1.

Elaborar un repaso de la semiología general del paciente recién nacido (menor de 28 días)
siguiendo la metodología aplicada en la asignatura Semiología Médica.
- Examen físico del recién nacido

La exploración inicial del recién nacido debe realizarse lo antes posible tras el parto . La
temperatura, el pulso, la frecuencia respiratoria, el color, la presencia de signos de dificultad respiratoria,
el tono, la actividad y el nivel de conciencia de los lactantes deben monitorizarse con frecuencia hasta que
los valores se estabilicen.

Deben controlarse el pulso (normal: 120-160 latidos/ minuto), la frecuencia respiratoria (normal: 30-
60 respiraciones/minuto), la temperatura, el peso, la talla, el perímetro cefálico y las dimensiones de
cualquier anomalía estructural visible o palpable. Si el neonato parece enfermo o presenta un soplo
cardiaco audible, se tomará la presión arterial.

ASPECTO GENERAL:

Actividad física  el recién nacido puede estar o bien tumbado con las extremidades inmóviles,
conservando su energía para el esfuerzo que le supone una respiración dificultosa, o bien puede llorar
enérgicamente acompañándose del movimiento de brazos y piernas.

Tono muscular  se debe observar el tono muscular activo como el pasivo y cualquier postura inusual.

Movimientos temblorosos y bruscos  Los movimientos temblorosos y bruscos con mioclonías en los
tobillos o en la mandíbula son más frecuentes y menos significativos en los recién nacidos que a cualquier
otra edad.

Edema  El edema puede confundirse con aspecto de bien nutrido.

PIEL: El color rojo oscuro o violáceo del niño que llora, cuyo color se oscurece mucho con el cierre de la
glotis antes del llanto enérgico, y la cianosis inocua (acrocianosis) de manos y pies, sobre todo cuando las
extremidades están frías, ponen de manifiesto una inestabilidad vasomotora y una circulación periférica
lenta.

Hallazgos:

Acrocianosis, condición vascular común caracterizada por la coloración azulada de las manos y, con
menor frecuencia, los pies, debido a un espasmo de los pequeños vasos sanguíneos en respuesta al frío.

Cianosis, coloración azulada o morada de la piel y las membranas mucosas, causada por la falta de
oxígeno en la sangre.

Lanugo, pelo fino, blando e inmaduro denominado.

Un mechón de pelo sobre la columna lumbosacra, debe hacer pensar en una anomalía subyacente,
como espina bífida oculta, una fístula pilonidal o un tumor. Eritema tóxico.

Melanosis pustulosa, es una lesión benigna que aparece sobre todo en los neonatos de raza negra,
contiene neutrófilos y se manifiesta en el nacimiento como una erupción vesiculo-pustulosa alrededor de
la barbilla, el cuello, la espalda, las extremidades y las palmas o las plantas.
Bandas amnióticas, son una rara condición congénita donde bandas fibrosas del saco amniótico se
enredan alrededor del feto en desarrollo, causando constricción o incluso amputación de extremidades.

Hemangiomas, es una marca de nacimiento común que aparece como un bulto rojo o una mancha plana
en la piel, causado por el crecimiento anormal de vasos sanguíneos.

Mancha mongólica, lesión cutánea benigna común en recién nacidos, caracterizada por una mancha
azul-grisácea o azul verdosa, generalmente en la región lumbosacra (parte baja de la espalda) o glúteos.

Eritema toxico, erupción cutánea benigna y común que afecta a la mayoría de los recién nacidos sanos,
generalmente dentro de los primeros días de vida.

CRANEO: El cráneo puede estar moldeado, sobre todo si el lactante es el primogénito y la cabeza ha
estado encajada durante bastante tiempo en el canal pélvico. Más grande que el resto del cuerpo.

Forma Condicionada al parto

Observar:

- Proporción cráneo/ cara.

- Característica de la implantación del cabello (neonato puede ser fino o grueso o ralo o aglutinado).

Palpación:

- Fontanela anterior, posterior, laterales y suturas

Cráneo: conformado por huesos (frontal, occipital, dos parietales y dos temporales) y 6 fontanelas

Fontanela anterior, Bregmática o frontal, forma de rombo y corresponde a la unión de las suturas frontal,
sagital y coronaria

Fontanela antero lateral o esfenoidal, de forma irregular y situada a ambos lados de la confluencia del
hueso frontal, el parietal, el temporal y la porción superior del esfenoides

Fontanela mastoidea, ubicada a ambos lados del cráneo, donde se encuentran el hueso parietal, el
temporal y el occipital.

Fontanela posterior Lambda, de forma triangular, en el espacio

Hallazgos:

El caput succedaneum, causado por la presión del cuello uterino sobre el cuero cabelludo, se manifiesta
por un área de edema circular blando con bordes difusos y a menudo con equimosis suprayacente.

Un cefalohematoma se presenta como una masa bien circunscrita rellena de líquido que no traspasa las
líneas de sutura.

hemorragia subgaleal, que no queda restringida por los límites de las suturas, por lo que es más grande y
más difusa.

El perímetro cefálico de todos los recién nacidos debería valorarse en una gráfica de crecimiento para
identificar una cabeza excesivamente pequeña (microcefalia) o excesivamente grande (macrocefalia).
El tamaño de las fontanelas es sumamente variable al nacer; si son pequeñas, la anterior suele aumentar
de tamaño durante los primeros meses de vida.

CARA: Se debe observar su aspecto general, con especial atención a las características dismórficas.

- Pequeña y redonda
- Mentón retraído
- Nariz aplanada por el paso por canal vaginal

Hallazgos:

Pliegues epicánticos, pliegues de piel en el párpado superior que cubren el ángulo interno del ojo, donde
se une con la nariz.

Ojos excesivamente separados o excesivamente juntos, Hipertelorismo  ojos muy separados, pueden
aparecer en muchos síndromes congénitos (un grupo de defectos presentes al nacer que ocurren juntos).
Hipotelorismo  ojos muy juntos.

Microftalmía, condición en la que uno o ambos ojos son anormalmente pequeños al nacer.

Surco nasolabial grande y orejas de implantación baja, que se suelen asociar a diversos síndromes
congénitos.

La asimetría de la cara puede deberse a parálisis del VII par craneal, hipoplasia del músculo depresor
en el ángulo de la boca o una postura fetal anómala.

Ojos:

- Cerrados, edematosos.
- Cejas ausentes pestañas largas
- Iris grisáceo
- Pupilar reactivas (1,8 a 5,4 mm)
- Reflejo rojo
- Sensible a la luz y sonidos intensos parpadeo protector
- Visión desde el nacimiento, sigue objetos colocados en su campo de visión y ven mejor a 20 cm.
- Enfoca un objeto en cerca de 10 segundos
- Patrones simples, por ejemplo, óvalos como la cara materna; las imágenes nítidas a las difusas; el
blanco y negro

Oídos:

- Implantación (perpendicular a ojos)

- Implantación baja (buscar dimorfismo)
- Agenesia (Sx Craneofaciales)
- Fistulas o apéndices (comunes raza negra, vigilar riñones)
- Tímpanos opacos
Nariz:

- Respirador nasal.
- Pequeña, poco prominente, deforme, plan, angosta y flexible.
- Puede existir Millium.
- Descartar atresia de coanas.

Boca:

- Labios húmedos, violáceos y bien delimitados.

- Encías relieves dentarios, pueden existir diente connatales y neonatales.
- Perlas de Epstein.
- Macroglosia (Hipotiroidismo, Sx Down).
- Labio y paladar hendido.
- Frenillo labial y lingual Gusto al nacer preferencia por dulce.

CUELLO:

- Corto, simétrico, móvil

- Alado, sexo femenino: Sx Turner.
- Tumoraciones, quiste tirogloso, bocio congénito, higroma quístico, quistes branquiales,
hematomas de esternocleidomastoideo
- Asincletismo (cabeza ladeada)
- Descartar fractura de clavículas

TÓRAX Y PULMONES:

- Forma, simetría, tumoraciones

- Mamas: tumefactas, secreción blanquecina (leche de brujas)
- Estertores iníciales, patrón respiratorio abdominal
- Test de Silverman
- Frecuencia respiratoria: 40 a 60 por minuto

CORAZÓN:

- Ápex visible algo hiperdinámico

- Ubicado 3 a 4 espacio intercostal
- Línea media clavicular
- Soplos sistólicos.
- Frecuencia cardiaca. 120 a 160 lpm

ABDOMEN:

- Circunferencia abdominal
 - Patología de pared anterior, hernia umbilical, onfalocele, gastrosquisis, persistencia del uraco, Sx
prune belly
- Hepatomegalia relativa 2 a 3 cm reborde costal
- Abdomen excavado: hernia diafragmática
- Discretamente globoso

GENITALES /ANO:

- Femeninos: sinequias, ambigüedad, labios de ninfa

- Masculino: testículos, hernias inguinales, hidrocele, pene > 2cm
- Descartar ano imperforado

EXTREMIDADES:

- Explorar asimetría y deformidad

- Descartar displasia del desarrollo de la cadera (Barlow, Ortolani, Galeazzi)
- Vigilar pie valgo, cavo, varo, equino varo, polidactilia, sindactilia, aranodactilia
- Alteración de pulgares asociado a patología del SNC

COLUMNA:

- Observar depresiones, orificios y presencia de vellos (Espina bífida oculta)

- Vigilar. Meningocele, mielomeningocele, mielocele.

NEUROLÓGICO:

- Observar: tono pasivo y activo, postura, llanto, actividad motora espontanea.

- Prechtl, brazelton
- Reflejos osteotendinosos
- Reflejos primitivos: succión, búsqueda, Prehensión palmo plantar, Babinsky, moro, tónico
cervical, esgrimista, Landau, marcha automática
- Pares craneales

TEST DEL RECIEN NACIDO

 2. Evaluar la epidemiología de las enfermedades que afectan al neonato, así como la morbilidad y
mortalidad neonatal.

En Estados Unidos y Europa, la mayoría de las muertes de lactantes se incluyen en una de estas tres
principales categorías etiológicas: parto prematuro, malformaciones congénitas y relacionadas con el
sueño (p. ej., SMSL). Las infecciones, los traumatismos, la asfixia durante el parto y las lesiones
constituyen el resto. El patrón difiere en los países en vías de desarrollo, donde predominan las
infecciones y la asfixia. Cuando se evalúa la causa del fallecimiento del lactante en función de la
Clasificación internacional de enfermedades, décima revisión, las malformaciones congénitas son la causa
principal, seguidas de los trastornos relacionados con la prematuridad y el bajo peso al nacer. Sin
embargo, los partos prematuros, más que las malformaciones congénitas, son responsables de la mayoría
de las muertes de lactantes en Estados Unidos, cuando se incluyen los fallecimientos por complicaciones
solo específicas de la prematuridad.

La tasa de nacimientos prematuros en Estados Unidos es sustancialmente mayor que en otros países
desarrollados y es la mejor explicación para la elevada mortalidad infantil en dicho país. A nivel mundial,
la tasa de partos prematuros tiene una estrecha correlación con la mortalidad infantil, lo que proporciona
una evidencia adicional de la importancia de esta asociación (fig. 112.5). En la era de los cuidados
intensivos neonatales modernos, la mayoría de las muertes por parto prematuro se producen en las edades
gestacionales más tempranas (<28 semanas) y en los primeros días de vida por importante inmadurez
pulmonar e insuficiencia respiratoria. El resto de las muertes por parto prematuro se deben a morbilidades
asociadas con la prematuridad. Un parto prematuro tardío (35-36 semanas de gestación) no contribuye de
forma significativa a la mortalidad infantil.

La variación internacional de las prácticas de registro de los nacidos vivos puede explicar la elevada
mortalidad infantil en Estados Unidos. Aunque estas explicaciones técnicas requieren más
investigaciones, no deberían utilizarse para justificar la elevada mortalidad infantil en dicho país. Dentro
de Estados Unidos, donde las prácticas de registro de los nacidos vivos son homogéneas, las variaciones
sustanciales de la mortalidad infantil y de las tasas de partos prematuros sugieren que son necesarias
explicaciones relacionadas con el sistema más que de tipo técnico.
3. Clasificar las enfermedades que afectan con más frecuencia a los pacientes en la edad neonatal.
 4. Estudiar las enfermedades respiratorias más frecuentes que afectan al neonato.

Transición a la respiración pulmonar

El establecimiento satisfactorio de una función pulmonar adecuada en el momento del nacimiento

depende de la permeabilidad de las vías respiratorias, del desarrollo funcional de los pulmones y de la
madurez del control respiratorio. Se debe eliminar el líquido que llena los pulmones del recién nacido y
reemplazarlo por gas. Este proceso comienza antes del nacimiento con un transporte activo de sodio a
través del epitelio pulmonar que empuja el líquido desde la luz pulmonar hacia el intersticio y su posterior
reabsorción en el sistema vascular.

c. “Fisiopatología”

El inicio de la primera respiración se debe a una disminución de la tensión arterial de oxígeno (Pao2) y
del pH, así como a una elevación de la tensión parcial de dióxido de carbono (Paco2) debida a la
interrupción de la circulación placentaria, la redistribución del gasto cardiaco, la disminución de la
temperatura corporal y diversos estímulos táctiles y sensoriales. Las contribuciones relativas de estos
estímulos al inicio de la respiración no están claras.

Apnea

La apnea es una interrupción prolongada de la respiración y debe distinguirse de la respiración periódica,

porque la apnea suele asociarse con enfermedades graves. Aunque no existe un consenso generalizado, la
apnea suele definirse como la interrupción de la respiración durante un periodo ≥20 s, o un periodo <20 s
que se asocia a un cambio del tono, palidez, cianosis o bradicardia (<80-100 lpm).

La apnea obstructiva (inestabilidad faríngea, flexión del cuello) se caracteriza por ausencia de flujo
aéreo, con persistencia del movimiento de la pared torácica.

La apnea central obedece a una disminución de los estímulos que el sistema nervioso central (SNC)
envía a los músculos respiratorios y causa una ausencia tanto del flujo aéreo como de los movimientos de
la pared del tórax.

La apnea mixta se observa sobre todo en la apnea de la prematuridad (50-75% de casos), con una
apnea obstructiva que precede a una apnea central. Los episodios breves de apnea suelen ser centrales,
mientras que los prolongados tienden a ser mixtos. La apnea depende del estadio del sueño, de modo que
su frecuencia aumenta durante el sueño activo (movimientos oculares rápidos).

a. Epidemiología

La apnea de la prematuridad es tanto más frecuente cuanto menor es la edad gestacional al nacimiento, y
en los más inmaduros persiste frecuentemente después de las 34 y en ocasiones hasta después de las 40
semanas de edad postconcepcional.
b. Etiología

- Sepsis precoz
- Sepsis nosocomial
- Infección viral respiratoria
- Alteración metabólica (glucosa, calcio, sodio, etc.)
- Depresión farmacológica
- Hipoxemia, fatiga muscular
- Reflujo gastroesofágico
- Obstrucción vía aérea
- Anemia de la prematuridad
- Ductus persistente
- Convulsión
- Equivalente convulsivo
- Malformación SNC
- Hidrocefalia post-HIV

c. Fisiopatología

Se han descrito diferentes factores que explican la alta incidencia de apnea, especial- mente relacionada
con la prematuridad (5). Pobre respuesta del centro respiratorio al estímulo de CO 2, respuesta atípica a la
hipoxia del RN pretérmino, o la influencia del reflejo de Hering-Breuer (6,7). Si bien hasta en un 80% de
las apneas se ha descrito un componente obstructivo (1,2), estudios recientes (7,8,9) han permitido aclarar
que el mecanismo de cierre de la vía aérea puede ser también de origen central, debido a una pérdida de
tono muscular y que no siempre son necesarios movimientos respiratorios incoordinados para que se
produzca esta oclusión de la vía aérea.

d. Clínica

Es importante describir la secuencia de manifestaciones y comprobar los registros de monitorización que

se producen en los episodios de apnea para definir la intensidad y secuencia de aparición de cianosis y
bradicardia y relación con los movimientos respiratorios. Además de los efectos inmediatos de las pausas
de apnea, hipoxemia, bradicardia, hipertensión arterial inicial e hipotensión posterior, que puede llegar a
parada cardiorrespiratoria si no es detectada, es necesario tener en cuenta la repercusión que pueden tener
episodios repetidos de apnea en el desarrollo neurológico posterior o en la progresión de otros procesos
como retinopatía de la prematuridad, enterocolitis necrotizante, etc. Aunque no resulta fácil de- limitar
esta repercusión a medio y largo plazo, la duración e intensidad de la hipoxemia, el número de episodios y
la respuesta de adaptación del organismo, se consideran factores importantes para valorar las decisiones
terapéuticas y establecer el pronóstico.

e. Monitorización

Además de la observación clínica, en cuanto un RN presenta episodios de apnea debe ser controlado
mediante sistemas de monitorización continua. Saturación de oxígeno de la hemoglobina y frecuencia del
pulso mediante pulsioximetría y/o frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria con electro- dos torácicos
(ECG e impedancia torácica), son los métodos más utilizados. Micrófonos, sensores de flujo o
temperatura nasales o capnografía son métodos de monitorización menos utilizados en clínica.

g. Tratamiento

En los episodios leves e intermitentes, a veces basta con una estimulación táctil suave o con la
administración de flujo y/o de oxígeno suplementario por una cánula nasal para corregir el cuadro.

La presión positiva continua en la vía aérea nasal (CPAPn, 3-5 cmH2O) y la cánula nasal de alto
flujo humidificado y caliente (CNAFHC, 1-4 l/min) son tratamientos apropiados para la apnea mixta u
obstructiva.

La apnea recurrente o persistente de la prematuridad se trata de forma eficaz con metilxantinas, que
aumentan el impulso respiratorio central al disminuir el umbral de respuesta a la hipercapnia y al
aumentar la contractilidad del diafragma y evitar la fatiga diafragmática. La teofilina y la cafeína tienen
una eficacia similar a la de las metilxantinas, pero se prefiere la cafeína por su semivida más prolongada y
el menor potencial de efectos secundarios (menos taquicardia e intolerancia a las tomas). En neonatos
prematuros, la cafeína reduce la incidencia y la gravedad de la apnea de la prematuridad, facilita el éxito
de la extubación de la ventilación mecánica, reduce la tasa de displasia broncopulmonar (DBP) y mejora
los resultados del neurodesarrollo. El tratamiento con cafeína se puede administrar con seguridad por vía
oral (v.o.) o intravenosa (i.v.) con una dosis de carga inicial de 20 mg/kg de citrato de cafeína seguida 24
h después de dosis de mantenimiento una vez al día de 5 mg/kg (aumentada a 10 mg/kg/día si se precisa
para la apnea persistente). Debido a que la ventana terapéutica es amplia (nivel terapéutico: 8-20 μg/ml) y
los efectos secundarios graves asociados con la cafeína son raros, la monitorización de las
concentraciones séricas del fármaco suele ser innecesarias.

Síndrome de dificultad respiratoria (enfermedad de la membrana hialina)

a. Epidemiología

Afecta sobre todo a los prematuros; su incidencia está inversamente relacionada con la edad gestacional y
el peso al nacer. Se observa en el 60-80% de los niños con EG inferior a 28 semanas, en el 15-30% con
una EG de 32-36 semanas y rara vez en los que nacen con más de 37 semanas de EG. El riesgo de
desarrollar SDR aumenta con la diabetes materna, los embarazos múltiples, los partos por cesárea, los
partos muy rápidos, la asfixia, el estrés por frío y cuando hay antecedentes de hermanos afectados
previamente. El riesgo es menor en embarazos con hipertensión crónica o asociada al embarazo, madres
adictas a la heroína, rotura prematura de membranas y con la profilaxis prenatal mediante corticoides.

b. Etiología

La principal causa de SDR es el déficit de surfactante (disminución de la producción y secreción).

c. Fisiopatología

En ausencia de surfactante pulmonar, el aumento significativo de la tensión superficial alveolar causa

atelectasia y se altera la capacidad de lograr una CRF adecuada. Como consecuencia de la lesión
progresiva de las células epiteliales y endoteliales por la atelectasia (atelectrauma), volutrauma, lesión
isquémica y toxicidad por oxígeno, el derrame de material proteináceo y detritos celulares a los espacios
alveolares (lo que constituye las clásicas membranas hialinas) altera aún más la oxigenación. La
atelectasia alveolar, la formación de membrana hialina y el edema intersticial disminuyen la
distensibilidad pulmonar en el SDR, por lo que se requiere más presión para expandir los alveolos y las
vías aéreas de pequeño calibre.

d. Clínica

Suele observarse taquipnea, quejido espiratorio intenso (a menudo audible), tiraje intercostal y subcostal,
aleteo nasal y cianosis. Los ruidos respiratorios pueden ser normales o atenuados y presentan un soplo
tubárico rudo; en las inspiraciones profundas pueden escucharse estertores finos.

- Laboratorio, imagenología y cultivos

En las radiografías de tórax, los pulmones pueden tener un aspecto característico, aunque no
patognomónico, que consiste en un volumen pulmonar bajo, un parénquima con una granulación reticular
fina difusa (aspecto en vidrio esmerilado) y broncogramas aéreas.

La radiografía inicial a veces es normal, y el patrón típico se desarrolla en las primeras 24 horas. Los
hallazgos radiológicos pueden ser muy variables, sobre todo en los neonatos que ya han recibido
tratamiento sustitutivo con surfactante y/o soporte respiratorio con presión positiva; esta variación suele
dar lugar a una correlación escasa entre los hallazgos radiológicos y la evolución clínica. Los hallazgos
gasométricos se caracterizan inicialmente por hipoxemia y, más tarde, por hipoxemia progresiva,
hipercapnia y una acidosis metabólica variable.

g. Complicaciones

h. Tratamiento

El defecto básico que necesita tratamiento en el SDR es el intercambio pulmonar inadecuado de O2-CO2.
El tratamiento de soporte básico (termorregulador, circulatorio, fluidoterapia, electrólitos y respiratorio)
es esencial mientras se establece y se mantiene la CRF. Es fundamental una monitorización cuidadosa y
frecuente de las frecuencias cardiaca y respiratoria, la Sao2, la Pao2, la Paco2, el pH, los electrólitos, la
glucosa, el hematocrito, la presión arterial y la temperatura. Suele ser necesario cateterizar la arteria
umbilical. La mayoría de los casos de SDR se resuelve de forma espontánea, por lo que el objetivo del
tratamiento es minimizar las variaciones fisiológicas anormales y los problemas iatrogénicos
superpuestos. El mejor lugar para tratar a estos niños es una UCIN.

Presión positiva continua en la vía aérea nasal

El oxígeno humidificado y caliente debería administrarse a una concentración suficiente para mantener la
Pao2 entre 50 y 70 mmHg (Sao2 del 91-95%) con el fin de mantener una oxigenación tisular normal a la
vez que se minimiza el riesgo de toxicidad por O2.

i. Prevención.

Algunas medidas preventivas importantes son evitar las cesáreas innecesarias o intempestivas (<39
semanas EG) o la inducción del trabajo de parto, realizar los cuidados correctos de los embarazos y partos
de alto riesgo (como la administración de corticoides antes del nacimiento) y la predicción de la
inmadurez pulmonar y la posible aceleración de la maduración intrauterina (v. cap. 119). La
monitorización fetal intrauterina prenatal e intraparto también puede reducir el riesgo de asfixia fetal, que
se asocia con una mayor incidencia y gravedad del SDR. La administración prenatal de corticoides a las
mujeres antes de la semana 37 de gestación puede disminuir de forma significativa la incidencia y la
mortalidad del SDR y la mortalidad neonatal global. Los corticoides prenatales también disminuyen 1) la
mortalidad global, 2) el ingreso en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) y la necesidad y la
duración del soporte ventilatorio, así como 3) la incidencia de HIV grave, enterocolitis necrotizante
(ECN), sepsis de comienzo precoz y retrasos del desarrollo neurológico, todo ello sin afectar
negativamente al crecimiento posnatal. Los corticoides prenatales no aumentan el riesgo de muerte
materna, corioamnionitis o sepsis puerperal.

Displasia broncopulmonar

es un síndrome pulmonar clínico que se desarrolla en la mayoría de los neonatos extremadamente

prematuros y se define por una necesidad prolongada de soporte respiratorio y oxígeno suplementario.

a. Epidemiología

Casi el 60% de los neonatos nacidos ≤ 28 semanas de gestación desarrollarán DBP, cuya incidencia
aumenta inversamente con la edad gestacional. De los lactantes nacidos en el extremo de la viabilidad
(22-24 sem), casi el 100% desarrollará DBP, y la mayoría tendrá una afectación moderada o grave. A
medida que la asistencia neonatal ha mejorado y el uso de corticoides prenatales se ha convertido en el
estándar de asistencia, la supervivencia de los recién nacidos en el extremo de la viabilidad ha mejorado y
la prevalencia de DBP es mayor. En Estados Unidos, se producen 10.000-15.000 nuevos casos adicionales
cada año. A pesar de décadas de experiencia, la incidencia de DBP prácticamente no ha variado.

b. Etiología

La DBP se desarrolla después del parto prematuro y las intervenciones de soporte vital necesarias (en
particular, ventilación mecánica y oxígeno suplementario) que causan lesión pulmonar neonatal.

c. Fisiopatología

Es probable que la patogenia de la DBP sea multifactorial, pero se observa inflamación pulmonar y lesión
pulmonar de forma constante. El colapso alveolar (atelectrauma) secundario a un déficit de surfactante,
junto con la sobredistensión pulmonar fásica (volutrauma) inducida por el respirador favorecen la
inflamación y lesión pulmonares. El oxígeno suplementario produce radicales libres que no pueden ser
metabolizados por los sistemas antioxidantes inmaduros de los neonatos de peso muy bajo al nacer
(PMBN) y contribuye aún más a la lesión. La inflamación pulmonar, evidenciada por la infiltración de
neutrófilos y macrófagos en el líquido alveolar, así como por varias citocinas proinflamatorias, contribuye
a la progresión de la lesión pulmonar. La

d. Clínica

dificultad respiratoria persistente y a menudo progresiva

necesidad de soporte respiratorio y de oxígeno suplementario

La dificultad respiratoria, que suele caracterizarse por taquipnea y tiraje, persiste o empeora y se asocia
con hipercapnia, hipoxia y dependencia de oxígeno.
e. Estudios paraclínicos

- Laboratorio, imagenología y cultivos

La radiografía de tórax evoluciona desde un SDR a una hiperinsuflación relativa con opacidades
intersticiales difusas y finas.

g. Complicaciones

Una complicación frecuente y cada vez más conocida de la DBP es la hipertensión pulmonar.

h. Tratamiento

El tratamiento de la DBP evolutiva y establecida es de soporte y no existen terapias basadas en la

evidencia. Los principios básicos del tratamiento deberían consistir en el soporte apropiado de la
ventilación y un soporte nutricional intensivo para optimizar el crecimiento lineal y fomentar la
reparación y el desarrollo pulmonares normales.

Diuréticos y restricción de líquidos

Broncodilatadores

Corticoides

Vasodilatadores pulmonares

Soporte respiratorio crónico

i. Prevención.

Por lo general, sigue habiendo una falta de intervenciones eficaces que prevengan la DBP. La evitación de
la ventilación mecánica con el uso precoz de la CPAPn y el tratamiento sustitutivo con surfactante
selectivo y precoz con una extubación rápida disminuyen modestamente la incidencia de DBP.

Conducto arterioso permeable

a. Epidemiología y fisiopatología

Algunos neonatos con SDR pueden presentar un cortocircuito clínicamente significativo a través de un
ductus arterioso permeable (DAP). Aunque el cierre ductal se produce a las 72 h después del parto en casi
todos los neonatos a término, a esa misma edad, en el 65% de los neonatos prematuros nacidos antes de
las 30 semanas de EG, el conducto se mantiene permeable. Los factores de riesgo de cierre tardío del
DAP son la hipoxia, la acidosis o el aumento de la presión pulmonar secundario a vasoconstricción, la
hipotensión sistémica, la inmadurez y la liberación local de prostaglandinas (que dilatan el conducto). Al
principio, el cortocircuito a través del DAP puede ser bidireccional o de derecha a izquierda. Cuando el
síndrome de dificultad respiratoria (SDR) desaparece, la resistencia vascular pulmonar (RVP) disminuye
y puede haber un cortocircuito de izquierda a derecha que produzca sobrecarga de volumen del ventrículo
izquierdo (VI) y edema pulmonar.

b. Etiología
d. Clínica

Las manifestaciones del DAP pueden consistir en: 1) un precordio hiperdinámico, pulsos periféricos
saltones, aumento de la presión diferencial (del pulso) y un soplo continuo o sistólico de tipo maquinaria,
2) signos radiológicos de cardiomegalia y aumento de la trama vascular pulmonar, 3) hepatomegalia, 4)
aumento de la dependencia del oxígeno, 5) retención de dióxido de carbono y 6) insuficiencia renal. Los
neonatos con un DAP hemodinámicamente significativo suelen requerir un aumento del soporte
respiratorio y de oxígeno. La visualización ecocardiográfica del DAP mediante Doppler con la
demostración del cortocircuito de izquierda a derecha o bidireccional confirma el diagnóstico.

e. Estudios paraclínicos

- Laboratorio, imagenología y cultivos

f. Diagnóstico diferencial

g. Complicaciones

h. Tratamiento

El tratamiento del DAP es controvertido y la evidencia para guiarlo es limitada. El cierre profiláctico
antes de signos del DAP, el cierre del DAP asintomático pero detectado en la clínica y el cierre del DAP
sintomático son tres estrategias terapéuticas. Las medidas para estimular el cierre del ductus consisten en
restricción de líquidos, administración de inhibidores de la ciclooxigenasa (COX; indometacina o
ibuprofeno) y el cierre quirúrgico. Deben sopesarse los beneficios a corto plazo de cualquier tratamiento
frente a efectos secundarios como la disfunción renal transitoria y los desequilibrios de líquidos asociados
con la indometacina.

Cierre farmacológico

Ligadura quirúrgica

i. Prevención.

Taquipnea transitoria del recién nacido

La taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN) es un síndrome clínico de taquipnea autolimitada
asociada a un retraso de la eliminación del líquido pulmonar fetal.

a. Epidemiología

Aunque es probable que la incidencia real sea mayor que la descrita, se estima en 3-6 por 1.000 recién
nacidos a término, por lo que la TTRN es la etiología más frecuente de taquipnea neonatal.

b. Etiología

La gestación gemelar, el asma materna, la prematuridad tardía, el parto precipitado, la diabetes

gestacional y la cesárea sin trabajo de parto son factores de riesgo que se asocian con frecuencia.

c. Fisiopatología
d. Clínica

La TTRN se caracteriza por el inicio precoz de taquipnea (>60 respiraciones/ min), a veces con tiraje o
quejido espiratorio y en ocasiones con cianosis que mejora con una suplementación mínima de O2
(<40%). El tórax suele auscultarse limpio, sin crepitantes ni sibilancias, y la radiografía de tórax muestra
una trama vascular pulmonar perihiliar prominente, líquido en las fisuras intralobares y raramente
pequeños derrames pleurales. La hipercapnia y la acidosis son infrecuentes.

e. Estudios paraclínicos

- Laboratorio, imagenología y cultivos

f. Diagnóstico diferencial

g. Complicaciones

h. Tratamiento

El tratamiento de la TTRN es de soporte. No existe evidencia que respalde el uso de furosemida oral ni de
adrenalina racémica nebulizada en este trastorno. Los β2-agonistas inhalatorios, como el albuterol
(salbutamol), aumentan la expresión y la activación del ENaC y de la Na+,K+-ATPasa, además de
facilitar la eliminación de líquido. La evidencia reciente sugiere que, cuando el albuterol se administra
precozmente en la evolución de la TTRN, puede mejorar la oxigenación, acortar la duración del
tratamiento con O2 suplementario y acelerar la recuperación.

i. Prevención.

Aspiración de material extraño (síndrome de aspiración fetal, neumonía aspirativa)

Durante el sufrimiento fetal se suelen iniciar movimientos respiratorios enérgicos dentro del útero porque
el aporte de oxígeno a través de la placenta se ve dificultado. En estas circunstancias, el feto puede aspirar
líquido amniótico que contiene vérnix caseoso, células epiteliales, meconio, sangre o material del canal
del parto, con lo que se pueden bloquear las vías respiratorias más pequeñas y dificultar el intercambio
alveolar de O2 y CO2. Las bacterias patógenas pueden acompañar al material aspirado y causar una
neumonía, pero incluso en los casos no infectados se observa dificultad respiratoria con signos
radiográficos de aspiración (fig. 122.7). En los recién nacidos, la aspiración pulmonar posnatal también
puede deberse a prematuridad, fístulas traqueoesofágicas, obstrucciones esofágicas y duodenales, reflujo
gastroesofágico, una técnica de alimentación inadecuada y a la administración de sedantes. Para evitar la
aspiración del contenido gástrico debe aspirarse el estómago mediante una sonda blanda justo antes de la
intervención o de otros procedimientos que necesiten anestesia o sedación consciente. El tratamiento de la
neumonía por aspiración es sintomático y consiste en soporte respiratorio y antibióticos sistémicos. Suele
producirse una mejoría gradual a lo largo de 3-4 días.

a. Epidemiología
b. Etiología

c. Fisiopatología

d. Clínica

e. Estudios paraclínicos

- Laboratorio, imagenología y cultivos

f. Diagnóstico diferencial

g. Complicaciones

h. Tratamiento

i. Prevención.

Aspiración meconial

a. Epidemiología

b. Etiología

c. Fisiopatología

d. Clínica

El meconio espeso y con partículas pasa hacia los pulmones, sobre todo durante la primera respiración,
aunque también dentro del útero. Se obstruyen las vías respiratorias más pequeñas, lo que puede provocar
dificultad respiratoria en las primeras horas de vida, con taquipnea, tiraje, quejido y cianosis en los niños
con afectación grave. La obstrucción parcial de algunas vías respiratorias puede provocar neumotórax,
neumomediastino o ambos. La hiperdistensión del tórax puede ser muy evidente. El cuadro suele mejorar
a las 72 horas, pero cuando su evolución requiere ventilación asistida puede ser grave y el riesgo de
mortalidad es alto. La taquipnea puede persistir durante muchos días o incluso varias semanas. La
radiografía de tórax típica muestra infiltrados parcheados, gruesas bandas en ambos campos pulmonares,
aumento del diámetro anteroposterior y aplanamiento del diafragma. Una radiografía de tórax normal en
un niño con hipoxia grave y sin cardiopatía congénita debe sugerir el diagnóstico de hipertensión
pulmonar.

e. Estudios paraclínicos

- Laboratorio, imagenología y cultivos

f. Diagnóstico diferencial

g. Complicaciones

La mortalidad de los recién nacidos teñidos de meconio es bastante mayor que la de los lactantes no
teñidos. La disminución de la mortalidad neonatal secundaria al SAM durante las últimas décadas se
relaciona con las mejoras en los cuidados obstétricos y neonatales. Los problemas pulmonares residuales
son infrecuentes, pero consisten en tos sintomática, sibilancias e hiperinsuflación persistente durante 5-10
años. El pronóstico final depende de la magnitud de la lesión del SNC secundaria a la asfixia y a la
presencia de otros problemas asociados, como la hipertensión pulmonar.

h. Tratamiento

El SAM se trata con medidas generales y con el tratamiento habitual de la dificultad respiratoria. Debe
sopesarse el beneficio de la presión media de las vías respiratorias sobre la oxigenación con el riesgo de
neumotórax. La administración de surfactante exógeno y/o NOi a los recién nacidos con síndrome de
aspiración de meconio e insuficiencia respiratoria hipóxica o hipertensión pulmonar que requieren
ventilación mecánica disminuye la necesidad de oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO),
necesaria en los lactantes con una afectación más grave y que no responden al tratamiento.

i. Prevención.

El riesgo de aspiración de meconio disminuye si se identifica rápidamente la pérdida de bienestar fetal y

se acelera el parto en presencia de una desaceleración tardía de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) o
cuando hay escasa variabilidad de la FCF entre un latido y otro. A pesar del entusiasmo inicial por la
amnioinfusión, esta no disminuye el riesgo de SAM, el número de cesáreas u otros indicadores de
morbilidad materna o neonatal. La aspiración nasofaríngea de un lactante teñido de meconio justo
después de la salida de la cabeza no reduce el riesgo de MAS. La intubación y aspiración sistemáticas de
los neonatos deprimidos (con hipotonía, bradicardia o disminución del esfuerzo respiratorio) nacidos con
un líquido teñido de meconio no es eficaz para reducir el SAM ni otros resultados adversos importantes y
no se recomienda para la reanimación neonatal.

Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (persistencia de la circulación fetal)

a. Epidemiología

La hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN) se observa con más frecuencia en recién nacidos a
término y postérmino.

b. Etiología

Con frecuencia, la HPPN es idiopática. Algunos pacientes con HPPN tienen concentraciones plasmáticas
bajas de arginina y del metabolito del NO, y polimorfismos del gen de la carbamilfosfato sintetasa,
hallazgos que sugieren un posible defecto sutil en la producción de NO.

c. Fisiopatología

La persistencia del patrón circulatorio fetal, con cortocircuito de derecha a izquierda a través del DAP y
del agujero oval después del nacimiento, se debe a que la resistencia vascular pulmonar (RVP) es
demasiado alta. La RVP en el feto se encuentra normalmente aumentada en relación con la presión
sistémica fetal o pulmonar posnatal. Este estado fetal favorece normalmente el paso de sangre venosa
umbilical oxigenada a la aurícula izquierda (y al encéfalo) a través del agujero oval, con lo que se evita el
paso por los pulmones al derivarla a través del conducto arterioso que lleva la sangre a la aorta
descendente. Después de nacer, la RVP suele disminuir con rapidez por la vasodilatación que produce el
llenado aéreo de los pulmones, la elevación de la Pao2 posnatal, la disminución de la Paco2, el aumento
del pH y la liberación de sustancias vasoactivas. La RVP neonatal elevada puede deberse a: 1) una mala
adaptación por lesión aguda (ausencia de vasodilatación normal en respuesta al aumento de oxígeno y
otros cambios que aparecen después del nacimiento), 2) un aumento del grosor del músculo de la capa
media de las arterias pulmonares y la extensión de las capas del músculo liso hacia arteriolas pulmonares
periféricas, por lo general no musculares, en respuesta a la hipoxia fetal crónica, 3) una hipoplasia
pulmonar (hernia diafragmática, síndrome de Potter), o 4) una obstrucción debida a policitemia, a un
retorno venoso anómalo pulmonar total (RVPAT) o a trastornos congénitos difusos del desarrollo acinar
pulmonar.

d. Clínica

cianosis, quejido, aleteo, tiraje, taquicardia y shock. Puede haber una afectación multiorgánica (v. tabla
119.2). La isquemia miocárdica, la alteración funcional de los músculos papilares con insuficiencia mitral
o tricuspídea y la alteración biventricular originan shock cardiogénico con disminución del flujo
sanguíneo pulmonar, de la perfusión tisular y del aporte de O2. La hipoxia suele ser lábil y
desproporcionada con respecto a los hallazgos de las radiografías de tórax. En la HPPN asociada a asfixia
e idiopática, la radiografía de tórax suele ser normal, mientras que en la HPPN asociada a neumonía y a
hernia diafragmática se observa una opacificación parenquimatosa y la presencia de asas
intestinales/hígado en el tórax, respectivamente.

e. Estudios paraclínicos

Con independencia de los antecedentes prenatales debe sospecharse una HPPN en todos los recién
nacidos a término con cianosis. La hipoxemia siempre está presente y es refractaria de forma intermitente
al oxígeno al 100% administrado mediante una carpa. La ecocardiografía en tiempo real combinada con
los estudios del flujo con Doppler es de suma utilidad para evaluar una HPPN.

- Laboratorio, imagenología y cultivos

f. Diagnóstico diferencial

g. Complicaciones

h. Tratamiento

El tratamiento de la HPPN pretende corregir cualquier enfermedad predisponente (hipoglucemia,

policitemia) y mejorar la oxigenación deficiente de los tejidos.

i. Prevención.

Hernia diafragmática

La hernia diafragmática se define como una comunicación entre las cavidades abdominal y torácica, con o
sin contenido abdominal en el tórax

a. Epidemiología

El defecto puede estar en el hiato esofágico (hernia de hiato), paraesofágico adyacente al hiato (hernia
paraesofágica, cap. 122.12), retroesternal (hernia del agujero de Morgagni, cap. 122.11) o en la porción
posterolateral del diafragma (hernia de Bochdalek). En la hernia diafragmática congénita (HDC), la
hernia de Bochdalek supone hasta el 90% de las hernias observadas y el 80-90% se producen en el lado
izquierdo. La hernia de Morgagni supone el 2-6% de las HDC. El tamaño del defecto es muy variable y
oscila desde un pequeño orificio a la agenesia completa de esta área del diafragma. Estas lesiones pueden
causar dificultad respiratoria importante al nacer, pueden asociarse a otras anomalías congénitas y tienen
una importante mortalidad y morbilidad a largo plazo. La supervivencia global según el CDH Study
Group es de alrededor del 70%, pero supera el 80% en muchos centros.

b. Etiología

La etiología suele ser congénita y raramente es traumática.

c. Fisiopatología

d. Clínica

e. Estudios paraclínicos

- Laboratorio, imagenología y cultivos

f. Diagnóstico diferencial

g. Complicaciones

h. Tratamiento

i. Prevención.

Fugas de aire extrapulmonares: neumotórax, neumomediastino, enfisema intersticial pulmonar,

neumopericardio

a. Epidemiología

Se calcula que el 1-2% de todos los recién nacidos presenta neumotórax asintomáticos, normalmente
unilaterales; el neumotórax sintomático y el neumomediastino son menos frecuentes (v. cap. 113). La
incidencia del neumotórax es mayor en los lactantes con enfermedades pulmonares, como aspiración de
meconio y síndrome de dificultad respiratoria, en los que han recibido ventilación mecánica, sobre todo si
han requerido ventilación de alta frecuencia (VAFO), así como en los niños con anomalías de las vías
urinarias u oligohidramnios.

b. Etiología

La causa principal del neumotórax es la hiperdistensión, que provoca rotura alveolar.

c. Fisiopatología

La hiperdistensión alveolar puede producirse por la ventilación con presión positiva durante la
reanimación neonatal, o se puede asociar al fenómeno de «válvula de bola» que se produce por la
aspiración (generalmente de meconio) y la obstrucción bronquial/bronquiolar. Aunque se puede producir
la rotura espontánea de una malformación pulmonar subyacente (p. ej., enfisema lobar, quiste pulmonar
congénito, neumatocele), suele tener lugar en un pulmón por lo demás normal y no se identifica ninguna
etiología.
d. Clínica

En la exploración física, el neumotórax asintomático se caracteriza por hiperresonancia y disminución de

los ruidos respiratorios ipsilaterales, con o sin taquipnea. El neumotórax sintomático se manifiesta por
dificultad respiratoria, que puede caracterizarse por una mera elevación de la frecuencia respiratoria o por
disnea intensa, taquipnea y cianosis. Sus primeras manifestaciones pueden ser irritabilidad y agitación o
apnea. El inicio suele ser brusco, pero puede ser gradual; un recién nacido puede ponerse gravemente
enfermo de forma súbita. La exploración física muestra asimetría del tórax con aumento del diámetro
anteroposterior, hiperresonancia y disminución o ausencia de los ruidos respiratorios. Se observa
desplazamiento cardiaco hacia el lado contralateral, desplazamiento de la punta del corazón y del punto
de impulso máximo. El diafragma se desplaza hacia abajo, al igual que el hígado en los neumotórax del
lado derecho, y puede producirse distensión abdominal. Alrededor del 10% de los pacientes puede tener
un neumotórax bilateral, por lo que la simetría de los hallazgos no descarta el neumotórax. En los
neumotórax a tensión, los signos de shock son típicos.

e. Estudios paraclínicos

Debe sospecharse la presencia de neumotórax y otras fugas de aire en los recién nacidos con signos de
dificultad respiratoria que muestren agitación o irritabilidad o que sufran un cambio brusco de su estado.
El diagnóstico del neumotórax se establece en la radiografía de tórax, donde se observa el borde del
pulmón colapsado contra el neumotórax (fig. 122.13). El neumomediastino se caracteriza por una zona de
hiperclaridad alrededor del borde cardiaco y entre el esternón y el borde cardiaco (fig. 122.14). La
transiluminación del tórax permite a veces un diagnóstico de urgencia del neumotórax, ya que en el lado
afectado hay mayor cantidad de luz. La ECO detecta las anomalías renales asociadas. Los signos de
compresión uterina (contracturas de las extremidades), un tórax pequeño en las radiografías, una hipoxia
intensa con hipercapnia y los signos de enfermedad primaria (hipotonía, hernia diafragmática, síndrome
de Potter) sugieren hipoplasia pulmonar. El neumopericardio puede ser asintomático y precisar solo
medidas generales, pero suele manifestarse como un shock brusco con taquicardia, atenuación de los
ruidos cardiacos y pulsos débiles que sugieren taponamiento. El neumoperitoneo provocado por el aire
que se diseca a través de los orificios diafragmáticos durante la ventilación mecánica puede confundirse
con perforación intestinal. La paracentesis abdominal puede ayudar a diferenciar los dos cuadros. La
presencia de microorganismos en la tinción de Gram del contenido intestinal sugiere perforación
intestinal. En ocasiones, el neumoperitoneo puede dar lugar a un síndrome compartimental abdominal que
requiere descompresión.

- Laboratorio, imagenología y cultivos

f. Diagnóstico diferencial

g. Complicaciones

h. Tratamiento

Si no hay fugas continuas de aire, los neumotórax pequeños asintomáticos o levemente sintomáticos solo
requieren vigilancia estrecha. El tratamiento conservador del neumotórax es eficaz, incluso en lactantes
seleccionados con necesidad de soporte ventilatorio. Las tomas frecuentes y en poca cantidad evitan la
dilatación gástrica y minimizan el llanto, que puede comprometer aún más la ventilación y empeorar el
neumotórax. La respiración con oxígeno al 100% en los lactantes a término acelera la reabsorción del aire
pleural libre hacia la sangre, disminuye la tensión del nitrógeno en sangre y favorece un gradiente de
presión del nitrógeno entre el aire atrapado y la sangre; sin embargo, no está demostrada su eficacia
clínica y debe sopesarse este beneficio frente a los riesgos de la toxicidad por O2. La descompresión de
urgencia mediante toracocentesis con aguja usando un pequeño catéter blando está indicada en los casos
de alteración respiratoria o circulatoria grave. Inmediatamente o después de dicha aspiración se debe
introducir un tubo de tórax que se acopla a un drenaje con sello de agua (v. fig. 122.13). Si la fuga de aire
continúa, debe realizarse aspiración (−5 a −20 cmH2O) para vaciar completamente el neumotórax. El
neumopericardio obliga a evacuar con rapidez el aire atrapado. El EIP localizado intenso puede responder
a una intubación bronquial selectiva. El tratamiento con surfactante para el SDR reduce la incidencia de
neumotórax.

i. Prevención.

Hemorragia pulmonar

a. Epidemiología

En cerca del 10% de los lactantes extremadamente prematuros aparece cierto grado de hemorragia
pulmonar. Está presente en el 15% de las autopsias de neonatos fallecidos durante las 2 primeras semanas
de vida. La incidencia descrita en las autopsias oscila entre 1 y 4/1.000 nacidos vivos. Alrededor del 75%
de los pacientes afectados pesa menos de 2.500 g al nacer. La administración profiláctica de indometacina
en los lactantes de PEBN disminuye la incidencia de hemorragia pulmonar.

b. Etiología

En muchos casos, el edema hemorrágico pulmonar es la fuente de sangre y se asocia a un cortocircuito

importante a través del conducto arterioso y un flujo sanguíneo pulmonar alto o a insuficiencia cardiaca
izquierda grave secundaria a hipoxia.

c. Fisiopatología

d. Clínica

La mayoría de los niños que presentan una hemorragia pulmonar han tenido síntomas de dificultad
respiratoria idénticos a los de un SDR. Estos síntomas pueden aparecer al nacer o después de varios días.

e. Estudios paraclínicos

- Laboratorio, imagenología y cultivos

f. Diagnóstico diferencial

g. Complicaciones

h. Tratamiento
El tratamiento consiste en la reposición de la sangre perdida, la aspiración para mantener permeable la vía
aérea, la administración endotraqueal de adrenalina y el taponamiento mediante un aumento de la presión
media en la vía aérea (que a menudo requiere VAFO). Aunque el tratamiento con surfactante se ha
asociado con el desarrollo de hemorragia pulmonar, la administración de surfactante exógeno una vez
producida la hemorragia puede mejorar la distensibilidad pulmonar, ya que la presencia de sangre y
proteínas intraalveolares puede inactivar el surfactante.

i. Prevención.