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Resumen Libro Cap 4

El capítulo aborda trastornos hemodinámicos como edema, hemostasia, hiperemia y congestión, explicando sus mecanismos y consecuencias. Se detalla cómo la tromboembolia puede causar infartos y accidentes cerebrovasculares, y se describen las características morfológicas y clínicas del edema. Además, se analizan las causas de la retención de líquidos y su impacto en la salud, incluyendo la obstrucción linfática y la reducción de la presión osmótica del plasma.

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Resumen Libro Cap 4

El capítulo aborda trastornos hemodinámicos como edema, hemostasia, hiperemia y congestión, explicando sus mecanismos y consecuencias. Se detalla cómo la tromboembolia puede causar infartos y accidentes cerebrovasculares, y se describen las características morfológicas y clínicas del edema. Además, se analizan las causas de la retención de líquidos y su impacto en la salud, incluyendo la obstrucción linfática y la reducción de la presión osmótica del plasma.

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CAPITULO 4: TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, TROMBOEMBOLIA Y SHOCK

Edema es la acumulación de liquido en los tejidos secundaria a desplazamiento


neto de agua hacia los espacios extravasculares
La hemostasia es el proceso de coagulación de la sangre que impide un
sangrado excesivo tras las lesiones vasculares. Una hemostasia inadecuada
puede provocar hemorragia>hipotensión>Shock>muerte. Una coagulación
inadecuada (trombosis) o migración de los coágulos (embolia) pueden obstruir
los vasos y ocasionar la muerte celular por isquemia (infarto). La
tromboembolia es la base de infarto al miocardio, embolia pulmonar y
accidente cerebrovascular.
HIPEREMIA Y CONGESTION
Hiperemia es el proceso activo de acumulación de sangre oxigenada por
dilatación arteriolar con aumento en la entrada de sangre. Se da en
inflamación y musculo ejercitado.
Congestión es el proceso pasivo de acumulación de sangre desoxigenada por
alteración del flujo venoso de salida de sangre. Insuficiencia cardiaca y
obstrucción venosa periférica. Los tejidos se notan cianóticos por acumulación
de hemoglobina desoxigenada.
Congestión crónica lleva a mala perfusión e hipoxia mantenida, causa muerte
de las células parenquimatosas y fibrosis, el aumento de las presiones
intravasculares puede provocar edema y rotura de capilares.
MORFOLOGIA
Hiperemia y congestión. Son superficies húmedas con
rezumen cardiaco. En la congestión pulmonar crónica los
tabiques están engrosados y fibróticos, y células de la
insuficiencia cardiaca en espacios alveolares.
En la congestión hepática aguda la vena central y
sinusoides están distendidos y los
hepatocitos periarteriales tienen
cambio graso. En la crónica el centro
del lobulillo de rapaport se ve pardo
rojizo (deprimidas por perdida
celular) y lo demás se ve pardo (con
cambio graso), es el hígado en nuez
moscada. Microscópicamente se ven
células de la IA, necrosis centrolobulillar y hemorragia.

EDEMA
1/3 del agua es espacio extracelular, la mayoría está en el intersticio y el 5%
en plasma. Derrame es la acumulación de líquido extravascular en las
cavidades. Hidrotórax, hidro pericardio y ascitis.
Anasarca edema generalizado grave
caracterizado por intensa tumefacción
subcutánea con acumulación de líquido en
cavidades.
El desplazamiento de líquidos se debe a dos
fuerzas: presión hidrostática vascular (saca
liquido) y presión osmótica coloidal (mete
liquido) provocada por proteínas.
Se mantienen en equilibrio, la osmótica es un
poco menor pero el flujo hidrostático pero lo poco
filtrado es drenado por los linfáticos.
El liquido de edema dado por aumento de la p.
hidro o reducción de p. osmo es un trasudado
(densidad menor a 1012), en cambio uno de edema inflamatorio por aumento
de permeabilidad es un exudado (densidad mayor a 1020).
AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTATICA
El aumento de la presión hidrostática se debe
principalmente a alteraciones en el retorno
venoso. Los incrementos locales de la presión
intravascular causan edema solo en la zona
(TVP-edema miembros inferiores). Los
incrementos generalizados de la presión venosa
dan edema sistémico relacionado con
Insuficiencia cardiaca congestiva.
La retencion de sodio y agua
(hiperaldosteronismo secundario) sirve para aumentar el llenado y el gasto
cardiaco pero en paciente IC no sirve y se vuelve un ciclo vicioso de retencion
de liquidos.
REDUCCION DE LA PRESIÓN OSMOTICA DEL PLASMA
Una albumina baja lleva a una presión osmótica baja y perdida de líquido en
circulación. La pérdida de albumina (Sx nefrótico) o síntesis disminuida son
causas frecuentes de presión osmótica baja. Sx nefrótico = capilares
glomerulares permeables (filtra albumina) > edema generalizado. síntesis
reducida en hepatopatías graves (cirrosis) y desnutrición grave.
Consecuencias de hipoalbuminemia: edema, reducción del volumen
intravascular, hipoperfusión renal y hiperaldosteronismo secundario.
OBSTRUCCION LINFATICA
Dificulta la reabsorción de liquido de espacios intersticiales. Puede ser por dos
causas inflamatorio o neoplásico.
 Infección por filarias > fibrosis de ganglios linfáticos > edema miembros
inferiores.
 Ca de mama > infiltración y obstrucción de ganglios linfáticos
superficiales > piel de naranja.
 Resección quirúrgica o radioterapia en Ca mama > romper/obstruir
drenaje linfático > edema de brazo.
RETENCION DE AGUA Y SODIO
Aumenta la presión hidrostática y reduce la presión osmótica del plasma. Se da
en enfermedades que alteran la función renal como glomerulonefritis
postestreptocócica y IRA.
MORFOLOGIA
El edema se manifiesta macroscópicamente como hinchazón y, al microscopio,
por separación de los componentes de MEC; predomina en piel, pulmones y
encéfalo. En subcutáneo, edema en regiones distales al corazón (piernas en
bipedestación, sacro en decúbito a esto se le llama edema en partes declive),
produce godete (+) y, si es por disfunción renal o síndrome nefrótico, aparece
primero en tejidos laxos como párpados (peri orbitario). En pulmones, aumenta
el peso y al corte sale un líquido espumoso/sanguinolento, mezcla de aire,
edema y eritrocitos; en encéfalo, el edema puede ser focal (absceso, tumor) o
generalizado, estrechando surcos y aplanando circunvoluciones contra el
cráneo.
CARACTERISTICAS CLINICAS
El edema subcutáneo (nefropatía/cardiopatía) altera la cicatrización y
resolución de infecciones. Edema pulmonar (Insuficiencia VI) altera la función
ventilatoria, difusión de oxigeno y crea ambiente favorable para infecciones.
Edema cerebral puede extrudir el cerebro por fosa oval. Aumento de presión
intracraneal > compresión de irrigación > lesión C. bulbar.
HEMORRAGIA
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
HEMOSTASIA NORMAL
TROMBOSIS
EMBOLIA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
TROMBOSIS SISTEMICA
EMBOLIA GRASA
EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO
EMBOLIA GASEOSA
INFARTO

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