PERFIL TIROIDEO
Tiroides
Órgano situado en la región anterior del cuello.
Glándula endocrina
Dos lóbulos simétricos adosados a lados de la tráquea y laringe unidos por el
itsmo
La tiroides pesa unos 20 g en adulto sano
Produce hormonas que controlan el metabolismo del cuerpo.
Produce dos tipos de hormonas activas:
Triyodotironina (T3) y Tiroxina (T4)
T3 reversa forma no activa
Funciones de las hormonas tiroideas
Regulan la velocidad a la que se queman las calorías
Afecta el ritmo cardiaco
Controlan la temperatura corporal
Participa en el crecimiento y desarrollo de la inteligencia
En las mujeres, participa en la fertilidad
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
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Función de la tiroides
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Hormonas que forman parte del perfil
tiroideo
Triyodotironina (T3)
Total
libre
Tiroxina (T4)
Total
Libre
Hormona estimulante tiroides (TSH)
Otras pruebas tiroideas
Anticuerpos anti tiroideos
Anti-TPO (Antiperoxidasa Tiroidea): Detecta tiroiditis de Hashimoto o Enfermedad de Graves.
Anti-Tg (Antitiroglobulina): También útil en enfermedades autoinmunes tiroideas.
TRAb (Anticuerpos contra el Receptor de TSH): Indicador específico de Enfermedad de Graves.
Captación de Yodo Radiactivo
Propósito: Determina la capacidad de la tiroides para captar yodo.
Indicaciones: Diferenciar entre hipertiroidismo causado por enfermedad de Graves y otras
causas como tiroiditis.
Transporte de hormonas tiroideas
Más del 99,95% de T4 y 99,5% de T3 están unidas a proteínas en sangre:
La globulina fijadora de tiroxina (TBG), transtirretina (TTR, anteriormente
llamada prealbúmina fijadora de tiroxina o TBPA),
albúmina
lipoproteínas 1
T4: el 75% está unido a TBG, el 10% a TTR, el 12% a albúmina y el 3% a
lipoproteínas. Aproximadamente el 0.02 % está libre en suero.
T3: el 80% está unido a TBG, el 5% a TTR y el 15% a albúmina y lipoproteínas.
Aproximadamente el 0.5 % está libre en suero.
La concentración de T4 y T3 libres es lo que determina la actividad biológica
de estas hormonas
Metabolismo de las hormonas tiroideas
La T4 se degrada un 10% al día. El 80% es desyodada, un 40% para formar T3 y
el otro 40% para formar rT3. El 20% restante o bien se conjuga con glucurón y
sulfato, o sufre desaminación o descarboxilación en la cadena de alanina
formándose sus derivados acéticos y propiónicos respectivamente.
La vía más importante de metabolización de T4 y T3 es la desyodación en
cascada de la molécula. La pérdida de un átomo de yodo en la posición 5´ de
T4 da lugar a la formación de T3, que es más activa biológicamente.
Si la pérdida de yodo es en la posición 5 se forma rT3 (inactivación de la T4
Metabolismo de las hormonas tiroideas
Más del 80% de T3 se produce por desyodación extratiroidea de T4 y el resto
se forma directamente por la tiroides14.
La producción total de T3 es 45-60 nmoles/día. La reserva extratiroidea de
T3 es de 75 nmoles, la mayoría intracelular. T3 se degrada mayoritariamente
por desyodación a una velocidad mucho mayor que T4, un 75% al día
La producción de rT3 es 45-60 nmoles/día, por desyodación extratiroidea de
T4 14. La rT3 se degrada por desyodación a una velocidad más rápidamente
que T3.
Metabolismo de las hormonas tiroideas
La desyodación en cascada supone la vía metabólica más importante de las
hormonas tiroideas. La desyodación de T3 y T4 se produce en el hígado,
riñones y muchos otros tejidos.
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
La existencia de una cantidad adecuada de hormona tiroidea en el organismo
se regula a través del hipotálamo y de la adenohipófisis que controlan la
secreción tiroidea.
La TSH, o tirotropina, en una hormona adenohipofisaria que aumenta la
secreción de T3 y T4 por la glándula tiroidea
Hormona estimulante de la tiroides
(TSH)
Eleva la proteólisis de la tiroglobulina, liberándose hormonas tiroideas a
sangre.
2. Incrementa la actividad de la bomba de yoduro, que aumenta la captación
de yoduro en las células glandulares y su concentración en el coloide.
3. Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas.
4. Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas.
5. Eleva el número de células tiroideas.
Hormona estimulante de la tiroides
(TSH)
La secreción de TSH por la hipófisis está controlada por una hormona
hipotalámica, la hormona liberadora de tirotropina (TRH), transportada hasta
la adenohipófisis por la circulación portal hipotálamo-hipofisaria.
Los estados de ansiedad disminuyen la
secreción de TSH.
Uno de los estímulos que más aumentan la secreción de TRH y, por
consiguiente la de TSH, es la exposición al frío, en un control fisiológico de la
temperatura por los centros hipotalámicos.
Sustancias como la somatostatina o la dopamina también aumentan estimulan
la cascada desde hipotálamo.
Los estados de ansiedad disminuyen la secreción de TSH.
Hipertiroidismo
Aumento en la síntesis y secreción de hormonas tiroideas.
Tirocoxicosis: Se aplica para definir el conjunto de síntomas y signos clínicos
que se derivan de la exposición de diversos órganos y tejidos a cantidades
excesivas de hormonas tiroideas.
En niños y adolescentes el 95% de los casos de hipertiroidismos están
relacionados con la enfermedad de Graves-Basedow
Enfermedad multisistémica en la que se asocian el hipertiroidismo y
manifestaciones oculares y cutáneas.
Producida por la acción de anticuerpos estimulantes de la tiroides que estimulan
dicha glándula de forma excesiva.
Clasificación (origen)
Autoinmune
Origen tiroideo
Hipersecreción de TSH hipofisuaria
Destrucción de tejido tiroideo
Exceso de Gonadotrofina coriónica
Diagnóstico
Clínico
Nerviosismo, taquicardia, palpitaciones, cansancio, intolerancia al calor, aumento del número de
deposiciones, pérdidas de peso asociado a polifagia, Bocio difuso o nodular.
Bioquímico
T4 libre elevada
T3 elevada o normal
TSH
Primario (por disfunción tiroidea): La TSH está baja o indetectable porque el exceso de hormonas
tiroideas inhibe la hipófisis a través de la retroalimentación negativa.
Secundario (por disfunción hipofisaria): La TSH está alta en casos raros de adenoma hipofisario
productor de TSH (muy poco frecuente).
Tratamiento
Fármacos antitiroideos
Metimazol
Propiltiouracilo
Propanolol
Yodo radioactivo
Cirugía
Hipotiroidismo
Resulta de la disminución en el efecto de las hormonas tiroideas a nivel
tisular; la causa más frecuente es la disminución en la síntesis y secreción de
las mismas, y ocasionalmente resistencia periférica a las hormonas tiroideas.
Epidemiología
Afecta mas frecuentemente a mujeres
Aproximadamente 2% mujeres adultas
Etiología
Hipotiroidismo central
Causa poco común de hipotiroidismo
Ocasionada por una insuficiente estimulación de una glándula tiroidea normal.
Puede deberse a una disfunción en la hipófisis o una alteración hipotalámica
Resistencia a hormonas tiroideas
Ocasionada por mutaciones en el gen receptor de hormona tiroidea beta
Se interfiere en la capacidad de responder normalmente a la T3.
Etiología
Hipotiroidismo primario
Representa 99% de los casos de hipotiroidismo
Hipotiroidismo de Hashimoto es la primera causa de hipotiroidismo primario en las partes
del mundo en donde el aporte de yodo es insuficiente.
La alteración en la síntesis de hormonas tiroideas se debe a la destrucción apoptótica de
las células tiroideas por un trastorno autoinmune.
Yodo
La deficiencia de yodo es la causa más común de hipotiroidismo, por disminución del
aporte del mismo en la dieta.
El déficit de iodo deteriora la síntesis de hormonas tiroideas lo que resulta en
hipotiroidismo y un grupo de anormalidades funcionales conocido como “trastornos por
deficiencia de yodo”.
En adolescentes y adultos el espectro de trastornos por deficiencia de yodo incluye:
bocio, hipotiroidismo e hipertiroidismo subclínicos, hipotiroidismo manifiesto
clínicamente, retardo en el crecimiento físico, deterioro en funciones mentales,
hipertiroidismo espontáneo en los ancianos y aumento en la susceptibilidad de la
glándula tiroides a la radiación
El bocio es la manifestación clínica más evidente y es provocado por aumento en la
secreción de TSH, como un intento para maximizar la utilización del yodo disponible
Etiología
Fármacos
Amiodarona: altera la función tiroidea en 14 a 18% de los pacientes con ingestión
crónica de amiodarona, es más frecuente en mujeres con anticuerpos antitiroideos
La principal causa de disfunción tiroidea es la sobrecarga de yodo, que puede
llevar a hipertiroidismo o hipotiroidismo
Interferón alfa
Litio
Metamizol
Causas infecciosas
Virus del sarampión, Influenza, Adenovirus, Epsteinbar etc.
Presentación clínica
Fatiga
Aumento de peso
Dificultad para tolerar el frío
Piel seca
Cabello seco y ralo
Ritmo cardiaco lento
Depresión
Voz ronca y habla lenta
Ojos y caras hinchados.
Diagnóstico
Contexto clínico
Reporte bioquímico
Reporte bioquímico
TSH elevada
Si TSH es baja o normal puede ser a causa de hipotiroidismo secundario, la
hipófisis no responde adecuadamente.
T3 libre disminuidas
T4 libre disminuidas
Tratamiento
Levotiroxina
Combinación de T3 y T4
No es la terapia de elección bajo la premisa de que en individuos sanos 80% de la
T3 circulante proviene de la conversión periférica de la T4 secretada por la
glándula, por lo que al administrar levotiroxina solamente la conversión periférica
a T3 se ajusta de acuerdo con las necesidades de cada tejido en particular; sin
embargo, alrededor de 25-32% de los pacientes con hipotiroidismo requieren
concentraciones suprafisiológicas de T4 para normalizar la concentración de TSH,
posiblemente para compensar la ausencia de T3 secretada por la glándula
tiroidea.
Algoritmo diagnóstico pruebas tiroideas
