SHIGELLA
• Bacilos
• Gram –
• No capsulado
• Se presenta solo o en parejas
• Sin flagelos
Morfología • Inmóvil
• Fimbrias y pili
• No espulados
• Carece de antígenos H (Flagelar)
• Todas las cepas contienen un plásmido.
• Altamente contagiosa (200 microorganismos)
• NO produce ácido sulfhídrico
• Citrato – (diferencia de Salmonella)
• Fermenta glucosa con producción de ácido, pero
Características no de gas, no fermenta lactosa
y Metabolismo • Anaerobios facultativos
• Especies: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S.
sonnei.
• Serotipo determinado por el LPS (antígeno O)
• INTRACELULAR
Reservorio y Transmisión Epidemiología
Es la causa del 10 – 20% de diarrea general; 30 – 50%
SOLO HUMANOS en el colon y algunos primates; se
de diarrea con sangre y del 5 – 10% de la diarrea
transmite por medio del contacto directo o indirecto
secretora. MÁS frecuente en niños menores de 10 años.
(alimentos, líquidos) con heces de personas infectadas,
Brotes en guarderías, prisiones, asilos, etc.
los cuales pueden excretar la bacteria durante un mes o
S. flexneri es la de mayor incidencia; pero S. sonnei
menos y por moscas.
predomina en Europa y Norteamérica.
MÁS COMUN EN NIÑOS MENORES DE 10 AÑOS
Incubación: 2 a 5 días (NO INVADE SANGRE)
Mecanismos Patógenos
Invasividad: Depende del transporte de las proteínas virulentas (efectores) a las células del huésped que son
depositadas en células mieloides (CD, macrófagos, LT y LB) y células no mieloides (epiteliales) para colonizar el
epitelio. Depende de la presencia del plásmido que codifica a los antígenos plásmidos de invasión (Ipa) que funciona
como adhesina.
Pared Celular: Posee Peptidoglucano y la membrana externa contiene LPS o antígeno O (variación antigénica)
unido al lípido A, que protege de la acción lítica del complemento y promueve la adherencia a células epiteliales.
Exotoxinas: Toxina de Shiga (+ en S. disenteriae), su acción es ingresar a la célula en endocitosis e inhibir la síntesis
proteica celular en el componente 28S provocando muerte celular; tiene efectos de:
• Enterotoxina: Produce diarrea acuosa profusa e inhibe la absorción de azucares y aminoácidos (isquemia y
colitis hemorrágica).
• Neurotoxina: Causa alteraciones en el SNC como meningismo y coma
La capacidad de producir daño y de supervivencia depende de la capacidad para adquirir hierro del medio donde se
encuentre (esencial como cofactor enzimático)
Patogenia Patología causada
Bacteria ingresa vía oral y al llegar al COLON se une a Los eventos patológicos incluyen: inflamación de la
receptores para adherirse, penetrar y proliferar en las mucosa con formación de microabcesos, posteriormente
células; dentro de esta lisa la vacuola fagocítica y se se presenta necrosis, sangrado y ulceración que se cubre
disemina a células vecinas; después producen la toxina con una seudomembranosa integrada por leucocitos
que se liga a receptores y entra a la célula donde inhibe polimorfonucleares, así las bacterias están englobadas
la síntesis proteica en la fracción ribosómica 28S, actúa en una trama de fibrina y restos celulares; cursando con
como enterotoxina daña capilares, produce isquemia y diarrea acuosa y sangre. Las lesiones se presentan el
colitis hemorrágica con formación de “seudomembrana”. colon, recto e íleon terminal. CAUSA FRECUENTE DE
Sobrevive por su capacidad para adquirir hierro. DIARREA CON SANGRE (Disentería bacilar)
Elaborado por: Mario Alberto Alegria Olvera
Manifestaciones Clínicas Complicaciones
Inicia con diarrea acuosa repentina después con moco,
sangre (40% de los niños) y pus aumentando el número
de evacuaciones, sin embargo, son de pequeño
• Sx de Reiter: Artritis, uretritis y conjuntivitis
volumen, acompañadas de:
• Sx Urémico Hemolítico: Por S. dysenteriae tipo
• Dolor abdominal tipo cólico
1 (anemia hemolítica, trombocitopenia e
• Pujo
insuficiencia renal aguda) por toxina Shiga.
• Tenesmo (sensación de que se necesita defecar,
• Muerte: Se asocia con menores de 1 año
aunque los intestinos ya estén vacíos)
• Reacción leucemoide y el SUH: Se asocian con
• Convulsiones, cefalea, rigidez de la nuca, delirio,
S. Dysenteriae tipo 1
alucinaciones, neuropatía periférica por S.
• 50% de las muertes por disentería aguda son
dysenteriae tipo 1, deshidratación e hiponatremia
por shigella
e hipocalcemia (causadas por la neurotoxina).
• Sx Ekiri: Fiebre elevada, convulsiones y
• Shigelosis neonatal (meningitis)
compromiso de la perfusión tisular
• Pérdida de líquidos es menor comparada con el
• Perforación colon
cólera, E. Coli enterotoxigénica o rotavirus
• Infecciones urinarias y vaginitis en mujeres
• Causa DISENTERIA (sangre en heces,
incremento en las deposiciones, tenesmo, dolor
abdominal)
Diagnóstico Tratamiento
• Manejo de alteraciones hidroelectrolíticas
• Examen de leucocitos fecales con mas de 10
• Ampicilina
leucocitos por campo
• Trimetoprima / Sulfametoxazol (elección México)
• Ciprofloxacino, Ofloxacino (en resistencia)
• Coprocultivo
• Anticolinérgicos (Hioscina) están contraindicados
Cultivo Prevención
Agar McConkey: Colonias transparentes y no fermentan Es importante mejorar la higiene
lactosa
Xilosa – lisina – desoxicolato (XLD): Colonias Se ha demostrado en muchos lugares que la transmisión
transparentes, inhibe crecimiento de la flora entérica se interrumpe con el lavado de manos
normal faciltando su aislamiento.
Agar Hektoen: Colonias verdes, no fermenta lactosa ni • Cuidado en la distribución de alimentos y agua en
produce H2S las comunidades
Agar de triple azúcar – hierro (TSI) o Kligler: Produce • La eliminación cuidadosa de las excretas
superficie alcalina (lactosa -), un fondo ácido (fermenta • El impulso a la lactancia es prioritario
glucosa) y no hay producción de gas ni H2S
Elaborado por: Mario Alberto Alegria Olvera
