ni antiácidos.
➢ Perdida peso, nauseas, vómitos, ictericia moderada con orinas colúricas.
➢ Estreñimiento.
➢ Síndrome de malabsorción (pérdida de peso)
➢ Diabetes Mellitus
Alteraciones bioquímicas:

➢ La amilasa y la lipasa pancreática ligeramente elevados o normales.

➢ Bilirrubina aumentada.
➢ Fosfatasa alcalina elevada.

Pruebas diagnósticas
➢ Analítica: Amilasa y lipasa pancreática, bilirrubina aumentada, fosfatasa alcalina elevada…

51
 o Debemos de saber que siempre que se tenga una pancreatitis se ha de mantener una dieta absoluta
hasta que los niveles de amilasa pancreática se normalicen, que entonces si es cuando se podría
empezar con la alimentación.
➢ Ecografía abdominal
➢ Tomografía, TAC, biopsia (sospecha de tumor maligno).
➢ Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Es diagnóstica y terapéutica

Complicaciones locales
➢ Pseudoquiste pancreático → Cavidad que prolonga el páncreas, originado por la extravasación de enzimas,
produciendo una reacción inflamatoria con formación de una cápsula. No tiene revestimiento epitelial y
contiene productos necróticos y exudado pancreático (fase tardía). Solamente se puede drenar, no se puede
extraer.
➢ Abscesos pancreáticos → Cavidad de pus dentro del propio páncreas.
➢ Complicaciones sistémicas → insuficiencia renal aguda, insuficiencia respiratoria (1-2 semanas)

Tratamiento
En la pancreatitis aguda (leve y autolimitada) el tratamiento suele tener mejores resultados, en la crónica presentará
complicaciones y puede que la medicación no ayude y continúe el deterioro. El tratamiento se encamina a reducir las
secreciones pancreáticas por lo que se ha de hacer una dieta absoluta y proporcionar el cuidado necesario:

dieta absoluta, analgesia y corticoides son la base del tratamiento

➢ Analgésicos AINES o narcóticos (Meperidina, mórfico), vigilando adicciones en el caso de pancreatitis crónicas.
➢ Corticoides para la inflamación.
➢ Antibióticos para prevenir infecciones si hay sospecha por sintomatología.
➢ Antiácidos, bloqueantes H2 (Famotidina) y suplementos de enzimas pancreáticas (Pancrelipasa).
➢ Dieta absoluta + fluidoterapia + nutrición parenteral (según los niveles de amilasa y en caso de íleo paralítico).
➢ Control hemodinámico y reposición hidroelectrolítica con control de glucemias.
➢ Colocar SNG aspirativa: Para disminuir PIA (Presión Intraabdominal).
➢ SV: Control de diuresis.
➢ Monitorizar PVC signos vitales.
➢ Hemofiltración y hemodiálisis.
o La hemodiálisis cuando hay un fallo renal
o La hemofiltración se hace cuando es una casusa de una infección, para quitar los antígenos etc.
➢ Nutrición enteral yeyunal: Por catabolismo aumentado. Se tolera progresión de dieta a ovoláctea.
Tratamiento quirúrgico: Sobre todo en fase aguda y tardías.

➢ (CPRE) Esfinterestomía endoscópica transduodenal (coledocolitiasis).

➢ Resección de parte del páncreas.
➢ Drenajes percutáneos de los pseudoquistes (agudos y abscesos).
Cirugía tardía se reserva para la resolución de un pseudoquiste o de una obstrucción intestinal, en caso de Infección

52
Cáncer de páncreas
Son adenocarcinomas del epitelio exocrino de la cabeza pancreática (zona más alejada del duodeno). Representa un
2% de todos los tipos de cáncer con un 98% de mortalidad. La supervivencia es de 1-3 años con inicio lento y síntomas
GI, el dolor y la ictericia aparecen cuando está muy evolucionado. Tiene mal pronóstico y elevada mortalidad.

Tratamiento quirúrgico → Intervención Whipple que se limita a la cabeza del páncreas, tras la intervención el cirujano
vuelve a unir los órganos restantes para que se pueda digerir alimentos de forma normal tras la cirugía.

Asistencia de enfermería paciente con patología pancreática

➢ Dx: Dolor agudo r/c distensión páncreas, irritación peritoneal m/p ansiedad, Inquietud, diaforesis, cambios en
la presión sanguínea.
➢ Dx: Déficit de volumen de líquidos r/c náuseas y vómitos, sng, dieta absoluta m/p sed, sequedad de piel y
mucosas...
➢ Dx: Desequilibrio nutricional por defecto r/c anorexia, restricciones dietéticas m/p pérdida de peso, debilidad,
fatiga muscular.
➢ Dx: Alteración del intercambio gaseoso r/c distrés respiratorio m/p hipoxemia, taquipnea.
Pancreatitis crónica:

➢ Dx: Autogestión ineficaz de la salud r/c falta de conocimientos en las medidas preventivas m/p cumplimiento
inadecuado del tto.

53
Tema 14.3: Cuidados del paciente con problemas en las vías
biliares

Recuerdo

La función principal consiste en facilitar la digestión y absorción de las grasas. Además, a través de la bilis se excretan
el exceso de colesterol y productos de desecho del metabolismo de la hemoglobina, como la bilirrubina, además de
algunos medicamentos.

Es decir, la bilis se fabrica en el hígado, se almacena en la vesícula biliar y es expulsada hacia el ID a través de unos
conductos biliares (el principal se llama colédoco).

Llamamos litiasis biliar a la inflamación de la vesícula biliar que puede tener y estar causada por cálculos en la vesícula
biliar o en los conductos biliares.

Las enfermedades de las vías biliares → generan alteraciones del flujo biliar por obstrucción, inflamación en el sistema
de conductos biliares. Vías biliares intrahepáticas y vías biliares extrahepáticas.

Colelitiasis
Es la formación de piedras o cálculos en la vesícula biliar o conductos biliares (en la propia vesícula o en el conducto),
pueden ser cálculos o piedras, o residuos más pequeños. Es un importante problema de salud.

Epidemiología → Tienen una prevalencia del 12-20% en la población adulta, con mayor frecuencia en mujeres
(multíparas y de más de 40 años). Se da más en las mujeres porque los embarazos hace que el aumento de presión
abdominal se enlentezca el tránsito de la bilis (que también puede ser la obesidad).

Además, en el 80% de la población es asintomático, hasta que las piedras son muy grandes y obstruyen el flujo de la
bilis, momento en el que empiezan a aparecer los síntomas. En estos casos, cuando se diagnostica, se necesitará IQ.

54
Factores de riesgo
➢ Se relacionan con la alteración de los componentes lipídicos biliares:
➢ Edades mayores de 60 años.
➢ Obesidad, hiperlipidemia, sedentarismo.
➢ Sexo femenino. Uso de ACO.
➢ Estasis biliar → Cuando hay alteración o disminución en el movimiento de la bilis y se da un estancamiento de
la bilis en la VB. Puede ser por embarazo, ayuno o pérdida de peso rápida.
➢ Cálculos pigmentarios → cirrosis alcohólica, problemas hemolíticos. Antecedentes familiares padecimiento,
enf. Intestinal, diabetes.
En cuanto al ayuno, cuando comemos tenemos un reflejo digestivo que hace que funcione el proceso digestivo, por lo
que, si no comemos, no hay estímulo para secretar sustancias.

➢ Cálculos pigmentarios → Por cirrosis alcohólica, problemas hemolíticos.

➢ Antecedentes familiares → Padecimiento de enfermedades intestinales, DM.
En cuando a la DM → El aumento de glucosa en sangre promueve la debilidad arterial, por lo que también se puede
disminuir la movilidad de las paredes del conducto biliar y la vesícula, disminuyendo el movimiento de las mismas en
al contracción y expulsión de la bilis.

Fisiopatología
La bilis está compuesta por bilirrubina, agua, colesterol, sales biliares, electrolitos, lecitina, y AG. Por lo que aumenta
la solubilidad de las grasas y favorece su absorción.

La litiasis se da por un desequilibrio entre el colesterol, sales biliares, calcio en solución que provoca una alteración
dando lugar a que la sustancia precipite y así se cristalicen los componentes habituales de la bilis y se formen los
cálculos biliares. Se reabsorbe el agua, pero lo demás cristaliza formando los cálculos.

La formación de cálculos se da por un cambio físico de la bilis (debería ser un líquido verdoso y pasa a ser más sólido
como arena o piedras): Hay una composición anormal, puede producirse un estasis de la bilis, o incluso una inflamación
de la vesícula.

Este cambio físico produce una mayor reabsorción de agua en la bilis mientras que precipitan los elementos sólidos
(sales) quedando almacenado el cálculo en la vesícula biliar.

Los cálculos pueden ser pigmentarios negros (anomalía del metabolismo de bilirrubina) o formados por el colesterol
(en el 80% de casos, y debidos a alteraciones en el metabolismo del colesterol).

La formación de cálculos produce una disminución en los niveles de HDL y aumento de triglicéridos.

La emigración de los cálculos por el conducto cístico o colédoco puede originar:

➢ Colangitis → Inflamación de los conductos biliares por una infección bacteriana o una infección 2ª a la
colelitiasis/colecistitis/coledocolitiasis… No obstruyen completamente el conducto de la bilis, no ocupan todo
el paso, por lo que la bilis puede viajar aunque con más dificultad.
o Se quedan pequeños residuos sólidos que se han ido formando por esta incorrecta descomposición
de las grasas y va a dificultar el paso del resto de la bilis (el líquido) por el conducto biliar.
o Cursa con una clínica “Triada Chacot”: Ictericia, dolor hipocondrio derecho y fiebre intermitente.
➢ Cólico biliar → Se produce cuando el cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema biliar,
produciendo una HTA brusca de la VB consecuencia de la oclusión.

55
 o Cuando el cálculo emigra al conducto cístico, impide el vaciamiento de la vesícula, mientras que si
emigra al conducto colédoco, impide el adecuado drenaje de la bilis. Puede dar lugar a una colangitis
o pancreatitis aguda.
o Clínica → Dolor severo mantenido que aumenta gradualmente en una hora, normalmente en el
epigastrio o hipocondrio derecho que se puede irradiar a la escápula y hombro derecho. No aparece
fiebre, suele comenzar tras comer grasas y suele durar 4h. Las náuseas y vómitos calman el dolor.

Manifestaciones clínicas
La mayoría son asintomáticas y su detección se realiza de forma fortuita mediante ECO abdominal. Los síntomas
comienzan a aparecer con complicaciones del proceso como cólico biliar, colecistitis aguda, pancreatitis o colangitis.
Se puede dar como una complicación de la colelitiasis.

Tratamiento
Al ser la mayor parte de los pacientes asintomáticos, no precisan tratamiento salvo complicaciones:

➢ Cálculos > 2,5 cm.

➢ Anomalías congénitas con cálculo.
➢ Vesícula de porcelana por asociación con Ca vesícula.
➢ Anemia falciforme.

Tratamiento del cólico biliar en urgencias

➢ Dieta absoluta hasta que remita el cuadro biliar que puede durar hasta 6h, mientras que las grasas pasen al
duodeno y se liberen.
➢ Canalización de vía venosa y fluidoterapia (vendrá con vómitos y deshidratación).
➢ SNG si procede → Cuando cede el cuadro sintomático se reinicia la tolerancia a la dieta líquida con agua e
infusiones durante las primeras 24h, después dieta blanda pobre en grasa. Si los vómitos son frecuentes y
abundantes se relaciona con el aumento de presión en la vía biliar, y esto puede indicar que se ponga una
sonda nasogástrica.
➢ Analgésicos → Para el dolor tipo AINES, paracetamol.
➢ Antieméticos → Como la metoclopramida. Se utilizan en vómitos descontrolados que pueden llevar a la
deshidratación, aunque le alivie el dolor.
➢ Iniciar tolerancia y seguir con dieta pobre en grasa.

Colecistitis
Inflamación aguda o crónica de la pared de la VB por la presencia de cálculos, por lo que está relacionada con la
colelitiasis. Estos cálculos obstruyen el conducto y, por lo tanto, hay acumulación de bilis.

La colecistitis también se puede dar en una situación alitiásica 30-50% (situación atípica en la que se inflama la VB o
conductos en ausencia de cálculos, es la bilis la que está alterada).

Colecistitis aguda
Obstrucción intermitente del cístico por un cálculo. Aparece inflamación aguda, aumento de la presión intravascular,
infección bacteriana.

Puede desarrollarse una infección bacteriana, producida por bacterias que llegan a la vesícula porvía vascular/linfática,
o por los propios irritantes químicos de la bilis.

Tb situación Alitiásicas. 30-50%

56
Clínica
Es similar a los cólicos biliares, signo de Murphy positivo (dolor que aumenta con la inspiración profunda durante la
palpación del CSD) que puede durar +12h.

Puede darse fiebre y otras alteraciones como ictericia o colangitis.

Importante es que aquí sí que se da fiebre, mismas que el cólico, pero acompañado de dolor con la respiración
profunda y la fiebre.

Colecistitis crónica
Proceso inflamatorio permanente que ocasiona daños y cicatrices en la pared de la VB. Aparecen cólicos biliares de
repetición.

Puede ser causada por:

➢ Cólicos biliares de repetición.

Disquinesia alitiásica → No cálculos, puesto que se relaciona con trastornos de la motilidad vesicular. Si se da una
alteración de la movilidad se puede llegar a generar una colecistitis crónica.

Podemos encontrar proliferación bacteriana y es asintomático.

Complicaciones potenciales
➢ Coledocolitiasis → Es la presencia de cálculos en los conductos colédocos procedentes de la VB (por el
conducto cístico o hepático). Pueden provocar ictericia obstructiva o pancreatitis aguda.
o Ictericia obstructiva → Porque la bilis no drena en el duodeno y por lo tanto no participa en la digestión
(aparece un color amarillento en el Px).
o Pancreatitis → Por la obstrucción del drenaje de los jugos pancreáticos. Es decir, los conductos biliares
están adheridos al páncreas, por lo que la inflamación puede darse también en el mismo.
➢ Colangitis → Inflamación o infección secundaria a colelitiasis/colecistitis/coledocolitiasis. Afecta a toda la vía
biliar, es un aumento de la presión.
o Clínica
▪ Triada Chacot” → Ictericia, dolor hipocondrio derecho, fiebre intermitente → sugerente de
colangitis aguda
➢ Gangrena (necrosis) y perforación de la VB → que puede provocar una peritonitis (complicación más grave
del Px, pone en riesgo su vida). Esto se debe a un aumento de la presión intraventricular.

Pruebas diagnósticas
➢ Analíticas → Bilirrubina total, directa, amilasa y hemograma.
➢ Ecografía hepatobiliar → Si la VB está inflamada, su tamaño estará aumentado.
➢ Colangiografía oral → Evalúa la permeabilidad del conducto cístico y su función, así como el vaciamiento
vesicular para determinar el tratamiento médico.
➢ TAC con contraste → Para observar la obstrucción del conducto cístico.

57
Tratamiento de la colecistitis / colelitiasis

Tratamiento que es común a ambas

NO QUIRÚRGICO

CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica), en la que se introduce un endoscopio con una cámara en la
punta que permite ver los conductos biliares y además intenta hacer una limpieza del conducto.

También se realiza una litotricia con onda de sonido extracorpórea. Ambas arreglan los conductos y conllevan menos
riesgos.

QUIRÚRGICO

➢ Colecistectomía → Extirpación laparoscópica de la VB.

➢ Colecistostomía (urgencia) → Incisión para extracción de cálculos.

➢ Coledococistectomía → Se hace cuando hay un tumor en la VB de forma curativa o paliativa. Se extirpa la VB.

FARMACOLÓGICO

➢ Analgésicos
➢ Anticolinérgicos
➢ Vitaminas liposolubles (A,D,E y K)
➢ Sales biliares

TERAPIA NUTRICIONAL

Dieta pobre en grasas, evitar lácteos, fritos, pasteles, frutos secos, salsas. Lo que debemos de tener básicamente es
una dieta pobre en grasa.

Tratamiento colelitiasis
FARMACOLÓGICO

➢ Ursodiol, Chenodiol → Se usan cuando hay mucha concentración de colesterol en la bilis, ya que inhibe la
secreción de colesterol (disminuye por tanto la probabilidad de la formación de cálculos) y aumenta la
cantidad de bilis por el hígado. Solamente en cálculos de colesterol. Es un tratamiento largo de alto coste, con
frecuentes recaídas a los 2 años. Son hepatotóxicos. Básicamente lo que hace es disminuir la concentración
de colesterol en la bilis.
➢ Antibióticos → Si la causa es infecciosa o hay proliferación bacteriana.
➢ Colestiramina/Mórfico → La colestiramina se usa en casos de ictericia obstructiva grave para aliviar el prurito
por ictericia. También se puede usar mórfico para el dolor/picor/ intranquilidad.
QUIRÚRGICO

➢ Colecistectomía laparoscópica → Para colelitiasis simple y colecistitis. Es un tratamiento poco invasivo con
estancia hospitalaria corta 48-72h. Es frecuente como cirugía de urgencia para extraer cálculos. Al extirpar la
VB hay que tener cuidado de que no sangre mucho el hígado porque puede producir hemorragia masiva.
➢ Colecistectomía abierta por laparatomía → Cuando los cálculos están alojados en el colédoco. Hay que
explorar la vía biliar y puede tener más complicaciones.

58
 ➢ Colecistectomía percutánea → Para el drenaje de la VB cuando hay riesgo quirúrgico o como tratamiento
paliativo.
NO QUIRÚRGICO

➢ Litotricia biliar: Se utilizan ondas de choque para desintegrar los cálculos.

Asistencia de enfermería
Pacientes con litiasis biliar

Valoración
➢ Recogida de datos sobre la enfermedad actual, aparición de síntomas y factores de riesgo. Situación vida
previa a la enfermedad.
➢ Valorar manifestaciones del dolor y síntomas acompañan: náuseas, vómitos, fiebre. Estado del paciente y
necesidad afectada.
➢ Enfermedades crónicas y alergias.
➢ Exploración física → Color piel y mucosas, valoración abdominal, dolor a la palpación, color orina y heces.
➢ Vigilar y comprobar resultados analíticos.

Complicaciones potenciales y Diagnósticos

C.P: Infección 2ª contaminación bacteriana , colecistitis.

C.P: Flebitis/obstrucción/extravasación 2º vía venosa.

➢ NIC: Monitorización de signos vitales. Vigilancia.

o Tomar ctes vitales, Tª, frecuencia respiratoria.
o Observar abdomen buscando signos distensión o aparición de dolor.
o Cuidados de la vía venosa. Fluidoterapia.
DX: Dolor agudo r/c inflamación y obstrucción vía biliar.

➢ NIC: Manejo del dolor

o Valoración intensidad, localización, irradiación.
o Valorar la relación entre comida–dolor.
o Evitar la ingesta de alimentos durante los episodios agudos de dolor.
o Toma medicación prescrita, analgésicos narcóticos si precisa.
o En caso Cólico biliar
▪ Dieta absoluta, canalización vía venosa fluidoterápia Según síntoma: Insertar SNG, para
vaciamiento gástrico y evitar contracción vesical (mejora dolor). Administración de analgésico.
AINES. Alivio del dolor.
DX: Desequilibrio nutricional por defecto r/c vómitos, baja ingesta por anorexia. Esto sería en el caso de que la
persona tenga miedo de sufrir lo mismo y por eso no coma.

➢ NIC: Manejo nutrición.

o Realimentación tras proceso agudo.
o Asesoramiento nutricional: Evitar comidas abundantes y grasas.
o Evaluar el estado nutricional, muchos presentan obesidad.
59
 o Evaluar resultados de laboratorio: bilirrubina, amilasa, colesterol.
o Derivar a nutricionista si procede.
DX: Ansiedad o Temor r/c indicación de tratamiento quirúrgico.

➢ NIC: Asesoramiento.
o Informar de los protocolos pre-quirúrgicos (horarios, preparación).
o Explicar el procedimiento terapéutico tiempo, lo que sentirá lo que verá, familiarizarlo don los posibles
drenajes y sondas.
o Escuchar sus dudas e incertidumbres.
o Acompañamiento.

Cuidados de los drenajes

Hay distintos tipos de drenajes → SNG, drenaje aspirativo tipo Redón o Jackson Pratt y drenaje Kehr o tubo en T.

El líquido drenado en primer lugar tiene una consistencia hemático-biliar, que va evolucionando a seroso. Es muy
importante observar los signos de alarma.

Una vez que se le de el alta al Px es importante dar una buena educación sobre dietas, fármacos, autocuidados de la
herida, documentos… Pero sobre todo es muy importante educar sobre la dieta, sobre la cantidad que hay que tomar,
la calidad, grasas, e informar aquellos alimentos que son perjudiciales para su recuperación.

NIC: Cuidados del drenaje tipo Redón

Es muy frecuente su uso en cirugía biliar. se encuentra junto a la herida quirúrgica y está alojado en la zona de la
vesícula extirpada.

➢ El líquido drenado, al principio es hemático-biliar y evoluciona a seroso, por el contrario, será signo de alarma.
➢ El apósito debe estar siempre seco y sin manchar los vecinos (riesgo de infección).

NIC: Cuidados del drenaje tubo en T o tubo de Kehr

Drenar la vía biliar hasta restablecer la permeabilidad adecuada y descomprimir la vía biliar para prevenir estenosis en
el colédoco. Se mantiene hasta que cede la inflamación y la sutura se va absorbiendo y va cicatrizando esa parte.

Los primeros días puede incluso dar un litro de bilis, pero si después de 48h sigue siendo mayor a 500c se ha de avisar
al médico porque esto ser kk.

➢ Mantener el tubo permeable y protegido de movimientos:

➢ Mantener tubo en T correctamente conectado a la bolsa y mantener el drenaje por debajo del nivel de la
herida, para así impedir el reflujo.
➢ 1º y 2º día drenará entre 500-1.000 cc de bilis/día, por edema (sangre) se reduce poco a poco (al pasar a
duodeno).
➢ A partir del 2-3º día el drenado irá disminuyendo 300, 200, 100 cc/día.
➢ Si tras 48h el drenaje sigue siendo mayor a 500 cc, se debe avisar por drenaje excesivo.
➢ Control estricto de bilis/ liquido drenado
➢ Valorar la piel, fugas de bilis porque es irritante.
➢ Realizar la cura estéril en la puerta de entrada.
➢ Favorecer posición Fowler. (aplicar cuidados generales de drenajes).

60
➢ Retirada del drenaje Kehr:
o Drenaje se mantiene 7-14 días y cuando el drenado es escaso.
o Diremos al paciente que avise si presenta nauseas, dolor abdominal, vómitos, diarrea...
Despinzaremos el drenaje y avisaremos al médico.
o Colangiografía previa retirada,(a través del tubo) para comprobar permeabilidad del árbol biliar. Si no
hay problemas → retirada del drenaje a las 24h, eliminar el contraste, por el cirujano del drenaje

61
Tema 16: Valoración del paciente con trastornos del patrón de
eliminación intestinal

Patrón de eliminación
El patrón de eliminación constituye una de las necesidades básicas del individuo y representan un área de amplia
responsabilidad enfermera.

Los factores que influyen en la eliminación normal son:

➢ Edad → a medida que crecemos se va perdiendo el tono de las capas musculares que componen el intestino
grueso (atonía de la musculatura lisa del colon y abdominal), por lo que hay una disminución del peristaltismo
y predisposición al estreñimiento.
➢ Alimentación → La fibra aumenta el volumen da las heces y aumenta la motilidad intestinal. Durante los viajes
hay modificaciones de la dieta (horarios, comidas, disminuye la ingesta de fibra, más pan…) por lo que se
puede alterar el patrón de eliminación.
➢ Actividad física → el ejercicio practicado de forma regular mejora el tono muscular del abdomen y la pelvis
que influye en la defecación y también aumenta el peristaltismo.
➢ Horario de eliminación → es conveniente desarrollar hábitos regulares. Tras el desayuno hay un reflejo
gastrocólico que desencadena los movimientos en masa del colon. Es muy importante no inhibir el reflejo
normal porque se endurecen las heces en la parte rectal, dificultando la defecación llegando incluso a formar
un fecaloma.
➢ Medicamentos → muchos medicamentos, como efecto secundario, producen estreñimiento, por lo que habrá
que tenerlos en cuenta para realizar cambios en la dieta. La morfina disminuye los movimientos
gastrointestinales.
➢ Emocional y socioculturales → intimidad, higiene, salubridad de lugares públicos…

Indicios o síntomas característicos de alteraciones del tracto

gastrointestinal inferior
➢ Dolor abdominal → es característico que sea tipo cólico (en oleadas, en espasmos), generalizado o localizado.
o → Hay que tener en cuenta la semiología del dolor: localización, irradiación, intensidad y carácter,
aparición factores alivian y los que agravan.
o → Signo Bloomberg: dolor provocado al descomprimir bruscamente la fosa iliaca derecha que indica
inflamación de algún órgano abdominal, cuando se comprime se mejora el dolor. Este signo se va a
ver en la apendicitis.
➢ Diarreas → aumento de la frecuencia y/o fluidez de las heces. Se genera un cambio en la consistencia.
➢ Borborismos → ruido que nos indica un aumento o hiperactividad de la motilidad del peristaltismo. (el ruido
que tiene la abuela)
➢ Estreñimiento → evacuación de heces poco frecuente y difícil (+ 3 días sin defecar).
➢ Esteatorrea → eliminación de cantidades de grasa anormalmente elevadas en heces, siendo estas
blanquecinas y mucosas.
➢ Tenesmo rectal → sensación de tener necesidad defecar, pero hay un esfuerzo ineficaz para vaciar el intestino.
➢ Disentería → presencia de sangre y pus en las heces, recubriéndola. Nos da información de inflamación
importante en la mucosa intestinal.

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 ➢ Íleo (se asocia con parálisis) → alteración intestinal relacionada con una disfunción del peristaltismo
(enlentecimiento o disminución del peristaltismo) hay menos movimiento del que debería de haber en el
colón.
o Íleo mecánico: imposibilidad de progresión del contenido intestinal por la presencia de un obstáculo,
es decir, hay algo en la luz intestinal (tumor) que impide el tránsito del peristaltismo. Hay algo que
para y bloquea el movimiento se arregla quitando lo que tapona o se recorta y pega.
o Íleo adinámico o paralítico: imposibilidad de progresión del contenido intestinal por la disminución o
abolición del peristaltismo. La causa de la disminución del peristaltismo es una causa funcional
(alteración neurológica que impida o disminuya el peristaltismo, o vascular isquemia intestinal). Está
relacionado con el movimiento, disminución de la motilidad.
➢ Hemorragia digestiva baja → pérdida de sangre por el tubo digestivo de origen distal al ángulo de Treitz.

Pruebas diagnósticas en alteraciones del tracto gastrointestinal

inferior
➢ Muestra de heces y cultivo → nos permite hacer un examen macro y microscópico.
➢ Sangre oculta en heces → analiza una muestra de heces para analizar la presencia de sangre que puede ser
indicativa de sangrado en el tubo digestivo.
➢ Tránsito intestinal → es un procedimiento fluoroscópico utilizado para evaluar el intestino delgado. Antes del
procedimiento, el paciente bebe un líquido que contiene bario o un contraste con iodo y se realiza una
radiografía de abdomen cada 20 minutos para identificar anomalías del íleon.
➢ Ecografía abdominal, TAC, RM.
➢ Enema de Bario → sirve para identificar alteraciones estructurales de colon y recto. Se administra un contraste
por vía rectal y requiere preparación del paciente:
o Consentimiento informado
o Dieta líquida 24h antes y ayuna previa de 8 horas.
o Administración de laxantes o enemas.
o Tras la prueba se administran laxantes para eliminar el contraste. Antes de la prueba es un edema, y
luego de esta el laxante porque queremos eliminar sobre todo el contraste.
➢ Sigmoidoscopia / Colonoscopia → es el examen visual del ano, recto y colon completo hasta válvula ileocecal.
Tiene finalidad diagnóstica (identifica pólipos, tumores y EII) y terapéutica (extirpar pólipos o muestras
biopsia). Primer tercio de colon es la sigmoidoscopia y la colonoscopia es para ver el colon entero. Requiere
preparación del paciente:
o Consentimiento informado.
o Dieta líquida 2 días antes de la prueba.
o Instruir al paciente para la limpieza → ingesta de citrato magnesia la tarde antes.
o Ayuna durante las 8 horas previas a la prueba.
o Durante la prueba se administra sedación, pero en algunos sitios es sin sedación

63
Tema 17: Paciente con alteraciones de la motilidad intestinal

Paciente con diarreas

➢ Diarreas aumento de la frecuencia, volumen y consistencia líquida de las heces. Más de 3 deposiciones por
día. Para poner un tratamiento, no es suficiente 1 episodio de diarrea, sino que debe ser más periódico.
➢ Pseudodiarrea → contenido deposición es “a fecal”, moco y pues. Se da en “Impactación fecal” habitual en
ancianos, encamados y con estreñimiento. Consecuencia de estreñimiento, se acumula heces en el intestino
que se quedan adheridas a la pared y se produce la pseudodiarrea que es la eliminación de moco y pus (por la
acumulación de bacterias por ese estreñimiento)
➢ Incontinencia fecal → emisión involuntaria de heces, en una persona con patrón evacuación normal.
Incapacidad persistente del control intestinal. Problema en el esfínter externo.

Clasificación diarreas por su etiología

➢ Diarrea secretora → se segregan excesivas cantidades de agua y electrolitos en la luz intestinal (que debería
quedarse en el organismo, pero pasa al colon).
o La velocidad de secreción intestinal es mayor que la capacidad de reabsorción (se pierde más liquido
que el que se está reabsorbiendo).
o Principalmente son infecciosas por secreción de toxinas: Escherichia coli (E. Coli). También se pueden
dar por síndromes neoplásicos por aparición Secretagogos.
➢ Diarrea osmótica → presencia de sustancias osmóticamente activas en la luz intestinal, que impiden o
retrasan la reabsorción de agua (por lo que aumenta la cantidad de agua en el intestino).
o Hay un síndrome de malabsorción, inflamación de la mucosa intestinal, ingesta de sustancias de mal
absorción, como por ejemplo, pueden estar provocadas por la toma de laxantes (lactosa, sorbitol)
para el estreñimiento.
o Diarrea motora → hay una reducción peristaltismo intestino delgado, que provoca que no haya una
evacuación normal de las heces y por lo tanto, se produzca un sobrecrecimiento bacteriano (se altera
la flora, el mecanismo de reabsorción de agua…). Este sobrecrecimiento lleva a un aumento del
peristaltismo que produce diarrea.

Clasificación diarreas por su tiempo de duración

Agudas
Más de 3 deposiciones en 12 horas y con una duración menos de 2 semanas (en un momento determinado).

Lo más frecuente es que tenga un origen infeccioso (algún microorganismo que nos provoque una alteración) o que
esté provocada por efectos secundarios de algún fármaco (por ejemplo cuando se empieza a tomar metformina, un
antidiabético oral, puede provocar diarrea).

Son autolimitadas y suelen aparecer en personas sanas y la población más susceptible son: niños, viajeros, ancianos
en residencias, pacientes inmunodeprimidos.

Crónica
Persiste más de 3 semanas y es un síntoma funcional o una manifestación de enfermedad grave. Puede tener una
aparición continua o intermitente.

La diarrea crónica se puede tener por intolerancia al gluten, por situaciones de estrés, o también por el síndrome de
intestino irritable (es de las consecuencias más comunes).

Este último síndrome (y por lo tanto, la diarrea crónica) suele tener diferentes causas como:
64
 ➢ Mal digestión: no se produce la transformación a sustancias absorbibles.
➢ Malabsorción.
➢ Diarrea acuosa: por problemas motilidad o metabólicos. Suele ocurrir en las gastroenteritis virales, por
ejemplo.

Manifestaciones clínicas

Diarrea aguda
Pueden ser voluminosas, aspecto líquido, con una frecuente de hasta 11 deposiciones al día.

➢ Tenesmo rectal.
➢ Irritación cutánea perianal.
➢ Presencia de sangre.
➢ Síntomas generales: fiebre, náuseas, vómitos y malestar.
➢ Alteración de electrolitos (Na / K) y depleción de agua. Debido a esto se recomienda que el paciente deba de
beber mucha agua, pero no se recomienda beber acuarios ya que tiene mucho azúcar y solamente va a
empeorar el cuadro a nivel gastrointestinal.
También puede haber menos volumen de heces y menos de 11 deposiciones al día.

➢ Dolor abdominal. Ocurre por fármacos o mal estado del alimento. El dolor es debido al proceso de
regeneración intestinal, es más la pérdida de agua que la de electrolitos.
Además, es autolimitada hasta excretar el agente causante (desaparece cuando eliminamos la causa o el
microorganismo que lo produce). Cuando desparece, hay una regeneración de la mucosa Intestinal.

Diarrea crónica
➢ Suelen tener una aparición intermitente.
➢ Menor frecuencia y volumen que las agudas, puede tener un día si un día no.
➢ Semisólidas, no tienen un aspecto tan líquido como la diarrea aguda.
➢ Presencia de moco o sangre.
➢ Debilidad general, pérdida peso, calambres musculares, signos deshidratación.

Complicaciones
Las principales complicaciones son → deshidratación, hiponatremia, hipopotasemia, acidosis metabólica (en este
último caso, el paciente no debería tomar ácido).

En caso de una diarrea grave puede dar lugar a un shock hipovolémico (puede que el paciente pierda tanto líquido
que no pueda recuperarse).

Pruebas diagnósticas
➢ Muestra heces → coprocultivo, para ver que microorganismo esta causando esta diarrea.
➢ Analítica de sangre → electrolitos séricos, osmolaridad, gasometría venosa.
➢ Sigmoidoscopia y biopsia → propio de procesos inflamatorios crónicos.

Tratamiento
El principal objetivo del tratamiento es restituir líquidos y electrolitos (ya que estamos perdiendo mucha concentración
de los mismos) y también disminuir frecuencia de deposiciones.

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En el tratamiento tenemos que tener en cuenta:

➢ No usar tratamiento hasta determinar la causa (ya que impide que se elimine la toxina del intestino). De
entrada, es mejor no utilizar la loperamida (fortasec), sino aguantar con una dieta adecuada. Si la diarrea está
comprometiendo la vida del paciente, sí lo administraremos.
➢ Antidiarreico (subsalicilato de bismuto) → disminuye la secreción de líquido en el intestino, favorece la
absorción de sustancias irritantes, y tiene acción antiinflamatoria y bactericida.
➢ Derivados opiáceos (loperamida) → reduce los movimientos y secreciones intestinales. Si se toma antes de lo
que debería, la toxina se queda en el cuerpo por lo que puede tener problemas en vías más altas y tener
vómitos y nauseas.
➢ Anticolinérgicos (atropina) → reduce espasmos intestinales, y sobre todo se utiliza en el síndrome intestino
irritable. Sobre todo se reserva a pacientes más complejos, que tenga por ejemplo el intestino irritable.

Paciente con síndrome de intestino irritable (SII)

Es un trastorno de la motilidad del tracto gastrointestinal inferior, en el que aparece un aumento de la reactividad
motora frente a estímulos alimenticios (por ejemplo, con intolerancia al gluten, o a la lactosa que hasta que se lo
diagnostiquen no se deja de tomar lactosa), influencias hormonales y estrés físico o psicológico.

Es una alteración funcional sin causa orgánica definida (hay factores que predisponen a tenerlo, pero no hay una
causa que explique el proceso).

Se presenta con mayor frecuencia en personas jóvenes y mujeres.

Manifestaciones clínicas
➢ Dolor abdominal intermitente tipo cólico que empeora con la ingestión y remite con la defecación o expulsión
de gases.
➢ Patrón de evacuación → diarreas, estreñimiento o alternancia de ambos.
➢ Urgencia y sensación de evacuación incompleta (tenesmo rectal).
➢ Forma anómala heces → acuosas o apelmazadas que pueden presentar moco.
➢ Otros síntomas → sensación de plenitud y exceso de gases, náuseas y vómitos.

Tratamiento médico
Estamos en la fase de diarrea y vamos a intentar que las heces se formen.

➢ Formadores de volumen de heces → salvado, celulosa...

➢ Anticolinérgicos → reducen la motilidad intestinal, y mejoran el dolor cólico abdominal.
➢ Loperamida para prevenir diarreas en situaciones de riesgo.
➢ Nutrición → aumento de fibra y salvado de trigo. Además, restricción de lactosa (si está relacionado con la
lactosa). Evitar bebidas estimulantes como alcohol o refrescos gaseosos.
➢ Apoyo psicológico y en ocasiones, ansiolíticos o antidepresivos. También nos vamos a enfocar en la parte de
estrés que causa dicha diarrea.

Paciente con incontinencia fecal

Es la pérdida del control voluntario de la defecación y suele ser la manifestación de algún trastorno, por lo que será
muy importante determinar qué proceso está ocurriendo (a qué se debe la incontinencia).

Es un problema frecuente en ancianos y más prevalente en mujeres mayores de 65 años.

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Es un problema encubierto que causa sufrimientos pacientes, pero hay pocos datos de incidencia (pocos datos fiables)
ya que los pacientes se avergüenzan y no piden ayuda.

Suele estar asociada a procesos fisiológicos y psicológicos como:

➢ Alteraciones neurológicas → Por ejemplo, lesiones medulares.

➢ Traumatismos locales → desgarros de los partos.
➢ Psicológicos → depresión, confusión.
➢ Otras → inflamación, radiación, diarreas, impactación fecal, pérdida del tono del esfínter.

Distención del colon sigmoideo por heces

El colon sigmoideo es la última parte del colon, que está más cercano al ano.

En el reflejo de defecación hay una relajación involuntaria del esfínter interno (cuando hay presencia de heces para
ser evacuadas), que es un estímulo para defecar, y también del esfínter externo (control voluntario / involuntario).
Cuando se relajan ambos esfínteres, se produce la defecación.

Es decir, la región terminal de los intestinos es el conducto anal. Cuando el recto se estimula por la acumulación de
heces, estímulos nerviosos pasan desde este hacia la zona anal y desencadenan la relajación.

En esta alteración, a pesar de que hay presencia de heces, falla el reflejo de la defecación del esfínter externo. Es decir,
hay una interferencia entre el control sensorial o motor y esfínter anal.

Además, esta distensión también puede ir acompañada de incontinencia fecal (ya que el paciente no tiene control
sobre el reflejo de defecación).

Tratamiento médico
➢ Determinar causa y comprobar impactación fecal (ver la causa por la que se está produciendo la impactación
del colon).
➢ Medidas higiénico dietéticas → administración de fibra, líquidos, ejercicios (hacer un masaje abdominal en el
sentido del colon, hacia arriba, por el abdomen y hacia abajo, que si se hacen profundos son muy efectivos
para el estreñimiento) y ejercicios del suelo pélvico.
➢ Loperamida antes comidas, como profilaxis.

Paciente con estreñimiento

Un paciente con estreñimiento tendrá un patrón de defecación infrecuente, menos de 3 deposiciones semana, siendo
heces duras y excesivamente secas, y con poco volumen de heces.

Se considera un síntoma, no una enfermedad y además influye en las actividades de la vida diaria. Así, es una alteración
bastante incómoda para el paciente.

Estreñimiento subjetivo → se trata de la sensación de heces muy duras, de un tiempo muy largo entre evacuación, o
evacuaciones forzadas con duración prolongada. Frecuentemente va a acompañada de sensación de evacuación
incompleta.

La evacuación intestinal normal puede ir desde 3 veces día hasta 1 vez cada 3 días.

Es importante determinar el grado de gravedad del estreñimiento basándose en el patrón habitual, no en un momento
determinado → los cambios en hábitos intestinales (de más de una semana) pueden ser indicativos de una obstrucción
intestinal por tumor.

Etiología
El estreñimiento puede tener causas de distintos tipos:
67
 ➢ Funcionales:
o Factores dietéticos: dietas con escasa fibra vegetal y agua. Sobre todo, es habitual en personas
mayores que pierden la sensación de sed y comen cada vez menos y menos variado. La fibra soluble
gelifica y tarda más en evacuar. La fibra insoluble es la más indicada porque aumenta el volumen de
producción de heces, la soluble favorece el crecimiento de la microbiota intestinal. La fibra vegetal
son las insolubles, indicada para el tratamiento. La falta de agua también es un factor, ya que hace
que las heces sean más sólidas.
o Factores sociales: inhibición en el reflejo defecatorio por el entorno. Por ejemplo, las personas que
ingresan en el hospital o en residencias de ancianos. No tienen ganas de ir al baño y se va acumulando
las heces, convirtiéndose en heces más duras y secas. También puede ocurrir en viajes.
o Factores emocionales: la depresión y el estrés pueden afectar a la evacuación fecal.
➢ Orgánicas/Fisiopatológicas → alteraciones de algunas de las estructuras necesarias para la evacuación, dando
como resultado estreñimiento. Por ejemplo, hemorroides que dificulte o ponga en compromiso la defecación
normal.
➢ Terapéuticas → fármacos como los derivados de la codeína o morfina, que suelen provocar mucho
estreñimiento.
➢ Cirugía → a partir de una cirugía pueden salir fístulas (conexión anormal entre la superficie interna del ano
con la piel que rodea la región perianal), o por la misma herida quirúrgica. Ya que la persona evita este
momento puesto que les genera dolor y mal estar.
Hay dos tipos de estreñimiento principalmente:

➢ Estreñimiento agudo → causa orgánica y/o terapéutica.

➢ Estreñimiento crónico → causa funcional (sobre todo con los factores dietéticos).

Manifestaciones clínicas
➢ Malestar abdominal, gases frecuentes, esfuerzo excesivo para defecar, heces forma piedra (muy duras y
secas).
➢ Flatulencias (gases), náuseas, distensión abdominal.
➢ Anorexia, cefaleas (en estadios más avanzado).
El uso prolongado de laxantes puede provocar como efecto secundario una “impactación fecal”, que es la presencia
de una masa dura de heces en el recto, que producirá un dolor abdominal bajo y sensación de pesadez rectal. Además,
también pueden aparecer heces líquidas alrededor del fecaloma. Alrededor del fecaloma se da con heces líquidas, no
confundir con diarrea, porque son líquidas, ya que realmente hay que tratarlo como estreñimiento y proceder a la
hidratación de las heces fecales.

Complicaciones del estreñimiento crónico

Hemorroides
(almorranas), que son venas hinchadas en el ano o en el interior del recto (igual que las venas varicosas en las piernas).
Pueden ser internas (en el interior del recto) o externas (alrededor del ano) que se verán a simple vista.

Se desconoce la causa de las mismas, pero en cuanto al estreñimiento crónico se pueden dar como resultado del
sobreesfuerzo que tiene que hacer el paciente, que provoque que las venas se atrofien y aparezcan las hemorroides.
Además, también puede aparecer en mujeres embarazadas o en pacientes que necesiten sobreesfuerzos para evacuar
las heces por otros motivos.

Cuando se rompen pueden sangrar.

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Para prevenirlas hay que llevar un patrón de alimentación adecuado (fruta, fibra, productos integrales, mucha cantidad
de agua) y no hacer grandes esfuerzos cada vez que va al baño. El ejercicio también ayudará para la movilidad
gastrointestinal y por lo tanto, habrá que evitar estar sentado todo el día.

En definitiva, hay que evitar el estreñimiento.

Maniobras Valsalva / Aumento Presión intratorácica → CUIDADO Pacientes cardiacos.

Cuando el paciente tiene estreñimiento pues una maniobra más complicada y que aumenta la presión intratorácica, puede
generar en pacientes con problemas cardiacos taquicardia, microinfartos etc.

Megacolon adquirido
Es una dilatación o ensanchamiento del colón por la retención prolongada de heces en el recto que producirá una
afectación de los nervios o músculos del colon. Suele aparecer con un estreñimiento crónico severo y sobre todo en
paciente con edades avanzadas. Puede llegar a necesitar una cirugía como colostomía o reseccionar esa parte del colon,
por lo que sería la peor complicación.

Tratamiento
Nutrición, rica en fibra y agua. Siempre hay que empezar por cambios en la nutrición y si con esto no mejora la
situación, pasaremos a los fármacos.

Fármacos
➢ Formadores de masa → salvado, metilcelulosa. Es fibra que se toma en sobres y favorecen la formación de
heces más blandas y mejora la evacuación. Es decir, son soportes de fibra que se suelen tomar antes de las
comidas.
o Por ejemplo: plantaben.
➢ Laxantes y Catárticos → tienen una acción osmótica aumentando el agua intestinal y el peristaltismo. Son
adecuados para un uso esporádico consiguiendo una evacuación rápida, preparación a cirugía o pruebas
diagnósticas. Así, no se suelen usar para estreñimiento simple (lo más ideal sería nutrición y formadores de
masa).
o Tienen su efecto a las 4 – 6 horas, por lo que se suelen tomar por la mañana (antes del desayuno o la
comida).
o Están contraindicados en: obstrucción intestinal, porque puede empeorar la situación, puesto que
como hay una obstrucción esta no se va a resolver y solo va a generar más dolo y mal estar a los
pacientes.
o Por ejemplo: emuliquen, dulcolax, duphalac.
➢ Laxantes irritantes → estimulan la motilidad y la secreción de la mucosa intestinal. Actúan a nivel de la mucosa
intestinal (para favorecer la evacuación) y son más agresivos (tienen mayor interacción). Se reservan para
ocasiones puntuales. No usar forma continuada, es decir, nunca será la primera línea de tratamiento.
➢ Enemas de limpieza → en estreñimiento crónico, impactación fecal, cuadros agudos. Se pueden administrar
para algunas pruebas diagnósticas (colonoscopia).
Tienen una sonda o aplicador que se introduce por el ano donde se administrará el líquido del interior (agua, suero
fisiológico, etc), a temperatura ambiente (o se calienta en el microondas) para que no esté frío. Por ejemplo: micralax
(es el menos fuerte).

El objetivo es un lavado del intestino para aliviar el malestar y que estimule el funcionamiento del mismo. El paciente
debe colocarse en decúbito lateral con una pierna flexionada sobre la otra y estará despierto.

69
Asistencia de enfermería: paciente con enfermedades motilidad
intestinal
Valoración
➢ Patrón percepción/manejo de la salud → inicio de los síntomas, duración (determinará si es agudo o crónico);
relación de ingesta de alimentos con los problemas de eliminación (la dieta que tiene el paciente); tendencia
a la automedicación para aliviar trastornos; antecedentes cirugía o hemorroides; medicación habitual:
narcóticos o codeína; antecedentes familiares de intolerancia alimentaria p enfermedades crónicas; viajes
recientes.
➢ Patrón nutricional/metabólico → investigar hábitos alimenticios: horarios, cantidad, grupo de alimentos;
valorar el aspecto de la piel: seca, sonrosada, pliegue cutáneo, ojos hundidos, piel perianal irritada o lesionada
(ya que tenemos que valorar si toma o no agua); indagar el manejo, problemas y alimentación; conocer IMC;
analítica con hemograma (como hay hemorragia, puede haber anemia), bioquímica y contorno abdominal.
➢ Patrón eliminación → patrón habitual y actual de defecación (hora, frecuencia, aspecto, urgencia, olor de
heces y factores que estimulan la defecación); entorno tranquilo y cómodo; indagar sobre el patrón subjetivo
de eliminación fecal; explorar ruidos intestinales y perímetro abdominal.
➢ Patrón actividad/ejercicio → cantidad de ejercicio, cansancio físico, incapacidad para las actividades de la
vida diaria.
➢ Patrón cognitivo – perceptual → dolor abdominal, estado mental, conocimientos que tiene para manejar la
situación. Debemos de favorecer las actitudes que tiene el paciente para intentar evitar el estreñimiento
➢ Patrón adaptación – tolerancia al estrés → indagar estilo de vida, situaciones estresantes, nivel de estrés,
angustia que le causa problema (incontinencia, SII: síndrome del intestino irritable.); cómo integra en su vida
las recomendaciones dietéticas y problemas eliminación (con el trabajo, viajes, relaciones sociales). Sobre
todo conductas o situaciones de estrés con un problema gastrointestinal.

Problemas de colaboración y/o diagnósticos enfermeros

➢ C.P: desequilibrio hidro – electrolítico / deshidratación.
➢ Motilidad gastrointestinal disfuncional r/c inmovilidad, malnutrición, ansiedad, intolerancia, heces secas …
➢ Diarrea r/c estrés, abuso de laxantes, parásitos, irritación…
➢ Estreñimiento r/c alimentación, ignorar defecación (no se defeca cuando aparecen las ganas), cambios en el
ambiente.
➢ Riesgo de intolerancia a la actividad r/c perdida líquidos o electrolitos.

Intervenciones y actividades enfermeras

➢ NIC. Manejo intestinal: mantenimiento evacuación intestinal regular
o Consiste en el mantenimiento de la evacuación intestinal regular (estreñimiento, SII, incontinencia
fecal)
o Valorar movimientos intestinales y rutina intestinal.
o Observar signos de estreñimiento, diarreas, impactación fecal.
o Enseñar al paciente comidas de alto contenida en fibra, ejercicio y programa de entrenamiento
intestinal.
o Disminuir ingesta de alimentos flatulentos (que van a provocar gases).
o Perfil de mediación para evaluar efectos secundarios.

70
 o Respetar la intimidad, facilitar entorno para evacuación.
o Son muy importantes las conductas de prevención de los problemas de eliminación fecal.
➢ NIC. Manejo de la diarrea. Manejo líquidos/electrolitos. Cuidados perianales
o Identificar la causa de la diarrea, controlar y registrar la frecuencia y características de las heces.
o Auscultar ruidos intestinales, fiebre, dolores abdominales.
o Precauciones universales: guantes, lavado manos...
o Obtener muestra heces, ayudar al paciente a ir baño y facilitar higiene, cuidados de la piel con jabones
de pH ácido y cremas protectoras contra humedad.
o Administrar medicación prescrita.
o Limitar la ingesta alimentos, mantener hidratación sueroral, introducir sólidos pequeñas cantidades.
o Observar signos deshidratación o pérdida electrolitos (sueroterapia).
o Vigilar la ingesta y pérdidas líquidos corporales y nivel electrolitos.
o En el caso de nutrición enteral: se utilizarán fórmulas con fibra dietética o aumentador de volumen de
heces para controlar la diarrea.

➢ NIC. Manejo del estreñimiento/impactación. Irrigación intestinal.

o Información sobre el patrón de eliminación y consistencia de las heces.
o Favorecer un entorno tranquilo, administrar líquidos en 6 – 8 vasos de agua/día (templada en el
desayuno).
o Administrar una dieta rica en fibra, salvado de trigo, ciruelas, kiwi, espinacas…
o Fomentar actividad diaria.
o Administrar supositorio de glicerina S/p.
o Consultar el uso de laxantes en estreñimiento agudo. También ver si se trata de problemas por falta
de ejercicio y si es un tratamiento a largo plazo utilizar formadores masa.
o No usar laxantes osmóticos o enemas de forma regular (solamente para momentos puntuales).
o Informar al médico de cualquier cambio en el hábito intestinal prolongado.
o Extraer impactación fecal manualmente si fuese necesario.
o Administrar enema o irrigación. Informar paciente del procedimiento.
➢ Enema de limpieza. Irrigación intestinal
o Se introducen unos 500 – 2000 ml salinos, agua, jabonosos, hipertónicos, oleosos (con aceite). Se
puede efectuar un tacto rectal, material necesario.
o Se evitará su uso reiterado ya que puede provocar desequilibrio hidroeléctrico. Se utiliza la pinza de
Kocher para no introducirlo bruscamente.

71
Tema 18: Cuidados del paciente con Trastornos Intestinales.
Los trastornos intestinales los clasificaremos en dos:

➢ T. Intestinales Inflamatorios Agudos → apendicitis, gastroenteritis y peritonitis.

➢ T. Intestinales Inflamatorios Crónicos → Colitis ulcerosa o Enfermedad Crohn.

Trastornos inflamatorios agudos

Apendicitis
Es una afectación del apéndice vermiforme, que es un órgano que no tiene salida.

Se encuentra en la zona inferior del ciego (en el área de McBurney, en la fosa ilíaca derecha), aunque la localización
es variada según la relajación o contracción del ciego. Está comunicado con el ciego y tiene gran riqueza en tejido
linfático.

Su función es desconocida, se llena y vacía con el alimento y es la zona que más flora bacteriana presenta de todo el
organismo (algunos estudios confirman que tiene una función protectora del proceso digestivo, pero cuando se
extirpa la persona puede vivir sin complicaciones).

Afecta sobre todo a adolescentes y adultos jóvenes (entre 11 y 20 años), mientras que en ancianos es menos común
pero la mortalidad es del 15% (más alta).

Tiene una incidencia que ronda los 11 casos cada 10.000 habitantes y es ligeramente más común en varones que
en mujeres.

La apendicitis es la inflamación del apéndice vermiforme por la obstrucción de la luz proximal (el conducto del
apéndice al ciego se obstruye).

Suele estar causada por un fecalito (masa dura de heces), un cálculo, cuerpo extraño, inflamación, tumoración, etc.

La causa más probable de la apendicitis es una obstrucción en el recubrimiento del apéndice que de como resultado
una infección. Las bacterias se multiplican rápidamente y hacen que el apéndice se inflame, se hinche y se llene de
pus. Si no se trata inmediatamente, el apéndice puede romperse y causar complicaciones graves (como peritonitis).

Fisiopatología
Se da una obstrucción de la luz proximal, provocando un aumento de presión dentro del apéndice y con esto una
congestión (disminución de la irrigación sanguínea debido al aumento de la presión) que evoluciona en isquemia,
luego en inflamación y más tarde en infección. Después de 24 – 36 horas se da gangrena y perforación hacia otros
órganos de alrededor (por lo que hay poco tiempo para operarlo).

Las fases de la apendicitis son las siguientes:

➢ Apendicitis simple → apéndice inflamado – intacto. Se encuentra rojo e hinchado.

➢ Apendicitis flemonosa → se encuentra más hinchada y con pus.
➢ Apendicitis gangrenosa → hay áreas con necrosis. Está bastante más inflamado, apareciendo zonas de
isquemia y signos de infección.
➢ Apendicitis perforada → contaminación de la cavidad peritoneal. Hay zonas perforadas y el pus e infección
se irrigará hacia zonas de alrededor del apéndice.

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Manifestaciones clínicas
➢ Fase 1º → Dolor abdominal difuso en epigastrio o periumbilical, acompañado de dolor cólico con fiebre y
náuseas.
o Triada de Murphy → Dolor abdominal, fiebre, náuseas-vómitos. Manifestación clínica de la
apendicitis, a la palpación se toca la zona de la triada y lo que se dará es el Signo de Rovsing.
➢ Fase intermedia aguda → El dolor se intensifica y se desplaza hacia la fosa ilíaca derecha.
o Se localiza en el punto de McBurney que se encuentra en la zona del apéndice, entre el abdomen y la
FID.
o El dolor aumenta con la tos, al andar y con la rotación interna de la cadera derecha.
o El dolor se acompaña de una sensación de estreñimiento (obstrucción-gases).
o El paciente presenta anorexia y pierna derecha flexionada.
➢ Palpación → Podemos identificar dos signos:
o Signo de Bloomberg → Habrá una sensibilidad en la palpación directa y además aumentará el dolor al
retirar la presión o descomprimir (signo de rebote). Se puede dar en otras patologías, pero es
característico de la apendicitis.
o Signo de Rovsing → La palpación en el cuadrante inferior izquierdo causa dolor reflejo en el cuadrante
inferior derecho. Es decir, el dolor se refiere y duele en el otro lado de la lesión.
o Otro signo también será el tacto rectal positivo.
Como hemos visto, aparecen síntomas muy variables que hacen difícil diagnóstico en niños pequeños, ancianos y
mujeres en edad reproductiva, se puede confundir incluso con un cólico nefrítico.

Complicaciones
Perforación (sale pus e infección a la zona de alrededor), peritonitis y absceso.

Pruebas diagnósticas
Leucocitosis (10.000-20.000, con desviación a la izquierda que quiere decir que aumentan los neutrófilos debido a la
infección), ecografía abdominal (no siempre se hará porque es una urgencia), radiografía simple de abdomen.

Tratamiento
En primer lugar, se dejará al paciente en ayunas o en dieta absoluta, se canaliza vía venosa y se realiza analítica.

Ante el dolor abdominal agudo NO filiado (dolor abdominal que está generalizado o difuso), NO dar calmantes o
antibióticos, ya que estos mejoran el cuadro provocando formas silentes y enmascarando peritonitis. Por lo que no se
administrará ningún medicamento salvo que lo prescriba el médico ante una sospecha diagnóstica.

Tampoco laxantes ni enemas porque aumentan el peristaltismo y la presión abdominal que alteran el cuadro clínico
agravándolo. El Px debe estar en ayunas.

Sólo se administrarán líquidos IV hasta confirmar el diagnóstico. Y se realizará la preparación quirúrgica del Px para
una apendicectomía por laparoscopia o laparotomía.

73
Peritonitis
Es la respuesta inflamatoria del peritoneo ante sustancias químicas irritantes (incluso alcohol) y bacterias que invaden
el peritoneo, que es una barrera protectora de los órganos en el abdomen.

Suele ser una complicación secundaria a los trastornos abdominales agudos, diferenciando:

➢ Peritonitis química → Aparece por el escape de sustancias como bilis o jugos gástricos que se ponen en
contacto con el peritoneo y ocasionan úlceras pépticas.
➢ Peritonitis bacteriana → Bacterias que colonizan el intestino ([Link], Klebsiella, etc.), producidas por la
perforación del apéndice.

Causas
➢ Primarias → Son más raras.
o Organismos transmitidos por sangre, que provoquen cualquier de los dos tipos de peritonitis.
o Cirrosis o ascitis que provoca peritonitis bacteriana espontánea. Esta enfermedad es crónica por lo
que no se considera 2ª.
➢ Secundarias → Se producen por una contaminación directa por lesión o rotura de órganos abdominales. Son
causas 2ª a problemas digestivos.
o Apendicitis, diálisis peritoneal, úlcera péptica, obstrucción intestinal, pancreatitis, traumatismo ABD
postquirúrgica (dehiscencia o rotura de anastomosis).
➢ Terciarias → Sepsis abdominal persistente sin foco de infección.

Fisiopatología
Se produce por la activación de los mecanismos inflamatorios por entrada de bacterias al espacio peritoneal, la
respuesta es la inflamación produciendo el proceso de encapsulamiento y localización del agente causal.

Siempre que hay una inflamación se produce la liberación de histamina, leucocitos, vasodilatación, aumentando la
permeabilidad capilar y produciendo exudados de fibrina junto a una infiltración de leucocitos.

Si la contaminación es continuada, se producirá una inflamación generalizada de toda la cavidad peritoneal, pudiendo
producirse un desplazamiento de líquidos al peritoneo dando lugar a una depleción del volumen de sangre circulante,
provocando un bajo GC.

Complicaciones
Hipovolemia por el desplazamiento del líquido peritoneal o una septicemia, si por ejemplo la causa es bacteriana y
hubiese una perforación del apéndice, que puede dar lugar a shock o muerte.

Los abscesos, septicemia y el shock hipovolémico o séptico requieren intervención inmediata.

Manifestaciones clínicas
Dependen de la gravedad y extensión de la infección, pero se suele dar:

➢ Dolor difuso que se agudiza con el movimiento.

➢ Sensibilidad de rebote, conforme evoluciona el cuadro puede aparecer un abdomen en tabla que es la
contractura de los vientres anteriores apareciendo el dolor sin necesidad de palpar.
➢ Distensión, íleo paralítico → No existen movimiento o son muy distales.
➢ Náuseas y vómitos → Signo y síntoma principal.
➢ Manifestaciones de gravedad:
o Fiebre y malestar general → Aquí el cuadro evoluciona a hipovolemia o septicemia.
74
 o Signos de bajo GC → Taquicardia, taquipnea, inquietud, confusión y oliguria.

Pruebas diagnósticas
➢ Leucocitosis (20.000), desviación a la izquierda, aumento de neutrófilos, bioquímica completa y HC.
o Desviación derecha → Cuando el aumento de leucocitos es por aumento de infecciones víricas o
micóticas.
o Desviación izquierda → Cuando el aumento de leucocitos es por aumento de neutrófilos por
infecciones bacterianas.
➢ Radiografía simple de abdomen, paracentesis, para poder analizar el líquido peritoneal.

Tratamiento
➢ Ayuno o dieta absoluta, canalizar vía venosa de gran calibre para la reposición de líquidos y electrolitos,
nutrición parenteral y reposo absoluto.
➢ A nivel digestivo el Px traerá SNG para descompresión intestinal (en personas con vómitos ayuda a disminuir
el malestar) y SV.
➢ HC y antibióticos de amplio espectro como cefalosporinas, ampicilina, clindamicina amikacina, etc.
➢ Cirugía → Tratar la causa de la peritonitis, lavado peritoneal con líquido isotónico para limpiar el peritoneo de
la invasión de bacterias o agentes químicos, además se colocan múltiples drenajes (uno en cada zona del
lavado) y en ocasiones, se realizará una incisión sin suturar (sino que se ponen drenajes para sacar el líquido
infectado del peritoneo). Normalmente son drenajes de doble vía para que sirva para realizar lavados.
o Básicamente lo que se hace es tratar la causa de la peritonitis, ya que no se puede quitar el peritoneo.
En el caso de que se quite el líquido del peritoneo es un signo de mal pronóstico.

Asistencia de enfermera en paciente con apendicitis Peritonitis

Valoración → Cuando hay una apendicitis puede dar lugar a perforación y convertirse en peritonitis causando shock
hipovolémico.

➢ Observación de manifestaciones actuales, factores que agravan, medicación, alimentos ingeridos e historia de
enfermedades.
➢ Tendremos que tener en cuenta la última deposición, menstruación, profundizar en el patrón nutricional y
eliminación.
➢ Hacer exploración física: Constantes vitales, fiebre, aspecto y ruidos abdominales, sensibilidad dolorosa a la
palpación.
➢ Preparar pruebas diagnósticas: Analíticas (hemograma), HC, Rx de abdomen, ECO abdominal, TAC,
paracentesis.
CP: Perforación/Peritonitis 2ª alteración de la membrana peritoneal, presencia de bacterias en el peritoneo, proceso
quirúrgico.

CP: Dolor agudo 2º lesión tisular y distensión abdominal.

➢ NIC: Manejo del dolor (en el preoperatorio NO analgesia).

o Manejo exhaustivo analgesia. En el postoperatorio para el tratamiento del dolor, primero
comenzaremos con AINES (paracetamol, nolotil), después narcóticos (codeína, tramadol) y si no
funcionan, opiáceos.
DX: Protección ineficaz r/c alteración de las defensas, proceso infeccioso m/p problemas de cicatrización,
dehiscencia de suturas, alteración de la coagulación…

➢ NIC: Monitorización ctes vitales. Protección contra infección. Cuidados de la incisión.

75
 o Monitorizar signos vitales, signos locales infección (heridas, drenajes, orina…).
o Cultivos para identificar precozmente la infección.
o Recuento leucocitario y albúmina proteínas.
o Medidas universales (monitorización de ctes vitales).
DX: Déficit de volumen de líquidos r/c transferencia de líquidos a la cavidad abdominal (peritonitis).

➢ NIC: Terapia IV. Manejo de líquidos y electrolitos (reposición de líquidos). Cuidados SNG.
o Canalizar vía venosa con suero cristaloide.
o Control de líquidos, registro de entradas y salidas. Nivel de electrolitos.
o Constantes vitales hemodinámicas. Observar turgencia y aspecto piel. DX: Ansiedad r/c grave amenaza
de la vida m/p intranquilidad
➢ NIC: Disminución de la ansiedad. Apoyo emocional. Ayuda con los autocuidados.
➢ NIC: Cuidados el paciente encamado.

Enfermedad intestinal inflamatoria crónica

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) o enfermedad intestinal inflamatoria es un proceso autoinmune, y afecta
a la capa mucosa del ID/IG e incluye dos entidades clínicas: Colitis ulcerosa y Enfermedad de Crohn. Tiene periodos
de remisión y periodos de brotes por lo que hay que evitar las exacerbaciones para mantener un estado leve.

Al ser una enfermedad crónica es importante llevar a cabo unos cuidados y recomendaciones.

Etiología → Suele ser una enfermedad idiopática y súbita, y se puede relacionar con:

➢ Causa infecciosa, virus, bacterias que se cronifiquen.

➢ Tipo autoinmune, personas con otros procesos como cáncer.
➢ La flora intestinal alterada y una respuesta inmune anómala a esta.
➢ Alergias alimentarias (no demostrado científicamente).
➢ Predisposición genética (20-25%).
➢ Factores psicosomáticos y/o ambientales. Personas con estrés continuo, durante un periodo largo.

Epidemiología según GETECCU

Afecta a más de 65.000 españoles y se ha multiplicado x5 en los últimos años. Debuta entre los 15-40 años, aunque la
colitis ulcerosa suele ser 15-25 años. Suele afectar a la población joven de ambos sexos, aunque con mayor incidencia
en mujeres.

Fisiopatología
Las bacterias atraviesan la mucosa, provocando una inflamación y abscesos en la mucosa y en la submucosa.

Se crean unas ulceras con sangrado, esfacelos y necrosis. Cuando estas lesiones son superficiales (solo afectan a la
mucosa) se produce una COLITIS ULCEROSA, sin embargo, cuando estas lesiones afectan a capas más profundas se
desarrolla la ENFERMEDAD DE CROHN, que a veces produce fístulas que conectan con el exterior o con otros órganos
(atraviesan la capa serosa).

La llegada de estas bacterias, y por tanto el proceso inflamatorio, provoca una mucosa enrojecida, edematosa, con
congestión vascular. Incluso las úlceras que se forman pueden sangrar con facilidad, apareciendo hemorragias
frecuentes y pseudopólipos hacia la luz intestinal.

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La evolución es un estrechamiento de la luz, acortamiento del colon y atrofia.

El inicio de ambas enfermedades es igual, pero según las capas que afecte se producirá una u otra.

Colitis ulcerosa
Inflamación y ulceración intestinal que afecta a la mucosa y submucosa (capas más próximas a la luz intestinal) del
colon sigmoides (sigmoiditis) y recto (proctitis que es la más frecuente), pero también se pueden extenderse por todo
el colon (pancolitis 20-30%). Normalmente, se suelen dar en ambas partes.

Se caracteriza por periodos de exacerbación-remisión. Los periodos de mayor gravedad se corresponden con niveles
altos de estrés u otras patologías, por lo que hay que evitarlas.

Comienza en el recto y colon sigmoides, aunque puede terminar afectando a todo el colon. La mucosa afectada se ve
hiperémica y edematosa. La piel está tirante y hay lesiones difusas y continuas. Se da el proceso de:

Ulceración → Necrosis → fibrosis

Tipos según extensión

➢ Colitis extensa → Supera el ángulo esplénico/hepático (pancolitis) y requiere tto sistémico.
➢ Colitis distal → No sobrepasa el ángulo esplénico (prostosigmoiditis, proctitis 10-20 cm del ano). Los ataques
duran 1-3 meses con remisiones de meses o años.

Otra clasificación
➢ Colitis ulcerosa recurrente → Inicio insidioso con diarreas. Periodos de ataques que duran 1-3 meses con
intervalos de meses/años. Solo se afecta al colon distal. En periodos de crisis aparecen 6 deposiciones/día
pudiendo aparecer hematoquecia.

77
 ➢ Colitis ulcerosa fulminante → Afecta al 15% (no es la más habitual). Engloba a todo el colon con diarrea
sanguinolenta grave, dolor agudo y fiebre. El pronóstico es grave, muchas veces se puede restablecer con
suero y antitérmicos y se convierte en colitis recurrente.

Fisiopatología
Se produce una inflamación de las glándulas intestinales (criptas Lieberkühn, intestino distal) que provocan abscesos
que penetran y llegan a la capa submucosa, donde producen úlceras con sangrado, necrosis y esfacelos.

Por tanto, el proceso inflamatorio conlleva una mucosa enrojecida, edematosa con congestión vascular. Al ser una
zona muy irrigada, habrá hemorragias con facilidad. También habrá pseudopólipos hacia la luz intestinal que todo ello
en conjunto, provocará atrofia, estrechamiento y acortamiento del colon.

Manifestaciones clínicas
Cuenta con remisiones y exacerbaciones variando entre episodios agudos y leves con diarrea y sangre, astenia,
debilidad, pérdida de peso y sensación de sed.

➢ Episodios agudos → 6-10 deposiciones/día acuosas mezcladas con sangre, pus y moco. Fiebre, dolor
abdominal CII, urgencia y tenesmo rectal. Anemia, hipovolemia y malnutrición.
➢ Episodios leves → Menos de 5 deposiciones/día semiformadas con poca sangre. Dolor cólico FII que se alivia
al defecar, manifestaciones sistémicas escas y extraintestinales (artritis, eritema nodoso).

Complicaciones
Hemorragias, perforación y megacolon tóxico (dilatación de +6cm por retención del contenido alimenticio por
parálisis motora aguda de la actividad intestinal).

Enfermedad de Crohn
Es la afectación de cualquier tramo del tubo GI, desde la boca (con la aparición de aftas) hasta el ano. Aunque con
mayor frecuencia aparece en el íleo terminal y colon ascendente, por lo que el dolor se va a localizar en el CID (en la
colitis era CII).

Fisiopatología
Se produce una inflamación en todas las capas de la pared intestinal (transmural), la colitis solo era mucosa y
submucosa.

Esta inflamación provoca lesiones discontinuas alternándose con segmentos de mucosa normal, que formarán úlceras
granulomatosas, profundas y longitudinales, islotes edematosos y “adoquinado” (zonas blancas). Hay zonas de
hemorragia localizada, zonas brillantes y tensas que se corresponden a una úlcera.

78
Es frecuente en esta enfermedad que se produzcan abscesos o fístulas comunicando con otras asas, vejiga, piel vagina,
etc, teniendo una enfermedad perineal. Deben operarse rápidamente.

Manifestaciones clínicas
Son variables según la afectación y el lugar donde se localice:

➢ Diarrea persistente, semisólida y sin sangre.

➢ Dolor abdominal en CID (espasmódico) que remite con al defecación.
➢ Aparición de una masa palpable en CID por atrofia, inflamación, distensión, etc.
➢ Anorexia, náuseas, vómitos, dolor epigastrio (carencias nutricionales).
➢ Fiebre, debilidad, pérdida de peso.
➢ Anemia, leucocitosis.
➢ Lesiones ano-rectales, fístulas y abscesos.
➢ Extraintestinales: Artritis, dedos en palillos de tambor.

Complicaciones
Obstrucción intestinal, el estrechamiento de la luz intestinal impide el paso de las heces. Abscesos y fístulas,
malnutrición por déficit de nutrientes.

Brotes
➢ Leve → Tolera dieta oral. No presenta DSH, fiebre, dolor abdominal, no masa dolorosa en el abdomen ni signos
obstructivos.
➢ Moderado → Dolor a la palpación abdominal, febrícula, anemia, pérdida discreta de peso y síntomas
extraintestinales.
➢ Grave → Precisa hospitalización, fiebre, vómitos, posible obstrucción abdominal, peritonismo o masa
dolorosa.
➢ Remisión → Ausencia completa de síntomas.
➢ Recidiva → Reaparición de síntomas tras periodo inactivo.
➢ Recurrencia → Aparición de nuevo tras cirugía.

Diferencias entre Enf. Crohn y Colitis ulcerosa

79
Tratamiento

Farmacológico
El objetivo es eliminar el ataque agudo y disminuir las recidivas. Se administra vía oral o local en caso de enemas y
supositorios.

➢ Tratamiento sintomático.
➢ Terapia inducción de remisión.
o Leve-moderada → Budesonida, glucocorticoides tópicos (menos efectos 2º).
o Mesalamina (Aminosalicilatos) → V. Rectal o V. Oral. Refuerza la acción de los corticoides.
o Antibióticos (amoxicilina-clavulánico, metronidazol) → en infecciones, fístulas, abscesos perianales
➢ Terapia de mantenimiento:
o Aminosalicilatos:
▪ Mesalamina, Sulfasalacina: Actúan como antiinflamatorios a nivel de la mucosa intestinas.
Inhibe la producción prostaglandina.
o Inmunosupresores.
➢ Tratamientos 2º escalón: Inmunosupresores y agentes biológicos.
o Inmunosupresoras →Metotrexato o ciclosporina cuando:
▪ Paciente no responde a tratº con corticoides.
▪ Toma frecuente o continuada de corticoides.
▪ Aparición de fistulas en E. Crohn
➢ Tratamiento 3º escalón: Terapias biológicas: Anticuerpos monoclonales.
o Infliximad I.V.
▪ [modifican la respuesta Factor Necrosis Tumoral (TNF) que es un mediador de la respuesta
inflamatoria].
➢ Enfermedad perianal, depende según el riesgo de sepsis, y se puede emplear antibióticos y cirugía.

80
Quirúrgico
Es una opción cuando fracasa el farmacológico y hay complicaciones.

➢ Crohn → Indicado el tratamiento quirúrgico en obstrucción intestinal, abscesos, perforaciones, fracaso del
farmacológico. Se realizará una resección intestinal de la zona afecta y una anastomosis de la zona sana.
➢ Colitis → Indicado en colitis refractaria, hemorragia, megacolon o perforación. Se hará extirpación de colon o
colectomía total con anastomosis íleoanal o una ileostomía continente de Kock.
En la enfermedad perianal según el riesgo de sepsis se recomendará antibióticos y cirugía.

Nutricional
Es muy importante, ya que es necesario tener una buena nutrición para que los fármacos funcionen. Además, es
fundamental que enfermería de instrucciones claras de la fieta.

Objetivos:

➢ Prevenir y corregir deficiencias nutricionales.

➢ Suministrar calorías y proteínas suficientes para favorecer la cicatrización de la mucosa intestinal.
➢ En la colitis ulcerosa el tratamiento nutricional es de soporte, complementaria.
➢ En el Crohn tiene una doble utilidad → Como soporte y como tratamiento primario para inducir remisión. Ya
que cuando se inicia un brote lo primer que se hace es que tome el ensure, que es la alimentación enteral, y
de esta forma se tiene el mismo resultado que los corticoides.
Enfermedad de Crohn → Los antígenos en la dieta pueden estimular la respuesta inmunitaria intestinal, por lo que
los requisitos y restricciones serán individualizados (esto es en el Crohn). Frecuentemente se recomienda:

➢ Eliminar leche y derivados (colitis) por falta de lactasa.

➢ Restricción alimenticia en fases exacerbación de Crohn.
o Dietas elementales (Ensure) o nutrición parenteral total para remitir las exacerbaciones. La dieta
consigue iguales resultados que los corticoides, pero sin efectos 2º.
o Esta restricción debe mantenerse antes/después de la cirugía (las lesiones pueden volver a aparecer
en otras zonas).
Conceptos generales → Deben evitar alimentos que aumenten los síntomas de forma repetida y sistemática,
priorizando hierro, calcio y proteínas. Tener consideración especial durante los brotes con la selección de fibra, lactosa,
aceite y grasas, condimentos y salsas. Durante la fase de remisión, según la persona puede ingerir dieta normal.

INGESTA DE FIBRAS:

En periodo control de la colitis, podría tomar fibra soluble e insoluble, pero en periodo de exacerbación solo puede
ser soluble en cantidades moderadas.

En el Crohn está prohibida la insoluble porque tiene tendencia a obstrucción. En fases de exacerbación se lleva a cabo
una restricción alimenticia llevando a cabo dietas elementales (botes de Ensure de nutrición enteral) o nutrición
parenteral total. MIRAR LA DIAPOSITIVA.

➢ Soluble → Produce menos residuo y su fermentación produce sustancias como la celulosa que son
beneficiosas para el colon. Contenida sobre todo en frutas y verduras. Debe limitarse si produce molestias y
se restringe en brotes de Crohn.
➢ Insoluble → Produce residuo fecal abundante y no se digiere. Al fermentar produce gas que aumenta el dolor
abdominal y sensación de hinchazón en brotes. Facilita obstrucción intestinal si hay estenosis o dañar la
mucosa ulcerada de ID y colon en brotes graves. Son alimentos integrales cereales, salvado y algunos vegetales
(legumbres, alcachofas, espárragos). Está restringida en brotes y siempre en Crohn.

81
INGESTA DE LACTOSA Y OTROS ALIMENTOS:

➢ Ningún componente de la leche es capaz de favorecer la inflamación intestinal ni desencadenar brote o causar
enfermedad.
➢ La mayoría de paciente que no toleran la leche pueden tolerar derivados lácteos como el yogur y quesos
curados, cuyo contenido en lactosa es menor.
➢ Ante una mala absorción de grasas (E. Crohn ID) se recomiendan lácteos y derivados descremados.
➢ Condimentos y salsas: Evitar alcohol, cafeína, vinagre, café, aliños, condimentos, salsas y cremas.
➢ Utilizar suplementos nutricionales orales, cuando no lo puede cubrir con la alimentación habitual.
➢ Consumir vitamina C para mejorar la absorción de hierro (piña, naranja, damasco, limón, kiwi sin pepitas).

Reducción del estrés

Asistencia enfermería
Valoración y diagnóstico

Percepción-Manejo de la salud
Habrá que indagar sobre los conocimientos del Px sobre la enfermedad y el tratamiento que sigue, valorar el grado de
comprensión sobre su trastorno y capacidad de aprendizaje.

Nutricional-Metabólico
Preguntar sobre la dieta que sigue, aporte de líquidos, intolerancia a ciertos alimentos (leche), si evita como debe ser
la cafeína o alcohol, si ha tenido pérdida de peso, náuseas o vómitos. Debe evitar alimentos grasos o pesados y tener
una dieta rica en proteínas de fácil digestión. Observaremos en el Px signos de desnutrición, deshidratación y
valoraremos el nivel de electrolitos.

DX: Desequilibrio nutricional inferior a las necesidades corporales r/c poca ingesta y alteraciones de la absorción
intestinal.
82
Eliminación
Preguntaremos sobre los hábitos intestinales anteriores y actuales: Frecuencia, cantidad y aspectos de las heces.
Registraremos las heces líquidas. Valorar también las diarreas nocturnas, aspectos y escoriaciones en la piel perianal.
Valoraremos signos de déficit de líquidos y mediremos la diuresis.

CP: Deshidratación/Shock hipovolémico 2º pérdidas de líquidos por diarreas.

DX: Diarrea r/c inflamación intestinal, dieta inadecuada, estrés.

NIC: Manejo de la diarrea. Manejo de la nutrición. Manejo de líquidos.

➢ Observar frecuencia, aspectos de las heces, valorar pérdida.

➢ Pesar al Px, valorar la pérdida de peso y signos de malnutrición. Turgencia de la piel. Resultados de laboratorio.
Dieta rica en proteínas y calorías. Suplementos nutricionales, nutrición parenteral sp reposo intestinal.
➢ Recomendar dieta pobre en residuos, evitar lácteos, grasas y estimulantes. Tica en proteína.
➢ El consumo de grasas puede dificultar la digestión y provocar el aumento de deposiciones.
➢ Hacer varias comidas al día de menos cantidad y más frecuentes. Evitar tomar líquido con la comida, mejor
beber entre horas.
➢ Frutas como el membrillo o el plátano estriñen, mientras que las ciruelas, cerezas y kiwis producen diarrea.
➢ Valorar la ingesta y pérdida de líquidos, mantener la ingesta líquida entre 2-3L/día.
➢ Vigilar signos precoces de hipovolemia, hipotensión ortostática, taquicardia…
DX: Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c diarrea, colostomía/ileostomía.

NIC: Vigilancia de la piel. Cuidados de la ostomía.

➢ Prevenir la irritación y excoriaciones de la piel: lavado, piel seca, cremas protectoras…

Actividad-Ejercicio
Cansancio, debilidad, problemas para realizar actividades de ocio.

Cognitivo-Perceptual
Indagar datos sobre el dolor y semiología del dolor, conocimientos y capacidad de aprendizaje del Px.

DX: Conocimientos deficientes r/c falta de exposición sobre la enfermedad y tratamiento.

NIC: Enseñanza proceso enfermedad. Enseñanza tratamiento.

➢ Explicar carácter recurrente de la enfermedad, evolución y a largo plazo.

➢ Medicación prescrita, dieta adecuada.
➢ Signos de empeoramiento de la enfermedad, importancia de la ingesta de líquidos.
➢ Revisiones, seguimiento, riesgo de cáncer de colon.
➢ Cuidados de la ileostomía si la tuviera, información de materiales y manejo.

Autopercepción-Autoconcepto
Sentimientos de falta de valía, frustración ante la falta de control de la eliminación fecal, cambios en la imagen corporal
(como por ejemplo tras la cirugía colostomía o ileostomía).

DX: Trastorno de la imagen corporal r/c enfermedad, cambios por cirugía o tratamiento con corticoides.

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Sexualidad-Reproducción
Manifestaciones de repercusión de la enfermedad en las relaciones sexuales.

Adaptación-Tolerancia al estrés
Indagar el nivel de estrés y aparición de signos de exacerbación, tipo de trabajo, sentimientos ante la enfermedad y
cómo valora la situación con sus fortalezas y debilidades, problemas para enfrentarse a la situación, pérdida o
afectación de las relaciones sociales, sistemas de apoyo (familia, amigos…).

DX: Afrontamiento inefectivo r/c falta de confianza para enfrentarse a la situación.

NIC: Aumentar el afrontamiento. Apoyo emocional. Potenciación de la imagen corporal.

84
Tema 19: Cuidados de pacientes con trastorno intestinal
estructural u obstructivo
Antes de empezar debemos de saber se pueden dar por diferentes patologías que como consecuencia generan una
obstrucción intestinal:

➢ Problemas de la pared abdominal:

o Hernias
➢ Afectación directa intestinal:
o Enfermedad diverticular.
o Vólvulos.

Hernias abdominales
Es una protrusión de contenido abdominal a través de la pared que se produce por un orificio o debilidad de la
musculatura abdominal que puede ser de carácter congénito o por alteración anatómicamente pared. Estas
protrusiones pueden ser temporales o permanentes.

Los factores de riesgo son:

➢ Traumatismos.
➢ Tras una cirugía porque el tejido cicatrizal es más frágil.
➢ Aumento de presión abdominal: embarazo, levantamiento de peso, obesidad…

Etiopatogenia →Para que se produzca tiene que haber una debilidad en la pared abdominal (heredada, partos,
obesidad, cirugía) y posteriormente la persona realizará un esfuerzo violento, leve y continuado (estreñidos o personas
con EPOC).

Clasificación
Pueden ser congénitas (se manifiesta desde antes del nacimiento por un trastorno durante el desarrollo embrionario
o como consecuencia de un defecto hereditario) o adquiridas (la mayoría y están relacionadas con el parto, obesidad
o cirugías).

Según su localización se clasifican en:

➢ Epigástricas → se localizan en la línea media abdominal entre el apéndice xifoides y el ombligo. Se presentan
a modo de tumoración de pequeño tamaño en línea media abdominal, recubierta de piel y cuyo saco herniario
suele contener grasa preperitoneal. Es más frecuente en hombres.
➢ Umbilical → es más frecuente en mujeres y se produce por una debilitación del anillo umbilical conllevando a
un agrandamiento progresivo. Se presenta como una tumoración a nivel del ombligo que aumenta con las
maniobras de Valsalva y desaparece con el decúbito. El saco herniario está formado por el peritoneo
envainado y su contenido puede ser epiplón, asas intestinales o líquido ascítico (pacientes cirróticos). Suelen
ser asintomáticas, representando solamente un problema estético, aunque pueden producir dolor o pequeñas
molestias locales.
➢ Inguinales → es el tipo más frecuente de hernia y se produce en el punto de debilidad de la pared abdominal
por el que sale el cordón espermático (descenso de los testículos) en los hombres o el ligamento redondo en
las mujeres. Es más frecuente en hombres.

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 ➢ Femorales o crurales → es de las más frecuente también se produce por una debilidad en la fascia o dilatación
del anillo femoral (donde se encuentran la arteria y vena femoral) que puede dilatarse en algunas ocasiones
como durante el parto o por edad avanzada. Es más frecuente en hombres.
➢ Incisionales → son las que tienen como antecedente una cirugía abdominal previa en la que se produce un
desgarro muscular. Puede producirse por cierre inadecuado, infección de la incisión, edad, obesidad…

Componentes de una hernia

➢ Trayecto parietal → es el camino que recorre la víscera desde que empieza a salir de la pared abdominal
(anillo herniario) hasta que completa su salida.
o Anillo herniario → tamaño de la lesión de la pared abdominal.
➢ Envolturas → Que suele ser el saco, anillo y cuello.
o Piel → parte que cubre la víscera abdominal.
o Tejido células subcutáneo → puede ser de mayor o menor espesor.
o Peritoneo parietal → capa elástica que envuelve siempre a las vísceras dentro de la cavidad herniaria.
Este tapiza y protege a las vísceras.
o Cuello → parte de la víscera abdominal que atraviesa el anillo herniario y es la parte más estrecha.
➢ Contenido en orden de frecuencia:
o Epiplón → cobertura del peritoneo.
o Intestino delgado.
o Intestino grueso.
o Estómago → no es una hernia de hiato porque esta no protruye hacia el exterior por la cavidad
abdominal.
➢ Eventración → prolapso de una víscera abdominal a través de una herida quirúrgica abdominal sin el
revestimiento peritoneal que solo está recubierta de piel. Tiene mucho riesgo de rotura de la piel ante un
esfuerzo frecuente (tos, estreñimiento…) que produce la salida de la víscera al exterior. Es más grave porque
tiene menos protección de las vísceras que se están protruyendo.

86
Manifestaciones clínicas
Al inicio de la formación de la hernia aparecen síntomas variables como molestias inespecíficas que dependen del
tamaño de la hernia y sus características (según el anillo (a más estrecho más dolor) y el trayecto (mayor trayecto
mayor protrusión)).

La protrusión aparece en bipedestación y cuando se hacen esfuerzos y disminuye con el reposo en decúbito.

Puede aparecer un dolor insidioso que depende del esfuerzo realizado con la pared abdominal y de las características
de la hernia.

Debemos prestar atención a los síntomas de obstrucción intestinal (la hernia se queda obstruida en el anillo herniario)
es unas de las complicaciones más graves → náuseas, vómitos, sensación de distensión abdominal, dificultad para
ventosear y eliminación fecal.

En la mayoría de los casos la hernia es reducible de manera que tras la eliminación de la presión intraabdominal o
cuando se ejerce presión abdominal, la víscera regresa a la cavidad abdominal. El hecho de que sea reducible le
confiere un bajo riesgo de complicaciones.

Complicaciones de la hernia
➢ Hernia incarcerada → el contenido herniario no puede regresar a la cavidad abdominal y queda atrapado en
el anillo herniario, desencadenando obstrucción intestinal o estrangulación. Es más probable que se de en
hernias con orificios pequeños y sacos voluminosos. Por mucho que yo la intente reducir ya no lo hace.
➢ Hernia estrangulada → hay un compromiso del aporte sanguíneo al intestino herniado y a otros tejidos que
acompañan, dando lugar a necrosis, contaminación y perforación abdominal.
➢ Obstrucción intestinal → se produce la oclusión de la luz del intestino contenido en la hernia.
Todas estas complicaciones requieren un tratamiento quirúrgico de urgencia.

Tratamiento
La reparación quirúrgica está indicada en las hernias incarceradas con presencia de dolor.

Para ello se realiza una herniorrafía que consiste en la introducción de la víscera y posterior suturación de la fascia
(pared muscular) que tenía la apertura y fragilidad. En función de la edad del paciente, las características de la herida
y el daño de la fascia se puede colocar una malla encima de la fascia para reforzar y mantener la presión.

Si esta intervención se hace de urgencia, se hace una exploración de todas las vísceras próximas a la abertura para
ver si hay signos de isquemia, necrosis en el órgano u otras vísceras afectadas.

Tratamiento general que se lleva a cabo en todas las hernias es un tratamiento conservador, en función de la edad,
el tipo de hernia y las complicaciones y comorbilidades asociadas. Se basa en la compresión abdominal mediante una
faja que refuerce la musculatura. Si la hernia está incarcerada se recomendarán masajes abdominales de forma circular
presionando progresivamente la hernia para que regrese al interior (reducción manual).

Cuidados perioperatorios / informe continuidad de cuidados

NANDA → Conocimientos deficientes R/C falta de explicación M/P preguntas del paciente.

NIC → Enseñanza del procedimiento del tratamiento.

➢ Evitar levantamiento de cargas de peso al menos durante 3 meses.

➢ Dieta blanda los primeros días tras la intervención.
➢ Vigilancia de la herida.
➢ Observar si hay enrojecimiento o rechazo de la malla.
87
Enfermedad diverticular de colon
Los divertículos son dilataciones, evaginaciones o protrusiones saculares de la mucosa que aparecen a lo largo de las
paredes del colon, excepto en el recto. Aparecen con mayor frecuencia en el colon descendente y sobre todo en la
zona sigmoidea (90%) y es más raro en colon transverso y ascendente. Pueden ser:

➢ Congénitos → sáculos que contienen todas las capas de la pared intestinal (colon). Son raros, únicos y
aparecen en el ciego o el colon ascendente.
➢ Adquiridos → solo protruye la mucosa y submucosa. Se disponen formando hileras y son pequeños (0’5-1
cm), múltiples, frecuentes y aparecen sobre todo en el colon sigmoide y el colon sigmoide.
La diverticulosis es la presencia de múltiples divertículos no inflamados, mientras que la diverticulitis es la infección e
inflamación de uno o más divertículos que provoca la perforación a la cavidad peritoneal. Normalmente un paciente
con diverticulosis va a pasar a tener una diverticulitis.

Epidemiología y etiopatogenia
La incidencia aumenta con la edad, apareciendo a partir de los 45-50 años (5-10%), pero sobre todo a partir de los 85
años (80%) por la degeneración de la capa muscular intestinal. Los divertículos son frecuentes sobre todo en adultos
mayores, pero pocas veces progresan a diverticulitis. Meter los porcentajes de las diapositivas.

La enfermedad es más prevalente en poblaciones con dietas bajas en fibra y altas en carbohidratos refinados. Otros
factores de riesgo para el desarrollo de divertículos son:

➢ Obesidad.
➢ Inactividad y sedentarismo.
➢ Tabaquismo y alcoholismo.
➢ Inmunosupresión.
Está asociada con el estreñimiento crónico y el colon irritable (colon espástico), en los que hay una disminución del
impulso de defecación y se precisa un mayor esfuerzo para ello. Se asocia a tener una mayor edad, tener una dieta
pobre en fibra agua, menor peristaltismo etc.

Fisiopatología
Los divertículos se forman principalmente por el aumento de la presión en la luz intestinal que conlleva a la formación
de hernias. Este aumento puede producirse gracias al estreñimiento que produce a su vez una hipertrofia y
endurecimiento de las capas musculares intestinales, es decir, el contenido de heces durante más tiempo produce un
estrechamiento de la luz intestinal y, por lo tanto, un aumento de la presión intraluminal. De esta manera se originan
las dilataciones en la luz intestinal, se forman las hernias de la mucosa y da lugar a la formación de divertículos.

Diverticulitis → una vez consolidado un divertículo, se acumulan restos de contenido fecal formando fecalitos. Cuando
hay un acumulo del bolo fecal o se produce inflamación, hay una acumulación de bacterias que producen una infección
que puede dar lugar a una perforación. Se origina una isquemia y una perforación.

Manifestaciones clínicas

Diverticulosis
La diverticulosis es asintomática, aunque puede aparecer dolor abdominal espasmódico en la fosa iliaca izquierda
previo a la evacuación y que se alivia después de defecar. Otros síntomas asociados pueden ser:

➢ Meteorismo → acumulación de gases.

➢ Distensión abdominal.
➢ Rectorragia por el sangrado del divertículo.
88
Diverticulitis
En la diverticulitis hay más sintomatología como:

➢ Dolor en la fosa ilíaca izquierda de moderado a intenso.

➢ Signos de infección → escalofríos, fiebre.
➢ Signos de obstrucción intestinal → náuseas, vómitos.
➢ Palpación del asa intestinal en la fosa ilíaca izquierda.
➢ En los ancianos el dolor abdominal es difuso y puede dar lugar a error en el diagnóstico.
Las complicaciones que se pueden presentar son obstrucción intestinal, peritonitis, abscesos y hemorragias.

Pruebas diagnósticas
➢ Sangre oculta en heces.
➢ Enema opaco, es como un contraste.
➢ Rectoscopia.
➢ Colonoscopia.
➢ Manometría.
➢ Ecografía y TAC abdominal en fase aguda.

Tratamiento

Diverticulosis
El objetivo es disminuir la presión intrabdominal. En la diverticulosis se recomienda:

➢ Dieta rica en fibra y líquidos abundantes.

➢ Anticolinérgicos para evitar el dolor por espasmo intestinal.
➢ Laxantes de volumen que aumenta la cantidad de heces para aumentar el reflejo. Están compuestos por
sustancias vegetales (plantaben) que favorecen la retención de líquido, aumentando el tamaño de la materia
fecal y activando el peristaltismo y el reflejo defecatorio.

Diverticulitis
En la diverticulitis las recomendaciones son:

➢ Antibióticos de amplio espectro (Metronizadol o Ciprofloxacino) o intravenosa (Cefocitinao o Piperacilina)

➢ En los ataques agudos las personas requieren hospitalización porque hay signos de obstrucción intestinal.
➢ Dieta absoluta, sueroterapia, nutrición parenteral para favorecer el reposo intestinal.
➢ Pentazocina analgésico opiáceo
➢ Sondaje SNG.
El tratamiento quirúrgico está indicado en los pacientes con diverticulitis que presenten recidivas o complicaciones
frecuentes como peritonitis, abscesos o hemorragias. El procedimiento quirúrgico habitual se basa en la resección del
segmento del colon afectado con una anastomosis primaria si puede realizarse una preparación intestinal adecuada,
o la técnica de Hartmann que consiste en la realización de una colostomía de derivación temporal con una
reanastomosis subsiguiente del colon.

89
Asistencia de enfermería
En primer lugar, se realiza una valoración focalizada en la que se analizan la presencia de antecedentes familiares de
enfermedad diverticular, el tipo de dolor, el patrón de eliminación y la presencia de náuseas o vómitos.

➢ CP: Dolor secundario a inflamación y edema del tejido intestinal afectado.

o NIC: Manejo del dolor.
▪ → Valorar la intensidad y la semiología del dolor y registrar la presencia de cambios en algunas
de sus características.
▪ → Administración de analgésicos: anticolinérgicos / opiáceos en la diverticulitis.
▪ → Valorar la efectividad de la medicación y utilizar otras técnicas complementarias.
▪ → Reposo intestinal y reiniciar la tolerancia y la dieta cuando proceda.
➢ CP: Peritonitis / absceso secundario a infección o perforación diverticular.
o NIC: Monitorización de las constantes vitales.
▪ → Control de la fiebre, taquicardia y taquipnea.
▪ → Valoración abdominal cada 48 horas.
▪ → Valoración de los signos de hemorragia inferior
▪ → Mantener la sueroterapia o nutrición parenteral y control de líquido y electrolitos.
o NIC: Cuidados de la vía venosa y la sonda nasogástrica.
➢ NANDA: Estreñimiento R/C dieta pobre en fibra y falta de actividad física.
o NIC: Manejo del estreñimiento.
➢ NANDA: Ansiedad R/C amenaza en el estado de salud.
o NIC: Apoyo emocional y disminución de la ansiedad.

Obstrucción intestinal
La obstrucción intestinal se produce cuando el contenido intestinal no puede pasar por el tracto intestinal, es decir, es
la incapacidad para desplazarse del contenido intestinal a través del mismo. Supone la complicación de muchos
procesos digestivos.

Puede afectar:

➢ Intestino delgado → el íleon es la parte más afectada.

➢ Intestino grueso → es menos frecuente.
La obstrucción y todas sus manifestaciones depende de si esta es total o parcial.

Clasificación
La obstrucción intestinal se puede clasificar según el mecanismo de producción, el tipo de obstrucción o la parte de
intestino afectada.

Clasificación según el mecanismo de producción

➢ Mecánica → es una obstrucción física de la luz intestinal que, en el 90% de los casos es por un íleo mecánico.
o Obstrucción simple → se produce el bloqueo en un punto del trayecto intestinal donde hay una
presión. Se relaciona con adherencias entre un 60-70% de los casos. Las adherencias se generan como
90
 consecuencia de una intervención quirúrgica abdominal en la que, tras la cicatrización a nivel interno
se produce tejido fibrótico que, al cabo de años, puede dar lugar a una obstrucción de una parte del
intestino.
o Obstrucción asa cerrada → se produce la obstrucción en dos puntos distintos por el anillo herniario.
Del 15-20% la causa es una hernia incarcerada o por vólvulos.
o Obstrucción estrangulada → se produce un bloqueo intestinal con alteración del aporte sanguíneo.
o Obstrucción interior → la obstrucción se produce por tumores, enfermedad inflamatoria intestinal o
divertículos. Se produce en un 10-15% de los casos.
➢ No mecánicas o funcionales → tienen que ver con trastornos neurovasculares o vasculares y dan lugar a un
íleo paralítico o adinámico (el peristaltismo se para de repente). En este caso el peristaltismo no es capaz de
impulsar el contenido intestinal, aunque no exista taponamiento, ya que solamente es que el colon deja de
moverse. En este caso hay problemas fisiológicos o neurológicos, como:
o Irritación peritoneal tras intervención abdominal de largo tiempo, pancreatitis o apendicitis.
o Alteraciones vasculares → tromboembolismo mesentérico de la submucosa o ateroesclerosis.
o Alteraciones hidroelectrolíticas → hiponatremia o hipocalcemia).

Clasificación según el tipo de obstrucción

➢ Vólvulos → es una torsión de un segmento del colon sobre el mesenterio. Suponen una situación de urgencia
cuando hay un compromiso vascular (gangrena). Pueden ser:
o Vólvulo ciego/íleon del colon transverso.
o Vólvulo sigmoideo, que es el más frecuente (75%).
➢ Obstrucción estrangulada por hernias estranguladas o vólvulos.
➢ Hernia incarcerada.
➢ Tumor.
➢ Invaginación.

Fisiopatología
La causa principal de la obstrucción intestinal es la detención del tránsito gastrointestinal, por lo que en la zona se
produce una acumulación del líquido intestinal de los gases y del contenido intestinal, así como una disminución de la

91
absorción intestinal. Como consecuencia se produce una distensión abdominal, pérdida de líquidos y electrolitos que
da lugar a la creación de un tercer espacio (colapso intestinal). Si se acumula el agua aumenta la presión dentro del
tubo digestivo.

En respuesta a todo esto se producen:

➢ Una estimulación intestinal con secuestro de agua y sodio del torrente circulatorio a la luz intestinal que da
lugar a hipovolemia.
➢ El éxtasis y esta retención hace que haya una proliferación de las bacterias, aumentando el gas del
metabolismo bacteriano.
➢ El aumento de la presión intraluminal que genera estasis venoso y edema de la mucosa intestinal.
Finalmente se produce una trasudación del plasma a la cavidad peritoneal que conlleva a la compresión de la
circulación capilar que puede producir una necrosis intestinal (complicación más grave).

Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas dependen de la localización:

➢ Distensión abdominal por el acúmulo de gases. Por ello hay que medir el contorno abdominal y marcar el
lateral ver la variación que hay.
➢ Dolor abdominal espasmódico / cólico (por oleadas).
➢ Náuseas y vómitos, aliento con olor fétido.
➢ Hipo frecuente.
➢ Ileo adinámico con vómito de contenido gástrico.
➢ Estreñimiento pertinaz (la que las heces no pueden seguir su trayecto normal) y ausencia de ventosidades
➢ Signos de desequilibrio líquidos y electrolíticos.
Complicaciones:

➢ Reducción grave del volumen circundante que produce deshidratación y puede derivar en shock hipovolémico.
➢ Desequilibrio hidroelectrolítico y de ácido-base que da lugar a un déficit de K, Na y Cl.
➢ Compromiso vascular que genera necrosis y peritonitis bacteriana que puede desencadenar en sepsis.
Hay que tener en cuenta que la aparición de fiebre > 38ºC, el dolor a la palpación, la defensa muscular y taquicardia
son signos de peritonitis.

La sintomatología característica es distinta según se sitúe la obstrucción en el intestino delgado o en el colon.

CLÍNICA INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO

+ frecuente (70% adherencias) - frecuente (sigmoides + afectado)

Inicio Rápido Gradual

Distensión abdominal Incremento leve Muy aumentado

Vómitos Frecuentes, copiosos, alimenticios y fétidos Raros y fecales por peristaltismo inverso
(busca el sentido contrario para que el
paciente vomite las heces antes de que
estalle su colon).

Dolor Tipo cólico, intermitente de intensidad Intenso y continuo

creciente

92
 Evacuaciones Heces duras, ventosidad y tiempo corto Estreñimiento total

Complicaciones Shock hipovolémico y peritonitis Gangrena, perforación y shock séptico

Intestino grueso es mucho más grande que el intestino delgado, por eso la sintomatología es diferente y la aparición
es diferente.

Los ruidos intestinales pueden ser:

➢ Borborismos fuertes y agudos coincidiendo con el dolor.

➢ Ausencia completa de ruidos

Pruebas diagnósticas
➢ Radiografía simple de abdomen en bipedestación.
➢ Analíticas: presencia de infección y electrolitos, osmolaridad y pH.
➢ TAC.
➢ Radiografía con enema de bario en obstrucciones de intestino grueso.

Tratamiento
➢ Los objetivos del tratamiento son:
o Descomprensión intestinal para la eliminación de gases y líquidos retenidos.
o Corrección y mantenimiento del equilibrio hidro-electrolítico.
o Alivio o eliminación de la obstrucción.
➢ Sondaje nasogástrico / intestinal para descomprimir y disminuir la presión a nivel intestinal. También se pone
una sonda vesical para controlar todos los ingresos y todas las salidas.
➢ Fluidoterapia con cristaloides salinos y potasio y administración de plasma o sangre, en el caso de que haya
una perforación, por ejemplo.
➢ Nutrición parenteral total en obstrucciones mantenidas para corregir los déficits nutricionales.
➢ Profilaxis antibiótica para prevenir una posible neumonía.
En obstrucciones mecánicas se emplea tratamiento quirúrgico, por ejemplo, en caso de vólvulos se realiza una
sigmoidoscopia.

Tratamiento quirúrgico
Para inspeccionar el intestino delgado se realiza una laparotomía (también se está haciendo más a menudo la
laparoscopia) que es una abertura con incisión quirúrgica en la que se despliegan todos los planos y se accede a la
intervención de manera directa. Puede tener dos finalidades:

➢ Eliminar la causa de la obstrucción → extirpar o lisar adherencias, liberar el intestino encarcelado o

estrangulado, reseccionar tumoraciones obstructivas o retirar el tejido gangrenado o infartado (necrosis)
➢ Anastomosis del término-terminal → se realiza una derivación por anastomosis del intestino delgado
proximal. Control C control V.
En el intestino grueso → hay que reducir la distención colónica y prevenir la perforación para posteriormente eliminar
la lesión obstructiva. Finalmente se realiza una anastomosis termino-terminal y se instaura la colostomía o ileostomía.

La bolsa de colostomía se pone cuando se hace la resección de un tumor o algo que es tan grande la cantidad que se
ha quitado que es imposible de pegar.
93
En el grueso es más frecuente que se de la ruptura que en el delgado también porque en el delgado antes se genera
el vómito, pero en el caso del grueso lo que pasa es que se acumula hasta que BUM.

Asistencia de enfermería

Valoración
Es una situación potencialmente mortal por lo que tendrá mucha importancia la observación de signos característicos
y una exploración física detallada.

➢ Historia previa de cirugía, diverticulosis, hernias, medicación (narcóticos) y obstrucciones previas.

➢ Características del dolor.
➢ Distensión abdominal, medir el contorno y mantener referencias laterales.
➢ Preguntar por la última deposición y presencia de estreñimiento y ventosidades.
➢ Presencia de nauseas o vómitos y las características de estos.
➢ Monitorización de las constantes vitales, valoración piel, turgencia, color y temperatura.
➢ Valorar la presencia de ruidos intestinales, dolor y sensibilidad a la palpación.

Problemas de colaboración y diagnósticos enfermeros

➢ CP → Shock hipovolémico o séptico secundario a secuestro líquidos intestinal y trasudado peritoneal.

➢ CP → Isquemia o necrosis gastrointestinal secundario a proceso obstructivo y distensión abdominal.
➢ NANDA → Déficit de volumen de líquidos R/C vómitos, succión nasogástrica y acumulación líquidos intestinal.
➢ NANDA → Patrón respiratorio ineficaz R/C distensión abdominal.

Intervenciones
Vigilancia y control de complicaciones → NIC → Monitorización de constantes vitales.

➢ Monitorizar las constantes: taquicardia, taquipnea, presión arterial y diuresis.

➢ Notificar si la diuresis disminuye más de 30 ml/h.
➢ Monitorizar la temperatura porque es un signo precoz de gangrena o perforación.
➢ Valoración abdominal en cuanto a la evolución de la distensión, así como la presencia y el tipo de dolor.
➢ Mantener dieta absoluta hasta que se restaure el peristaltismo.
➢ Los signos de deterioro del estado clínico son el empeoramiento de la taquicardia, la taquipnea y la
hipotensión.
NIC → Terapia intravenosa, manejo de líquidos y electrolitos y cuidados de la sonda gastrointestinal.

➢ Seleccionar la vía y el sistema de infusión adecuado. Posteriormente, administrar las soluciones prescritas,
controlar el volumen a perfundir y el ritmo de infusión. Realizar los cuidados del punto de incisión.
➢ Colocación de una sonda vesical para el control de la diuresis.
➢ Vigilar los niveles de electrolitos séricos y reponerlos por vía intravenosa si fuese necesario.
➢ Si aparecen signos de deshidratación y constantes hemodinámicas, realizar un control y balance hídrico.
➢ Vigilar las perdidas por la sonda nasogástrica, el volumen de los vómitos, los cuidados bucales y mantener la
permeabilidad. Irrigar con suero salino si procede.
NIC → Cuidados del paciente encamado.

94
 ➢ Fomento de la comodidad y la seguridad, así como prevención de complicaciones en el paciente que no puede
levantarse de la cama.
NIC → Monitorización respiratoria y oxigenoterapia. Se le da también por la dificultad que hay respiratoria y debido
al dolor.

➢ Valorar la frecuencia y el patrón respiratorio, así como la amplitud y profundidad de la respiración (disnea,
taquipnea…) y si hay riesgo de aspiración intestinal.
➢ Realizar una gasometría arterial si procede.
➢ Elevar la cabecera de la cama, reducir la distensión abdominal y la presión diafragmática para reducir el riesgo
de aspiración.
➢ Fomentar la expansión pulmonar mediante espirómetros.
➢ Administrar oxigenoterapia si está prescrita.
➢ Informar al paciente del procedimiento, mantener el flujo de oxígeno indicado, realizar una buena higiene
oral, así como vigilar y controlar la administración y los efectos del oxígeno.
Hay que preparar al paciente para la intervención quirúrgica ante la posibilidad de que estuviera indicada. Para ello,
se deben programar los estudios diagnósticos necesarios y la obtención de muestras para estudio analítico.

➢ Vólvulos → Torsión de un segmento del colon sobre mesenterio.

o Vólvulo sigmoideo + frec. 75%
o Vólvulo ciego/ ileón, colon trasverso.
➢ Situación urgencia → compromiso vascular → Gangrena.

95
Tema 20: cuidados del paciente con trastornos neoplásicos.
Cuidados ante la cirugía de colon
La situación o estadío en el que se encuentre el cáncer es muy importante. Puede llegar a ser mortal.

Paciente con pólipos

Un pólipo es el paso previo a una tumoración.

Es una masa de tejido glandular que protruye desde la pared intestinal hacia la luz.

Se pueden clasificar según el tejido:

➢ Pólipos sésiles → son planos y de base ancha. Es una protuberación que está aumentada de tamaño. Tejido
glandular que ha proliferado y tiene aspecto aplanado.
➢ Pólipos pediculados → adheridos a la pared mucosa intestinal por un tallo fino. Tiene un tallo y una cabeza.
Suelen sangrar más puesto que hay más probabilidad de que se desgarre y se suele detectar ante s que el sesil
(pasa más desapercibido).
Los pólipos suelen tardar entre 3 – 3 años hasta que aumente considerablemente de tamaño.

Y tardan hasta 7 o 10 años en convertirse en un cáncer invasivo, por lo que es fundamental el diganóstico precoz y
poder tratarlo para que no evolucione.

Los pólipos se dan con mayor frecuencia en el colon sigmoide y en el recto. También hay otra clasificación:

➢ Hiperplásicos → prolifera tejido epitelial no neoplásico (benignos).

➢ Adenomatosos → lesiones premalignas, presentan cambios neoplásicos en el epitelio. Tiene un componente
genético y está relacionado con una mayor frecuencia de mortalidad.
Dentro de los pólipos adenomatosos a su vez, se diferencian en:

➢ Adenomas tubulares → son los más frecuentes, corresponden con el 65% de los pólipos de colon. Son
pediculados y de 1 cm de tamaño (pequeños), aunque pueden alcanzar los 5 cm. Cuanto más grandes, más
riesgo de malignidad. Siempre se retiran.
➢ Adenomas vellosos → son el 10% de pólipos de colon. Son sésiles (fijados a una estructura), de más de 5 cm.
Tienen un mayor riesgo de malignidad, como riesgo de carcinoma de colon.

Manifestaciones clínicas
➢ Asintomático. No causan dolor, fiebre.
➢ Rectorragia intermitente sobre todo en los pediculados. Las melenas son deposiciones de color negro con un
olor muy fuerte (por la degradación de la hemoglobina), mientras que la rectorragia es sangre procedente de
los intestinos y no huelen tan fuerte.
➢ Diarrea y secreción mucosa, sobre todo en el caso de adenomas vellosos grandes.

Pruebas diagnósticas
Enema de bario (para eliminar todas las heces) y colonoscopia (permite visualizar las paredes del intestino grueso).

Tratamiento
La resección por endoscopia reduce el 90% de la aparición del cáncer colorrectal.

96
Poliposis adenomatosa familiar (PAF)
Es un trastorno donde los epitelios glandulares del colon y del recto presentan una proliferación excesiva de toda la
mucosa, dando lugar a la formación de múltiples pólipos sésiles o pediculados. Es decir, hay mucha proliferación de
pólipos.

Es una enfermedad hereditaria juvenil, que puede aparecer entre el final de la infancia y los 40 años.

Aparecen múltiples adenomas en la superficie del intestino grueso (más de 1000) y a veces en el intestino delgado,
pero no es lo más común.

Puede afectar a un segmento o puede ser generalizada por todo el intestino grueso.

Las personas con PAF no tratada, presentarán un cáncer, ya que alguno de estos múltiples pólipos tendrá una
degeneración maligna. Hay una malignización en el 100% de los casos a partir de los 40 años.

Manifestaciones clínicas
Principalmente nos encontraremos con brotes diarreicos, hemorragia digestiva baja y dolor abdominal.

Si hay comportamientos en la familia y la persona empieza a debutar con estos síntomas, hay que tratarlo lo antes
posible porque puede llegar a ser muy agresivo (hay mucha cantidad de pólipos).

Pruebas diagnósticas
➢ Enema de bario.
➢ Colonoscopia.
➢ Sigmoidoscopia.
➢ Biopsia para confirmar el diagnóstico: para ver si hay cáncer.

Tratamiento
Es esencial el control y el tratamiento preventivo.

➢ Análisis de ADN (ya que es una enfermedad genética) y colonoscopias frecuentes.

➢ Antiinflamatorios tipo AINEs y fármacos selectivos de la Cox – 2 que suprimen la formación de pólipos y la
regresión de los adenomas (es quimioterápico por lo que es muy agresivo; aunque suprime la formación de
pólipos, tiene efectos secundarios en los pacientes).
➢ Colectomía con conservación del recto (si no está afectado) y anastomosis íleo rectal.

Epidemiología del cáncer de colon

➢ Cáncer Mayor frecuencia tras pulmón.
➢ 60.000 defunciones año Incidencia 28.000 persona año, España
➢ Prevalencia 27/100.000hab. Europa.
➢ Igual incidencia hombres/mujeres. Mayor frecuencia >50 años.
La supervivencia suele ser del 60% en 5 años, aunque también dependerá del estadío en el que se encuentre.

Factores de riesgo
➢ Edad > 50 años.
➢ Enfermedades → pólipos, enfermedad intestinal inflamatoria, antecedentes familiares de cáncer.

97
 ➢ Dieta → gran ingesta de proteínas (carnes rojas) y grasas animales; gran ingesta de hidratos de carbono
refinados (azúcares refinados); ingesta pobre en fibra vegetal (dos piezas de fruta diarias).
Se encuentra por detrás del cáncer de próstata y mama, y por delante del de pulmón o vejiga.

Fisiopatología
La localización más común es en colon sigmoide y recto (55%) con mayor prevalencia.

Comienza a partir de un pólipo adenomatoso (precursor, el que tiene más riesgo de malignizarse), que con el tiempo
se transforma en un adenocarcinoma (cáncer de colon).

Hay un crecimiento lento e infiltración en distintas capas de la pared intestinal, debido a esto cuando se detecta o
empieza a dar síntomas es cuando el tumor ha crecido y sea diseminado.

Diseminación:

➢ Local → alrededor de la lesión, de forma circular, etc.

➢ Vecindad → afectación al hígado, duodeno, bazo, aparato genitourinario.
➢ Linfática → afectación de los ganglios linfáticos regionales, es más frecuente (es frecuente metástasis de vejiga
o próstata).
➢ Hematógena → extensión de las células neoplásicas a órganos secundarios (es más frecuente la metástasis en
pulmón, hígado y columna vertebral).
➢ Implantación → siembra de células en la cavidad peritoneal a través de la capa serosa del peritoneo.

Clasificación por estadios: TNM

Determina la extensión del tumor:

➢ T = extensión del tumor.

➢ N = si haya o no afectación de los ganglios linfáticos.
➢ M = si hay o no metástasis.
Estas etapas describen la extensión del cáncer en relación a la pared del colon o del recto, los órganos anexos a ellos
y a otros órganos distantes.

Estadios → in situ I (pólipo que se ha convertido en maligno, no hay diseminación y está más localizado); II A, B, C; III A,
B, C; IV (metástasis en otros órganos distantes).

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La supervivencia a los 5 años en el estadio I es del 90%, en el estadio II entre 70 y 80%, en el estadio III entre un 40 –
70% y en el estadio IV del 10%.

Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones suelen ser inespecíficas hasta la enfermedad avanzada (5 – 10 años).

➢ Hemorragia rectal: oscuras o rojo (colon descendente).

➢ Alternancia de estreñimiento/diarreas.
➢ Dolor, anorexia y pérdida de peso.
➢ Anemia crónica por sangre oculta en heces, que provocará al paciente una debilidad.
➢ Masa abdominal palpable o en recto (tacto rectal).
➢ Obstrucción intestinal.
99
 ➢ Colon derecho en asintomáticos, tarda más en dar síntomas.
➢ Salvo la hemorragia rectal o la masa abdominal palpable los demás son causas más inespecíficas.

Complicaciones → obstrucción, perforación o peritonitis, afectación de los órganos vecinos.

Prevención
En cuanto a la prevención primaria, las recomendaciones serán las siguientes:

➢ Dieta: rica en fibra y bajo contenido de grasa saturada y carnes rojas.

➢ Ejercicio regular.
➢ Evitar obesidad.
Estas medidas son recomendables, están faltas de investigación y resultados.

En cuanto a la prevención secundaria, se realizarán pruebas de detección precoz del cáncer de colon:

➢ Sobre todo se realiza en personas mayores de 50 años, mediante una prueba anual de sangre oculta en heces.
Por otro lado, si hay antecedentes familiares, se considera un paciente de riesgo, y por lo tanto se llevará a cabo:

➢ Sigmoidoscopia cada 5 años.

➢ Enema de bario cada 5 años.
➢ Colonoscopia cada 10 años.
El diagnóstico se hace por colonoscopia y biopsia (para ver si hay cáncer y en qué estadío). Además, se puede
acompañar de:

➢ Ecografía abdominal y radiografía de tórax.

➢ TAC de abdomen para ver la extensión del tumor.
➢ Analítica completa + antígeno carcinoembrionario (ACE).

Tratamiento quirúrgico
➢ Curativo:
o Resección quirúrgica del tumor, colon adyacente y ganglios regionales. Se extirpa el tumor y lo que
hay alrededor para evitar que las células malignas vuelvan a producir un tumor.
o Fotocoagulación por láser.
o Fulguración, escisión local de tumores locales de pequeño tamaño, endoscopia.
➢ Paliativo: reducción de la masa tumoral y colostomía para evitar la obstrucción.

Colostomía
Estoma por el que salen las heces del colon ya formadas a una bolsa exterior. Es decir, es la resección quirúrgica y
derivación del contenido fecal, se realiza una resección abdominoperineal

Puede ser una resección abdominoperineal cuando se realiza una colostomía de colon sigmoideo proximal a la pared
abdominal y se extirpa desde periné (de colon sigmoideo distal, recto y ano), y después se cierra el perineo.

La colostomía puede ser ascendente, transversa, sigmoidea o descendente. Técnica de Hartmann → Colostomía de
colon sigmoideo proximal a pared abdominal y extirpación desde periné, (de colon sigmoideo distal + recto y ano).
Cierre perineo.

Hay diferentes tipos de estomas intestinales.

100
Puede haber numerosas complicaciones → de los estomas, que se diferencian entre inmediatas (estoma tirante,
obstrucción del estoma) y tardías.

➢ Radioterapia y quimioterapia → suele ser poco efectiva y siempre se utilizará, por tanto, como coadyuvante
del tratamiento quirúrgico.

Asistencia de enfermería en pacientes con cáncer de colon

Cuidados ante cirugía

Valoración preoperatoria

➢ Anamnesis → patrones intestinales habituales y recientes, estado nutricional que presenta (pueden venir
desnutridos, anoréxicos,…), dolor, dieta habitual, antecedentes de problemas circulatorios.
➢ Exploración física → pérdida de peso reciente, distensión abdominal, constantes vitales.
➢ Valoración en profundidad del patrón de adaptación – tolerancia al estrés → ya que la cirugía colorrectal es
generadora de ansiedad, miedo y problemas de afrontamiento.
Intervenciones preoperatorias

➢ Control de la infección:
o Limpiar – esterilizar el colon → mediante una dieta pobre en residuos.
o Catárticos o enemas de limpieza.
o Antibioterapia de amplio espectro → para limpiar la flora colónica.
➢ Mejorar estado nutricional → con preparados hiperproteicos sin fibra o nutrición parenteral.
➢ Profilaxis antiembólica → mediante heparina (la zona pélvica es altamente trombógena). Además, suelen ser
cirugías largas.
➢ Señalar posible ubicación de una estoma intestinal con la enfermera estoma terapéutica.
➢ Enseñanza del paciente → procedimiento del tratamiento.
o Informar sobre aspectos de la cirugía, día, preparación, procedimientos (vía venosa, enemas,
presencia de colostomía). Selección del lugar adecuado del estoma.
o Abordar enseñanza sobre los cambios a integrar en su vida con una colostomía.
o Ejercicios respiratorios y movilidad pasiva.
Preparación previa inmediata

➢ Rasurado del campo quirúrgico.

➢ Higiene adecuada del paciente.
➢ Preparación del campo quirúrgico (pauta).
➢ Profilaxis antiembólica (medicación y medicación preanestésica), ya que tarda 3 o 4 horas la cirugía.
➢ Vía venosa de calibre grueso o vía central periférica. Drum.

Cuidados tras cirugía /postoperatorios

Valoración

➢ Indagar en el informe quirúrgico e informarse acerca de incidencias durante la cirugía.

➢ Valoración del paciente: estado de conciencia y constantes vitales.
➢ Dispositivos artificiales y situación, drenajes, sueros, fármacos y tratamiento prescrito.

101
Problemas de colaboración

➢ C.P: Dolor 2º intervención quirúrgica.

➢ C.P: Hemorragia.
➢ C.P: Shock hipovolémico / desequilibrio hemodinámico.
➢ C.P: Tromboembolismo pulmonar / trombosis venosa profunda.
➢ C.P: Respiratorias: neumonía/atelectasia.
➢ C.P: Herida quirúrgica/estoma.
➢ C.P: Infección, extravasación, obstrucción 2ª vía venosa, sonda vesical, sonda nasogástrica.
Diagnósticos enfermeros

➢ Deterioro de la nutrición por defecto r/c falta de ingesta de nutrientes, tratamientos agresivos.
Conocimientos deficientes sobre cuidados de la herida, el manejo de la colostomía r/c falta de información.
o NIC: Enseñanza del proceso de enfermedad: enseñanza del procedimiento del tratamiento.
▪ Dieta.
▪ Cuidados de la piel.
▪ Manejo de la bolsa y tipos de bolsa.
▪ Complicaciones del estoma.
▪ Técnicas del control de eliminación: irrigaciones y obturador.
➢ Riesgo de deterioro de la integridad cutánea perilesional (en el caso de una colostomía o ileostomía).
➢ Riesgo de afrontamiento inefectivo r/c falta de confianza en la capacidad para afrontar la situación.
Además, los diagnósticos enfermeros en el postoperatorio tardío (a partir de 1 mes) pueden ser. Además del paciente
con cáncer de colon cuidados tras la cirugía:

➢ Riesgo de disfunción sexual.

➢ Afrontamiento inefectivo r/c nivel inadecuado de percepción de control.
➢ Riesgo de trastorno de la imagen corporal r/c cambios biofísicos.
➢ Gestión ineficaz de la propia salud r/c complejidad del régimen terapéutico.
o NIC → Aumentar el afrontamiento.
o NIC → Potenciación de la imagen corporal.
➢ Es decir, el objetivo será mejorar la calidad de vida de una persona con una colostomía o ileostomía.

102
Tema 21: Pacientes con enfermedades anorrectales

Pacientes con hemorroides

Las hemorroides son dilataciones varicosas de las venas del plexo hemorroidal por un aumento de presión en la zona
o un deterioro del retorno venoso desde el canal anal.

➢ Factores de riesgo → suele darse por una coincidencia de circunstancias, entre las que destacamos:
o Estreñimiento (riesgo de hemorroides por el esfuerzo que se realiza para la defecación).
o Gestación.
o o Permanecer de pie o sentado mucho tiempo (debido a la gravedad que provoca un éstasis venoso).
o Obesidad.
o Dieta pobre en fibras.
También pueden ser secundarias a otras enfermedades (cirrosis por hipertensión portal), sobre todo enfermedades
vasculares.

Clasificación de hemorroides

Por su localización
➢ Hemorroides internas → que afectan al plexo venoso por encima del esfínter interno, y se encuentra
recubierta de mucosa rectal. Están adheridas a la pared, no sobresalen (se producen en la parte interior, no
se ven por fuera). Están dentro del recto, por la mucosa y están alrededor el esfínter interno.
➢ Hemorroides externas → afectan plexo venoso por debajo del esfínter externo, y se encuentra recubierta de
piel perineal. Sobresalen hacia el exterior del recto.

Según estadios (la más usada)

El dolor está unido al grado no tanto a la ubicación.

➢ Grado I → son pequeñas, ubicadas siempre en el canal anal. No visibles. Coinciden con hemorroides internas
(no se ven). Están ubicadas al final del recto.
➢ Grado II → son más grandes, siguen estando en el canal anal y cubiertas de mucosa, prolapsan en la defecación
y se reducen espontáneamente (cuando la persona defeca salen, se prolapso pero se vuelven a reducir
espontáneamente).
➢ Grado III → son grandes y están cubiertas de mucosa y piel. Se produce un prolapso hemorroidal irreversible
espontáneamente. Si se masajean, pueden introducirse.
➢ Grado IV → se encuentran parcialmente fuera de forma permanente. Serán edematosas y puede haber
trombosis (si son grandes puede afectar a su vascularización trombosándose). Es decir, estarán inflamadas. El
principal riesgo es que se rompa.

103
Hemorroide externa trombosada
Se produce una trombosis de las venas hemorroidales externas del canal anal.

Habrá un súbito aumento presión venosa, junto con un sangrado. Suelen remitir sin intervención, pero pueden llegar
a tromboembolismo. Remiten sin intervención es que se meten para dentro, pero lo normal es que se opere para
mejorarlo.

Manifestaciones clínicas
Sangrado de las hemorroides tras la defecación (al limpiarse se ve sangre).

➢ Prurito anal: sensación incómoda, desagradable y molesto.

➢ Normalmente no dolorosa, aunque puede haber molestias.
➢ Edema, congestión, trombosis y estrangulación. En este caso, sí puede haber un dolor intenso.

Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Trombosadas

Poco sangrado Sin Sangrado Sangrado moderado Sangrado abundante Coágulo de sangre
prolapso moderado Prolapso oabundante (por cualquier roce). dentro dela
reversible Prolapso permanente. hemorroide
Prolapso al hacer
automáticamente Imposible
esfuerzo
introducirlas.
Se pueden introducir
de forma manual

No hay dolor Dolor moderado, Dolor moderado a Dolor severo Muy dolorosa, en
molestia severo ocasiones
incontenibles

Pueden tratarse en Pueden tratarse en Tratamiento en casa Procedimiento Muy peligrosa, se

casa medidas oprocedimiento médicono quirúrgico requiere cirugía.
casa
higiénico dietética. o cirugía si o si cirugía,
médico no quirúrgico
normalmente pero
últimamente se está
realizando antes la
operación.

Tratamiento

Tratamiento médico
➢ Medidas higiénico – dietéticas → evitar sedentarismo, ortostatismo prolongado, dieta, fibra y líquidos.
➢ Laxantes formadores masas → para reducir esfuerzo defecación (como el Plantaben).
➢ Tratamiento sintomático → supositorios o pomadas de acción local, corticoides, anestésicos y astringente
(para los pacientes que se operan, tienen que pasar un tiempo sin hacer caca).
➢ Espasmolíticos, baños asiento con agua fría, bolsas hielo.
➢ Para el dolor también se puede usar el paracetamol.

104
Tratamiento quirúrgico
Cirugía menor

Anestesia local y de menos envergadura no necesita ingreso hospitalaria, en hemorroides grado I – III

➢ Escleroterapia → inyección de un agente irritante en los tejidos que rodean a la hemorroide +

fotocoagulación.
➢ Ligadura blanda ancha (LBA) → para la necrosis del tejido y regeneración 7 – 10 días. Estrangulación de las
hemorroides. Al dejar de tener riesgo, se necrosan y posteriormente se eliminan. En grados más pequeños y
en los primeros estadios.
Cirugía mayor

Para las de grado IV, hemorragia crónica o trombosis dolorosa.

➢ Hemorroidectomía convencional o láser (se extirpan todas las hemorroides, pero hay una protuberancia tan
grande que hay que usar anestesia general y es de mayor envergadura).
➢ Ligadura de la vena hemorroidal en su base. Evitar suturas, siempre utilizando estenosis.
Si hay dolor persistente, puede ser debido a una infección, que a su vez puede presentar hemorragia. Que es una
complicación bastante grave. Puede tardar una semana 10 días en cicatrizar.

Fisura anal
Es una abrasión en el tejido epitelial del canal anal al nivel del esfínter interno. Es un canal, que lo que hace es un
agujero y un anal al lado del ano que se cuela las heces. Este canal poco a poco se llena de caca y son puñeteras pero
el tratamiento por dentro es complicado. La fisura es cuando no se ha abierto y cuando se abre es una fistula.

Puede ser provocada por diarrea, parto (en el esfuerzo del parto por el aumento de la presión), uso continuado de
laxantes, etc.

La cronificación precisa siempre de una hipertonía del esfínter interno. Puede haber periodos de exacerbación y de
remisión.

Patogenia (ejemplo de estreñimiento) → el estreñimiento da lugar a un bolo fecal duro, grande y seco, que va a
producir una excoriación de la mucosa y por lo tanto, una fisura aguda.

Esta fisura puede:

➢ Curarse.
➢ Cronificarse, entra en un círculo vicioso:

fisura → dolor → contracción → aumento de la presión (hipertonía del esfínter interno) → menos irrigación →
fisura.

Importante que cuando se detecte la fisura que no tenga estreñimiento.

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Clínica → Inflamación crónica, infección, dolor intenso defecación, sangre. Las heces pueden provocar infecciones,
dolor, complicaciones de la evacuación, etc. Dolor a la hora de hacer kk,

Tratamiento farmacológico → corticoides tópicos.

Tratamiento quirúrgico → dilatación del esfínter interno para intentar solucionar la fisura.

Absceso anorrectal
Es la invasión de espacios pararrectales por gérmenes bacterianos. Se puede producir porque una fisura anal se infecte
(por la acumulación de heces, por ejemplo).

Clínica → dolor intenso, enrojecimiento, calor, drenar espontáneamente.

Tratamiento → incisión y drenaje + antibióticos. Porque es una zona de mucho riesgo de infección

Fístula anal
Es un túnel o trayecto anormal, que comunica dos superficies epiteliales no relacionadas previamente, es decir, la
abertura del canal anal y piel perineal. Puede tener distintas trayectorias; y suele ser causante de los abscesos.

En la fístula hay conexión con el exterior mientras que la fisura no tiene porqué (puede quedarse interna).

Etiología → glándula anal infectada, absceso perineal que se abre a piel y luego se consolida esta comunicación.
También se puede dar frecuentemente en la Enfermedad de Crohn.

Clínica → drenaje / secreción de líquido purulento, picor, dolor a la defecación.

Tratamiento quirúrgico → abertura de la fístula y cicatrización por segunda intención. Puesto que tiene tendencia a
infectarse. Algunas veces se intenta operar en dos tiempos para evitar la incontinencia.

Si hay afectación del esfínter, se realizarán técnicas en dos tiempos para evitar incontinencias.

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Enfermedad o SINUS pilonidal
Es un quiste sacrococcígeo o fístula bajo la piel en la zona sacrococcígea, presenta un absceso de tejido de granulación
fibroso y con pelos. Es un trastorno congénito.

Presenta absceso agudo o crónico, en el que hay un atrapamiento de pelos en las capas profundas por presión
continuada.

Es más frecuente en varones, jóvenes hirsutos, personas con humedad persistente en la zona, ciclistas, conductores,...

Clínica:

➢ Infección crónica → pequeños poros con pelo en su interior.

➢ Bocas con supuración escasa y persistente.
➢ Infección aguda → inflamación, enrojecimiento, dolor, secreción purulenta.

Tratamiento quirúrgico → incisión y drenaje posterior, escisión del conducto y quiste subyacente, cierre y cicatrización
por primera o segunda intención. Para evitar la infección y si no es muy grande se puede hacer por primera intención.
Es muy doloroso, incapacitante y tiene que estar todo el día boca abajo.

Asistencia de enfermería: Paciente con enfermedad ano-rectal

Enseñanza de medidas higiénico – dietéticas: dieta, higiene, rasurado, evitar sedentarismo, ...

Cuidados prequirúrgicos:

➢ Limpieza del conducto rectal: mediante un enema.

➢ Información al paciente.
Cuidados postquirúrgicos:

➢ C.P: Infección de la herida quirúrgica. Esta es la principal.

➢ Dolor agudo r/c defecación y herida quirúrgica.
➢ Riesgo de estreñimiento.

Intervenciones y actividades

NIC: Cuidados de la incisión

➢ Valoración de la herida, aspecto, sangrado, supuración. El dolor persistente puede ser signo infección.
➢ Utilizar una técnica cuidadosa y cuidar la manipulación de los drenajes.
➢ Administrar analgesia antes de la cura y realizar cura tras deposición.
➢ Mantener gasas limpias y secas.
➢ Retirar taponamiento de la gasa si procede. Mojar la gasa antes de hacer la cura y mojarla con suero, para que
no le duela tanto.

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