GASTROENTEROLOGÍA

ICTERICIA Y ENFERMEDADES DE LA VÍA BILIAR

METABOLISMO DE LA BR

La ictericia es la coloración amarillenta de piel, mucosas y fluidos

corporales debida al exceso de bilirrubina. Clínicamente es
detectable si la bilirrubinemia es superior a 23 mg/dL (3451 μ
mol/L).

Cuando es incipiente se detecta mejor en el paladar o la

esclerótica; cuando la ictericia es prolongada, la piel toma
coloración verdosa, por la oxidación de bilirrubina a biliverdina.
Debe distinguirse de otras causas de coloración amarillenta de la
piel en las que no se encuentra pigmentación amarillenta escleral.

CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERICIAS

Alteraciones aisladas del metabolismo de la Br:

1) Aumento de la producción de la Br:

a. Hemólisis: hiperbilirrubinemia NO conjugada. Se asocia a
anemia, hipersideremia, disminución de los niveles
plasmáticos de haptoglobina y de la vida media
eritrocitaria. Se puede dar también en transfusiones de
grandes volúmenes o reabsorción de grandes hematomas.
b. Eritropoyesis ineficaz: aumenta Br NC con anemia e
hipersiderema, pero sin disminución de la vida media
eritrocitaria.
2) Disminución de la eliminación hepática:
a. Déficit en la captación y almacenamiento intrahepático de
la Br: por fármacos (rifampicina, probenecid, sulfamidas,
Warfarina, AINEs)  aumenta Br NC.
b. Alteración en la conjugación de la Br: Sme de Crigler- Najjar
y Sme de Gilbert (déficit UGT1A1) y la ictericia neonatal son
ejemplos. Se genera hiperbilirrubinemia NC.
c. Déficit de excreción canalicular: Sme de Dubin-Johnson y de Rotor.

Enfermedad hepatobiliar

La hiperbilirrubinemia puede ser de origen hepatocelular o colestásico. También existen formas mixtas. Ver tabla 30-1.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS ICTERICIAS

Se basa en:

Anamnesis

Ictericia:

1) Hepatitis aguda: brusca y progresiva.

2) Coledocolitiasis: brusca y oscilante.

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 3) Colestasis crónicas: progresión lenta.
4) Neoplasias de cabeza de páncreas: rápida.

Coluria  indica hiperbilirrubinemia CONJUGADA.

Acolia  obstrucción biliar (coledocolitiasis) [se da de manera

intermitente] y en 1° sem hepatitis aguda. Neoplasias hay acolia
continua.

Prurito  característico del síndrome colestásico.

Investigar sobre ingesta de alcohol y fármacos hepatotóxicos, así

como antecedentes epidemiológicos de contagio de hepatitis
víricas.

Examen físico

Ascitis, circulación colateral abdominal, eritema palmar o arañas

vasculares  cirrosis hepática.

Lesiones de punciones venosas o tatuajes  hepatitis vírica.

Lesiones de rascado, xantomas o xantelasmas  colestasis crónica.

Hepatomegalia  hepatitis aguda, hepatopatía crónica o hígado tumoral.

Vesícula biliar distendida e indolora (signo de Courvoisier-Terrier)  lesión neoplásica por debajo de la unión del cístico
y el hepático común, como en cá. Páncreas y ampuloma.

Estudios de laboratorio:

Enfermedad hemolítica, HiperBr aislada sin alteración de las demás pruebas de fx hepática.
eritropoyesis ineficaz o Anemia frecuentemente.
alteraciones aisladas del
metabolismo de la Br Elevación de LDH, descenso haptoglobina y hemosiderinuria sugieren hemólisis. Si
disminuye recuento reticulocitario pensar en eritropoy. Ineficaz.
Hiperesplenismo= pancitopenia o trombocitopenia.
Hepatitis aguda tóxica o vírica Elevación de [transaminasas] en plasma >1.000 U/L.
Se pide serología correspondiente.
Obstrucción biliar litiásica Elevación [transaminasas] >500 U/L, de pocos días de duración.
FAL aumentada, alargamiento del tiempo de protrombina que se corrige con vit K.
GGT, colesterol y lípidos totales elevados.
Hepatopatía de origen etílico Relación GOT/GPT >2.
Leucocitosis con neutrofilia si hay hepatitis alcohólica, colangitis, hepatitis tóx o
leptospirosis.
Colangitis biliar primaria Ac antimitocondriales en suero y aumento IgM.
Neoplasias Alfa fetoproteína= hepatocarcinoma.
Ag carcinoembrionario (CA 19-9) = Ca. Páncreas/ digestivo o colangiocarcinoma.

IMÁGENES

1) Ecografía abdominal  se observa dilatación de vía biliar en la mayoría de los casos de colestasis obstructiva
extrahepática, det el lugar de obstrucción y descubre litiasis biliar.

2
 2) TC  misma utilidad, pero superior. Sirve también p/ observar lesiones pancreáticas. Es menos sensible que la
eco para det enfermedad litiásica porque solo muestra litiasis cálcicas.
3) Ecoendoscopia: alta sensibilidad en dx de obstrucción biliar litiásica o tumoral. También permite punción de
lesión y de adenopatías. Sirve para evaluar extensión local del cáncer de páncreas.
4) Colangiopancreatografía retrógada endoscópica (CPRE): es invasiva, con 95% sensibilidad y especificidad en el
dx de obstrucción biliar. Permite detectar el lugar y la naturaleza de la obstrucción en el 90% de los casos y
puede ser terapéutica (papilotomía, extracción de cálculos, colocación de drenajes biliares).

COLESTASIS

Es un impedimento total o parcial para la llegada de bilis al duodeno, ya sea por incapacidad para su formación o para
su flujo.

En función de la localización de la alteración al flujo biliar, las colestasis pueden clasificarse en intrahepáticas (no
obstructivas u obstructivas) o extrahepáticas.

Colestasis intrahepática:

1) NO OBSTRUCTIVA:
a. Toxicidad farmacológica: sulfamidas, glucocorticoides, anovulatorios, amoxicilina clavulánico, captopril,
clorpromazina.
b. Hepatitis víricas aguda
c. Colestasis benigna postoperatoria
d. Colestasis intrahepática del embarazo y otras que no me voy a aprender ni en pedo.
2) OBSTRUCTIVA:
a. Colangitis biliar 1°
b. Rechazo del injerto hepático.
c. Reacción crónica del injerto contra el receptor en caso de trasplante de MO.
d. Colangitis autoinmune.
e. Enfermedades granulomatosas del hígado suelen causar colestasis anictérica. Las ictericas son TBC y
sarcoidosis.
f. Colangitis esclerosante 1°.

Colestasis extrahepática:

1) Benigna:

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 a. Litiasis
b. Pancreatitis aguda y crónica
c. Estenosis posqx
d. Colangitis esclerosante 1° y 2°
e. Malformaciones congénitas, parasitosis, tumores benignos de la vía biliar primaria, enf duodenal.
2) Maligna:
a. Cáncer de páncreas
b. Colangiocarcinoma
c. Ampuloma
d. Cáncer de vesícula biliar
e. Compresión o infiltración por tumor o adenopatías.

CUADRO CLÍNICO

SME COLESTÁSICO: Ictericia, coluria, acolia, prurito.

*Dato: el prurito suele ser por la noche, dificulta el sueño y es más intenso en las palmas de la manos y planta de los
pies.

Cuando hay colestasis prolongada  hiperpigmentación cutánea 2° al rascado y xantelasmas y xantomas por
incremento del nivel de colesterol.

La ausencia de sales biliares en el tubo intestinal dificulta la absorción de grasas y vitaminas liposolubles y ocasiona
esteatorrea. Se puede generar hipovitaminosis A, D, K, E.

En la colestasis se produce una situación hemodinámica similar a la de la cirrosis hepática, con circulación hiperdinámica,
disminución de las resistencias periféricas, menor reactividad cardiovascular, bradicardia relativa e hipotensión. También
existe vasoconstricción renal, al menos cortical, y disfunción tubular, que ocasiona un incremento en la natriuresis y una
incapacidad para concentrar la orina.

TRATAMIENTO

Por el riesgo de insuficiencia renal: descontaminación intestinal, proxilaxis antibiótica preoperatoria, mantener buena
hidratación, evitar hipoTA, evitar uso de fármacos nefrotóxicos y AINES que inhiben síntesis de PG.

Colestasis graves causantes de esteatorrea: restringir consumo de grasas e indicar suplementos con triglicéridos de
cadena media, que se absorben sin necesidad de sales biliares. Administrar suplementos de vit liposolubles por vía
parenteral u oral.

Osteopenia con colestasis crónica: ingesta de 1,5 g/día de Ca2+ y suplementos orales de Vit D + exposición solar.

Prurito asociado a colestasis: colestiramina en dosis de 4-16 g/día  es un antipruriginoso. Si no se tolera por su sabor
desagradable y la intolerancia digestiva, puede darse rifampicina, bezafibrato, naltrexona o sertralina.

ENFERMEDAD DE LAS VÍAS BILIARES

COLELITIASIS

Presencia de cálculos en la vesícula biliar. Su formación se debe a la sobresaturación de la bilis de algunas sustancias,
cuya concentración alcanza el límite de solubilidad, y que luego precipitan formando cristales microscópicos que con el
tiempo progresan a cálculos macroscópicos.

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Otros factores que predisponen a la formación de cálculos son las quemaduras, la Enfermedad de Crohn, la enfermedad
crítica y el somatostatinoma.

Clínica

• Asintomáticos
• Cólico biliar típico (2% por año): dolor en hipocondrio derecho o epigastrio, intermitente, que aparece 15 a 30
minutos luego de las comidas y que puede irradiarse a la escápula derecha (signo de Collins). El dolor puede
durar hasta 4 horas y asociarse a náuseas y vómitos. Si la duración es mayor de 5-6 h hay que sospechar la
posibilidad de una complicación, como una colecistitis aguda. La existencia de fiebre también es sugestiva de
complicaciones.
• Dispepsia biliar: sensación de plenitud epigástrica, dispepsia, aerofagia o flatulencia tras la ingesta, sobre todo
comida rica en grasa. Mejora con antiácidos o medidas dietéticas.
• Complicaciones de colelitiasis (1 a 3% por año): colecistitis, coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis,
adenocarcinoma de vesícula, Síndrome de Mirizzi, fístula colecistoentérica.

Dx:

1. Laboratorio: no aporta datos para el diagnóstico de colelitiasis, pero permite descartar diagnósticos diferenciales.

2. Ecografía abdominal: (alta sensibilidad y especificidad para litos mayores de 2 mm). Útil para el diagnóstico de
complicaciones. En los casos en los que la sospecha clínica es alta, pueden ser útiles la ecoendoscopia o la CPRM. En
estos pacientes, la TC puede ser útil para descartar que se trate de litiasis cálcicas.

Tratamiento

1) Fase aguda: analgésicos y espasmolíticos  AINE o meperidina si esta contraindicados los anteriores.
2) Colelitiasis asx: tto expectante. La colecistectomía profiláctica está indicada en px con vesícula en porcelana,
inmunodep, trasplantados.
3) No qx: en px de elevado riesgo.
4) Qx: colecistectomía laparoscópica en px sintomáticos (cólicos o complicaciones, colecistitis, pancreatitis).

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COLECISTITIS AGUDA

Inflamación aguda de la vesícula biliar, a la que contribuyen tres factores: inflamación mecánica (distensión  isquemia),
inflamación química (por degradación de solutos en la bilis) y la inflamación bacteriana (E.coli, Klebsiella, Streptococcus
y anaerobios).

El 90% son 2° a litiasis biliar y el 10% son colecistitis alitiásicas (por traumatismos, ayuno prolongado, postoperatorio,
nutrición parenteral total, diabetes e infecciones o enf sistémicas como sarcoidosis y vasculitis). En estas últ son más frec
las complicaciones como perforación o gangrena.

Clínica

Cólico biliar, con dolor abdominal >6 horas, náuseas y vómitos. Es frecuente la febrícula o fiebre hasta 38°C. Si es >38°C
pensar en complicaciones supurativas como empiema vesicular y absceso perivesicular. Ocasionalmente se produce
ictericia, excepto en Sme de Mirizzi  impactación de un cálculo en cuello de la vesícula o cístico que comprime al
colédoco y causa una ictericia obstructiva.

Examen físico: Dolor en hipocondrio derecho que puede irradiarse a dorso y a región interescapular. Signo de Murphy
(inhibición de la inspiración profunda por el dolor). Vesícula biliar palpable en el 30 al 40%. Presentación atípica en
ancianos, DBT, inmunosuprimidos.

Diagnóstico:

1. Laboratorio: inespecífico. Leucocitosis y elevación de bilirrubina total (menor de 5 mg/dL) en 50% pacientes, PCR
aumentada. En el 25% de los pacientes, aumento de GOT, GPT y FAL.
2. Rx de abdomen: en la colecistitis enfisematosa se observa la presencia de aire.
3. Ecografía de abdomen (estudio de elección): distensión de la vesícula con diámetro anteroposterior mayor de 4
cm, engrosamiento de la pared mayor de 5 mm, líquido libre perivesicular, signo de Murphy ecográfico.
4. Gammagrafía con HIDA: prueba de mayor sensibilidad para colecistitis aguda. Indicada si el diagnóstico es incierto
luego de ecografía.
5. TC y colangio-RNM: cuando hay duda diagnóstica; para evaluar si hay complicaciones, colecciones,
coledocolitiasis.

COMPLICACIONES: colecistitis gangrenosa (la más frecuente), colecistitis enfisematosa, fístula e íleo biliar, lesión
quirúrgica de la vía biliar.

TRATAMIENTO

Médico: Nada VO (en colecistitis complicadas), hidratación EV. Sonda nasogástrica (SNG) en caso de vómitos
incoercibles. Analgésicos y ATB EV por 7 días (ampicilina sulbactam 1,5 g cada 6 horas o metronidazol 500 mg cada 12
horas asociados a ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas).

Quirúrgico: colecistectomía laparoscópica precoz, antes de las 72 horas de evolución. Superado ese tiempo se debe
iniciar tratamiento con ATB y programar la colecistectomía diferida (4 semanas aproximadamente). Colecistostomía y
drenaje percutáneo en colecistitis alitiásica y en pacientes críticos. Colangiografía intraoperatoria: para descartar
coledocolitiasis.

COLECISTITIS CRÓNICA

Causada por irritación de la vesícula por cálculos y brotes repetidos de colecistitis subaguda o aguda. Puede ser
asintomática o progresar a colecistitis aguda o sus complicaciones.

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COLEDOCOLITIASIS

Aproximadamente un 10%-15% de los pacientes con colelitiasis sintomática tiene coledocolitiasis, por paso de cálculos
desde la vesícula. También existen coledocolitiasis por formación de cálculos en el colédoco, habitualmente cálculos
pigmentarios en enfermedades parasitarias, colangitis de repetición, alteraciones congénitas.

Clínica

• 50% asintomáticos.
• Síndrome coledociano: ictericia, dolor en hipocondrio derecho o epigastrio (habitualmente referido a la
espalda), náuseas, vómitos, hipocolia o acolia, coluria.

Diagnóstico

1. Laboratorio: aumento de la bilirrubina total a predominio directo, FAL (colestasis), transaminasas y amilasa.
2. Ecografía abdominal: en el 50% de los casos se observan cálculos en el colédoco. Dilatación de la vía biliar
(mayor de 8 mm en pacientes con vesícula y mayor de 10 mm en pacientes colecistectomizados).
3. Colangio-RNM: mayor sensibilidad que la ecografía.
4. CPRE (gold standard): diagnóstica y terapéutica.

COMPLICACIONES: colangitis, pancreatitis, colecistitis 25%.

TRATAMIENTO

• En ausencia de signos de infección no se recomienda el tratamiento ATB previo a la CPRE.

• CPRE con papilotomía y extracción endoscópica y colecistectomía laparoscópica dentro del mes siguiente.
• Coledocolitiasis diagnosticada durante colecistectomía: coledocotomía y extracción de litos o programar CPRE.
• Pacientes colecistectomizados: CPRE con papilotomía y extracción de cálculos.

COLANGITIS

Infección de la vía biliar con aumento de la presión intracoledociana, generalmente secundaria a coledocolitiasis (85%),
tumores de la vía biliar o periampulares y a estenosis postquirúrgicas.

CLÍNICA

• Tríada de Charcot: (70%) fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho.

• Péntada de Reynolds: (15%) tríada de Charcot, deterioro del sensorio y shock (colangitis grave). Mortalidad 50%.

DIAGNÓSTICO:

1. Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda. Elevación de la FAL, bilirrubina total a predominio
de la directa (colestasis), GOT y GPT.
2. Hemocultivos, cultivos de endoprótesis.
3. Ecografía abdominal: dilatación de la vía biliar, cálculos.
4. Colangio-RNM: si existe alta sospecha clínica, pero no se encuentran signos ecográficos.
5. CPRE: gold standard.

Tratamiento:

El 80% pacientes responden al tratamiento conservador y ATB (drenaje vía biliar programado), el 20% restante requiere
descompresión biliar urgente con CPRE.

• Médico: reposición hidroelectrolítica, ATB EV (AMS o ciprofloxacina y metronidazol).

• Drenaje endoscópico de la vía biliar (de elección): CPRE con papilotomía endoscópica, extracción de litos.
• Drenaje percutáneo o quirúrgico (depende de contexto clínico, disponibilidad, experiencia).

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COLANGITIS ESCLEROSANTE 1°

Proceso inflamatorio primario progresivo, esclerosante y obliterante de la vía biliar extrahepática e intrahepática. Se
vincula con la colitis ulcerosa y con procesos fibroesclerosantes como la fibrosis retroperitoneal, mediastinal y
periureteral.

CLÍNICA: síndrome coledociano, colangitis aguda. La obstrucción biliar crónica puede producir cirrosis biliar secundaria
e insuficiencia hepática.

DIAGNÓSTICO

1. CPRE (gold standard): se observan múltiples estenosis en la vía biliar, lo que le da un aspecto arrosariado.
2. Colangio-RNM.
3. Biopsia hepática: solo para pacientes con sospecha de CEP de pequeños ductos.

Una vez hecho el diagnóstico deben buscarse las enfermedades asociadas, especialmente la EII crónica.

TRATAMIENTO

Ácido ursodesoxicólico: en dosis habituales (se está llevando a cabo un estudio aleatorizado).

Trasplante hepático: en pacientes con falla hepática subyacente. Hasta el 20% de los pacientes presenta recaída en el
órgano trasplantado.

Dilatación endoscópica: indicada si se encuentra una estructura dominante. Mejora la colestasis y el laboratorio.

HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA

Enf infecciosa causada por virus y caracterizada por lesiones hepatocelulares o necroinflamatorias del hígado.

- Hepatitis aguda: cuando su evolución es limitada a < 6 meses; por lo general producidas por fármacos, tóxicos,
mecanismos autoinnmunitarios e EHNA; siendo las causas virales las más frecuentes.

- Hepatitis cronica: cuando persiste después de 6 meses

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DIAGNÓSTICO

Se establece por criterios clínicos y se basa en la historia y alteraciones analíticas, en especial el inicio agudo del cuadro
y elevación de transaminasas.

El diagnóstico etiológico exige la determinación de los marcadores serológicos de infección por los virus de la hepatitis
A, B, C, D y E. Deberían efectuarse los siguientes exámenes: IgM anti-VHA, HBsAg, IgM anti-HBc, DNA-VHB, anti-VHC,
RNA-VHD, anti-VHD y RNA-VHE e IgM anti-VHE, dependiendo de los factores de riesgo y de la sospecha diagnóstica.

Entonces en resumen:

1. Laboratorio: hepatograma, hemograma, tiempo de Quick.

2. Serología

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OTRAS FORMAS CLÍNICAS DE HEPATITIS

Hepatitis anictérica: Similar a la clínica de hepatitis ictérica, pero se diferencia por la ausencia de ictericia. Posee mayor
tendencia a cronicidad que la hep ictérica, tanto en la VHB ni VHC.

Hepatitis colestásica: ictericia + coluria + acolia + prurito. Es frec en VHA, especialmente en adultos.

Hepatitis prolongada: En ocasiones, la enfermedad muestra inicialmente un curso común, pero después de la
desaparición de la ictericia, las transaminasas persisten elevadas, incluso durante varios meses. Algunos casos presentan
recurrencia de la enfermedad cuando todos los síntomas ya han desaparecido y las transaminasas se han normalizado.

Hepatitis grave: Este término se aplica a los casos de hepatitis ictérica que presentan manifestaciones de enfermedad
grave, como ascitis o gran afección del estado general, sin llegar a reunir los criterios de hepatitis fulminante.

Hepatitis fulminante: Complicación mas temida y más grave de la hepatitis vírica aguda y se debe a una necrosis masiva
o submasiva del parénquima hepática. Es frec en VHB, en particular si hay coinfección con VHD, también ocurre con
VHA. Cursa con síntomas de insuficiencia hepatocelular: vómitos, fetor y signos de encefalopatía hepática. La mortalidad
es >70% de los casos. La muerte suele deberse a hipoglucemia, insuf respiratoria, insuf renal o edema cerebral.

MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS

Son mas frecuentes en la hepatitis B. Estas manifestaciones pueden aparecer durante la fase prodrómica o durante el
período de estado como consecuencia del depósito de inmunocomplejos. Las más comunes son artralgias, artritis y un
exantema cutáneo urticariforme, por depósito en liq sinovial y vasos sanguíneos de dermis respectivamente.

Complicaciones menos frecuentes  glomerulonefritis extramembranosa, poliartritis nudosa, pleuritis exudativa.

VHC  Asociado a glomerulonefritis extramembranosa en casos de inf crónica, crioglobulinemia mixta esencial, porfiria
cutánea tarda y linfoma de cél B

VHE  manifestaciones extrahepáticas: neurológicas (encefalitis, ataxia, neuritis braquial, sme Guillain-Barre),
manifestaciones hematológicas (aplasia medular y trombocitopenia), manifestaciones musculares (miopatía proximal y
necrosante) y renales (nefropatía IgA y glomerulonefritis membranoproliferativa).

PRONÓSTICO

Suele ser bueno en la mayoría de los casos, la curación es la normalización de las transaminasas.

En el caso de VHB es la desaparición de HBsAg, y en casos de HVC y VHE la negativización de sus ARN.

Riesgo de evolución a cronicidad:

- Nulo para VHA

- 5% VHB inmunocompetentes; en recien nacidos se eleva a 90-95%.
- 50-70% VHC
- VHE en inmunodeprimidos

TRATAMIENTO

1. HAV: soporte, restricción de actividad física (no es necesario el reposo estricto), evitar hepatotóxicos.Se recomienda
tto sintomático.

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2. HBV aguda: soporte, hospitalizar si necesidad de monitorizar sensorio o coagulopatía. En general no req tto pero en
px con formas graves y fulminantes usar tto antiviral oral con entecavir o tenofovir, al igual que px con VHB crónica. La
duración no esta establecida, aunque debería ser hasta la negativización del HBsAg (confirmada al menos en dos
determinaciones separadas por 1 sem de dif).

3. VHC: tto antiviral para prevenir cronicidad. Los antivirales son sofosbuvir y ledipasvir. La duración es de al menor 8
semanas.

4.VHE: no req tto, excepto hepatitis aguda grave en sujetos no inmunocompetentes o trasplantados de órganos sólidos.
La ribavirina es capaz de inhibir replicación viral.

PREVENCIÓN Y PROFILAXIS

• VHA: vacunación (1 dosis al año de edad) y profilaxis post exposición (gammaglobulina dentro de las 2 sem en
contactos sin evaluación serológica previa).
• VHB: Vacunación (RN, 1 mes y 6 meses). En adultos y adolescentes se completa esquema.
• Normas higiénicas y sanitarias: higienización de alimentos, esterilización de instrumentos corto-punzantes y
descarte de materiales desechables (agujas).

CIRROSIS, INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y CÁNCER DE HÍGADO. HIPERTENSIÓN PORTAL (VARICES

ESOFÁGICAS)

CIRROSIS

Es un proceso crónico y progresivo caracterizado por la formación de nódulos de regeneración, fibrosis del parénquima
y distorsión de la histoarquitectura hepática con alteración de la circulación portal e insuficiencia funcional del
hepatocito. Estadio final común en toda injuria hepática crónica.

En las fases iniciales, la cirrosis es asintomática o produce síntomas inespecíficos; en esta fase, el pronóstico es bueno, y
se utiliza el término de cirrosis compensada. En las fases más avanzadas, la cirrosis puede producir una gran variedad
de complicaciones, que, cuando aparecen, definen la presencia de cirrosis descompensada. La cirrosis descompensada
suele tener mal pronóstico, y el único tratamiento curativo es el trasplante hepático.

Puede variar desde la ausencia completa de síntomas hasta la presentación de las siguientes manifestaciones:

- Hipertensión portal. Es el aumento de la presión en el territorio de la vena porta que ocasiona la formación de líquido
en la cavidad abdominal (ascitis) y colaterales portosistémicas.

-Encefalopatía hepática. Alteración neuropsiquiátrica producida por la circulación de sustancias no metabolizadas por
el hígado que acceden al SNC

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- Insuficiencia hepática. Estadio final caracterizado por la incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de
metabolismo y síntesis.

ETIOLOGÍA

A pesar de las distintas etiologías, las bandas de fibrosis que rodean los nódulos de regeneración son similares para
todos los tipos de cirrosis y se debe al depósito de sustancia colágena en el espacio subendotelial de Disse.

1) Tóxicos:

• Cirrosis alcohólica. Es una de las causas

más fruentes de daño hepático y cirrosis.
Existe una relación clara entre la ingestión
de alcohol y la producción de cirrosis. Los
factores más importantes para la
producción de la cirrosis en estos pacientes
son:

• Cantidad y duración de la ingesta

alcohólica (la cantidad necesaria para
producir cirrosis es el consumo de 80gr
diarios de etanol durante 20 años). Sin
embargo, sólo un 20% puede llegar a la cirrosis, lo que indica una susceptibilidad individual
• Sexo. Es más frecuente en mujeres que en varones que ingieren la misma cantidad de alcohol
• Asociación en pacientes con compromiso hepático previo (infección por el virus de la hepatitis B o C u otra
hepatopatía)
• Estado nutricional. El alcohólico grave es proclive a una nutrición defectuosa, lo cual favorece la producción de
cirrosis.

Al cuadro de la afección hepática se le suman las manifestaciones del alcoholismo crónico:

• Alteraciones nutricionales (neuropatía periférica, glositis, anemias macrocítica y ferropénica, edemas)

• Hipertrofia parotídea bilateral
• Anorexia y náuseas matutinas
• Contractura palmar de Dupuytren
• Disminución de la memoria y concentración
• Insomnio e irritabilidad

•Fármacos

2) Cirrosis poshepatítica (hepatitis B y C). Son la segunda causa más importante de cirrosis en Occidente. La aparición
de la cirrosis se halla en relación con la distorsión de la arquitectura lobulillar que produce el virus, el consumo de alcohol
y la superposición de la infección por el virus de la hepatitis D (agente delta). El carcinoma hepatocelular es una
complicación que se puede presentar aún en ausencia de cirrosis.

3) Hígado graso no alcohólico. Consecuencia de la obesidad. Se observa esteatohepatitis no alcohólica, la cual puede
desarrollar fibrosis y progresar a la cirrosis.

4) Trastornos metabólicos

• Hemocromatosis. Se da por mutación en el gen HFE que produce alteración en el metabolismo del hierro que ocasiona:

• ⋅ Cirrosis pigmentaria
• ⋅ Pigmentación cutánea (melánica)

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 • ⋅ Diabetes (llamada bronceada por el color de la piel) debido a la fibrosis del páncreas

• Enfermedad de Wilson. Trastorno autosómico recesivo caracterizado por la acumulación de cobre en el organismo.
Mutación del gen ATP7B que genera que no se pueda excretar cobre a través de la membrana de los hepatocitos. Genera
acumulación tóxica por formación de radicales libres.

• ⋅ Afectación hepática. Esteatosis  hepatitis aguda  hepatitis crónica  cirrosis.

• ⋅ Afectación cerebral. Atrofia de los ganglios de la base, sobre todo el putamen. Alteraciones cognitivas,
parkinsonismo
• ⋅ Afectación ocular. Depósitos verdes o marrones a nivel del limbo de las córneas, llamados anillos de Kayser-
Fleischer

• Déficit de α-1 antitripsina

• Porfiria cutánea tarda

5) Autoinmune

• Cirrosis biliar primaria. Destrucción de los conductos biliares intrahepáticos.

• Colangitis esclerosante primaria. Ocurre en hombres jóvenes y se asocia con colitis ulcerosa. El diagnóstico se hace
demostrando la deformación de los conductos biliares por colangiografía

• Hepatitis fulminante. Su etiología es desconocida, es frecuente en el sexo femenino, presenta anticuerpos anti-músculo
liso.

6) Obstrucción de retorno venoso

• Insuficiencia cardíaca
• Síndrome de Budd-Chiarri
• Pericarditis constrictiva
• Enfermedad veno-oclusiva

7) Criptogénica

FISIOPATOLOGÍA

El mecanismo patogénico inicial, que lleva posteriormente a la fibrosis hepática es la activación de las células de Ito o
perisinusoidales ubicadas en el espacio de Disse, entre los hepatocitos y las células endoteliales fenestradas de los
sinusoides.

- Habitualmente quiescentes y constituyen el principal depósito de vitamina A.

- Ante una agresión se activan y sintetizan colágeno tipo I y III que se deposita en el espacio de Disse.
- El colágeno provoca la obstrucción de las fenestraciones de los sinusoides, alterando el intercambio entre el
plasma y los hepatocitos.
- Además, las células de Ito se transforman en células contráctiles que contribuyen a disminuir el diámetro de los
sinusoides.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Cirrosis compensada. La cirrosis puede permanecer latente (asintomáticos) durante períodos prolongados y ser
diagnosticada en un examen clínico o de laboratorio de rutina. También puede tener sx inespecíficos  astenia, anorexia
ligera.

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Cirrosis descompensada. El paciente consulta debido a las manifestaciones provocadas por la hipertensión portal o por
insuficiencia hepática. La posibilidad de descompensación para el paciente individual depende de la etiología de la
cirrosis, la capacidad de eliminar o tratar la causa, el grado de reserva hepática y la presencia de comorbilidades,
hepatocarcinoma o de infección.

• Decaimiento general, febrícula de 37°C.

• Aliento hepático e ictericia, que aumenta en relación directa con la incapacidad de las células hepáticas para
metabolizar la bilirrubina.
• En esta etapa aparecen alteraciones:
o Circulatorias. Consisten en la intensa vasodilatación generalizada y un estado circulatorio hiperdinámico
(disminuye RVP, aumenta GC, disminuye PA) manifestado por taquicardia e hipotensión arterial.
Generación de edemas y ascitis.
o Síndrome hepatopulmonar. Consiste en insuficiencia respiratoria debida a desequilibrios V/Q.
Hipoxemia secundaria a vasodilatacion pulmonar en el contexto de HTPortal.
 Los capilares pulmonares se encuentran dilatados y por lo tanto muchos glóbulos rojos pasan
simultáneamente por la circulación pulmonar sin ser oxigenados, constituyendo un shunt de
derecha a izquierda.
 Los pacientes tienen cianosis, hipocratismo digital y numerosos spiders.
 Se manifiesta con disnea e hipoxemia que empeora al pasar de la posición de decúbito dorsal
a la posición de pie (platipnea y ortodesoxia).
o Sme hepatorrenal: Es una IR funcional, sin daño estructural del riñón, que presenta muy mal pronóstico.
Es ocasionado por vasoconstricción de arterias renales  hipoperfusión del órgano.

Recordar: puede haber hepatomegalia de consistencia aumentada y bordes duros, en especial en el epigastrio, que en
las fases más avanzadas suele desaparecer.

15
En los casos de cirrosis hepática descompensada es común observar ictericia, ascitis y edemas en las extremidades
inferiores. En estos px es frec la atrofia muscular por sarcopenia, la desnutrición, la atrofia testicular y ginecomastia.
Ambos sexos suelen existir trastornos de la distribución del vello  disminuye o se pierde, el varón por ej adopta una
distribución feminoide. En los casos de cirrosis descompensada avanzada, el paciente presenta signos neuropsiquiátricos
como encefalopatía hepática, asterixis, bradipsiquia, alt de la conducta, alt
del sueño, signos de parkinsonismo.

DIAGNÓSTICO

Laboratorio

• Aumento de transaminasas: al final de la enf pueden normalizarse, por

lo general la relación GOT/GPT < 1 a excepción de causa alcohólica.
• Aumento bilirrubina (hasta 3 mg/dL, si es no conjugada sospechar
anemia hemolítica asociada), FAL (si aumenta >2 veces el valor normal
sospechar cirrosis de origen biliar o carcinoma hepatocelular) y gamma
glutamil transpeptidasa (cuando hay colestasis o en los px alcohólicos)
según la causa; puede haber hipogammaglobulinemia policlonar por la
estimulación de los linfocitos por Ag de origen intestinal que llegan a
circulación sistémica al no ser depurados por cel de Kupffer.
• El descenso del TP, la hipoalbuminemia y la disminución del colesterol
marcan disfunción hepática y por lo tanto, enfermedad avanzada. La
anemia es frecuente y puede ser por pérdida, hemólisis, déficit de ácido
fólico o hiperesplenismo. También es causa de leucopenia y
plaquetopenia.
• Serologías virales, autoanticuerpos (ANA, ASMA, Anti-LKM 1, AMA), ceruloplasmina, alfa1-antitripsina,
sideremia, ferritina.

Ecografía abdominal y Doppler de vasos hepáticos: signos sugestivos como alteración de la ecoestructura con bordes
irregulares, permite detectar ascitis y signos de hipertensión portal como la esplenomegalia evalua las características
del flujo portal.

Otras: Fibroscan (p/ VHC, VHB, tiene mayor sensibilidad y especificidad para det cirrosis que fibrosis hepática), VEDA
(varices esofágicas como signo de HTP, de elección pq confirma diagnóstico, estadifica grado de fibrosis y orienta la
causa), biopsia hepática (confirma dx; en presencia de ascitis o recuento de plaquetas <50.000 o RIN >1,5 se hace x vía
transyugular).

PRONÓSTICO

Compensada: supervivencia del 50 al 70% a los 10 años.

Descompensada: clasificación de Child-Pugh

• CHILID PUGH: clasificación de la función hepática en tres grupos evaluando criterios clínicos y laboratorios.

16
 • MELD: se basa en niveles de bilirrubina, creatinina, RIN ye en la etiología de la cirrosis. Se utiliza para prioriza a
los pacientes en lista de espera para un trasplante.

TRATAMIENTO

1. Control ambulatorio cada 6 meses

2. Dieta equilibrada hiposódica
3. Evitar sobrepeso, ingesta de alcohol u otros hepatotóxicos (AINES, opioides, BZD). Se recomienda uso de
paracetamol para manejo del dolor (hasta 2 g/día).
4. Profilaxis 1° o 2° de la HDA por várices esofágicas con propanolol o técnicas endoscópicas.
5. Tratamiento enf de base
6. Trasplante hepático solo en cirrosis descompensada o cirrosis compensada que tenga carcinoma hepatocelular.
Las indicaciones de trasplante hepático son desarrollo de IH y complicaciones clínicas (ascitis, encefalopatía,
hiponatremia dilucional, sme hepatorrenal, infecciones bacterianas graves y CHC).

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

HIPERTENSIÓN PORTAL

Es el estado de aumento continuo de la presión del sistema de la vena porta (>10 mmHg), casi siempre debido a un
aumento de la resistencia ya sea por obstrucción mecánica o funcional. Su etiología más frecuente es la cirrosis. De
acuerdo con el lugar de la obstrucción del sistema portal la hipertensión portal se clasifica en:

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- Hipertensión portal suprahepática. Desarrolla ascitis con hígado sano al comienzo

- Hipertensión portal hepática. Hígado enfermo desde el comienzo, desarrolla ascitis.

- Hipertensión portal infrahepática. No desarrolla ascitis ni circulación colateral. Hígado sano

DERIVACIONES PORTOSISTÉMICAS

El sistema venoso portal carece de válvulas, esto facilita el flujo venoso retrógrado (hepatófugo) desde el sistema porta
de presión elevada a la circulación venosa sistémica (vena cava).

• Várices esofágicas (unión esofagogástrica). La hemorragia por várices constituye una emergencia, en la cual
muere el 20% de los pacientes. Algunos pacientes presentan una gastropatía congestiva por la hipertensión
portal, donde la mucosa gástrica es friable y sangra en forma lenta a diferencia del sangrado masivo por várices.
El riesgo de sangrado por várices esofágica se relaciona con 3 factores:
o Tamaño de las várices (mayor de 5mm)
o Aspecto de las várices (signo rojo)
o Severidad de la disfunción hepática

La HDA variceal se dx con VEDA y arteriografía. Se trata con: reanimación EV con cristaloides y coloides (albúmina y
hemoderivados), lavado gástrico, infusión de fármacos vasoactivos (terlipresina, vasopresina, somatostatina), VEDA
terapéutica con esclerosis o ligaduras con bandas, ATB (ceftriaxona 1g/día o norfloxacina 400 mg/12 h por 7 días). Para
prevención se usa propanolol.

• Hemorroides (venas rectales)

• Colaterales periumbilicales (ligamento falciforme del hígado)
o Partiendo desde la región umbilical, se extiende en dirección
ascendente por el hemiabdomen superior y la base del tórax.
o Cuando las anastomosis portoparietales se efectúan a través de
gruesos troncos venosos umbilicales y paraumbilicales se desarrolla
una ampolla varicosa umbilical y la circulación abdominal deriva no
solo hacia la vena cava superior sino también hacia la cava inferior,
adoptando el aspecto de cabeza de medusa.

ASCITIS

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Es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal, entraría en lo que es sme ascítico edematoso. Mecanismos de
producción:

• El aumento de la resistencia al flujo portal en el hígado desencadena vasodilatación arterial esplácnica a través
de mediadores como el óxido nítrico, el monóxido de carbono y posteriormente aumento del gasto cardíaco.
• Está vasodilatación genera un incremento de la presión capilar y de la formación de linfa que excede la
capacidad de absorción aumentando el grado de ascitis.
• Hay disminución de la presión arterial y aumento de la frecuencia cardíaca como consecuencia de la hipovolemia
arterial efectiva.
• Como consecuencia ocurre activación de factores vasoconstrictores (sistema nervioso simpático y SRAA) y
retención de agua y sodio a nivel renal y factores antidiuréticos (ADH) que alteran la excreción de agua libre
provocando ascitis e hiponatremia.
• Finalmente se desarrolla el síndrome hepatorrenal.
• También se le suma el factor de la hipoalbuminemia.
• La peritonitis bacteriana espontánea es la infección del líquido ascítico en ausencia de perforación de una víscera
hueca o de otro foco inflamatoriointraabdominal. Se produce translocación bacteriana desde el intestino a los
linfáticos mesentéricos y posteriormente las bacterias alcanzan la circulación sistémica ya que evitan las células
de Kupffer hepáticas a través de colaterales portosistémicas. Es frecuente la ausencia o escasez de síntomas
(fiebre, oliguria, confusión).

En el grado 2 hay moderada retención de sodio y con filtrado glomerular normal. En el grado tres hay una retención de
sodio intensa (excreción de sodio <10 mEq/L) y disminuye cap renal para excretar agua libre de solutos, aca se llega a
una hiponatremia dilucional.

19
Se dx con ecografía y paracentesis (físico químico, citológico, cultivo, proteínas totales y albúmina), se calcula el GASA
(gradiente albúmina en suero y líq ascítico):

El GASA <1,1 también puede ser peritonitis

secundaria bacteriana, vasculitis o serositis
por enf autoinmune.

Tratamiento:

- Restricción hídrica y sodio  elección

ascitis grado 1 y 2.
- Diuréticos: espironolactona y
furosemida
- Paracentesis terapéutica:
administración simultánea de albúmina EV
de elección en ascitis grado 3 y refractaria.
- Control de peso corporal, diuresis,
ionograma sérico y fx renal.
- TIPS para ascitis refractaria.

Otros estudios:

ESPLENOMEGALIA

Esplenomegalia con hiperesplenismo. El agrandamiento del bazo que produce hiperesplenismo se traduce como una
pancitopenia (trombocitopenia, leucopenia y anemia) en la sangre periférica.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA  se describe después.

Otras características de la cirrosis descompensada:

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 - Hiponatremia dilucional

Concentración sérica de sodio < 130 mEq/L. Los pacientes con cirrosis pueden desarrollar dos tipos diferentes de
hiponatremia: hipovolémica o dilucional (hipervolémica en presencia de ascitis o edemas). La hipoNa+ hipovolémica se
corrige mediante la interrupción del tto diurético y adm oral de sodio o endovenoso. En cambio la dilucional se basa en
restricción hídrica (1- 1,5 L), suele ser el más frec y se por hipersecreción de ADH en respuesta a la reducción del vol
arterial efectivo en px cirróticos.

Sx: coma, edema cerebral.

- Sme hepatorrenal

El síndrome hepatorrenal (SHR) es un tipo de insuficiencia renal característica de los pacientes con cirrosis hepática
descompensada y que destaca por una disminución muy marcada del filtrado glomerular como consecuencia de una
vasoconstricción renal intensa.

Se caracteriza por hiperazoemia y oliguria con sodio urinario <10 mEq/L, hipoTA arterial que no responden a la
reposición de líquidos.

Tratamiento: fcos vasoconstrictores, en particular análogos de la

vasopresina (terlipresina) en combinación con albúmina. Se
administra hasta la resolución o máximo 14 días.

Alternativas: alfa adrenérgicos como la NA o midodrina, también

asociados a albúmina.

Requiere moniterio por riesgo de dolor abdominal, isquemia

periférica y miocárdica.

Se recomienda trasplante hepático enc aso de Cr >1g/dL, Br >4

mg/dl o urea >30 mg/dL.

- Sme hepatopulmonar

Alteración del intercambio gaseoso pulmonar sin enfermedad

estructural y con vasodilatación pulmonar, secundario al aumento de
vasodilatadores séricos. Se manifiesta con disnea, platipnea, ortodesoxia, arañas vasculares, acropaquía y a veces
cianosis.

El dx se hace con gradiente alvéolo-capilar de O2 aumentado más un ecocardiograma con burbujas que demuestre
shunt intrapulmonar. El trasplante hepático revierte el trastorno.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

IH en el contexto de una hepatopatía aguda sobre hígado previamente sano. Incluye también otras patologías agudas
que aparecen en hepatopatía crónica: enf de Wilson, reactivación del VHB o transmisión vertical de este mismo virus
sobre hígado no cirrótico, sme de Budd Chiari agudo, hepatitis autoinmune.

Criterios diagnósticos de IH aguda grave:

- Hepatopatía aguda
- Aparición dentro de las ultimas 26 semanas.
- Reducción de la tasa de protrombina por debajo del 40% (o RIN > o = 1,5)
- Desarrollo de encefalopatía hepática de cualquier grado (con excepción en neonatos).

21
ETIOLOGÍA

FISIOPATO

Depende de la causa, generalmente terminan en la liberación de citoquinas (IL1 y TNF alfa) por macrófagos y cél de
kupfer. Repercute a nivel orgánico generando las siguientes complicaciones:

- IR: puede ser por la misma causa hepática, a mecanismos generales similares a los descriptos en el sme
hepatorrenal que complica la cirrosis.
- Las infecciones bacterianas y fúngicas se atribuyen a déficit de fibronectina y complemento por ausencia de
síntesis hepática, ausencia de fx de cel de Kupffer y alteraciones en la función leucocitaria.
- El edema cerebral que lleva a la HT endocraneana es la consecuencia más grave. Se genera por aumento del líq
intra-astrocitario causado por hiperamoniemia, secundaria a la incapacidad hepática para metabolizar el
amonio. Los astrocitos metabolizan el amonio en glutamina y eso provoca un aumento de la Osm intracel que
se compensa con la entrada de agua al interior de estas cél. Manifestaciones  respuestas pupilares, bradicardia,
hipertensión e hiperventilación.

CLÍNICA

- Nauseas, distensión abdominal, alternancia de diarrea y estreñimiento.

- Cefalea, anorexia, fatiga, debilidad, urticaria y prurito
- Tendencia a la hemorragia, aparición de hematomas por traumatismos leves.
- Ictericia, ascitis.
- También puede haber infecciones, coagulopatías, alteraciones hemodinámicas (hipoTA, hipoperfusión tisular),
alt metabólicas (aliento hepático, hipoglucemia, hipokalemia, hiponatremia dilucional, hipofosfatemia, alcalosis
respiratorio y metabólica  acidosis metabólica por acum de ác láctico) e IRA.
- Encefalopatía hepática: Alteración metabólica de la fx del SNC dada por la incapacidad del hígado para
destoxificar los agentes nocivos provenientes de la circulación portal (amonio, mercaptanos, GABA) debido a la
disfx hepática y derivación porto sistémica. Clínicamente se caracteriza por agitación, confusión o incluso
alucinaciones, y puede llegar al coma. Se hace tto eliminando factores desencadenantes, dieta hipoproteica,
laxantes o enemas y rifaximina.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

22
Cuadro clínico de la encefalopatía hepática:

- Cambios inespecíficos de carácter, conducta inapropiada, agresividad, depresión y episodios de hipomanía.

- Generalmente afecta área mental y área motora, mientras que el área sensorial se conserva.
- A la exploración clínica, la EH afecta variablemente la consciencia, la personalidad, capacidad intelectual y el
habla, así como por la presencia de fetor hepático (olor por mercaptanos en aire espirado), alt neuromusc
(asterixis o flapping tremor  pérdida postural por hipoxemia articular 2° a la afectación del tracto reticular que
se evidencia en muñecas, tobillos o lengua), hipertonía, torpeza en la realización de mov rápidos, ataxia,
hiperreflexia profunda tendinosa.

Diagnóstico

En el caso de que aparezcan las manifestaciones clínicas típicas de EH en un paciente con cirrosis hepática, el diagnóstico
es sencillo y es, por lo tanto, clínico. No existe ninguna alteración patognomónica de esta entidad y por ello debe
realizarse un diagnóstico de exclusión. No obstante, la valoración del estado mental, la detección de asterixis durante la
exploración clínica, la presencia de niveles elevados de amonio y la respuesta al tratamiento con fármacos que reducen
la hiperamoniemia avalan fuertemente la sospecha de EH.

Complementarios:

- Test psicométricos que evaluan la actividad motora fina y la atención. Se realizan con papel y lápiz en un tiempo
limitado y corto. Se considera que el px padece ENH si la puntuación es < o = a 4 puntos.

- Uso de técnicas neurofisiológicas que incluye el estudio de la frecuencia crítica de parpadeo y potenciales
evocados, que permiten dx EHM  electroencefalograma.
- Técnicas de neuroimagen  RM cerebral y RM espectroscópica.

Tratamiento

El objetivo es mantener vía respiratoria permeable y las constantes hemodinámicas, así como equilibrar trastor
hidroelectrolíticos y los niveles de glucemia. También identificar y corregir el factor desencadenante (infecciones,
hemorragia digestiva, consumo de fcos hipnóticos o diuréticos, alcohol) p/ disminuir amonio y aumentar su eliminación.

23
Se trata con:

- disacáridos no absorbiles (lactulosa y lactitol)  es metabolizada por bacterias colónicas en ác acetico y lactico,
los cuales acidifican el medio e impiden crecimiento de bacterias productoras de amonio.
- Atb  metronidazol, rifamixina.
- Probioticos  promueven la colonización de bacterias sin act ureasa.
- Terapia nutricional: disminuir consumo de proteína animal
- Flumacelino para EH desencadenadas por benzodiacepinas

Pronóstico

La supervivencia después de un episodio de EH aguda es inferior al 25% a

los 3 años. Además, el seguimiento a largo plazo ha demostrado que la EH
mínima (valorada mediante la medición de la frecuencia crítica de
parpadeo) se asocia a una menor supervivencia a los 5 y los 10 años.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS (CUADRITO  48-14-3)

PROFILAXIS Y TTO DE IH

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HEMORRAGIA DIGESTIVA

Sangrado hacia la luz del TD que se origina desde el esfínter esofágico superior hasta el ano.

Aumenta el índice urea/creatinina por el paso de la urea en el TGI.

Emergencia gastrointestinal mas común que ocasiona una significativa mobimortalidad debido al aumento del uso de
AINES y alta prevalencia de H.pylori.

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La lesion de Dieulafoy se caracteriza por presencia de una arteria anómala de calibre gueso que atraviesa submucosa
del estómago y discurre en contacto con la mucosa, por lo que la erosión de la arteria genera hemorragia. Otras causas
menos frec de HDA: esofagitis, angiodisplasia, tumores benignos y malignos, fístula aortoentérica.

Una hematemesis de sangre fresca o manifestaciones de hipovolemia sugieren una pérdida de sangre de al menos
1.000- 1.500 mL, mientras que el vómito en «poso de café» suele indicar que la hemorragia ha cesado o su débito es
muy bajo.

EVALUACIÓN INICIAL:

1. Interrogatorio (lo que esta en el cuadro)

2. Examen físico: FC, PA (buscar ortostatismo), FR, pulsos periféricos, perfusión periférica. Realizar tacto rectal y
colocar SNG para lavado gástrico.
a. Estimación de pérdida hemática: hipovolemia leve  <10% (FC >100 lpm, PAS>100mmHg, discreta
vasoconstricción periférica), moderada  pérdida <15% de volemia (PAS >100mmHg, FC >100 lpm) y
<40% (PAS <100mmHg, FC >100 lpm, signos de hipoperfusión periférica, anuria).
3. Examenes complementarios: Lab (Hto, coagulograma, plaquetas), agrupar para eventual transfusión, ECG.
4. Estabilización hemodinámica si es necesario: expansión EV, transfusión GR, corrección de trastornos de la
coagulación y plaquetas.

DX Y TRATAMIENTO

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Lavado gástrico solo para remover cóagulos, sangre o partículas que dificulten la VEDA.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MEDIANTE VEDA  Objetivos de VEDA: ID sangrado, detener hemorragia y evitar la
recurrencia.

• Úlcera péptica (55%): tto endoscópico (hasta forrest II b [coagulo adherido]), inhibidor de la bomba de protones
(IBP). Eliminar factores de riesgo (aine, tto de H.pylori, estrés).
• Varices esofágicas (14%): binding endoscópico o escleroterapia.
• Malformaciones arteriovenosas (6%)
• Mallory-Weiss (5%): tto antisecretor con IBP
• Tumores y erosiones
• Dieulafoys

26
Si no se encuentra sitio de sangrado, agregar angiografía y centellografía.

ESTA ES LA CLASIFICACIÓN DE FORREST  IDENTIFICA SIGNOS DE HEMORRAGIA RECIENTE Y PREDICE EL RIESGO DE

RECIDIVA DEL EPISODIO HEMORRÁGICO. Dato: al Forrest 1b también se le dice “en babeo”.

Factores de riesgo de resangrado:

• Inestabilidad hemodinámica
• Hemoglobina menor de 10 mg/dL
• Sangrado activo al momento de la endoscopía
• Úlceras de gran tamaño (1 a 3 cm)
• Localización de la úlcera (posterior en duodeno o alta en curvatura menor de estómago).

Manejo general de la HDA:

• Suspender ingesta VO y colocar SNG para vaciar sangre del estómago y evitar la broncoaspiración con el vómito.
• Asegurar dos accesos periféricos adecuados  reposición de volemia con soluciones cristaloides o expansores
plasmáticos en caso de shock o PAS<100 mmHg. A px con hemorragia grave y de alto riesgo se realiza tmb
cateterización de una vía central para monitoreo de PVC y colocación de sonda vesical para control de diuresis.
• Reanimación precoz
• Transfusión en caso de: inestabilidad hemodinámica, Hb menor de 9 en paciente de alto riesgo (o con
comorbilidad cardiovascular), Hb menor de 7 en paciente de bajo riesgo.
• Evitar transfusión en hemorragia variceal.
• Bolo de 80mg de omeprazol y continuar con altas dosis de omeprazol hasta definir la causa
• Evaluación por gastroenterología

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 • Tto con anticoagulantes orales o antiagregantes  suspenderlos y administrar vitamina K en caso de que sea
necesario. La profilaxis 2° con AAS no debería interrumpirse para minimizar el riesgo de complicaciones
cardiovasculares.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

En la HDB el sangrado puede autolimitarse en el 80 a 85% de

los casos; el índice de mortalidad es del 2 a 4%.

La VCC es el procedimiento de elección para el diagnóstico de

HDB aguda y crónica, tiene una precisión diagnóstica del 75 al
90%.

En un paciente con inestabilidad hemodinámica en quien se sospecha HDB, colocar SNG para realizar lavado gástrico y
realizar VEDA de urgencia para descartar HDA. Si no se encuentra el sitio de sangrado y la pérdida hemática es
importante o, el paciente continúa hemodinámicamente inestable (o no tolera preparación para VCC), el paso siguiente
es una angiografía.

Si el sangrado se autolimita o es escaso, puede realizarse VCC, en lo posible en las primeras 24hs.

Si aún no se encuentra la causa y el sangrado persiste pensar en sangrado gastrointestinal oculto. En tal caso puede
optarse por una enteroscopía.

Sangrado gastrointestinal oculto: sangre oculta en heces y/o anemia ferropénica. Las causas +f son esofagitis por reflujo
grado III-IV, hernia de hiato, úlcera gastroduodenal, cáncer gástrico y lesiones vasculares. Lesiones de colon +f de
hemorragia oculta son el cáncer de colon, pólipos y angiodisplasia. Dx: colonoscopia y gastroscopia, si son negativas
realizar ferroterapia.

Independientemente de la causa de la hemorragia, el objetivo inicial del tratamiento es la reanimación y el

mantenimiento de la estabilidad hemodinámica con reposición de la volemia y la corrección de la anemia mediante
transfusión sanguínea. En la mayoría de los casos, la HDB es autolimitada y el tto conservador es suficiente. Sin embargo,
hasta un 20% casos la hemorragia es persistente o recidivante y será necesaria la intervención terapéutica.

28
29
ABDOMEN AGUDO

Es el dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sx acompañante. No incluye la exacerbación aguda de una
afección crónica, por lo que es necesario que el px este previamente bien.

Es importante, antes de intentar establecer un diagnóstico preciso, poder clasificar el cuadro abdominal en tres
situaciones: abdomen agudo de tipo médico, que no necesitará tratamiento quirúrgico, abdomen agudo quirúrgico, y
dolor abdominal en el que se puede establecer un período de observación para reevaluarse unas horas después.

EVALUACIÓN CLÍNICA

En primer lugar, valorar la gravedad del cuadro: estado hemodinámico, estado general, respiración, pulso, diuresis, PA y
sensorio, ya que, de ser necesario, se deben iniciar medidas de reanimación. Una vez estabilizado el paciente, se inicia
el proceso diagnóstico.

ANAMNESIS:

1. semiología del dolor y sx acompañantes.

a. DOLOR ABDOMINAL puede ser:
i. Visceral: por isquemia, inflamación o distensión de víscera hueca o de cápsula de órganos
sólidos. De carácter sordo, sin localización precisa y generalmente en la línea media. En
ocasiones puede ser tipo cólico, no se modifica con mov ni con incrementos de Pabd y puede
acompañarse de signos vagales (NyV, sudación profusa, hipotensión).
1. Puede originarse por obstrucción intestinal (difuso, pierde tono muscular), obstrucción
biliar (en hemicinturon) u obstrucción urinaria (no hay posición que lo alivie, irradia a
genitales).
2. Puede deberse a isquemia intestinal por oclusión vascular mesentérica (dolor
abdominal inicialmente visceral, localizado de forma poco precisa en región
periumbilical) que evoluciona a afectación irreversible de la pared intestinal, el dolor se
hace somático, con signos de irritación peritoneal, íleo paralítico, empeoramiento del
estado general y shock. También puede darse por obstrucción intestinal con
estrangulación (vólvulo por bridas o adherencias y hernias de la pared abd) y torsión
de un órg intraabd (estómago, ovario, trompa y apéndices epiploicos).

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 ii. Parietal: por isquemia, inflamación o distensión del peritoneo parietal; mejor definido y
localizado, homolateral y correspondiente al dermatoma de origen. Aumenta con los
movimientos y con los incrementos de Pabdominal (tos, esfuerzo) por lo que el px prefiere estar
inmóvil. Cuando afecta peritoneo parietal, se produce una contractura muscular refleja de la
pared abdominal  abdomen en tabla.
iii. Referido: se percibe a distancia del órgano de origen.
iv. Cuando el proceso infeccioso alcanza toda la serosa peritoneal (peritonitis generalizada), el
dolor es intenso, difuso y se exacerba con los movimientos, la tos y el estornudo. El paciente
suele flexionar las piernas evitando la distensión de las terminaciones nerviosas peritoneales.
v. TRAUMATISMO: puede ser cerrado o abierto y destaca la rotura hepática, esplénica o
mesentérica en el caso de constusión cerrada que origina un hemoperitoneo. La clínica se
caracteriza por un cuadro de hipovolemia y shock. Se pueden asociar a lesiones que afectan a
una víscera hueca, lo que provoca cuadro de peritonitis.
b. nauseas y vómitos  cólico biliar, ureteral que comienzan postprandial y cesan con el vaciamiento
gástrico, pueden ser de contenido alimentario, gástrico o biliar.
c. Alt habito intestinal  estreñimiento (íleo paralítico) o diarrea (apendicitis aguda)
d. Fiebre  si empieza desde el inicio del cuadro médico pensar en gastroenteritis aguda, linfadenitis
mesentérica o extraabd. Cuando empieza post dolor, pensar en infección (apendicitis, diverticulitis,
colecistitis). No descartar perforación, pancreatitis aguda, hemoperitoneo, así como obstrucción visceral
o isquemia. Si se asocia a escalofríos  colangitis o pielonefritis.
e. Shock  hemoperitoneo masivo, rotura de aneurisma de aorta abd, pancreatitis necrohemorrágica o
isquemia intestinal extensa.
f. Sx ginecológico  amenorrea c/s metrorragia pensar en embarazo extrauterino. Si hay leucorrea pensar
en EPI.
g. Sx urológicos: cólico ureteral.
2. Antecedentes farmacológicos, personales (clínicos y qx) y familiares.
3. A la mujer en edad fértil interrogar sobre alteraciones en la menstruación y riesgo de embarazo.

EXAMEN FÍSICO:

Inspección

• Un paciente inmóvil sugiere dolor somático por irritación peritoneal.

• Un paciente agitado que no deja de moverse sugiere dolor visceral por obstrucción de víscera hueca.
• La palidez intensa hace pensar en hemoperitoneo.
• La ictericia orienta hacia la patología hepatobiliar, aunque puede haber subictericia por colestasis intrahepática
en sepsis de otro origen.
• En las peritonitis se aprecia escasa movilidad de la pared abdominal durante la respiración, que será
fundamentalmente torácica.
• La distensión abdominal sugiere obstrucción intestinal y la equimosis periumbilical (signo de Cullen) y en otros
flancos (signo de Gray-Turner) se puede ver en los cuadros de pancreatitis necrohemorrágica y hemoperitoneo.

Palpación

Se debe evaluar si hay defensa muscular voluntaria o una verdadera contractura de la pared abdominal. A veces, la
irritación abdominal no es suficiente para provocar defensa. Para ponerla de manifiesto es útil la maniobra de
descompresión o signo de Blumberg.

En casos de irritación peritoneal debe explorarse la existencia de dolor a la palpación profunda en determinados puntos:
Mc Burney en apendicits aguda, puntos ováricos, etc.

La palpación de una masa abdominal puede ser por:

31
  Absceso-plastrón apendicular (fosa ilíaca derecha)
 Colecistitis aguda (hipocondrio derecho)
 Colección pancreática (epimesogastrio)
 Globo vesical (hipogastrio)
 Invaginación intestinal (generalmente centroabdominal, variable)
 Hematoma de la vaina de los rectos (flancos, fosas).

La palpación debe incluir la exploración de los orificios herniarios ante la posible presencia de una hernia complicada.

Percusión

Permite detectar neumoperitoneo por la desaparición de la matidez hepática. La matidez cambiante en flancos sugiere
la presencia de líquido libre intraperitoneal.

Auscultación

En la obstrucción intestinal se ve aumento del peristaltismo con ruidos metálicos y chapoteo abdominal. También se ve
en gastroenteritis, cuando existe sangre en la luz intestinal, en la porfiria y en el saturnismo. Con estas excepciones, en
la mayoría existe hipoperistaltismo como consecuencia de la irritación peritoneal.

Tacto rectal y vaginal  dolor o abombamiento en el fondo de saco de Douglas (apendicitis, abscesos pélvicos).

COMPLEMENTARIAS

LABORATORIO

 Leucocitosis con pred PMN, no es patognomónica.

 Descenso HTO  hemoperitoneo.
 Amilasa sérica  pancreatitis aguda, pero también en otras formas de abdomen agudo.
 Enzimas hepáticas y Br  coledocolitiasis, colangitis, hepatitis aguda, etc.
 Gasometría arterial  hipoxemia en una patología cardiopulm, acidosis metabólica.
 Troponinas  IAM
 Creatinkinasa  isquemia intestinal
 PCR.

ORINA

Sedimento y amilasuria  descarta nefropatía grave, ITU, DBT, pancreatitis aguda. Incluir test de embarazo.

ECG

Permite descartar IAM junto a troponinas

ECO ABDOMINAL

Es la más importante, rápida, barata e inocua. Valora litiasis biliar y urinaria, apendicis aguda, colecistitis aguda,
colecciones líquidas y masas intraabdominales o existencia de líq libre intraperitoneal, etc.

TC ABDOMINAL

Info mas precisa y con mayor sensibilidad y especificidad que eco, aunque más cara y con dosis de radiación. Es útil para
diverticulitis aguda y apendicitis aguda, así como masas intraabd. Especialmente indicada ante sospecha de rotura de
aneurisma de aorta y para controlar pancreatitis necrohemorrágica y sus complicaciones.

32
La angio-TC está indicada cuando se sospecha una isquemia mesentérica para confirmar el diagnóstico y valorar
posibilidades terapéuticas.

La RM puede ser de interés en la evaluación de complicaciones de la enfermedad de Crohn, mientras que la colangio-
RM tiene un indudable valor en la patología biliar aguda.

RX TORAX Y ABDOMEN

Rx de abdomen de pie y acostado: es el estudio inicial de elección.

Permite evaluar la presencia de niveles hidroaéreos,
neumoperitoneo, fecalomas, cálculos. Si el paciente no puede estar
de pie, realizar en decúbitolateral izquierdo.

-Rx de tórax de pie: para buscar neumoperitoneo, derrame pleural o

neumonía.

Rx de abdomen sirve para:

Patrón aéreo intestinal: la dilatación moderada de intestino delgado

y colon, con aire en la ampolla rectal, sugiere íleo paralítico
generalizado (peritonitis aguda difusa, cólico ureteral). La dilatación
moderada de asas limitada a una zona del abdomen sugiere íleo
paralítico regional (apendicitis aguda, pancreatitis aguda, isquemia mesentérica). La dilatación aislada del colon
transverso obliga a descartar megacolon tóxico. La dilatación intensa del intestino delgado con ausencia de gas en colon
y recto debe hacer pensar en íleo mecánico yeyunoileal. La dilatación intensa del marco cólico, sobre todo a expensas
del ciego, sin aire en el recto sugiere obstrucción mecánica en el sigma.

Aire libre extraintestinal (neumoperitoneo): confirma la sospecha de perforación de víscera hueca. Debe hacerse la rx
con el paciente en bipedestación y tras una espera de varios minutos. Si el paciente no puede ponerse de pie, se lo
coloca en decúbito lateral izquierdo, con el rayo horizontal.

Calcificaciones patológicas: litiasis biliar o urinaria, apendicolitos, calcificaciones pancreáticas, aneurisma aórtico, etc.

Fracturas óseas  fractura de arcos costales suelen lesionar hígado o bazo.

TRATAMIENTO

1. NVO.
2. Vía periférica, PHP adecuado a antecedentes
intentando aportar necesidades basales de hidratación,
glucosa y
1. electrolitos. En caso de requerirlo: expansiones y
transfusiones.
2. SNG: en caso de requerir descompresión
gastrointestinal, también puede utilizarse sonda rectal.
3. Tratar el dolor APROPIADAMENTE. Los opioides
pueden alterar el examen físico, pero no aumentan los
4. errores diagnósticos ni terapéuticos.
5. Evaluar antibioticoterapia empírica (en pacientes con
sospecha de colecistitis aguda, PBE y diverticulitis).

33
APENDICITIS AGUDA

La apendicitis aguda es la causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico y constituye el 60%-70% de las
intervenciones quirúrgicas abdominales urgentes.

ETIOPATOGENIA

El mecanismo fundamental es la obstrucción de la luz apendicular  aumento Pintraluminal  aumento proliferación

bacteriana  compromiso irrigación vascular  necrosis de la pared y perforación.

Causa más frecuente  hiperplasia de folículos linfoides submucosos.

En el adulto, el agente obstructor habital se relaciona con fecalitos. Otras son parásitos (oxiuros, áscaris), los cuerpos
extraños y tumores.

ANATOMÍA PATOLÓGICA:

Apendicitis no complicada  catarral (hiperemia, edema y erosiones de la mucosa, junto con un infiltrado inflamatorio
de la submucosa), fibrinosa y purulenta.

Apendicitis complicada  gangrenosa

 circunscrita  mas frec; se producen adherencias de asas intestinales, epiplón, peritoneo parietal u otras vísceras
vecinas. Si no tiene pus, se delimita una masa palpable denominada plastrón apendicular y que es indicación
de tto ABT conservador.
 Difusa  en px inmunocomprometidos.

CUADROS CLÍNICO Y DX

El sx más importante es el dolor abdominal  tipo visceral por

distensión apendicular, poco intenso, mal localizado en la región
periumbilical. 4-6 h más tarde, cuando el peritoneo visceral participa del
proceso inflamatorio, el dolor se localiza en FID y es de carácter
somático, continuo, de mayor intensidad, se agrava con los
movimientos o incrementos de la Pabdominal. ESTA MIGRACIÓN DEL
DOLOR SE DENOMINA CRONOLOGÍA DE MURPHY.

Además: nauseas y vómitos en las primeras horas, posteriores al dolor.

Otros sx: Anorexia, sme miccional.

Examen físico:

Buen estado general.

Temperatura no supera 37,5°C y 38°C. Sospechar otra etiología si

supera ese número o complicación evolutiva.

Dolor en punto de McBurney  unión 1/3 ext con 2/3 internos en FID.
Puede haber signos de irritación peritoneal cuando existe contacto con
el peritoneo parietal (signo de Blumberg  dolor a la descompresión) o signo de Rousing (dolor en FID cuando se
deprime FII), así como la existencia de defensa y contractura muscular del abdomen.

Formas complicadas: fiebre alta y afectación del estado general. En casos de abscesos o plastrón apendicular 
palpación de masa dolorosa en FID. En caso de peritonitis aguda difusa  dolor intenso, generalizado, irritación
peritoneal difusa, riesgo de shock séptico. Si se acompaña de subictericia, descartar pileflebitis.

34
Cuadros clínicos especiales:

• Adultos mayores
• Embarazo  el apéndice suele desplazarse del área habitual, dx con ecografía o RM.

COMPLEMENTARIOS

Laboratorio: leucocitosis moderada con desviación izq,

aumento marcadores de inflamación. Sedimento urinario
normal. Recomendable test de embarazo en mujeres fértiles.

Rx de tórax: descarta afección cardiopulmonar.

Rx abdomen: se ve íleo paralítico regional, íleo mecánico por

adherencias periapendiculares, efecto de masa en FID en
casos de absceso o plastrón e íleo paralítico generalizado en
casos de peritonitis aguda difusa.

Ecografía abdominal: ideal para niños y embarazadas.

TC  permite visualizar colecciones líquidas (absceso) o masa

inflamatoria en IFD (plastrón).

Score de Alvarado  no es dx pero es un score clínico

predictivo.

DX DIFERENCIALES

En niños: linfadenitis mesentérica, gastroenteritis aguda, invaginación intestinal y neumonía basal derecha.

En adolescentes y adultos jóvenes: en ambos sexos, linfadenitis mesentérica, enf de Crohn, cólico ureteral derecho o
pielonefritis aguda. En mujeres, patología ginecológica (EPI, rotura de embrazo ectópico, ovulación dolorosa).

En adultos mayores y ancianos: colecistitis aguda, úlcera perforada, diverticulitis, obstrucción intestinal, isquemia
mesentérica, pancreatitis aguda, carcinoma de ciego y torsión de quistes o tumores ováricos.

TTO

Prioritariamente es quirúrgico, aunque en algunas ocasiones el tto es médico (antibioterapia).

El objetivo es efectuar la apendicetomía y el lavado de la cavidad abdominal en las formas evolucionadas. En caso de
hallarse un apéndice normal, además de realizar la apendicectomía, el cirujano debe explorar el resto de vísceras
ubicadas en la pelvis.

El uso de antibióticos en el manejo de la apendicitis aguda se concreta en cuatro situaciones: 1) como tratamiento inicial
con finalidad definitiva, que se ha demostrado eficaz en un elevado porcentaje de casos, pero con necesidad de efectuar
la apendicetomía posteriormente hasta en el 25% de los casos, por lo que no es la opción mejor aceptada; 2) como
profilaxis antibiótica corta en casos de apendicitis aguda no complicada; 3) como tratamiento complementario en casos
de apendicitis complicadas gangrenosas o perforadas, y 4) como tratamiento del plastrón apendicular hasta lograr su
resolución, para posteriormente efectuar la apendicetomía diferida o de intervalo. Los antibióticos mejor aceptados son
las cefalosporinas (ceftriaxona) y el metronidazol.

35
ÍLEO

Interrupción de la progresión distal del contenido intestinal

CLASIFICACIÓN

ÍLEO MECÁNICO

La obstrucción intestinal se define como la dificultad o imposibilidad del paso del contenido intestinal través de la luz
del intestino delgado o grueso.

La obstrucción intestinal de tipo mecánica puede ser por tres causas:

• Cuerpos extraños: A nivel intestino delgado  fitobezoar en px con qx gástrica previa o un cálculo de gran
tamaño tras la instauración de una fístula colecistoduodenal. A nivel intestino grueso  bolo fecal.
• Lesiones intrínsecas de la pared: Intestino delgado  congénito (atresia, estenosis, duplicación), enfermedad
inflamatoria intestinal, secuela de tto radioterapia (enteritis actínica). También puede ser consecuencia de
pólipos, adenocarcinoma, tumores del estroma gastrointestinal o metastásicos (melanoma o carcinomatosis).
La causa más frecuente en colon es la neoplasia, seguida de la estenosis posdiverticulitis. Habitualmente la
obstrucción colónica suele ser del lado izq, pq es más estrecho, y las lesiones suelen ser escirras.
• Lesiones extrínsecas: intestino delgado  adherencias intraabdominales (causa mas frec, bridas por
apendicectomía, colectomía y procedimientos ginecológicos). La 2° causa +f es el estrangulamiento de un asa
a nivel de un orificio herniario 1° o adquirido. Otra causa son vólvulos.

En resumen, las causas más frecuentes de oclusión del intestino delgado en el adulto son las adherencias (60%), las
hernias (25%) y las neoplasias (10%), mientras que, cuando afectan al intestino grueso, son las neoplasias (60%), el
vólvulo (20%) y la diverticulitis (10%).

FISIOPATOLOGÍA

Imposibilidad de progresión del contenido intestinal a nivel de cualquier segmento  acumulación de líq intestinal y
gas en el interior de la luz  sobrecrecimiento bacteriano  riesgo de translocación y alt de la absorción parietal con
paso de líq a luz intestinal  distensión abdominal. A su vez lleva a oliguria y deshidratación por la formación de un
tercer espacio (cuanto más distal es la oclusión, mayor es el tercer espacio que induce). La aparición de vómitos empeora
la evolución, con compromiso vascular del segmento afectado  isquemia intestinal.

CLÍNICA

ANAMNESIS:

• Dolor abdominal acompañado de náuseas, vómitos (1° alimentarios, 2° biliosos, 3° fecaloides), distensión
abdominal y cierre intestinal.
• El dolor abdominal es de tipo cólico que en fases tardías puede desaparecer. En el caso de que exista
compromiso vascular (isquemia intestinal) el dolor se hace constante con períodos de agudización y se le suma
fiebre y deterioro del estado general. Recolectar antecedentes qx abdominales previos.
• Ausencia de eliminación de gases y MF  meteorismo y distensión abdominal.
• Trastornos hemoelectrolíticos: hipokalemia, hipocloremia.

EXAMEN FÍSICO

• Inspección:
o Signos de deshidratación  taquicardia, hipotensión, sequedad de piel y mucosas.
o Observar región inguinocrural, ombligo y cicatrices abdominales previas para descartar hernia
incarcerada.

36
 o Distensión abdominal y movimientos peristálticos visibles (intestino en lucha).
• Auscultación: hiperperistaltismo y ruidos metálicos.
• Percusión: ++ timpánico.
• Palpación: dolor a la compresión y signo de Blumberg (reacción peritoneal) o defensa abdominal sugieren
estrangulación.

COMPLEMENTARIOS

• Rx abdomen en bipedestación y decúbito supino (dorsal)

• Rx con contraste  identifica nivel de obstrucción.
• TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA  PERMITE DIFERENCIAR OBSTRUCCIÓN MECÁNICA DE UN ÍLEO
PARALÍTICO.
• Resonancia magnética  + importante en enfermedad de Crohn porque delimita características de la pared
abdominal, identifica hallazgos extraluminales también. Indicada en alergia al contraste yodado.
• Eco abdominal  interpretación dificultosa por interposición de aire. Preferida en px embarazadas.
• Laboratorio  hematocrito, recuento de leucocitos, ionograma (Na+, Cl-, K+, HCO3-, creatinina, lactato),
equilibrio acido-base.

TRATAMIENTO

- Recuperación del estado general: Sonda nasogástrica y aspiración de su contenido. Vía venosa y administración
de suero salina para hidratación parenteral. Sonda urinaria para monitorizar diuresis.
- Tto médico: La solución de contraste hidrosoluble es hipertónica, lo que reduce edema parietal y favorece
resolución espontánea. En el caso de que el px no responda tras 24-48 h al tto conservador o tras la
administración de contraste hidrosoluble, la indicación es quirúrgica.
- Tto quirúrgico: abierto o por laparoscopia.,

ÍLEO PARALÍTICO/ ADINÁMICO

Paralización de la musculatura de la pared intestinal aguda sin obstrucción. Se

produce generalmente en forma refleja, sobre todo en procesos
intraabdominales con irritación peritoneal (peritonitis infecciosa, perforación de
víscera huecas, hemorragias intraabd, pancreatitis).

CAUSAS

Son las siguientes del cuadrito. Es frecuente el íleo posoperatorio.

CUADRO CLÍNICO

Cursa con detención del tránsito, distensión abdominal, vómitos y ausencia de ruidos intestinales a la exploración. Los
px suelen presentar molestia por distención pero no dolor cólico.

DIAGNÓSTICO:

Rx de abdomen acostado y de pie, TC abdomen.

El primer diagnóstico diferencial a tener en cuenta es la obstrucción mecánica.

TRATAMIENTO:

- NVO, movilización precoz, descompresión (sonda rectal, colonoscopia).

- Descompresión por colonoscopía cuando el colon mide 9-10 cm (proximales) o sonda rectal.
- Suspender fármacos que retrasan el peristaltismo: BC, anticolinérgicos, opioides, antihistamínicos.

37
ISQUEMIA INTESTINAL

Es la condición clínica que aparece cuando el FS del territorio mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los
requerimientos del intestino.

Repasito anato:

El flujo mesentérico se dirige principalmente a los planos mucosos y submucosos del intestino.

FISIOPATOLOGÍA

 El tipo de lesiones que aparecen en el curso de una isquemia intestinal depende del tipo de vaso afectado, el
grado de oclusión, mecanismo de la isquemia (oclusiva o no oclusiva), duración y presencia de circulación
colateral.
 Hipoxia  depleción ATP intracelular  alteración homeostasis  edema intracel  hemorragia submucosa 
ulceración  necrosis  rta inflamatoria  translocación bacteriana  bacteremia. Una vez que se restaura el
flujo vascular, el O2 entra en un tejido isquémico agravando el daño inflamatorio.
 Si la isquemia persiste se hace transmural  riesgo de perforación, sepsis y peritonitis.

FORMAS CLÍNICAS

CRITERIOS ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA ISQUEMIA COLITIS ISQUÉMICA

MESENTÉRICA
CRÓNICA
DEFINICIÓN Interrupción repentina del suministro Surge cuando, en el Forma más frecuente de
de sangre dep del flujo de la a. curso de la digestión, isquemia intestinal y surge
mesentérica superior (AMS) y puede las demandas de O2 cuando un segmento del
afectar, por tanto, ID y colon der. intestinal son colon se ve privado del flujo
superiores al flujo real vascular. Es no oclusiva.
proporcionado por el Algunas áreas, como la
sistema vascular. flexura esplénica (punto de
Griffith), la unión

38
 rectosigmoidea (punto de
Sudeck) y el colon derecho,
son más vulnerables.
ETIOLOGÍA Embolia de la AMS (por arritmias, Aterosclerosis Aterosclerosis
cardioversión y cateterismo, AINEs
anticoagulantes y antiagregantes
plaquetarios) Abuso de cocaína

Trombosis de la AMS (causa +f x Vasculitis

arterioesclerosis! Pero tmb vasculitis, Trombofilia.
enf trombogénicas y aneurisma de la
aorta)
Isquemia mesentérica no oclusiva
(consecuencia de vasoconstricción
compensadora en shock, arritmias, IC)
Trombosis venosa mesentérica.
CLÍNICA Especialmente en las 1° 12 h ap dolor “Angina intestinal o Variantes:
abdominal de intestidad extrema que abdominal”: TRIADA: 1. Diarrea indolora, con o sin
contrasta con la presencia de dolor abdominal sangre.
exploración abdominal sin signos de posprandial (dentro de
alarma. Cuando la oclusión se prolonga, los 30 min) y se 2. Dolor abd de comienzo
aparece un vasoespasmo, que agrava incrementa de modo abrupto seguido de urgencia
hipoxia, y conduce a gangrena con gradual hasta llegar a evacuatoria y diarrea
peritonitis. desaparecer sanguinolenta.
completamente en el 3. Dolor abd agudo c/ rápido
plazo de 2-3h. El px det de condición general,
desarrolla miedo a fiebre, distensión abd,
comer (sitofobia) que leucocitosis y acidosis
conduce a pérdida de metabólica  forma grave.
peso. En fases
También difiere según
avanzadas, el dolor se
localización: La rectorragia es
hace continuo y
+f en colon izq.
persistente que
anticipa infarto
intestinal.
DIAGNÓSTICO Laboratorio: leucocitosis (+PMN), 1) Clínica compatible Análisis de laboratorio:
elevación dímero-D. FAL, lactato- leucocitosis, anemia,
2) Demostración de
deshidrogenasa y amilasa, así como hipoalbuminemia, elevación
obstrucción de vasos
acidosis láctica reflejan necrosis. LDH, acidosis metabólica.
esplácnicos
RX simple de abdomen. TC abdominal (exploración
3) Exclusión de otras
inicial).
Ecografía Doppler: ID signos de entidades que cursan
trombosis esplenoportal o mesentérica. con dolor posprandial Colonoscopía dentro de las
(úlcera péptica, 24-48 h. Permite toma de
TC abdominal
neoplasia penetrada en biopsias.
órganos vecinos,
complicaciones de
cálculos biliares, Dx dif: colitis hemorrágicas
pancreatitis crónica y por E.coli enterohemorrágica,
cáncer de páncreas. C. difficile, CMV, entamoeba
histolyitica. EII, diverticulosis,
Eco Doppler, TC y colopatía por AINE, radiación
angio-RM diagnostican y cáncer.
la estenosis cercana al
origen del tronco
celíaco y la AMS.

39
 TRATAMIENTO Estrategia de las 4R: Revascularización por Médico: p/ px sin peritonitis.
cirugía o terapia Se recomiendo reposo
Reanimación: O2 endonasal,
endovascular intestinal e hidratación
descomprensión nasogástrica,
endovenosa. Nutrición
restauración del eq hidroelectrolítico y
parenteral si no presenta
ácido-base, antibioterapia y
mejoría en 48-72h. Retirar
anticoagulación con heparina IV.
fármacos vasoconstrictores.
Rapid diagnosis (dx precoz) ATB solo en formas
Revascularización: depende de la moderadas-graves.
presencia o ausencia de peritonitis, de Quirúrgico: para situaciones
la cond hemodinámica del px y tipo de especiales 1) gangrena con
vaso ocluido. Sera importante saberse peritonitis, hemorragia
cada terapéutica según el caso? masiva, pancolitis fulminante,
Preguntar. 2) neumoperitoneo visible en
Reevaluación: inspección de la cavidad imágenes o evidencia
abd 48-72h desp de cirugía inicial y endoscópica de gangrena y
decidir si la resección debe o no 3)deterioro clínico
amplificarse en fx de los resultados de significativo tras tto médico
revascularización. conservador (leucocitosis,
fiebre, íleo, hipoTA, acidosis
metabólica [es signo de mal
pronóstico], sepsis, diarrea
sanguinolenta.
COMPLICACIÓN Necrosis intestinal Anemia y desnutrición Peritonitis

ENFERMEDAD ULCERO-PÉPTICA

La úlcera péptica es un defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscularis mucosae y que
permanece como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico.

Se engloba como síndrome ulceroso: conjunto de signos y síntomas producidos por una solución de continuidad en la
mucosa intestinal que expone la submucosa como consecuencia de la acción del ácido clorhídrico.

PATOLOGÍA:

Las lesiones se clasifican en erosiones (limitado a superficie de mucosa)  úlcera aguda (más profundas, hasta muscularis
mucosae)  úlcera crónica (penetra mucosa, submucosa y capa muscular generalmente, con existencia de fibrosis en
su base).

La mayoría esta asociada a gastritis crónica por H.pylori, lo que no ocurre en úlceras agudas ni en úlceras crónicas
causadas por AINE o por estados hipersecretores.

ETIOPATOGENIA:

Es consecuencia de un desequilibrio entre factores agresivos (se destaca la hipersecreción de ácido, gastrina y
pepsinógeno) y defensivos (moco, bicarbonato, flujo sanguíneo de mucosa gástrica y capacidad de regeneración celular
frente a la mucosa) que regulan la función de la mucosa gástrica. Las causas se resumen en el cuadro.

CLÍNICA:

Literalmente lo mismo del cuadro, también se describe ese dolor abdominal epigástrico como ardor, corrosivo o
sensación de hambre dolorosa. Tener en cuenta que cede con ingesta de alimentos o con alcalinos, suele ser nocturno.
Se acompaña de anorexia, pérdida de peso, NyV, síntomas dispépsicos (eructos, distensión abdominal, intolerancia a las
grasas o pirosis).

40
El 80% de las úlceras duodenales y el 50% de las gástricas recidivarán en el curso de los 12 meses siguientes a la
cicatrización (a no ser que se erradique la infección por H. pylori), y aproximadamente el 20% de los pacientes sufrirán
alguna complicación en el curso de su enfermedad.

DIAGNÓSTICO:

- Endoscópico: VEDA. No establece la etiología por lo que debe hacerse biopsia múltiple independientemente
del aspecto histológico.
- Radiológico: fue reemplazado por la VEDA asi que no tiene mucho sentido, antes se usaba para demostrar el
nicho ulceroso.
- Análisis de la secreción acida gástrica: indicada para determinar gastrinemia para el dx diferencial de los estados
hipersecretores, en especial, sme de Zollinger-Ellison (otras: aquilia gástrica, hiperplasia de cél G, gastropatía
hipertrófica hipersecretora, etc).

COMPLICACIONES:

- Hemorragia digestiva alta: +frec.

- Perforación: +frec en varón que en mujer y en úlceras duodenales (de la pared anterior de la 1° porción del
duodeno) que en gástricas. El cuadro inicia con aparición brusca de dolor intenso (“en puñalada”) en el
epigastrio o en el hemiabdomen superior, seguido de signos de irritación peritoneal. El dolor puede irradiar a
hombro derecho y se generaliza en el abdomen. Hay abdomen en tabla y disminución o ausencia de RHA. Puede
evolucionar a peritonitis, con distensión abdominal, hipovolemia, hipotensión y fiebre.
- Penetración: perforación de la úlcera confinada a una estructura vecina. Esto es más frec en úlceras de cara
posterior, afectando en orden de frec  páncreas, epiplón, vía biliar, hígado, mesocolon y colon.
- Estenosis pilórica: suele ser en casos de síntomas ulcerosos de larga evolución. La obstrucción se manifiesta por
aparición de vómitos alimentarios de retención. El examen físico revela pérdida de peso, distensión abdominal
o bazuqueo gástrico. La obstrucción grave genera deshidratación con azoemia prerrenal, hipopotasemia y
alcalosis metabólica hipoclorémica. EN ESTE CASO SE USA SONDA NASOGÁSTRICA PARA ELIMINAR
CONTENIDO Y DX (sumado a Rx [dilatación y atonía gástrica] y VEDA).

TRATAMIENTO:

Objetivos  alivio sintomático, cicatrización de la úlcera y prevención de recidivas y complicaciones.

- Cuidados generales y régimen de vida: no fumar, no alcohol, no AINES y evitar alimentos ácidos y picantes.
- TTO MÉDICO:

41
 o Tto de úlcera péptica positiva para H.pylori: Amoxicilina 1gr/12h + claritromicina 500 mg/12 o
tetraciclina, metronidazol y subsalicilato de bismuto. Durante 7 a 10 días. A esto se le suma IBP.
o Tto de úlcera péptica negativa para HP: fcos que inhiban la secreción de HCl en célula parietal gástrica
 IBP (+ eficaces) o antagonistas de los receptores H2 de la histamina. Se puede usar: cimetidina,
ranitidina, omeprazol, lansoprazol, esomeprazol, etc; durante 4 sem con el objetivo de cicatrización.
- TTO QUIRÚRGICO: limitado a complicaciones de las úlceras (hemorragia, perforación, estenosis).
o Complicaciones crónicas de las intervenciones qx: úlcera recurrente postoperatoria, sme de vaciamiento
rápido, sme del asa aferente, gastritis y esofagitis por reflujo alcalino, diarrea crónica, anemia y
alteraciones nutricionales, cáncer del muñón gástrico.

MINI APARTADO EN CUANTO A GASTROPATÍA POR AINES:

Tener en cuenta que es por aquellos con mayor afinidad por COX1 (Ketorolac, piroxicam, naproxeno, ibu) ya que
disminuye PG productoras de moco y bicarbonato, asi como disminución del flujo sanguíneo de la mucosa gástrica. Por
ende, se prefiere utilizar inhibidores selectivos de la COX-2 (Celecoxib, etoricoxib).

MINI APARTADO DE SME DE ZOLLINGER ELLISON:

Es producido por un tumor secretor de gastrina lo que genera hipersecreción ácida. El 80% son aislados y el 20 %
pertenecen al MEN 1 (hiperparatiroidismo y tumores hipofisarios). Se sospecha en EUP recurrente sin HP ni consumo de
AINES.

El diagnostico se hace con gastrina sérica > a 1000 pg./dl y con TC, RMN o test de marcación del receptor de
somatostatina en medicina nuclear.

En general se encuentran en un triángulo delimitado por el colédoco, la unión de la 2a y 3a porción del duodeno y la
cabeza del páncreas. El tratamiento es quirúrgico.

EL PASITO PREVIO A ÚLCERA PÉPTICA:

42
TUMORES GÁSTRICOS Y DEL DUODENO

La mayoría son malignos, representados por adenocarcinoma gástrico. El 2° lugar lo ocupan los linfomas y el resto de
neoplasias malignas gástricas corresponde a carcinoides, tumores mesenquimales y GIST.

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO (CÁNCER GÁSTRICO)

Representa aprox 90-95% de todas las neoplasias malignas primarias del estómago. Tiene dos tipos histológicos:
intestinal y difuso, siendo el intestinal es más frec y de localización antral. Es más frec en hombres, aumenta con edad
(65-75 años).

ETIOLOGÍA

- H. pylori: se relaciona con el desarrollo de adenocarcinoma gástrico tipo intestinal y de localización antral.
- Factores dietéticos y ambientales
- Genético: antecedentes familiares de 1° grado; px con formas hereditarias de cá.colorrectal (poliposis
adenmatosa familiar, síndrome de Lynch, Sme de de peutz-jeghers). La mayoría se debe a mutaciones del TP53.
- Cambios precancerosos.

Se ha demostrado que ciertas condiciones se asocian con un riesgo mayor de cáncer como:

 Anemia Perniciosa: se asocia con un riesgo 4 a 6 veces mayor de presentar cáncer gástrico.
 Cirugía gástrica por procedimientos benignos a largo plazo (más de 15 años):
o ➔ Gastrectomía (bordes residuales)
o ➔ Vagotomía con piloroplastía
 Mayor Riesgo en trabajadores de las minas de carbón, trabajadores del caucho y procesamiento de madera.
Riesgo profesional. Reflejo del estrato socioeconómico de los trabajadores.
 Genotipo inactivo de la enzima glutatión transferasa (involucrada en procesos de detoxificación de compuestos
potencialmente carcinogénicos)
 Dieta de alto riesgo que lleva a un incremento del poder mutagénico de los nitritos:
o ➔ Escasa cantidad de grasa y proteínas animales, de vitaminas A, C y E.
o ➔ Alta cantidad de carbohidratos complejos, cereales, granos y abundante sal.
 Relación entre lesiones precursoras: gastritis atrófica, metaplasia intestinal, displasia con cambios químicos
gástricos. La Incidencia aumenta en relación lineal con pH, nitratos y nitritos.
 Helicobacter Pylori: bacteria microaerofílica gramnegativa de distribución mundial. La infección por H. pylori
contribuye en más del 60% del riesgo de carcinoma gástrico.

43
REPASITO DE PATOLOGÍA:

Gastritis atrófica crónica: hay dos tipos (A -difusa- y B -multifocal). La tipo B está presente en la casi totalidad de los px
con cáncer gástrico de localización no proximal, o sea, es la más frec y es la que se relaciona con H.pylori. La tipo A, de
etiología autoinmune y asociada a anemia perniciosa, es mucho menos frec y comporta un riesgo menor de
malignización.

Un porcentaje de pacientes desarrolla áreas de metaplasia intestinal. La metaplasia intestinal completa (tipo 1) no
aumenta el riesgo de degeneración maligna, mientras que la incompleta (2 y 3) se asocian a un riesgo relativo de
desarrollar cáncer gástrico. No es frecuente la displasia gástrica.

Anatomía patológica:

Como dijimos, se localiza frec en región antral> cuerpo> zona subcardial> cardial.

Macroscópicamente, se clasifican en formas:

- Vegetativas
- Ulceradas
- Infiltrantes (Bormann)  “linitis plástica”: se acompaña de reacción desmoplásica que causa rigidez de la pared
gástrica y rápida producción de metástasis. Mal pronóstico.
- Carcinoma superficial o precoz: no sobrepasa submucosa, respeta la capa muscular y comporta un pronóstico
mucho más favorable.

Microscópicamente (clasificación de Lauren):

44
Tener en cuenta que la forma intestinal depende de más de factores ambientales y dietéticos, muestra mayor relación
con la infección por H.pylori y se origina sobre lesiones preneoplásicas. Su forma de crecimiento suele ser en forma
vegetante, están mejor diferenciados y tienen mejor pronóstico.

Clasificación por estadificación: TNM

CLÍNICA

El cáncer gástrico precoz suele pasar desapercibido, dado su pequeño tamaño y su invasión superficial, y cursa de
manera asintomática en más del 80% de los casos. En general, cuando se manifiesta suele existir infiltración de la capa
muscular. Los signos y síntomas habituales, además de la dispepsia, son:

 Saciedad precoz
 Repugnancia a la carne
 Pérdida de peso
 Vómitos
 Síndrome anémico, habitualmente secundario a pérdidas crónicas.
 Los tumores ulcerados pueden manifestarse en forma de hemorragia digestiva alta exteriorizada como
hematemesis o melena.
 Las lesiones proximales que afectan el área subcardial pueden ocasionar clínica de disfagia por infiltración
tumoral.

PATRONES CLÍNICOS USUALES:

1) Insidioso: reto diagnóstico debido a la inespecificidad de síntomas iniciales: dolor epigástrico, anorexia, náuseas,
pérdida ponderal y anemia.

2) Obstructivo: la sintomatología varía según la localización del tumor. Sintomatología disfagica.

3) Tipo úlcera péptica: Alrededor de 1/3 de los pacientes con cáncer gástrico se presenta con historia de dispepsia de
varios años de evolución antes del descubrimiento del tumor maligno: pirosis, regurgitación, caquexia, masa epigástrica,

Signos de metástasis:

 Ascitis

45
  Adenopatía clavicular (ganglio de Virchow)
 Adenopatía axilar izquierda (nódulo de Irish)
 Nódulo umbilical (nódulo de la hermana María José)
 Hepatomegalia
 Masa tumoral al tacto rectal (nódulo de Blumer)
 Ovarios aumentados de tamaño (tumor de Krukemberg).
 Otras manifestaciones paraneoplasicas: acantosis nigricans, queratosis seborreica difusa (signo de Leser-Trelat),
dermatomiositis, estados de hipercoagulabilidad (sme de Trousseau), neuropatía periférica, anemia hemolítica
microangiopática o nefropatía membranosa.

DIAGNÓSTICO

Fundamental: endoscopia con toma de biopsias y citología.

- Endoscopia: p/ px con dispepsia en función de su edad y signos de alarma. Muestra la clasificación macroscópica
de Bormann  tumores vegetantes, ulcerados, infiltrantes y formas mixtas. La presencia de ulceraciones
irregulares que se asientan sobre una masa vegetante o una zona infiltrada son signos de malignidad.
- Laboratorio: es frecuente la elevación de la VSG y anemia. Puede existir hipoproteinemia en casos avanzados o
colestasis cuando existe diseminación hepática. Para info pronóstica y de seguimiento  CA 72-4, CEA, CA 19-
9.
- Eco abdominal: técnica inicial para el estudio de extensión  valora metástasis hepáticas, adenopatías tumorales
o signos de afectación peritoneal. Además, permite punción guiada de lesiones para su confirmación histológica.
- Otros: TC toracoabdominal (detección de invasión de estructuras adyacentes y metástasis), RM, ecografía
endoscópica (determina la profundidad de penetración tumoral en pared gástrica [T] y la presencia o no de
nódulos locales [N1], siendo de mayor sensibilidad para estadificar que la TC).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- PRINCIPAL: úlcera péptida gástrica.

- Tuberculosis, sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad de Crohn.

PRONÓSTICO

Mal pronóstico

En los pacientes sometidos a gastrectomía subtotal o total no debe

olvidarse la aparición de secuelas como el síndrome del asa aferente, el
síndrome de dumping, la diarrea por sobrecrecimiento bacteriano, los
déficits de hierro o vitamina B12 y la pérdida ponderal. En general, estos
pacientes deben recibir aportes adicionales de vitamina B12, así como
de enzimas pancreáticas si presentan esteatorrea.

TRATAMIENTO

Depende de la situación clínica del paciente, del estadio evolutivo, del tipo histológico y de la localización del tumor.

Cáncer gástrico precoz (Tis o T1): resección mucosa endoscópica en tumores de tipo intestinal, elevados y menores de
20 mm de diámetro, y en los deprimidos menores de 10 mm, sin ulceración.

Cáncer gástrico localmente avanzado y potencialmente resecable: resección quirúrgica  estadios IB, II o III. Se
recomienda gastrectomía subtotal distal para adenocarcinoma de tipo intestinal localizados en el tercio distal del
estómago, mientras que la total es para elección en tumores del tercio proximal, asi como en px con subtipo difuso. A
pesar de la cirugía radical, un elevado porcentaje de casos presenta recidiva de la enf, sobre todo peritoneal o a distancia.

46
Por ello, se recomienda también quimioterapia o radioquimioterapia combinada, que puede aplicarse antes de la cirugía
(neoadyuvancia), después (adyuvancia) o en ambos periodos (quimioterapia perioperatoria).

Cáncer gástrico localmente avanzado y/o metastásico no resecable: no está indicada la cirugía radical, se recurre a cirugía
paliativa para el tto de algunas complicaciones, como hemorragias u obstrucción que no puedan solucionarse por
métodos endoscópicos. Se recomienda tto quimioterápico.

PREVENCIÓN

Primaria: dieta rica en vegetales y frutas y refrigeración de comida + vitamina C + cereales integrales, carotenoides, ajo
o té verde. El consumo regular de AAS también puede reducir a la mitad el riesgo de cáncer gástrico. Si hay riesgo de
sme de cáncer gástrico difuso hereditario, se recomienda plantear gastrectomía total profiláctica a estos individuos o
un seguimiento endoscópico intenstivo.

LINFOMA GÁSTRICO

Poco frecuente, 10% de todos los linfomas y 5% del total de neoplasias gástricas. Por el contrario, el TGI es la localización
extranodal más habitual de linfomas NH (no hodgkinianos) diseminados y el estómago es el órgano frecuentemente
afectado. El tipo más habitual de linfoma gástrico primario es el linfoma tipo MALT (indolente) y el linfoma difuso de cél
B grande (+ agresivo y peor pronóstico).

Hay estudios que muestran elevada relación entre H.pylori y linfoma tipo MALT. Inclusive su erradicación genera la
regresión completa del linfoma tipo MALT de bajo grado en el 70-80% de pacientes.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

Asintomático en fases iniciales. Luego genera manifestaciones inespecíficas  dispepsia, HDA.

La gastroscopia permite observar lesiones de la mucosa gástrica  lo más frecuente es la presencia de pliegues gástricos
engrosados y úlcera única o múltiple. El dx definitivo se obtiene tras estudio histológico e inmunohistoquímica de
biopsias durante endoscopia. Se puede incluir también otros complementarios: laboratorio (LDH, B2-microglobulina
sérica), TC toracoabdominal y PET, ecografía endoscópica.

TTO

Erradicación de H.pylori con ATB convencional. Tras su erradicación, la regresión completa del linfoma puede tardar
hasta 6 meses (tiene un crecimiento lento y baja capacidad de diseminación).

Seguimiento a largo plazo.

Si el px no responde al tto  indicar quimioterapia con clorambucilo o CHOP (ciclofosfamida, adriamicina, vincristina y
pednisona) y la asociación de fármacos como el rituximab.

OTROS TUMORES

Tumores mesenquimales  GIST (tumores del estroma gastrointestinal).

• Asintomáticos o sx GI como NyV, dolor abdominal, hemorragia digestiva, obstrucción del vaciado gástrico.
• DX: ecografía endoscópica. La estadificación puede realizarse con TC.
• TTO: resección quirúrgica sin linfadenectomía, es muy raro que genere extensión ganglionar, pero tiene elevada
malignidad porque es tejido indiferenciado.

Tumor carcinoide  tumores neuroendocrinos más frecuentes del TD. Se distinguen tres tipos, siendo los de tipo 1 los
más frecuentes , asociados a anemia perniciosa y atrofia gástrica (se acompaña de hipergastrinemia), se localizan en
fórnix y cuerpo gástrico. Los tipo 2 se originan en contexto de la hipergastrinemia 2° al sme de zollinger Ellison que

47
aparece en px con MEN 1. Los tipo 3 o esporádicos no están asociados a hipergastrinemia y se caracterizan por lesión
única y grande agresiva.

DX: endoscopia.

Tumores metastásicos en el estómago  suele ser lugar de asiento para cáncer de mama, pulmón, ovario, colon y
testículo, así como de melanoma. DX gastroscopia con biopsia.

TUMORES DEL DUODENO

Son mucho menos frecuentes que los de estómago y colon. Los más habituales son los carcinomas, linfomas y tumores
GIST.

ADENOCARCINOMA DUODENAL

Se origina a partir de adenomas o áreas de displasia duodenal y suele diagnosticarse a partir de los 50 años de edad.
Los adenomas duodenales pueden encontrarse en el contexto de una poliposis adenomatosa familiar. Dentro del
duodeno, el 60% de las lesiones asientan en la región periampular. En sus fases iniciales, el tumor no produce síntomas.
Posteriormente puede aparecer dolor de características inespecíficas. Los tumores avanzados se manifiestan por un
cuadro de vómitos debido a la estenosis de la luz, hemorragia por sangrado tumoral y un cuadro clínico de ictericia o
pancreatitis aguda en las lesiones periampulares.

DX: endoscopia + biopsia + estudio histológico. Estudio de extensión mediante TC y ecografía endoscópica.

TTO: quirúrgico, con resección tumoral y limpieza ganglionar.

PÓLIPOS DUODENALES

En la primera porción duodenal son frecuentes los brunneromas o hiperplasia de las glándulas de Brunner, que no deben
considerarse como tumores y sólo constituyen un hallazgo exploratorio.

Los pólipos duodenales suelen ser asintomáticos; su manifestación más frecuente es el sangrado. Las lesiones de gran
tamaño pueden llegar a dar ocasionalmente un cuadro suboclusivo, y las periampulares, producir ictericia. Los pólipos
pueden ser únicos o múltiples, y presentarse aislados o en el seno de un síndrome polipósico: adenomas en la poliposis
adenomatosa familiar y hamartomas en el síndrome de Peutz-Jeghers. Resección quirúrgica.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Enfermedades inflamatorias crónicas, recurrentes y de etiología

desconocida: CU y enfermedad de Crohn.

Epidemiología: incidencia bimodal, entre los 15 y 30 años, y

entre los 50-80 años. El 80% se diagnostican en adultos jóvenes.
La CU es más frecuente que la EC en todos los grupos etáreos.

FACTORES DE RIESGO

• Predisposición genética
• Factores ambientales: el TBQ tendría un efecto
protector para la CU pero aumenta riesgo de EC y aumenta la
posibilidad de recidiva.

CLÍNICA

Resumencito en el cuadrito de abajo.

48
Manifestaciones extraintestinales

1. Musculoesqueléticas: artropatía central (incluidas la espondilitis anquilosante y la sacroileitis), hasta en el 40%

de los pacientes; artritis periférica poliarticular, hasta en el 25%; osteporosis.
2. Dermatológicas: eritema nodoso, en el 15% de los pacientes piodermitis gangrenosa (1 a 5%), úlceras aftosas
en la orofaringe (estomatitis aftosa y pioestomatitis vegetante).

49
 3. Oculares: epiescleritis, uveitis anterior (3%).
4. Hepatobiliares: cálculos biliares, colangitis esclerosante primaria.
5. Hematológicas y vasculares: aumento del riesgo de tromboembolia, que es un factor importante de mortalidad;
anemia secundaria a la EII (pérdidas, malabsorción), anemia hemolítica autoinmune, anemia secundaria a
fármacos, déficit de antitrombina III, déficit de proteína S, incremento de factores V, VIII y fibrinógeno,
trombocitosis.
6. Renales: nefrolitiasis, glomerulonefritis, amiloidosis secundaria.

ENFERMEDAD DE CROHN

COLITIS ULCEROSA

50
DIAGNÓSTICO

1. Laboratorio:

- Aumento de VSG, PCR, GB y plaquetas. La anemia macrocítica es sugestiva de compromiso del íleon terminal (por
malabsorción secundaria de vitamina B12). En la CU se puede encontrar anemia ferropénica, y en ambas, anemia
secundaria a la inflamación (anemia por enfermedades crónicas).

- En el hepatograma: patrón de colestasis en caso de malnutrición o colangitis esclerosante primaria, disminución de la

albúmina.

- Marcadores serológicos:

• ANCAp es compatible con CU.

• anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA), se
encuentran en pacientes con Enfermedad de Crohn. Así
como el anticuerpo anti-proteína de membrana de E. coli
(Omp-C) y anticuerpos contra antígenos secuenciales de
Pseudomona fluorescens.

- Calprotectina fecal (CP): permite predecir la recaída en

pacientes con CU y Enfermedad de Crohn. El valor de
corte para predecir recidiva es de 50 mg/L o 50 ug/g, con
sensibilidad del 90% y especificidad del 83%. Se ha
demostrado relación entre la curación de las lesiones de
la mucosa y la normalización de la CP.

2. Rx y TC de abdomen: para valorar la extensión de la

enfermedad, las complicaciones y los diagnósticos
diferenciales. Permite realizar el diagnóstico de
megacolon tóxico.

3. VCC: indispensable para determinar la localización,

extensión y gravedad de la enfermedad. Permite
diferenciar la CU de la Enfermedad de Crohn
y también la toma de biopsias.

TRATAMIENTO

Recuadros.

Recordar: antes de iniciar tto con azatioprina

se debe caracterizar la actividad de la
tiopurina metil transferasa.

51
SINDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL

Conjuntos de signos y síntomas dados por la dificultad o incapacidad de asimilación de macro y/o micronutrientes por
parte de la mucosa intestinal.

Mini repasito fisiología de la digestión y absorción: comprende los siguientes procesos:

• Fase luminal: participa secreción gástrica, biliar y pancreática  hidrolizan grasas, proteínas y HDC.
• Fase mucosa: se completa la hidrólisis por enterocito y se transportan posteriormente.
• Fase de transporte: incorporación de nutrientes a circulación sanguínea o linfática. La insuf vascular u
obstrucción linfática impiden el transporte desde enterocito a órganos donde se almacenan y metabolizan.

CUADRO CLÍNICO CLÁSICO:

- Deposiciones abundantes, pastosas, espumosas, con desnutrición, astenia y distensión abdominal.

- En fases precoces: diarrea crónica acuosa, pérdida de peso, anemia o simplemente una alteración en lab.
- Manifestaciones extraintestinales:

El dx de malabsorción se basa en la sospecha clínica.

52
Causas del sme de malabsorción:

ENFERMEDAD CELÍACA

Enteropatía autoinmune inducida por la exposición al gluten (trigo, cebada, centeno y avena) en sujetos genéticamente
predispuestos.

ETIOPATOGENIA

53
MORFOLOGÍA

La atrofia intestinal es el hallazgo histológico más

característico, constituye la lesión extrema de un espectro de
lesiones. Es importante tener en cuenta que las alteraciones
histopatológicas no son específicas de la EC y que otras
entidades pueden producirlas (ej Giardiasis, RHS alimentaria,
atrofia x fármacos, inf por H.pylori o AINES).

CLINICA

Hasta el 50% de individuos con atrofia vellositaria dx en

cribado se encuentran asintomáticos y constituyen lo que se
conoce como “enfermedad silenciosa”.

DIAGNÓSTICO

54
 • EC asintomática (diagnosticada con serología y biopsia en pacientes sin síntomas; equivalente al concepto de
EC silente).
• EC clásica (con síntomas de malabsorción -diarrea, esteatorrea, descenso ponderal, hipoalbuminemia-).
• EC no clásica (sintomáticos, pero sin síntomas de malabsorción).
• EC subclínica (con manifestaciones bajo el umbral de detección por síntomas o signos clínicos, que pueden
corresponder por ejemplo a alteraciones de laboratorio).
• EC sintomática (con síntomas clínicamente evidentes gastrointestinales o extra-intestinales).
• EC potencial (pacientes con serología positiva pero con biopsia de intestino delgado normal).

Esto último esta sacado de  Moscoso, F. Quera, R. 2015. “Enfermedad celiaca: revisión”. Departamento de
Gastroenterología, Clínica Las Condes.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

El cribado de la EC se realiza en individuos pertenecientes a grupos de riesgo mediante serología. En fliares de 1° grado
es recomendable la determinación de haplotipos HLA-DQ2 o DQ8 y biopsia intestinal en fliares positivos. También es
recomendable en DBT tipo 1°, tiroiditis autoinmune, etc.

El único tto disponible es la dieta sin gluten durante toda la vida. Además, se debe suplementar carencias nutricionales
adecuadamente.

DIARREAS AGUDA Y CRÓNICA (TÓXICAS, INFECCIOSAS, PARASITARIAS)

Diarrea: aparición de tres o más deposiciones líquidas al día o como deposiciones mal formadas con un vol superior a
200 g/día. Es un signo.

55
Una reducción del 1% en la absorción intestinal de agua es suficiente para causar diarrea. A su vez, un aumento en la
secreción conduce también a un exceso de agua en las heces y a la aparición de diarrea.

Desde el punto de vista fisiopatológico, los mecanismos más conocidos de diarrea son:

1) Presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal  diarrea osmótica.

2) Inhibición de la absorción activa de iones o la secreción excesiva de iones intestinales  diarrea secretora
3) Origen multifactorial  es el más frec, se caracteriza por la liberación de citoquinas generadas por células que
participan en la rta inmunitaria, SN entérico y péptidos u hormonas sintetizadas periféricamente.

Clínicamente, se clasifica según duración:

- Aguda: <14 días.

- Persistente: 14-29 días
- Crónica: >30 días.

DIARREA AGUDA

GASTROENTERITIS INFECCIOSA

Es la inflamación o disfunción gastrointestinal producida por un microorganismo o sus toxinas. Se caracteriza por afectar
al estómago y el intestino delgado, por lo que frecuentemente se acompaña de náuseas, vómitos y dolor abdominal.
Las formas de adquisición más frecuentes son por contaminación de alimentos o agua, o por contagio persona a
persona.

 Lo más frec: contaminación alimentaria  Norovirus es el patógeno más frec.

Factores patogénicos en la gastritis infecciosa:

 Factores predisponentes del huésped:

o Hipoclorhidria/aclorhidria: gastrectomía, tto con fcos antisecretores que favorece la inf por rotavirus,
giardia lamblia, Vibrio, shigella, salmonella.
o Tránsito intestinal defectuoso  alteraciones anatómicas o hipomotilidad (diabetes, vagotomia,
esclerodermia).
o Microbiota intestinal alterada por antibioterapia.
o Inmunidad alterada
 Mecanismos microbianos:
o Adherencia a la mucosa intestinal: E. coli enteroadherente y enteropatógeno.
o Producción de enterotoxinas
o Producción de citotoxinas

56
 o Invasión de la mucosa

A su vez, se clasifica según la diarrea sea o no inflamatoria:

1. Diarrea no inflamatoria: diarrea acuosa, de gran volumen, sin presencia de sangre ni pus. Es frec la aparición de
NyV y dolor abdominal. Este tipo está mediada por moo que se adhieren al epitelio de las células del intestino
delgado sin causar inflamación de la mucosa  secreción de aguda y electrolitos. Ej: norovirus, E.coli
enterotoxigénica (causa +f de diarrea del viajero). Suele ser autolimitado.
2. Diarrea inflamatoria: también “disentería”. Refiere deposiciones frecuentes, de escaso volumen, acompañadas
de moco, sangre y pus en cantidad varibale. El dolor abd es intenso y con frec aparecen signos de toxicidad y
fiebre. Los moo suelen afectar al colon y su mec de acción se basa en la producción de citotoxinas y/o invasión
del epitelio, lo que genera ulceración de la mucosa y la detección de PMN en heces. Algunos +f: Shigella,
Salmonella, ECEH, Yersinia enterocolitica, C.difficile (colitis pseudomembranosa  ambiente hospitalario,
afectando px en tto con ATB [Clindamicina], seniles, IRC, inmunodeprimido), etc.
a. Subgrupo de px con tenesmo, urgencia defecadora y dolor anorrectal  sugiere proctitis infecciosa y
moo +f son Shigella, VHS tipo 2, gonococo, T.pallidum, Chlamydia venereum (o sea la mayoría ITS).

DIARREA CRÓNICA

Puede ser de origen:

• Funcional: comienza antes de los 50 a, sin deterioro del estado general del px ni alt analítica. Ej: sme del intestino
irritable.
• Orgánico: se acompaña de malnutrición, deterioro del estado general o presencia de productos patológicos
(sangre, pus). Ej: infecciosa, inflamatoria o tumoral.

57
CLÍNICA

Sme diarreico:

- Dolor abdominal:
o Si es de tipo cólico en px de edad avanzada con diarrea sanguinolenta sugiere colitis isquémica.
o Jóvenes: infección por moo de la mucosa o EII.
- Distensión abdominal, la flatulencia y los borborigmos suelen ser 2° a la fermentación colónica de azúcares mal
absorbidos. Es frec en sme del intestino irritable.
- Fiebre: sugiere proceso orgánico  linfoma intestinal, EII, gastroenteritis infecciosa o enf que cursan sme de
malabsorción.
- Pérdida de peso: sme de malabsorción, neoplasias o EII.
- Aftas bucales: celiaquía, enf de Crohn o sme de Behcet.
- Antecedentes de alcoholismo crónico, brotes recurrentes de pancreatitis o resección pancreática amplia
sugieren insuf pancreática exócrina.

DIAGNÓSTICO

ANAMNESIS EXAMEN FÍSICO COMPLEMENTARIOS

Diarrea aguda - Duración de los sx. Posible deshidratación  Autolimitada.
- Antecedentes epidemiológicos. taquicardia, hipotensión Si es grave:
- Molestia similar previa. ortostática, pérdida de hemocultivo o
- Mareos y debilidad turgencia de la piel y coprocultivo.

deshidratación. sequedad en mucosas.
- Periodo de incubación. Cuando es muy grave: delirio, Disentería +10 días:
obnubilación y oliguria. sigmoidoscopia p/
descartar neoplasias o
Ausencia de RHA  signo de EII.
gravedad.
Otros: distensión,
hipersensibilidad y
peritonismo.
GRAVEDAD:
- >70 años.
- Deshidratación.
- Fiebre y escalofríos.
- Dolor abd intenso
- Sme disentérico
- Inmunodep.
Diarrea - Epidemiología y estado Palidez: 2° anemia. Lab: hemograma, VSG,
crónica inmunitario del px PCR, creatinina,
Hiperqueratosis: déficit de vit
- Despertar nocturno y pérdida de hepatograma,
A.
peso proteinograma,
- Dolor abd cólico que cede con Dermatitis herpetiforme: ionograma, calcemia,
defecación: sme intestino celiaquía. fosfatemia, tiempo
irritable. Induración de piel de cara y protrombina,
- Fcos: laxantes, antidep, extremidades: esclerodermia. tirotrofina, tiroxina
metformina. libre, serología VIH.
Pigmentación cutánea: enf de
- Intolerancias alimentarias
Whipple. Parasitológico.
(lactosa, gluten).
- Qx digestivas previas o radiotx. Aftas, eritema nudoso y Fibrocolonoscopia con
piodermia gangrenosa: EII. biopsia colonica.

Acropaquía: hepatopatía, enf Calprotectina:

celíaca, enf de Crohn. determina si la diarrea
es inflamatoria o no.

58
 Glositis: sme de malabsorción
asociado a déf vit b12, folatos
o hierro.
Edema: enteropatía
perdedora de proteínas. Etc.

TRATAMIENTO

- Reposición de líquidos y electrólitos: oral (caldos, soluciones fisiológicas) o IV (con suero fisiológico).
- Dieta y suplementos nutricionales: alimentos blandos y astringentes.

59
 - Sustancias absorbentes: salvado de trigo, preparados naturales y sintéticos (Como metilcelulosa).
- ATB y probióticos.
- Quelantes de sales biliares: colestiramina es una resina de intercambio aniónico que se une a los ácidos biliares
en la luz intestinal impidiendo su acción secretora sobre la mucosa colónica.
- Derivados opiáceos: actúan sobre los receptores opiáceos mientéricos para inhibir la motilidad del intestino 
loperamida. No deben emplearse en los px con diarrea sanguinolentos, fiebre o toxicidad sistémica.
- Inhibidores de las encefalinasas: racecadotrilo.
- Agentes alfa 2 adrenérgicos: indicados principalmente en la diarrea grave 2° a neuropatía diabética y diarrea
por adicción a opiáceos. Ej: clonidina.
- Somatostatina: efecto antidiarreico en diarrea secretora producida por factores humorales (tumores
endocrinos).
- Subsalicilato de bismuto
- Transplante de microbiota fecal.

SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE

Conjunto de signos y síntomas caracterizados por la presencia de dolor abdominal crónico o recurrente, asociado con
alteraciones en el habito evacuatorio (funcional).

Epidemiología: De mayor prevalencia en mujeres y menores de 40. En los pacientes con las siguientes comorbilidades,
la SII tiene un mayor impacto en su calidad de vida, en la severidad sintomática y ausentismo laboral → ansiedad,
depresión, migraña, dolor crónico, cefalea, fatiga crónica, fibromialgia, neuralgia.

Datazos extras:

- Distensión abdominal: suele presentarse en episodios de varias horas de duración, frecuentemente tras la
ingesta o hacia el final del día. Estos px suelen atribuir sus molestias a un aumento del gas intestinal, con
dificultad para expulsarlo y alivio de las molestias cuando consiguen evacuarlo.
- Alteración del hábito deposicional: pueden presentar estreñimiento (<3 deposiciones por semana, heces duras
o caprinas, evacuación difícil o incompleta), diarrea (>3 dep al día, heces sueltas o líquidas y/o urgencia
defecatoria o incontinencia) o un hábito alternante.
- Frecuentemente tienen deposiciones con moco.

60
 - Otros síntomas extraintestinales además de los del cuadro: dolor torácico no coronario, disuria, polaquiuria,
nicturia, dispareunia, dismenorrea, alteraciones de sueño, agorafobia.

DIAGNÓSTICO:

Es clínico  cuadrito (ella ponía cuadrito para todo re pesada).

TRATAMIENTO:

• Regularización de los hábitos de vida y dieta, evitar excesos

y estrés.
• Los suplementos de fibra pueden empeorar distensión
abdominal por sobrecarga. En cambio, prebióticos y
probióticos pueden ser efectivos en algunos pacientes.
• Tto fcológico: laxantes o cinitaprida (si hay estreñimiento),
loperamida o resincolestiramina (si hay diarrea); espasmolíticos para dolor abd.

ESTREÑIMIENTO

Muchos pacientes con estreñimiento al intentar evacuar presentan un defecto expulsivo por una relajación anal
defectuosa, o incluso una contracción paradójica que dificulta la evacuación. Este tipo de problema se denomina
disinergia defecatoria; también se utilizan los términos de defecación obstructiva, obstrucción funcional de salida,
disquecia o anismo.

En la mayor parte de los pacientes con estreñimiento secundario, la enfermedad de base es evidente, por ejemplo, fisura
anal, enfermedades neurológicas (traumatismo medular, meningocele, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson,
accidentes cerebrovasculares, neuropatía autonómica), enfermedades del colágeno, endocrinopatías (hipotiroidismo,
hiperparatiroidismo, diabetes) o ingesta de fármacos (analgésicos, anticolinérgicos, anticonvulsionantes, antidepresivos,
antiparkinsonianos, antihipertensivos, opiáceos y fármacos que afectan al sistema nervioso central).

CLÍNICA:

• Disminución de la frecuencia deposicional y/o aumento de la consistencia fecal.

• Defecación obstructiva: esfuerzo defecatorio, sensación de bloqueo anal (incluso ayuda manual) y evacuación
incompleta.
• En algunos casos se produce retención de masa fecal endurecida en el recto (fecaloma) que puede requerir
fragmentación y extracción manual bajo anestesia; incluso pueden producirse deposiciones líquidas
(seudodiarrea o diarrea estercorácea), que pueden confundir el cuadro. Puede producir impactación fecal o
ulceración de la pared rectal (úlcera estercorácea).
• Evacuación forzada  puede producir traumatismo con lesiones, sangrado o dolor anal.
• Consecuencias: hemorroides, rectocele (herniación del
tabique recto vaginal con abombamiento de la pared
rectal hacia la vagina), prolapso rectal, daño perineal
(sobre todo en mujeres que se manif con incontinencia
urinaria, cistocele o prolapso uterino) y neuropatía
pudenda por hiperdescenso perineal y estiramiento de los
nervios.

DIAGNÓSTICO:

- Importante la clínica y la exploración anal y tacto rectal.

61
TRATAMIENTO:

- Se aconseja al paciente que regule los hábitos de vida y

que intente evacuar siempre que note sensación de
llenado rectal (tenesmo fisiológico).
- No recomendar ingesta de fibra en pacientes con
defecación obstructiva, produce sobrecarga fecal.
- Laxantes osmóticos  lactulosa, lactitol, sorbitol,
polietilenglicol. Estos agentes no se absorben, retienen
agua por efecto osmótico y disminuyen la consistencia del bolo fecal.

Algo útil para la clínica de diarrea y de estreñimiento:

DIVERTICULOSIS DEL COLON

DIVERTÍCULO: bolsa ciega dirigida hacia el exterior del tubo digestivo, tapizada por mucosa que comunica con la luz del
intestino. Los divertículos congénitos afectan las 3 capas de la pared intestinal (ej divertículo de Meckel), mientras que
los adquiridos son en realidad falsos o pseudo divertículos, ya que presentan una capa muscular atenuada o ausente →
es en aquellas zonas donde los nervios y vasos rectos penetran la capa muscular circular interna, adyacente a las tenias,
donde se crean defectos focales de debilidad, que los hace más propensos a la formación de divertículos. Estos puntos
focales de debilidad junto con un aumento en la contractilidad intestinal y presión intraluminal (dieta pobre en fibras),
se creen los principales elementos responsables de la formación de divertículos.

DIVERTICULOSIS. Es la presencia de divertículos; es mucho más frecuente en pacientes ancianos que jóvenes → la
prevalencia en menores de 40 es <20%, mientras que en los mayores de 60 es > 60%. No se distribuyen de manera
homogénea a lo largo del colon: 95% en colon sigmoides (en el caso de una complicación, el dolor debería ubicarse en
fosa ilíaca izquierda), 65% se limita al colon sigmoides, 7% se distribuyen a lo largo de todo el colon, 4% en colon
proximal.

CLÍNICA Y TTO

 80%  asintomáticos. No se tratan.

 20%  síntomas típicos del sme del intestino irritable. Probablemente porque coexisten. Se tratan con las
mismas pautas que el SII.

Generalmente se diagnostica por colonoscopia o enema opaco accidentalmente en un paciente con sme del intestino
irritable o sospecha de neoplasia colónica.

62
COMPLICACIONES

DIVERTICULITIS

Inflamación aguda de un segmento intestinal con divertículos, generalmente en el sigmoides. El proceso empieza
localmente y se extiende en forma de peridiverticulitis. Puede complicarse más con formación de abscesos, fistulización,
estenosis intestinal por fibrosis del segmento inflamado.

Cursa con un cuadro de dolor abdominal en FII (Mcburney invertido), generalmente con fiebre y leucocitosis. Otros
(semio): NyV, diarrea, masa palpable en FII, RHA disminuidos.

DX: TC abdominal.

 Diferenciales: cáncer de colon, apendicitis, EII, colitis isquémica o infecciosa, ginecológicas o urológicas.

TTO: antibioterapia (ciprofloxacina + metronidazol o TMS o amoxi-clavulanico). Los brotes leves pueden tratarse con
dieta líquida, mientras que los graves (aquellos con signo de irritación peritoneal con perforación) tendrán que
plantearse tto qx urgente con resección de la zona intestinal afectada.

HEMORRAGIA

Dada por la erosión de la pared de una arteria en el fondo de un divertículo. Suele ser aguda y en algunos casos masiva.
En el 80% de los casos, el sangrado cede espontáneamente. Si no, se sigue el tto para HDB.

ENFERMEDAD HEMORROIDAL (ES PARTE DEL SME RECTOANAL)

Hemorroides: son estructuras anatómicas normales que recubren el canal anal. Están en tres posiciones (anterior
derecha, posterior derecha y lateral izq) y forman unas almohadillas vasculares compuestas por arteriolas, venas, ML, TC
y elástico recubiertas por mucosa y submucosa. Su fx es el cierre hermético del canal anal  continencia.

La enfermedad hemorroidal surge cuando los plexos hemorroidales aumentan de tamaño, originan signos y sx y pueden
prolapsarse a/t del canal.

Los plexos venosos hemorroidales están situados bajo la

piel y la mucosa del canal anal. Las venas hemorroidales
externas se hallan bajo la línea dentada y están inervadas
por fibras sensitivas cutáneas. Las venas hemorroidales
internas se sitúan por encima de la línea dentada y no se
asocian con fibras sensitivas (por ello, cuando existe
patología en esta región anatómica, es frecuente el
sangrado indoloro).

El drenaje venoso por encima de la unión anorrectal se

realiza a través del sistema porta, mientras que el canal
anal inferior drena al sistema de la vena cava.

A su vez, las hemorroides internas se clasifican en cuatro grados en su prolapso:

1) Hemorroides de 1° grado  se proyecta algo sobre la luz del canal anal

2) “ de 2° grado  se prolapsan a/t del canal durante la defecación pero se reducen de forma espontánea
3) “ de 3° grado  requiere reducción manual
4) “ de 4° grado  irreducibles

63
Los factores que determinan su crecimiento y
prolapso son aquellos que favorecen un
debilitamiento de los mecanismos de anclaje
(estroma fibroelástico y musculo liso) y/o
incremento de la presión en el interior de
aquellas.

 Estreñimiento
 Esfuerzo defecatorio intenso y crónico
 Permanecer sentado mucho tiempo
 Diarrea
 Condiciones que aumentan P
intraabdominal  embarazo, ascitis y
lesiones pélvicas ocupantes de espacio.
 Antecedentes fliares de enf hemorroidal.

Clínica y dx:

Típica: rectorragias, prolapso, prurito, manchado y dolor (proctalgia).

 Rectorragia: roja y brillante; está presente en todos los grados de hemorroides, aparece en relación con la
defecación. Carácter crónico: riesgo de anemia ferropénica. La causa +f de sangrado anorrectal son las
hemorroides internas.
 Prolapso: suele ser el MC en px con grado 3 o 4. Su presencia suele asociarse a otros sx como malestar perianal,
prurito anal o manchado mucoso. Debe diferenciarse de otros prolapsos (ej mucoso), hipertrofia de papilas
anales, colgajos cutáneos.
 Dolor: aparece principalmente en crisis hemorroidal aguda, la cual puede acompañarse de signos inflamatorios,
presencia de trombosis y ulceraciones. Descartar complicaciones: abscesos, fístulas.
 En el caso de hemorroides externas, la presentación clínica habitual es la trombosis hemorroidal  se caracteriza
x dolor anal cte subito, agravado por defecación, max intensidad a los 2 o 3 días y desaparece en 1 sem.
o A la inspección puede denotarse nódulos subcutáneos en margen anal, dolorosos, de coloración
azulada (corresponden a coágulos intravasculares), y en ocasiones recubierta por piel edematosa o
ulcerada.

Colonoscopia a todo px que acuda con rectorragia, especialmente si tiene riesgo de cancer porque puede haber
rectorragias en procesos inflamatorios o neoplásicos.

TTO:

 Hemorroides internas: dieta abundante en fibra para reducir consistencia fecal y esfuerzo defecatorio (esto es
suficiente para grado 1 o 2), se puede sumar baños de asiento, uso tópico de analgésicos o glucocorticoides y
control de la diarrea. La adm oral de fracción flavonoica purificada y micronizada mejora tono venoso y drenaje
linfático y normaliza la permeabilidad capilar. TTO qx para px de 3 y 4 grado  hemorroidectomía.
 Trombosis hemorroidal externa: hemorroidectomía o tto médico (resuelve con analgésicos, reducción de
consistencia fecal y aplicación de baños de asiento con agua templada). No se aconseja la incisión de la
hemorroide y la extracción del coágulo pq se puede volver a trombosar.

Otras patologías del sme rectoanal:

Masas rectoanales: condilomas, abscesos, pólipos, prolapsos, hemorroides y cáncer anal.

 Fisura anal:
o Ulcera cutánea de la canal anal en línea media posterior, debida al paso de MF dura y traumatismos.

64
 o Dolor intenso después de la defecación que persiste por hs por el espasmo del esfínter anal (proctalgia).
o Sangre en heces (rectorragia), prurito anal, secreción mucosa anal y heces acintadas
o Fisura anal aguda: < 6 sem y con aspecto de laceración (desgarro superficial).
o Fisura anal crónica: > 6 sem con apariencia fibrótica  tx quirúrgico
o Fisura fuera de línea media  asoc a E. Crohn, ETS, VIH, TBC, malignidad, penetración anal. Suelen ser
laterales.
 Absceso rectoanal: supuración crónica.
 Proctitis: malestar rectal o tenesmo, secreción purulenta, urgencia
defecatoria, gangrena de Fournier (dolor perineal/escrotal con cambios en
coloración, indurada, con ampollas y criptas a la palpación  +f DBT,
alcohólicos, inmundep). Se realiza cultivo.

El tacto rectal, donde suele apreciarse una hipertonía esfinteriana, y la

anuscopia permiten realizar el diagnóstico diferencial con procesos que
produzcan proctalgia, como unas hemorroides trombosadas o los abscesos
anales.

El tratamiento inicial de la fisura anal es conservador, dirigido a corregir el

hábito defecatorio y la hipertonía esfinteriana. Consiste en el
reblandecimiento de las heces mediante una dieta rica en residuos, suplementos de fibra dietética o algún laxante suave,
y en baños de asiento con agua tibia efectuados 2 o 3 veces al día para favorecer la relajación del EAI. El dolor anal
puede mejorarse mediante el uso tópico de preparados anestésicos, aplicados preferentemente antes de la defecación.
Se curan de 4-8 semanas. En las crónicas es más eficaz el tto quirúrgico o medidas fcológicas para relajar EAI.

ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS

PANCREATITIS AGUDA (PA)  SINDROME PANCREÁTICO

Inflamación aguda del páncreas, con una respuesta variable local y sistémica. CAUSAS (en orden de frecuencia)
Desde la anatomopatología es mas frec la forma edematosa que la
70% origen biliar  litiasis biliar, barro
necrohemorragica. biliar (acumulación de colesterol y sales
de Ca2+), microlitiasis, pólipo vesicular
FISIOPATO de la pancreatitis biliar
o colesterolosis vesicular. Mas frec en
mujeres
Migración transpapilar del lito  hipertensión ductal  activación
enzimática (tripsinógeno) que genera daño en cél acinares edema 25-30% Alcohólica  mas frec en
intersticial inter e intralobulillar  infiltración de PMN, MO y LT  EROs  hombres.

aumento de la permeabilidad capilar  + reclutamiento de leucocitos  Dislipémica (hipertrigliceridemia)

activación endotelial. Un proceso inflamatorio localmente intenso Postoperatoria
(particularmente en presencia de necrosis tisular) se puede dar translocación
Otras: fármacos/tumores,
bacteriana con riesgo de colecciones locales, sepsis, SRIS y falla inmunológica, idiopática o autoinmune;
multiorgánica (Sme distrés respiratorio y afectación renal). Esta fisiopato pancreatitis pos-CPRE.
esta recuperada de un power del hospital italiano y de la revista argentina
de cirugía + Farreras.

Según la Clasificación de Atlanta Revisada, el diagnóstico de PA requiere dos de los siguientes:

• Dolor abdominal
• Actividad de lipasa o amilasa igual o mayor a tres ve-ces el límite normal
• Hallazgos característicos de PA en TC con contraste, o en la minoría de los casos, hallazgos en RM o ecografía
abdominal.

65
CLÍNICA

Emergencia que requiere internación hospitalaria inmediata.

Dolor abdominal: intenso, constante (lo diferencia del cólico biliar que dura entre 6-8h) de 24-48h, inicio súbito
generalmente; puede irradiar a ambos hipocondrios con la misma frecuencia (dolor en cinturón) y raramente al hombro.
También puede irradiarse a la zona dorsal baja.

 En las PA de origen biliar, el dolor puede ser intenso, epigástrico, lancinante y transfixiante. Suele referir cólicos
biliares previos, tener signos de coledocolitiasis persistente (ictericia) o síntomas de colangitis asociada
(sensación febril y tiritona)
o Suele aparecer tras la ingesta copiosa y suele ir acompañado de NyV  se caracterizan por ser copiosos,
de contenido gástrico, biliares y fecaloides, no alivian el dolor. También suele haber otros sx como
distensión abdominal y sensación de plenitud gástrica.
 En PA de origen alcohólica se pueden superponer síntomas de privación.

Importante en la anamnesis:

1. Antecedentes personales de PA previa

2. Cálculos biliares, alcoholismo, fármacos, hiperlipidemia, traumatismos o procedimientos invasivos abdominales
recientes
3. Antecedentes fliares de enf pancreática.

Examen físico:

66
  Dolor a la palpación con abdomen blando (lo diferencia
de apendicitis o úlcera perfora donde hay abdomen en
tabla). Datazo: hay un punto pancreático llamado “de
Mayo-Robson” para palpar bastante sensible a
patologías pancreáticas. NO HAY CONTRACTURA.
 A la inspección, el paciente suele buscar posición de
sentado y flexionando el tórax en posición ventral o
decúbito lateral (gatillo de fusil) buscando disminuir la
presión. Va a estar inquieto.
 Algunos px desarrollan íleo paralítico.
 Signos rarísimos de encontrar: equimosis en flancos
(signo de Grey-Turner) o en el ombligo (signo de Cullen)
 indican cuadro grave.
 En formas graves: facie doliente, piel fría y sudorosa (shock), febrícula, taquicardia, agitado. Si hay SIRS y SDR 
signos sistémicos + pulmonares (condensación basal, atelectasia, derrame pleural) y oliguria (IRA). Puede darse
la falla multiorgánica  taquipnea, respiración predominantemente torácica.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Ulcera péptica perforada Obstrucción vascular

mesentérica y obstrucción
Cetoacidosis diabética intestinal aguda
Cólico renal
Colecistitis, cólico biliar
Aneurisma disecante aortico
IAM Neumonía

DIAGNÓSTICO

LABORATORIO Hemograma: puede haber un aumento del Hto y del recuento leucocitario

67
 Reactantes de fase aguda: PCR y procalcitonina
Amilasa y lipasa: el aumento de amilasa sérica 3 veces más de lo normal es
diagnóstica, aunque no se debe descartar el dx en pacientes con clínica sugestiva. La
lipasa es más específica y permanece más tiempo, pero es más cara de pedir.
Glucemia y calcemia: puede haber hiperglucemia e hipocalcemia.
Triglicéridos: la hipertrigliceridemia orienta a la causa de la pancreatitis aguda.
BUN, Creatinina y urea: la azoemia indica compromiso renal.
También pedir  Hepatograma, EAB y LDH
ECOGRAFÍA ABDOMINAL De elección para el dx de patología biliar asociada.
Rx tórax Permite detectar alteraciones en bases pulmonares (derrame pleural, atelectasias,
etc).
TAC abdomen con contraste Para cuando haya dudas diagnósticas y para descartar otras causas intrabdominales.
Indicado para FOM, signos de sepsis y deterioro del estado clínico.
Es diagnóstica y pronóstica.
RM Para pacientes con alergia al yodo, embarazadas y con insuficiencia renal.

CLASIFICACIONES Y PRONÓSTICO (HARRISON)

Fases de la pancreatitis aguda:

- Temprana: <2 semanas.

o La intensidad se define por parámetros clínicos y no por signos morfológicos. Casi todos los px
presentan SIRS y en caso de persistir, hay que evaluar la insuficiencia orgánica  principalmente
respiratoria, cardiovascular y renal. Para su valoración se utiliza sistema cuantitativo Marshall
modificado.
o No se recomienda CT en las primeras 48 h de hospitalización en caso de PA.
- Tardía: >2 semanas.
o La insuficiencia persistente de un órgano es el parámetro clínico de intensidad más importante como
lo es en la fase temprana. Se puede requerir de medidas de apoyo como diálisis renal, ventilación
mecánica o nutrición complementaria por vía nasoyeyunal o parenteral.
o Importante identificar pancreatitis necrosada en TC  identificación como falta de realce de la glándula
tras la administración de contraste EV.

Intensidad de la pancreatitis aguda según clasificación de Atlanta revisada (RAC):

• Leve: no presenta complicaciones locales ni insuficiencia de órganos. Cede por sí sola espontáneamente, 3 a 7
días después del tto. Se puede reanudar ingesta de alimentos si hay apetito y si hay fx intestinal normal y no
tiene NyV  dieta líquida.
• Moderadamente grave: insuficiencia pasajera de órganos (resolución en <48h) o complicaciones locales o
sistémicas sin que exista insuficiencia persistente de órganos.
• Grave: insuficiencia persistente de órgano (>48h) que puede ser única o múltiple. Realizar TC o RM en busca de
necrosis, complicaciones o ambos. No se recomienda
administrar ATB con fin profiláctico.

Criterio pronóstico múltiple  Revista Argentina de cirugía

Específicos de PA:

1. Ranson: la presencia de tres o más de estas variables

predicen un mayor riesgo de muerte o gravedad de la

68
 enfermedad con una sensibilidad del 60-80%. Los sujetos con mas de 6 variables generalmente tienen
pancreatitis grave.

a.
2. Glasgow (Imrie): se excluye hto, déficit de base y secuestro de líq y se adiciona nivel de albúmina. Es un predictor
de mortalidad, independientemente de la etiología.

a.
3. BISAP (Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis): Mide mortalidad en un tiempo indefinido (a diferencia
de Glasgow y Ranson que te lo mide en 48 h), además, una puntuación igual o > 3 se correlaciona con mayor
riesgo de desarrollar FOM.

a.

No específicos de PA:

1. APACHE II: Sistema de clasificación de gravedad de enfermedades más usados en la UCI. Incluye variables
fisiológicas, puntos adicionales para la edad y para enf crónica, los cuales pueden ser medidos a la admisión y
diariamente para ayudar a ID px con pancreatitis grave. Un APACHE II que se incrementa durante las primeras
48 h orienta hacia la evolución de una PA grave, mientras que un APACHE II que disminuye dentro de las
primeras 48 h sugiere PA leve. Limitaciones: imposibilidad de indicar la presencia de necrosis pancreática, así
como de diferenciar la presencia de infección en ella.

69
 a.
2. Marshall modificado: el puntaje proporciona una medida objetiva de la mortalidad en la UCI, en px con diversas
presentaciones clínicas. Tiene una especificidad mayor al 90% para predecir la gravedad de la PA a las 24 y 48
h. Se correlaciona con el Ranson.

a.
3. SOFA (sequential organ failure assesment): de los más usados para valorar disfunción multiorgánica para todo
tipo de pacientes. A medida que aumenta el puntaje, aumenta la mortalidad. Mas que nada para UCI.

a.

70
 4. Quick-SOFA: modelo simplificado para facilitar la identificación de aquellos px con signos de SIRS y que
probablemente tendrán mala evolución. Es útil también para pacientes que no están en la UTI y en pacientes
extrahospitalarios para la detección temprana de sepsis.

a.
b. La desventaja que tienen SOFA y Quick-SOFA es la baja sensibilidad que presentan frente al clásico SIRS,
lo que no permite detectar pacientes sépticos con la suficiente antelación.

El score (puntaje) de Balthazar es un score pronóstico basado en las imágenes tomográficas.

71
El estudio tomográfico denominado Índice de Gravedad Tomográfico (CTSI) evalúa la necrosis pancreática.

TRATAMIENTO

Expansión del volumen

- fluidos isotónicos (solución fisiológica, ringer lactato).

- Controlar diuresis mediante sonda vesical.

Manejo del dolor

- Pancreatitis intersticial edematosa: controlar con AINE  ibu, Diclofenac, Ketorolac y paracetamol por EV.
- Pancreatitis con necrosis: opioides  meperidina, morfina, tramadol.
- Es común la asociación de AINES y opioides.

Oxigenoterapia:

- Objetivo: >95%.

Nutrición:

- Se recomienda nutrición enteral para prevenir la falla intestinal y

complicaciones infecciosas; de no ser posible por intolerancia oral, se debe complementar con nutrición
parenteral. Es decir, si es una PA leve y no esta con NyV ni dolor abdominal  alimentación oral baja en grasa
o líquida.

Tto ATB:

- No dar profilaxis  riesgo de resistencia e infecciones fúngicas.

- Se debe tratar necrosis infectada  cubrir moo aerobios, anaerobios, gram negativos y gram +: carbapenems,
quinolonas, metronidazol.
- No profilaxis de antifúngicos.

Colecistectomía:

72
 - PA leve: se recomienda y es segura.
- Se debe demorar la colecistectomía en px con colecciones peripancreáticas hasta que se resuelvan o si persisten,
hasta la 6ta semana.

PANCREATITIS CRÓNICA

Proceso inflamatorio crónico benigno que conduce a fibrosis y a la pérdida del parénquima exocrino y endocrino
(atrofia).

ETIOLOGÍA

73
CUADRO CLÍNICO Y COMPLICACIONES

Brote agudo de pancreatitis: Dolor abdominal y la insuficiencia pancreática exocrina y/o endocrino.

- Dolor pancreático: continuo o intermitente y se presenta en forma de brotes de pancreatitis. Suele ser intenso,
se localiza en el epigastrio, irradia a ambos flancos y se agrava con la ingesta. A veces se dirige hacia la espalda.
- Pueden aparecer vómitos.
- Insuficiencia pancreática: esteatorrea + pérdida de peso; puede haber malnutrición (cuantificar vit A, D, E, J, B6,
B12).
o La diabetes puede llegar a ser la 1º manifestación de la enfermedad y confundirse con diabetes del
adulto o sme metabólico. Los pacientes no suelen ser obesos ni dislipémico y la hiperglucemia es de
difícil control por presentar frecuentes hipoglucemias. Esta forma de diabetes se ha llegado a denominar
pancreatopriva y es de difícil tto, puede asociarse a otros déficit endocrinos como el glucagón.
- Complicaciones:
o Pseudoquistes, dolor, fístulas, infección, ruptura, hemorragia intraquística, trombosis venosa, formación
de seudoaneurismas arteriales o compresión de órgano vecinos.
o Estenosis del colédoco, dilatación de vías biliares y colestasis. Fibrosis del duodeno o del colon
transverso  obstrucción, distensión abdominal, dolor.
o Vasculares: Hemorragia digestiva, trombosis esplénica con HTportal segmentaria y aparición de varices
esofágicas o fúndicas.
o Fracturas patológicas por osteoporosis
o Ascitis pancreática hiperproteica que empeora el grado de desnutrición del paciente. Hacer dx
diferencial con cirrosis hepática (paciente enólico con varices esofágicas, ascitis, hipoalbuminemia y
tiempo de protrombina bajo).
o Riesgo de cáncer de páncreas, mayor a medida que aumenta la edad.

Algunos son asintomáticos.

DIAGNÓSTICO

Clínica compatible + alteraciones morfológicas o funcionales.

Anatomía patológica: afectación difusa o parcheada en forma de fibrosis, atrofia y variable infiltrado inflamatorio crónico.
Descartar presencia de cáncer.

Alteraciones morfológicas en técnicas de imagen: Tanto la TC como la RM con contraste, con o sin infusión de secretina
(para valorar mejor el árbol ductal) y la USE (ultrasonografía endoscópica) con o sin contraste o con elastografía.

74
Alteraciones de PCrónica: calcificaciones parenquimatosas difusas y ductales, lobularidad del parénquima, atrofia
glandular, dilatación irregular del conducto principal y ramas secundarias, estenosis o irregularidad del conducto
principal e hipointensidad del parénquima en la RM (T1). Ocasionalmente, el páncreas puede ser normal.

La USE suele identificar lesiones en fases más tempranas, pero suele carecer de especificidad de forma aislada.

Alteraciones funcionales: la prueba de fx pancreática más sensible y específica es el examen de la secreción pancreática
tras estimulación con secretina o CCK (igual quedo en desuso). Pruebas indirectas de la fx pancreática son la
determinación de la grasa fecal y de la elastasa fecal y la prueba del aliento con triglicéridos mezclados.

TRATAMIENTO

TTO médico:

- Mejor pronóstico si el px deja de beber y de fumar, y con la

resolución de la obstrucción ductal.
- Alivio del dolor  AINES, salicilatos, opioides sintéticos.
- Tto de la insuficiencia exócrina: se recomienda dar lipasa y
suplementos vitamínicos y minerales según el déficit hallado. Se
evalua la rta al tto con control de peso, parámetros nutricionales,
vitaminas liposolubles y valoración de síntomas, más que con la
monitorización de la grasa fecal. A esto se le puede sumar un IBP.
- TTo de otras complicaciones:
o DBT: se recomienda dar una dieta con glúcidos de absorción
lenta y una adecuada dosis de suplementos enzimáticos.
o Pseudoquistes: tto endoscópico para evitar complicaciones
vasculares o hemorragias.
o Compresión del colédoco: cirugía derivativa
(coledocoenterostomía) siempre que existan colestasis persistentes
o colangitis repetidas.

TTO qx: cuando falla tto médico. Son indicaciones:

- Dolor no controlable
- Obstrucción biliar o duodenal (estenosis).
- Pseudoquistes y complicaciones vasculares hemorrágicas.
- Ascitis pancreática  colocación de endoprótesis en conducto
principal.
- Trombosis esplenomesentericoportal y hemorragia digestiva
por HTPortal  si solo existe trombosis esplénica que condiciona a
una hemorragia por varices, está recomendado realizar una
esplenectomía. En caso de trombosis protomesentérica y esplénica se deben buscar vías alternativas de drenaje
venoso, ejemplo, colocación de TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt).
- Sospecha de carcinoma pancreático: riesgo entre 4 y 19 veces mayor. Se realiza seguimiento con RM o USE.

Bloqueos neuronales  del plexo celíaco. Se hace con aguja (diriga por TC o USE) hacia el plexo celíaco, donde se
infunde bupivacaína y glucocorticoides (bloqueo) o bupivacaína y alcoholización (neurólisis).

CÁNCER DE PÁNCREAS Y OTROS TUMORES DEL PÁNCREAS EXOCRINO

El cáncer de páncreas es una neoplasia de alta letalidad, es la cuarta causa de muerte por cáncer en EEUU y la segunda
causa de muerte por cáncer digestivo (colon es la primera). La resección quirúrgica es el único tratamiento curativo, pero

75
por su presentación tardía solo el 15-20% de los pacientes son candidatos a la pancreatectomía. Pese a la resección
completa el pronóstico es malo:

PATOLOGÍA

Comúnmente el termino cáncer de páncreas se usa para el adenocarcinoma ductal (ADP) de páncreas, el cual representa
el 85% de los canceres de páncreas. Más del 95% de los cánceres de páncreas se originan del páncreas exocrino. Los
tumores que se originan del páncreas endocrino son el 5 % de los tumores de páncreas.

ADP:

- 70% cabeza del páncreas.

- Macroscopicamente: masas solidas, duras, blanquecinas. Es frec la invasión perineural a los ganglios linfáticos
regionales, al conducto biliar principal y espacio retroperitoneal. Frec las metástasis en hígado, pulmón y
peritoneo.
- Micro: neoplasia epitelial que forma glándulas. Característico el abundante contenido desmoplásico del tumor
formado por MEC, fibroblastos y cél inmunológicas. El tipo pancreatobiliar es el más frecuente, y el 10% son de
tipo intestinal. Otras variantes menos frec: carcinoma adenoescamoso, mucinoso o coloide, con cél en anillo de
sello y el ductal-endócrino mixto y el anaplásico.
- Etiopatogenia: origen en células acinares  metaplasia acinoductal  estructuras ductales  lesiones
precursoras de cáncer: “neoplasia intraepitelial pancreática” (PanIN) de bajo grado y alto grado 
adenocarcinoma invasivo. Acompañado de mutaciones en KRAS, CDKN2A, p53 y SMAD4 (en ese orden).

CLINICA DE ADP

FR para adenocarcinoma ductal: TBQ, obesidad, DBT 2, pancreatitis crónica. Riesgo hereditariio: enfermedades
hereditarias asociadas a inflamación crónica (pancreatitis hereditaria, FQ), sindome con predisposición tumoral
hereditaria (sme de Peutz-Jeghers, melanoma lunar múltiple atípico familiar, cáncer de ovario y mama familiar con
mutación BRCA1 y 2, ataxia, telangiectasia, sme de Lynch) cancer de páncreas hereditario.

Los síntomas más comunes en la presentación del cáncer de páncreas están comprendidos en la triada:

 Pérdida de peso
 Ictericia  colestasis obstructiva por compresión del colédoco.
 Dolor epigástrico  puede irradiar en cinturón o hacia espalda.

Los signos más frecuentes son

1. Ictericia – 55 %
2. Hepatomegalia – 39 5
3. Masa en el HCD– 15 %
4. Caquexia – 13 %
5. Signo de Courvoisier (vesícula palpable y no dolorosa en el HCD) – 13 %
6. Masa epigástrica– 9 %
7. Ascitis – 5 %

La presentación clínica depende del sitio de localización del tumor:

• El 60-70% está en la cabeza del páncreas

• El 20-25% está en el cuerpo y cola
• El resto en todo el órgano

Comparado con la cola y el cuerpo, los tumores de la cabeza del páncreas se presentan más frecuentemente con ictericia,
pérdida de peso y esteatorrea.

76
Puede estar acompañada de un comienzo reciente de DBT tipo 2 en adultos delgados.

Dolor

Es el síntoma más común y está presente aun en tumores pequeños < 2 cm. Es típicamente insidioso, de 1 a 2 meses
previos hasta el diagnostico. Es de tipo visceral, en epigastrio que irradia a los flancos o al dorso. Puede ser intermitente
y empeorar con el decúbito o la alimentación o a la noche. Puede mejorar con la posición fetal. El dolor dorsal severo
puede ser síntoma de cáncer de cuerpo o cola. Es raro el dolor agudo, pero puede ocurrir si el tumor ocluye el conducto
pancreático.

Ictericia

Es generalmente progresiva y se da por obstrucción del colédoco por una masa en la cabeza del páncreas. Puede estar
acompañada de prurito, coluria y acolia. El aumento de la bilirrubina directa es un signo temprano en los tumores de
cabeza. Los tumores con ictericia indolora tienen mejor pronostico. La ictericia puede ser por un tumor de cuerpo y cola,
generalmente por MTS hepáticas

Síndrome de Trousseau

• Tromboflebitis superficial migratoria

• Refleja un estado de hipercoagulabilidad
• Alta incidencia de eventos tromboembólicos venosos y arteriales, generalmente con cáncer avanzado.
• Generalmente de tumores de cuerpo y cola.

ENFERMEDAD METASTÁSICA

Generalmente afecta al hígado, peritoneo, pulmón, y es más raro en huesos

Signos:

 Masa abdominal
 Ascitis
 Nódulo de Virchow (linfadenopatía supraclavicular izquierda)
 Nódulo de la hermana María Josefa (masa periumbilical 10%)
 Los análisis de laboratorio son generalmente anormales (transaminasas, FA, bilirrubina), pero no específicos

Puede diagnosticarse por el hallazgo de una lesión solida incidental, que es poco común en una TC hecha por algún
otro motivo. En un reporte, 24 de 321 pacientes con lesiones pancreáticas solidas en un periodo de 7 años. 50% son
adenocarcinomas, el resto tumores neuroendocrinos. La mayoría son lesiones quísticas: neoplasias mucinosas papilares
intraductales.

DIAGNÓSTICO

Lab: pedir en px ictéricos  Br, FAL, gamma glutamil transferasa, transaminasas. Puede haber elevación de amilasa y
lipasa y marcadores de hiponutrición.

Marcadores tumorales

CA 19.9

 Sensibilidad y especificidad del 70 al 92, y 68 al 92 %

 La sensibilidad es muy baja en tumores pequeños
 Si es superior a 130, es probablemente irresecable
 Tiene valor pronostico en el seguimiento

IMÁGENES

77
  Si hay ictericia la ecografía es un buen estudio
 Si la masa es superior a 3 cm tiene una sensibilidad de más del 95%
 LA TAC es el estudio de elección ya que permite evaluar la resecabilidad de la enfermedad

Ecografía

Es el estudio inicial en los pacientes con ictericia. Se puede ver una masa focal hipoecoica con márgenes irregulares y la
vía biliar dilatada también puede sugerir la presencia de la masa.

Tomografía

El hallazgo más común es una masa dentro del páncreas, aunque también se puede ver toda la glándula agrandada. La
sensibilidad es alta en tumores grandes y es óptima en una TAC con las 3 fases de contraste (89-97%). Llega al 100% en
tumores > 2 cm, pero solo del 77% en tumores > 2 cm. El hallazgo típico es un masa hipodensa poco definida.

Biopsia

Es la forma de confirmar la presencia de la neoplasia y es obligatoria en aquellos no aptos para cirugía o con enfermedad
metastásica. Generalmente es guiada por ecografía.

En pacientes aptos para la pancreatectomía es más importante la evaluación de la resecabilidad:

1. Tamaño
2. Invasión vascular
3. Metástasis

TRATAMIENTO

Incluye la intervención quirúrgica, la quimioterapia, la radioterapia y combinaciones entre ellas.

Quirúrgico

78
Solo el 10-20% de los tumores localizados en la cabeza permiten la resección con intención curativa. La
duodenopancreatectomía cefálica, o técnica de Whipple, con o sin preservación del píloro, es el tratamiento de elección
en los tumores de cabeza. La pancreatectomía distal con esplenectomía es la indicada en tumores de cuerpo y cola con
posibilidad de resección.

Adyuvante

Se puede dar gemcitabina sistémica seguida de quimiorradioterapia con gemcitabina o 5-fluorouracilo.

Enfermedad localmente avanzada

Se hace quimioterapia con gemcitabina seguida de quimiorradioterapia con 5-fluorouracilo.

Enfermedad metastásica

Quimioterapia con gemcitabina o 5-fluorouracilo con leucovorina asociado a otros como oxaliplatino e irinotecán.

NEOPLASIAS NEUROENDOCRINAS DE PÁNCREAS

Son tumores que se originas de los islotes y pueden secretar hormonas y péptidos: Insulina, Glucagon, VIP y gastrina.

Dan una gran cantidad de síndromes clínicos y el 50 -70 % son no funcionantes.

CLÍNICA

La presentación clínica vario con los años:

 Hasta hace 20 años la mayoría de los TNE eran funcionantes y eran detectados por la evaluación de un síndrome
hormonal
 Actualmente la mayoría son no funcionantes

Tumores funcionantes:

 Insulinoma: se presenta como hipoglucemia episodica que puede causar confusion, alteraciones visuales,
trastornos de la conducta, palpitaciones, diaforesis. La amnesia es comun.
 Gastrinomas: se presentan con enfermedad ulcerosa peptica, tambien pueden tener diarrea (Sme de Zollinger
Ellison)
 Glucagonoma: eritema necrolitico migratriz, queilitis, diabetes, anemia, perdida de peso, diarrea, TVP y sintomas
neuropsiquiatricos.
 VIPoma: diarrea acuosa, hipokalemia e hipocloridria

Los tumores funcionantes pueden desarrollar otras características por secreción de mas de una hormona.

Tumores no funcionantes:

Secretan sustancias (cromogranina, polipéptido pancreático, ghrelina), pero no tienen síndrome endocrino.
Generalmente se presentan más tardíamente con síntomas de compresión o metástasis. Pese a eso se ha progresado
en el diagnostico debido a los estudios por imágenes. Puede pasar que tumores que parecían no funcionantes, al crecer
comienzan a tener síntomas endocrinos. Los síntomas más comunes son dolor abdominal, pérdida de peso, anorexia y
nauseas. Otros síntomas menos comunes son: ictericia, hemorragia intraabdominal, o masa palpable. Muchos dan
síntomas por las metástasis (50%)

DIAGNÓSTICO

Laboratorio

79
Los tumores no funcionantes secretan sustancias como:

 Cromogranina A (70%)
 Polipéptido pancreático

Si se usan en conjunto aumentan la sensibilidad y especificidad

Tumores funcionantes:

• Hormonas
• Cromogranina A

TC Y PET/TC como imágenes complementarias.

FIBROSIS QUÍSTICA

La fibrosis quística (FQ) clásica es una enfermedad autosómica recesiva.

Es una enfermedad fibroinflamatoria destructiva y progresiva, de ritmo evolutivo impredecible, que afecta al pulmón y
las vías respiratorias superiores, los senos paranasales, las glándulas sudoríparas, el páncreas, el tracto gastrointestinal,
el hígado, las vías biliares, y el aparato reproductor y óseo. La ausencia de proteína CFTR o la marcada y permanente
supresión de su función reproducen el fenotipo patológico.

Clasificación:

• FQ clásica: enf en 1 o > órganos diana típicos y [Cl-] en sudor >60 mEq/L en dos determinaciones consecutivas.
• FQ atípica: misma per [Cl-] en sudor es normal o intermedia (30-60 mEq/L) en presencia de dos mutaciones
patogénicas, una en cada alelo del gen.
• Enf relacionada con CFTR: afectación de órganos diana habitualmente de presentación aislada, en px con [Cl]
en sudor normal portadores de una mutación en un solo alelo del gen.

Datos genéticos:

• GEN CFTR: Codifica canal transportador de aniones (cloro y HCO3-) presente en cel epiteliales, MO, PMN,
linfocitos, cel endoteliales y fibroblastos.
• El fenotipo FQ aparece en presencia de mutación de ambos alelos.

Clínica:

• Respiratorias: neumopatía obstructiva crónica cuya causa inicial es la impactación bronquiolar de secreción
mucosa espesa y la colonización bacteriana. La inflamación crónica y la destrucción tisular acaban produciendo
bronquiectasias e insuficiencia respiratoria.
o Tos recurrente con secreción purulenta y episodios agudos e bronquitis con taquipnea, disnea y
sibilantes. Con la evolución, la tos se vuelve persistente, productiva y a veces paroxística y se acompaña
de atrapamiento aéreo progresivo, disnea, anorexia y pérdida de peso. Se puede generar hipoxemai
crónica que conduce a HTPulmonar y cor pulmonale.
• Digestivo:
o Insuficiencia pancreática exócrina, riesgo de pancreatitis aguda, desarrollo de quistes pancreáticos. La
claudicación de la porción endócrina aumenta con la edad y da lugar a una forma especial de la
diabetes.
o TGI: ERGE, esófago de Barrett, cáncer de esófago. Asociación con enf celiaca, enf de Crohn, cáncer
gastrointestinal y hepatobiliar.
o Higado y vias biliares: esteatosis hepática, estenosis de la vía biliar principal y litiasis canalicular con o
sin colangitis aguda asociada.
• Reproductor: infertilidad.

80
 • DBT: dado por destrucción de islotes y deficiencia de glucagón e insulina, también dado por resistencia a la
insulina en relación a fenómenos inflamatorios locales y sistémicos. Hacer PTOG.
• Enf ósea: osteoporosis y cifoescoliosis.
• Renal: litiasis renal y nefrocalcinosis por hiperoxaluria.

DX:

Diferenciales: broncopatía obstructiva, Insuf pancreática, DBT, infertilidad.

Se acepta el dx de FQ cuando se cumplen los dos criterios siguientes:

• Clínica compatible en al menos un órgano diana

• Evidencia de disfx de CFTR  [Cl-] en sudor >60 mEq/L en dos determinaciones o detección de dos mutaciones
patogénicas en cada alelo.

TTO:

• Se dirige a tratar los órganos afectados y a prevenir las complicaciones.

OTROS TUMORES:

MANEJO DE LOS PÓLIPOS Y CRIBADO DEL CÁNCER COLORRECTAL

PÓLIPOS

Es una tumoración que se proyecta en la superficie de una mucosa y es visible macroscópicamente.

La mayoría de los pólipos son asintomáticos

• lo más frecuente es que ocasionen hemorragia y si son vellosos pueden cursar con diarrea secretora.

Desde la morfología se clasifican en:

1. Pediculado: tienen tallo de implantación longitudinal y alargado.

2. Sésiles: base de implantación amplia y protruyen hacia la luz del colon.
3. Planos: base de implantación amplia pero apenas protruyen.

Desde la histología:

1. Neoplásicos
2. No neoplásicos.

PÓLIPOS NEOPLÁSICOS

Son precursores del cáncer colonrrectal (CCR). Incluye adenomas y serrados.

Frecuencia de
adenomas:
tubulares (87%),
tubulovellosos
(8%), vellosos
(5%).

81
 En función de la presencia o no de cada uno de esos factores de
malignización, se determina el seguimiento pospolipectomía.

El carcinoma in situ (carcinoma intramucoso) corresponde a un pólipo

neoplásico de alto grado en el que las cél carcinomatosas no
sobrepasan la capa muscular de la mucosa, y por tanto, no tienen
capacidad de diseminación. El carcinoma invasivo es cuando se
extiende más allá de capa submucosa y tiene cap de diseminación.

CLÍNICA:

Pólipos adenomatosos: asintomáticos o presencia de anemia por pérdidas de sangre oculta en heces y rectorragia. Si
están localizados en el recto: tenesmo, emisión rectal de sangre y moco (seudodiarrea).

PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS

1. Pólipos hiperplásicos: subtipo de pólipos serrados que carecen de potencial maligno. Son pólipos pequeños,
múltiples, de color blanquecino, localizados en recto-sigma.
2. Pólipos inflamatorios: aparecen como consecuencia del proceso de regeneración de un foco inflamatorio. Están
asociados a EII, no poseen potencial de malignización.
3. Pólipos hamartomatosos: proliferación de cél maduras de la mucosa. Los solitarios no son premalignos, pero
los asociados a poliposis si pueden malignizar.

MANEJO ENDOSCÓPICO DE LOS PÓLIPOS

Colonoscopia  técnica de elección para dx y tto. Cuando se identifican, se realiza polipectomía (riesgos: perforación y
hemorragia) y un análisis histológico de la pieza resecada que informa el tipo, grado de displasia y afectación de
márgenes de resección.

• Si es un CIS extirpado totalmente, no es preciso otro tto, solo seguimiento endoscópico

• Si es carcinoma infiltrante  reevaluación a las 4-12 semanas por colonoscopia y biopsia para confirmar
radicalidad de la resección.

Si por el tamaño del pólipo no es viable la polipectomía endoscópica, se realiza abordaje qx.

SEGUIMIENTO POSPOLIPECTOMÍA

Se hace en caso de pólipo neoplásico. El objetivo del seguimiento endoscópico es disminuir riesgo de CCR (cáncer
colorrectal) mediante la detección y resección de pólipos sincrónicos, así como pólipos metacrónicos (son los que
aparecen de nuevo tras un intervalo de tiempo).

El intervalo entre colonoscopía depende de fx de malignización de los pólipos neoplásicos resecados.

• Adenoma avanzado (>1cm, velloso o displasia de alto grado)  colonoscopia cada 3 años.
• Adenomas múltiples (más de 2)  colonoscopia cada 3 años.
• Detección de uno o dos adenomas no avanzados  colonoscopia de 5 a 10 años.

CRIBADO DEL CÁNCER COLORRECTAL

El principal FR es antecedentes fliares o personales de CCR.

• Dado que se conoce que el CCR surge de pólipos adenomatosos o serrados, existe una estrategia de profilaxis
primaria (cribado) que demuestra la disminución de la incidencia de CCR.

Tener en cuenta:

82
 • Fliares de 1°G: padres, hermanos e hijos.
• Fliares de 2° G: abuelos, tíos, sobrinos.
• Fliares de 3°G: bisabuelos, primos.

CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO

Un pequeño % de los px con CCR tienen este tipo. Los mismos son portadores de mutaciones genéticas que les
predisponen a la aparición, asi como otros tumores. Si la mutación ocurre en línea germinal, el paciente lo transmite a
la descendencia, lo que se conoce como CCR hereditario (CCRH).

En función de la histología del pólipo que las constituye, se clasifican en:

1. CCRH asociado a poliposis: (la poliposis intestinal es cuando hay >100 pólipos).
a. Poliposis adenomatosas: PAF clásica, PAF atenuada, sme de Gardner, sme de Turcot tipo 2.
b. Poliposis serrada
c. Poliposis hamartomatosas: poliposis juvenil, sme de Peutz-Jeghers, sme de Cowden, sme de Cronkhite-
Canadá.
2. CCRH no asociado a poliposis: sme de Lynch, sme de Turcot tipo 1, sme de Muir-Torre.

CCRH ASOCIADO A POLIPOSIS

POLIPOSIS ADENOMATOSAS

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) CLÁSICA:

Se caracteriza por la presencia de múltiples (>100) pólipos adenomatosos en el colon. Es una alteración genética
autosómica dominante hereditaria, debida a mutaciones del gen APC (gen supresor de tumores).

• Penetrancia del 100%.

• Clínica: rectorragia o hematoquecia, dolor abdominal y diarrea. Puede haber manifestaciones extracolónicas.

Los pólipos comienzan a aparecer en la pubertad y a los 35 años todos los individuos afectados muestran pólipos. Los
adenomas inicialmente son benignos, luego de 10-15 años malignizan  CCR (inicialmente en recto y progresan al
ciego). El CCR es inevitable si no se extirpa el colon.

Diagnóstico:

• Endoscopia + comprobación histológica de la naturaleza adenomatosa de la lesión.

83
 • Dx de confirmación: test genético  mutaciones del gen APC.

Cribado fliar:

• Si el caso índice presenta mutaciones del gen APC, el cribado a los demás fliares se realizan mediante test
genético y los que porten gen APC mutado seguirán el manejo de los px con PAF. Los fliares con APC no
mutados seguirán el cribado de CCR de la población normal.
• Si el px índice no presenta mutación del gen APC, dado a que un tercio de los pacientes con PAF no tienen la
mutación, todos los fliares se someten al manejo de los px con PAF.

Manejo de los px con PAF:

• Aquellos px o fliares con mutaciones del gen APC que no han desarrollado pólipos, deberán someterse a
rectosigmoidoscopia periódicas (CRS), comenzando a los 10-12 años y finalizando cuando aparezcan adenomas.
• Aquellos px o fliares sin mutaciones del gen APC que no han desarrollado pólipos, se hace CRS periódicos,
comenzando a los 13-15 años y finalizando a los 50 años si no se han desarrollado los adenomas, ya que desp
de esa edad la ausencia de pólipos descarta la enfermedad.
• Cualquier px con adenomas se valora con cirugía para plantear una colectomía profiláctica.

Tratamiento de los px con PAF:

• Tto quirúrgico con extirpación del colon para prevenir CCR. Se recomienda después de la pubertad, pero antes
de los 25 años.
• La presencia de adenomas >1cm o con un alto grado de displasia indica el momento de realizar la cirugía.

POLIPOSIS FAMILIAR ATENUADA (PAFa):

Forma de PAF caracterizada por presentar menor nro de adenomas, con localización en CD preferentemente y
malignización a edades más avanzadas.

Además, las mutaciones son en gen MUTYH con

patrón de herencia autosómica recesiva.

El tto consiste en polipectomía endoscópica. Solo

se realiza colectomía profiláctica si los pólipos no
se pueden resecar por endoscopia por nro o
tamaño excesivo.

POLIPOSIS HAMARTOMATOSAS

Los smes polipósicos hamartomatosos son un

grupo heterogéneo de smes de herencia
autosómica dominante. El hamartoma es una

84
lesión proliferativa que puede tener varios orígenes embriológicos (mesénquima, estroma, endodermo y ectodermo).
Su potencial de malignización es variable.

POLIPOSIS JUVENIL:

Enf autosómica dom, poco frec, con penetrancia incompleta como resultado de mut en genes SMAD4 o BMPR1A. Se
caracteriza x aparición de pólipos hamartomatosos, con tamaño variable (mm a 3cm de diámetro) con debut en la 1°
década de la vida en forma de rectorragia, con anemia, diarrea e invaginación. Localización preferente en colon y recto.

El riesgo de cáncer es limitado al TGI. En el caso de que tengan pocos pólipos, se procede a realizar una polipectomía
endoscópica y realizar seguimiento anual. Si son múltiples  inervación qx.

SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS:

Enf autosómica dom causada por mut en gen

STK11. Es una variante de la poliposis juvenil
caracterizada x la presencia de máculas
mucocutáneas pigmentadas y poliposis
hamartomatosa en todo el TGI. Las
manifestaciones extraintestinales son lesiones
cutáneas pigmentadas  el tto se realiza con
fines estéticos porque no tienen potencial de
malignización.

La principal importancia de este sme es su

elevado riesgo de desarrollar cánceres no solo
del TGI, sino también mama, páncreas,
colangiocarcinoma, cáncer de vesícula biliar.
Tiene una media de edad de 50 años al dx.

En la imagen están los otros tipos con la característica más importante.

POLIPOSIS SERRADAS

Criterios diagnósticos del sme de poliposis serrada son:

• 5 o más pólipos serrados proximales a colon sigmoides, 2 o más de ellos de tamaño superior a 1 cm.
• Presencia de pólipos serrados proximales al sigma, con indepencia del nro, en un individuo con fliar de 1° G
afectado por poliposis serrada.
• O más de 20 pólipos serrados por todo el colon, de cualquier tamaño

El cribado se realiza mediante colonoscopía con polipectomía con periocidad anual. No existe evidencia de afectación
neoplásica extracolónica ni extradigestiva.

SÍNDROME DE LYNCH

Se le dice “no asociado a poliposis” pero en realidad se asocia a pólipos planos. Es la forma más frec de CCRH y suele
diagnosticarse antes de los 50 años, predominio en colon derecho y elevada tendencia a presentar lesiones colorrectales
sincrónicas o metacrónicas.

Patrón de herencia autosómica dominante, originado por mut en línea germinal de genes reparadores del ADN
(llamados “MMR”: MLH1, MSH2, MSH6, PMS2). Al estar mutados, los genes se inactivan y se incrementan las mutaciones
durante la sx de ADN, dando lugar a inestabilidad de microsatélites  incremento del desarrollo de CCR y otras
relacionadas, ej cáncer de endometrio en edad joven.

85
DIAGNÓSTICO: Se comienza con el uso de criterios clínicos de Amsterdam II (sensibilidad del 40%) y Bethesda
(sensibilidad 90%):

La otra estrategia es realizan una biopsia para demostrar presencia de inestabilidad de microsatélites o la pérdida de la
expresión de la proteína correspondiente al gen de reparación mutado mediante IHQ. El estudio genético de los genes
reparadores del ADN se deja a lo último porque es caro.

Si da negativo, todos los fliares se someten al cribado de

Lynch porque se desconoce los otros genes afectados.

Si se detectan pólipos en la colonoscopia de cribado, está

indicado la realización de polipectomía endoscópica. La
colectomía profiláctica no está recomendada.

En px con sme de Lynch que han desarrollado CCR:

• Pacientes jóvenes: se recomienda colectomía total.

• >60 años: resección segmentaria + seguimiento con colonoscopias.

Existen dos variantes del Sme de Lynch:

1. Sme de Turcot tipo 1: transmisión autosómica recesiva, presenta gliomas y secundariamente, poliposis.
2. Sme de Muir Torre: transmisión autosómica dominante. Se asocia a neoplasias de colon, mama, genitourinario
y alt cutáneas como tumores basocelulares, de células escamosas o tumores sebáceos.

CÁNCER COLORRECTAL ESPORÁDICO

86
Estan en juego alteraciones genéticas y factores ambientales (factores dietéticos: grasas de origen animal, fibra vegetal,
alcohol). Frecuencia: varones (1° cá. Pulmón, 2° próstata, 3° CCR), mujeres (1° mama, 2° CCR).

Un 75% aparece en colon descendente, sigma y recto. La migración proximal del CCR está en relación al aumento de
edad de la población.

Alrededor del 95% de los CCR son adenocarcinomas. Vías de diseminación más frecuente: linfática (a ganglios
ascendentes que acompañan a vasos cólicos), hematógena (a través de los vasos de la pared colorrectal y mediante el
drenaje venoso portal al hígado, siendo el órgano más frec afectado x mtt), por contigüidad y peritoneal.

CLÍNICA

No suele dar sx hasta fases avanzadas (cuando tienen invasión de toda la pared intestinal o afectación de ganglios
locorregionales). Sx generales: astenia, anorexia, pérdida de peso y fiebre. Sx 2° a MTT a distancia: ictericia, trastornos
neurológicos, dolores óseos, disnea por diseminación pulmonar, etc. La ascitis es frec si hay carcinomatosis peritoneal.

Según localización:

• Colon derecho: sx derivados del sangrado crónico  anemia microcítica hipocrómica.

• Colon transverso: sx obstructivos.
• Colon izquierdo  hematoquecia y estreñimiento o falsa diarrea. La obstrucción puede generar dolor cólico,
distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal.
• Cancer de recto  rectorragia, tenesmo rectal y diarrea, incluso incontinencia fecal. Si invade órganos vecinos
 hematuria y polaquiuria. Si se establece fístula rectovesical  neumaturia e ITU recidivantes.

Al examen físico  buscar masas palpables (frec colon derecho), hepatomegalia o signos de complicación tumoral
(obstrucción o perforación). Realizar tacto rectal  buscar pólipos o tumores rectales.

Un 25-30% de los CCR debutan complicados en forma de:

• Obstrucción: es la complicación más frecuente. Suele ser en ángulo esplénico y colon transverso, seguido del
sigma.
• Perforación colónica: 2° causa de peritonitis tras la diverticulitis aguda. Puede ocurrir en el propio tumor (por
necrosis, frecuentemente por fcos quimioterápicos) y en el ciego (por distensión 2° a obstrucción distal; es la
localización más frec).
• Hemorragia: leve y autolimitada, aunque recurrente y generalmente no requiere tto.

Por último, se debe recordar que el 20-25% de los px que se diagnostican de un CCR presentan metástasis al dx.

DIAGNÓSTICO

Sospechar CCR en todo px con cambios en el ritmo deposicional, rectorragia, hematoquecia o bien anemia crónica por
pérdidas ocultas en heces. Diferenciales: otras neoplasias, EII, diverticulitis, tuberculosis intestinal, colitis actínica,
isquémica o infecciosa y angiodisplasia.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

87
TEST DE HEMORRAGIAS OCULTAS: Método de cribado de CCR en >50 años, sintomáticos, sin otros FR. Si da + 
colonoscopia.

COLONOSCOPIA: Se realiza en px sintomáticos. La colonoscopia con toma de biopsia es el método de dx más sensible
y se debe hacer ante sospecha de CCR y px de alto riesgo.

ENEMA OPACO: útil en el dx de CCR cuando la colonoscopia previa ha sido incompleta.

COLONOSCOPIA VIRTUAL (TC): Resulta de utilidad para localizar las neoplasias antes de la cirugía y también para
descartar lesiones sincrónicas cuando la colonoscopia fue incompleta por tumores estenosantes. Si se sospecha alguna
lesión, es necesario confirmarlo con colonoscopia convencional y toma de biopsia.

MARCADORES TUMORALES: Ag carcinoembrionario (CEA)  pronóstico y seguimiento clínico tras el tto.

→ En cuanto al pronóstico, la [CEA] se

relaciona con la carga tumoral. Si es muy
elevado, es de mal pronóstico.
→ En el seguimiento, el CEA permite en
ocasiones detectar precozmente recidiva de la
enfermedad.

ESTUDIO DE EXTENSIÓN

En el caso de CCR, una vez realizado el dx, la

estadificación se completa mediante:

 TC toracoabdominal: estudio de
invasión locorregional y a distancia. Permite
valorar tamaño y nro de lesiones, metástasis
hepáticas, afectación ganglionar y recidiva local. Aunque la estadificación más detallada se realiza con:
o Ecografía endorrectal (EER): define grado de invasión de la pared rectal (T), afectación ganglionar del
mesorrecto (N) y relación con órganos adyacentes y aparato esfinteriano. Tienen mejor precisión
diagnóstica para los tumores localizados en mucosa y submucosa.
o RM rectal: permite estadificación local (T,N) en CCR localmente avanzado, con infiltración de grasa del
mesorrecto y adenopatías mesorrectales.
o Tomografía por emisión de positrones (PET): Se utiliza fundamentalmente para caracterizar el origen
tumoral de lesiones visibles en otras pruebas de imágenes o para descartar recidiva en px con elevación
del CEA durante el seguimiento. También se ha propuesto para determinar la rta a la neoadyuvancia en
los px con cáncer de recto, localmente avanzados.

ESTADIFICACIÓN Y PRONÓSTICO

En la actualidad, se utiliza la TNM en reemplazo a la

clasificación de Astler y Coller. La TNM es útil para
determinar el pronóstico de la enfermedad, esto se relaciona
con grado de afectación de la pared (T), la afectación de
ganglios linfáticos regionales (N) y la presencia de metástasis
(M) en el resultado anatomopatológico tras la extirpación qx
completa. También se tiene en cuenta los fx de mal
pronóstico:

88
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La mayoría son resecables de entrada. Si presenta metástasis, carcinomatosis o enfermedad irresecable  abordaje
multidisciplinar con oncología y radioterapia.

La resección quirúrgica depende de la localización, el objetivo es la resección del tejido tumoral, tejido extra de colon,
todo el territorio ganglionar y ligadura del origen de los vasos. Los pacientes sometidos a qx colorrectal tienen riesgo
de trombosis venosa o embolismo pulmonar.

TRATAMIENTO ADYUVANTE

Es la quimioterapia. Mejora las posibilidades de curación, reduciendo la incidencia de recidiva local y a distancia. Los
fcos más utilizados son el 5-fluorouracilo y la capecitabina habitualmente asociado con leucovorina u oxaliplatino.
Actualmente, se dispone de fcos dirigos al bloqueo del crecimiento tumoral mediante inhibición de la angiogénesis
(bevacizumab  eficacia independiente del estado del KRAS) o inhibición del receptor de fx de crec epidérmico
(cetuximab y panitumumab  eficaz en px sin KRAS mutado).

El tto adyuvante disminuye el riesgo de muerte por metástasis, complementando a la cirugía en casos seleccionados.

• Desde estadio IIb (T4a, N0) hasta estadio IV (M+). En aquellos IIa (T3 N0) con factores de mal pronóstico también
esta indicado.

SEGUIMIENTO

TRATAMIENTO DEL CCR COMPLICADO

Lesiones obstructivas:

89
 • Colon derecho y transverso: resección y anastomosis primaria. Es muy infrecuente que sea obstructivo a este
nivel asi que es excepcional. Se hace una hemicolectomía derecha o derecha ampliada).
• Colon izquierdo y recto: hay varias opciones de tratamiento urgente:
o Colocación de endoprótesis con guía endoscópica, que descomprimen el colon y permiten programar
una cirugía reglada. También se usa como tratamiento paliativo en neoplasias estenosantes irresecables.
o Resección primaria sin anastomosis
o Resección primaria con anastomosis en px seleccionados con bajo riesgo de fallo anastomótico.

Metástasis:

• El 50% desarrolla MTT hepáticas, tanto al dx (sincrónicas) como en el seguimiento (metacrónicas), siendo solo
el 10% resecables.

PREVENCIÓN

Primaria: modificaciones en la dieta (disminuir consumo de grasas, aumentar el aporte de fibra y evitar sobrepeso),
quimioprofilaxis y el consejo genético (para formas hereditarias). La administración crónica de AAS y otros AINES reduce
la incidencia de adenomas y CCR.

Secundaria: programas de cribado  detección de sangre oculta en heces y colonoscopia o sigmoidoscopia a partir de
los 50 años. En el sme de Lynch realizar colonoscopía cada 1-2 años (a partir de los 25-30 años de edad o 10 años antes
de la edad del dx del fliar afectado más joven).

Terciaria: programas de vigilancia  el objetivo es minimizar el impacto de las lesiones colorrectales, dx precoz de
recidivas neoplásicas o lesiones metacrónicas en aquellos con pólipos adenomatosos o CCR, o EII. Se hace con la
determinación sérica del CEA; si da elevado  colonoscopia, TC toracoabd, PET.

TUMORES HEPÁTICOS

TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS

AO: anticonceptivos orales.

90
En el caso del adenoma hepatocelular, la clínica es variable, puede presentarse como dolor abdominal inespecífico o
como una masa palpable o como un shock hipovolémico consecuencia de la rotura del tumor.

En el caso de la hiperplasia nodular focal (HNF): infrecuente. Es una masa única, asintomática y estable en su tamaño. Se
diagnostica con imágenes, sobre todo con RM con gadolinio o TC.

En los hemangiomas  imágenes hiperecogénicas, fáciles de diagnosticar que cuando quedan dudas se confirman con
RM. Solo se tratan si causan síntomas.

TUMORES MALIGNOS: CARCINOMA HEPATOCELULAR

Es más frec en varones y el pico está en la 6ta a 7ma década de la vida. Representa el 80-90% de los tumores hepáticos
primarios malignos.

ETIOLOGÍA

1. Cirrosis (80-90%). Frecuente asociado a VHC, VHB, alcoholismo y enfermedad hepática grasa (NASH).
2. Infección crónica por VHB: dado por integración al ADN en célula huésped.
3. Infección crónica por VHC: coinfección con el VHB y consumo de alcohol aumentan riesgo de CHC asociado a
VHC.
4. Otros factores: la aflatoxina B1 es una micotoxina que parece provocar una mutación en p53 (oncogen) y sme
metabólico (obesidad).

ANATOMIA PATOLÓGICA:

Clasificación:

• Según aspecto: Nodular, masivo o difuso.

• Según forma de crecimiento: expansivo (tiene una seudocápsula reticulínica que permite distinguir entre tumor
y parénquima), infiltrativo (infrecuente, va reemplazando el tejido de los nódulos de regeneración por tejido
tumoral) y multifocal (múltiples nódulos neoplásicos).
• Microscopia: células con características similares a hepatocitos, suelen tener grados variables de anaplasia y
pleomorfismo. Las cél pueden presentar hialina de Mallory.
• Según disposición celular y presencia de estroma fibroso: puede ser trabecular, acinar, esclerosante y
fibrolamelar.

La progresión tumoral da lugar a infiltración de la vena porta en un porcentaje elevado de px, incluso en asintomáticos.

CLÍNICA

→ Es frec que sea diagnosticado en el curso asintomático.

→ Predominio en 6° década, sexo masculino.
→ Dolor abdominal en hipocondrio derecho + sme constitucional  estadio avanzado.
→ Masa abdominal palpable.
→ Smes paraneoplásicos: eritrocitosis, hipercalcemia, porfiria hepatocutánea o crioglobulineamia.
→ Es frecuente que el CHC asiente sobre cirrosis, por ende, la clínica es casi indistinguible (ascitis, ictericia,
encefalopatía) según el estadio evolutivo en el que se diagnostique el tumor.

PROGRAMAS DE DETECCIÓN PRECOZ

Ecografía semestral  nódulo hipoecogénico.

DIAGNÓSTICO

91
 CRITERIOS NO INVASIVOS (RADIOLÓGICOS):

El CHC presenta una vascularización casi exclusivamente arterial, a

diferencia del resto del parénquima hepático que tiene
vascularización mixta (arterial y portal). Este hecho det la aparición de
un patrón vascular específico que consiste en la intensa captación de
contraste en fase arterial, seguida de lavado de contraste (washout)
en fase portal y tardía, que permite realizar el dx de CHC (con TC o
RM dinámica) en px afectos de cirrosis hepática y nódulos >1cm sin
necesidad de confirmación histológica. En caso de no confirmarlo, se
realiza otra imagen diferente o se realiza dx invasivo.

CRITERIOS INVASIVOS (CITOHISTOLOGÍA)  se hace sobre hígado no cirrótico!! o sobre lesiones que presenten
características radiológicas distintivas de CHC sobre hígado cirrótico  se usa biopsia de aguja fina.

La extensión de la enf se evalúa con TC o RM.

Dx diferencial:

• Hemangioma atípico, lesiones preneoplásicas (nódulos displásicos) y lesiones malignas hipervasculares, en

particular colangiocarcinoma intrahepático y lesiones metastásicas (tumores neuroendocrinos).

PRONÓSTICO Y TTO

Como solía diagnosticarse en fases avanzadas, se optó por realizar ecografía abdominal de cribado cada 6 meses en
todo paciente cirrótico.

El único marcador tumoral es la alfa fetoproteina (AFP)  aumenta en casos de reactivación vírica, en pacientes con
colangiocarcinoma o afección metastásica de origen intestinal o testicular.

TRATAMIENTO:

Según clasificación BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer), la cual tiene en consideración la extensión tumoral (T y N),
función hepática (Child-Pugh) y estado general del paciente. (ESTO SE USA EN ARG):

• TTO qx: consta del trasplante o resección.

o Se consideran candidatos a resección los px con CHC
único, sin evidencias de invasión vascular o diseminación
extrahepática, en los cuales la fx hepática se encuentra
preservada y no existe HTPortal clínicamente relevante. La
tasa de recidivas es alta.
o Trasplante: no se ve limitado por función hepática y
ofrece una supervivencia similar (>70% a los 5 años) con
menor tasa de recidivas, pero esta limitada por la escasez de
donantes, lo cual le da más tiempo a la neoplasia para que
progrese e impedir el procedimiento después. Tiene los
criterios de Milán.
• TTO locorregional: para pacientes que no son candidatos a tto qx y no han alcanzado una fase terminal.
o Ablación percutánea: para tumor único <3 cm. Se le inyecta alcohol etílico o se usa radiofrecuencia y se
logra la necrosis completa de la lesión.
o Quimioembolización arterial: para px asx con tumores de mayor tamaño o multifocales. Consiste en la
obstrucción del flujo arterial al tumor con inyección selectiva previa de quimioterapia.
• TTO sistémico: quimioterapia sistémica o intraarterial, irradiación externa, interferón y bloqueo androgénico o
estrogénico. Tienen una eficacia nula, se socia a toxicidad inaceptable, por ello se desarrollaron fármacos:

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 sorafenib (inhibidor no selectivo de múltiples kinasas que demora progresión tumoral; es de 1° línea), lenvatinib,
regorafenib, ramucirumab y cabozantinib son otros.

COLANGIOCARCINOMA

Representa el 10% de los tumores hepáticos malignos y afecta

a adultos de ambos sexos entre la 6° y 7° década de la vida.
Los FR principales subrayados.

Es un adenocarcinoma originado en epitelio de conducto

biliar. Son tumores esclerosantes (patrón infiltrativo) bien
diferenciados.

Según localización:

• Intrahepáticos: no hay elevación de AFP. Se estudian

con eco y luego con RMN o TC helicoidal.
• Hiliar (+frec)  tumor de Klatsin. Aparecen en el hepático común, cerca de la bifurcación, por lo que
clínicamente son más precoces. Se estudian con ecografía y colangioRM. Presentan mal pronóstico, siendo la
qx con márgenes negativos la única opción terapéutica. Tipos:

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 • Extrahepáticos: cuando se sospechan por ecografía abdominal con dilatación de vía biliar intra y extrahep, lo
siguiente es realizar una ecoendoscopia (USE) o la CPRE.

CLÍNICA:

• PREHILIARES Y EXTRAHEPÁTICOS: Ictericia, prutito, coluria y acolia (sme colestásico).

• En fases precoces suelen ser asx, y en fases avanzadas aparece sme constitucional (fatiga, astenia, pérdida de
peso).

DIAGNÓSTICO:

• Ecografía de hígado y vías biliares.

• Pruebas de fx hepática: patrón colestásico con elevación de Br total (>10mg/dl), GGT, FAL.
• NO ES NECESARIO EL DX HISTOLÓGICO PREVIO  la citología negativa no descarta la neoplasia por la alta tasa
de falsos negativos. Por ello, el dx tisular solo es para tto paliativo.

Estudios de extensión:

• Ecoendoscopia
• TC abdominal
• ColangioRM.
• CPRE: tiene riesgo de colangitis por traslocación de bacterias
entéricas a una porción del árbol biliar no drenada.

TRATAMIENTO:

• Cirugía: resección qx.

• TTO paliativo.

CARCINOMA VESICULAR

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 • Tumor maligno más frec dentro de los tumores del sistema biliar.
• Comun mujeres >65 años.
• 80% son adenocarcinomas.
• Presenta diseminación linfática hacia hígado y ganglios, y por contigüidad.
• Causa: inflamación crónica con posterior celular, siendo la litiasis biliar el principal FR. Otros FR: vesícula de
porcelana, pólipos en la vesícula de más de 10 mm.

Clínica: 90% surge en el fondo o cuerpo de la vesícula por ende son silentes hasta que esta avanzado.

• Es frec la pérdida de peso, ictericia y masa palpable, con dolor continuo en hipocondrio derecho, NyV. Similiar
a colelitiasis y colecistitis.

DX: casual, en la mayoría de los casos tras colecistectomía. Se hace por ecografía abdominal y el estudio de extensión
mediante TC. La colangiografía ayuda a localizar el nivel de la obstrucción.

TTO: colecistectomía radical (asociada a linfadenectomía portal y hepatectomía del lecho vesicular). La supervivencia es
muy baja ya que suele dx cuando está en estadios avanzados.

TUMORES ESOFÁGICOS

Una nunca sabe cuando le pueden tomar esto así que por las dudas lo resumo.

Benignos:

• Leiomioma: es el más común, pero más común es el leiomioma gástrico. La mayoría se localiza en la mitad
inferior del esófago. Es un tumor submucoso, asintomático o puede producir disfagia o dolor. DX con
ecoendoscopia y tto quirúrgico en caso asintomático.
• Lipomas.
• Tumores de cél granulares o mioblastoma granular.
• Papiloma de cél escamosas.

Malignos: el cáncer de esófago es de muy mal pronóstico, ya que el esófago tiene una importante red linfática y ausencia
de serosa, por lo que es frec la afectación ganglionar al diagnóstico.

Tipos:

• Carcinoma epidermoide. Es el más frec, afecta varones

+f. Es característica su multicentricidad, afectado otros
segmentos del esófago y la asociación con otras
neoplasias epidermoides de boca, laringe y faringe. La
variedad indiferenciada tiene alta tasa de recidiva post
resección. Se origina del epitelio plano estratificado.
• Adenocarcinoma: se origina el epitelio glandular
metastásico llamado esófago de Barrett  patrón
glandular. Diseminaciones:
o Directa:
 por contigüidad  los proximales al árbol
traqueobronquial, los del tercio medio a pericardio y
grandes vasos, el tercio distal a hígado y estómago.
 Por vía submucosa  requiere amplios márgenes de
resección.
o Linfática.
o Hemática  MTT hígado, pulmón, suprarrenales, sist esquelético y SNC.

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Clínica: el 50% se localiza en el tercio medio. Aparece disfagia progresiva de características mecánicas (1° a sólidos,
después a líq y a la propia saliva produciendo sialorrea) y pérdida de peso. Puede presentarse odinofagia (por ulceración
del tumor, más frec en adenocarcinoma), dolor torácico (indica extensión transmural), vómitos, regurgitación, episodios
de broncoaspiraicón, hipo y ronquera.

- Smes paraneoplásicos: hipercalcemias por producción de PTH o alcalosis hipopotasémica por producción de
ACTH, acantosis nigricans y osteoartropatía hipertrófica. Pueden aparecer fístulas también.

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ADENOCARCINOMA DE LA UNIÓN GASTROESOFÁGICA (UGE):

Incluye adenocarcinomas que afectan UGE, situados a 5 cm por encima o por debajo, pudiendo ser esofágico o gástrico.
Mal pronóstico. Relacionados con TBQ, obesidad, ERGE y alt genéticas (inactivación del gen supresor de p53, e-cadherina
y polimorfismo de IL1).

Los criterios de Casson permiten distinguir adenocarcinoma esofágico del adenocarcinoma que se origina en la porción
proximal del estómago.

Tipos de adenocarcinoma:

I: Esofágico, relacionado con esof de Barrett. Se

localiza 1-5 cm por encima de la UGE.

II: 1 cm por arriba y 2 cm x debajo de la UGE, es

propiamente del cardias.

III: Más allá de 2 cm por debajo de la UGE. Es propiamente gástrico, que se extendió al esófago.

Entre estos últimos dos tipos se hace laparoscopia diagnóstica para la estadificación.

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