Monti, Paula / Clínica Quirúrgica: Cirugía General

ABDOMEN AGUDO

Se trata de SÍNDROME (conjunto de signos y síntomas) cuyo síntoma principal es el DOLOR ABDOMINAL de
presentación AGUDA y comienzo RECIENTE (< 7 días de evolución) que NO RETROTRAE (avanza y se agrava), al que
se le agrega otra SIGNOSINTOMATOLOGÍA ACOMPAÑANTE relacionada a las diferentes causas de abdomen agudo,
como son náuseas, vómitos, ausencia de eliminación de gases y heces (constipación), distensión abdominal, diarrea,
fiebre y signos de shock (taquicardia, hipotensión y palidez).

El abdomen agudo es un CONCEPTO CLÍNICO y no se refiere a una enfermedad en particular, sino a un CONJUNTO
de SÍNTOMAS Y SIGNOS que pueden ser CONSECUENCIA de diferentes PATOLOGÍAS.

Es un cuadro clínico que puede poner en RIESGO la vida del paciente, razón por la cual se deben adoptar MEDIDAS
URGENTES, inicialmente DIAGNÓSTICAS para lograr establecer un grupo de DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES que
nos ORIENTEN sobre nuestro caso clínico y posteriormente arribar a un DIAGNOSTICO ESPECÍFICO. Una vez
establecido el diagnostico, debemos DETERMINAR la METODOLOGÍA TERAPÉUTICA adecuada para el caso en
particular. De esta manera, de acuerdo a la etiología del abdomen agudo, el mismo puede tener una RESOLUCIÓN
MÉDICA o QUIRÚRGICA.

Es importante determinar el TIEMPO DE EVOLUCIÓN del dolor, sabiendo que el dolor AGUDO es de horas o pocos días
de evolución y que ha empeorado desde su aparición, mientras que el dolor abdominal CRÓNICO es aquel que ha
persistido sin o con pocos cambios durante semanas o meses.

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR ABDOMINAL

 DOLOR SOMÁTICO: Se origina a nivel del PERITONEO PARIETAL, la RAÍZ DEL MESENTERIO y la PARED
ABDOMINAL. Tiende a ser un dolor bien definido y localizado. Se agrava con la tos, la deambulación y la
palpación (ya que hay hiperalgesia cutánea). Hay resistencia muscular en la zona suprayacente. El ejemplo
característico es el DOLOR EN FID EN LA APENDICITIS AGUDA.
 DOLOR VISCERAL: Se desencadena ante estímulos en el PERITONEO VISCERAL, con la DISTENSIÓN
CAPSULAR de los órganos sólidos o la CONTRACCIÓN violenta de la MUSCULATURA de una víscera hueca
o conducto. Es un dolor mal localizado de limites imprecisos. Presentándose como un dolor sordo, vago y
tardío. Un ejemplo del mismo es el DOLOR PERIUMBILICAL AL COMIENZO DE UNA APENDICITIS AGUDA.
 DOLOR REFERIDO: El dolor originado en una víscera es percibido como si procediese de una localización
a distancia del órgano afectado. Esto puede explicarse porque las fibras que conducen los estímulos viscerales
convergen en el asta posterior de la médula junto con las fibras que conducen los estímulos somáticos (por
ejemplo aquellos procedentes de la piel) y el cerebro no puede determinar ni discriminar cual axón ingresa
el estímulo y por lo tanto proyecta la sensación de dolor en la piel.

POSIBLES ORÍGENES DE DOLOR REFERIDO:

- HOMBRO DERECHO: Diafragma, vesícula biliar, capsula hepática y neumoperitoneo del lado derecho.
- ESCÁPULA DERECHA: Vesícula biliar y vías biliares principales.
- HOMBRO IZQUIERDO: Diafragma, bazo, cola del páncreas, estomago, ángulo esplénico del colon y
neumoperitoneo del lado izquierdo.
- ESCÁPULA IZQUIERDA: Bazo y cola del páncreas.
- ZONA INGUINAL: Riñón, uréteres y arterias importares.
- LÍNEA MEDIA: Páncreas, duodeno y arteria aorta.
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El DOLOR ABDOMINAL INESPECÍFICO (DAI) es un dolor abdominal que no es progresivo, es intermitente, migrante,
mal localizado, sin repercusiones al examen físico, presenta múltiples causas y no pone en riesgo la vida del paciente
por lo que no requiere una actitud diagnóstica ni terapéutica inmediata. Suele requerir diagnóstico diferencial con el
abdomen agudo causado por una apendicitis. Las causas más frecuentes son el gastroespasmo y la ITU.

Según la resolución o intervención que necesite el paciente, el abdomen agudo se clasifica en médico o quirúrgico.

El ABDOMEN AGUDO MÉDICO se plantea siempre LUEGO DE DESCARTAR un abdomen agudo QUIRÚRGICO,
por lo tanto, EL DIAGNÓSTICO DEL MISMO SE HACE POR EXCLUSIÓN.

En general este suele ser un dolor abdominal DIFUSO y MAL LOCALIZADO. Se presenta con abdomen blando,
depresible, indoloro y sin signos de irritación peritoneal (contractura abdominal, defensa, dolor a la descompresión, RHA
abolidos). Los ruidos hidroaéreos están normales. Si solicitamos el par radiológico (radiografía de tórax y abdomen) son
normales (no presentan neumoperitoneo → signo de Popper o de la medialuna). Laboratorio sin particularidades.

Otras características que orientan a patologías no quirúrgicas:

Fiebre elevada, escalofríos y diarreas. Dolores articulares y erupciones cutáneas asociadas. Disnea. Pus por vagina o
uretra. Orina hematúrica. Síntomas neurológicos. Antecedentes de ingesta de fármacos, anticoagulantes, viajes y
expulsión de cálculos renales. Adenopatías y hepatoesplenomegalia.

ETIOLOGÍAS
ORIGEN ABDOMINAL
Isquemia
- Vasculitis necrotizante (inflamación de las arterias de pequeño calibre)
- Púrpura de Schönlein-Henoch (vasculitis de vénulas poscapilares y arteriolas). Se puede producir por drogas,
infecciones, enfermedad del colágeno o neoplasias)
Inflamación peritoneal no infecciosa. Por ejemplo, serositis causada por enfermedades del colágeno como el LES.
Distensión de superficies viscerales, en especial del hígado por una hepatomegalia congestiva (en I.C.C) o tumoral, o
por el proceso inflamatorio de una hepatitis.
Infecciones: Gastroenteritis aguda.

ORIGEN TORÁCICO
Neumonía basal (con afectación de la pleura parietal diafragmática).
IAM de cara inferior o diafragmática
Pericarditis
TEP

ORIGEN METABÓLICO → El peritoneo se puede inflamar por metabolitos que se agrupan en exógenos o endógenos.
Exógenos: Intoxicación por plomo (el dolor abdominal se caracteriza porque deja de doler a la palpación profunda)
Endógenos:
- Porfiria aguda
- Cetoacidosis DBT (cuadro que se caracteriza por hiperglucemia, deshidratación, acidosis metabólica,
hiperosmolaridad + dolor abdominal por distensión de la cápsula hepática)
- Insuficiencia suprarrenal (dolor en epigastrio que se propaga al dorso, y se acompaña de fiebre e hipertensión).

ORIGEN NEURÍTICO
Herpes Zoster: Cuando compromete los ramos abdominales (nervios abdominogenitales > o <) o torácicos inferiores,
pueden cursar con un cuadro de abdomen agudo.

El ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO es un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal de comienzo gradual
o repentino, rápidamente progresivo que requiere un diagnóstico y tratamiento precoz. Se lo diferencia en 5 síndromes:
AA INFLAMATORIO, AA OBSTRUCTIVO, AA PERFORATIVO, AA HEMORRÁGICO Y AA ISQUÉMICO.
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Es importante diferenciar
URGENCIA MÉDICA: Son condiciones clínicas que, aunque NO AMENAZAN DE FORMA INMEDIATA LA VIDA DEL
PACIENTE, REQUIEREN ATENCIÓN MÉDICA EN UN PLAZO RELATIVAMENTE CORTO DE TIEMPO para evitar
complicaciones graves o para aliviar el sufrimiento del paciente.

EMERGENCIA MÉDICA: Son SITUACIONES CLÍNICAS DE GRAVEDAD EXTREMA en las cuales existe un RIESGO
INMINENTE para la vida, la función de órganos vitales o la integridad del paciente. REQUIEREN INTERVENCIÓN
INMEDIATA PARA EVITAR LA MUERTE O DAÑOS IRREVERSIBLES. Son condiciones que demandan un tratamiento
urgente y especializado, y la intervención debe realizarse sin demora. Ejemplos claros son el paro cardiorrespiratorio,
infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular (ACV) isquémico o hemorrágico, shock hipovolémico severo,
anafilaxia y traumatismo encéfalocraneano grave.

En resumen, la urgencia se refiere a condiciones que necesitan atención médica rápida, pero con un riesgo limitado a
corto plazo, mientras que la emergencia hace referencia a situaciones de alto riesgo vital que requieren intervención
inmediata para prevenir consecuencias fatales o daños permanentes.

EPIDEMIOLOGÍA
 El DOLOR ABDOMINAL es una de las causas más frecuentes de CONSULTA QUIRÚRGICA en la urgencia.
 En casi el 90% de los cuadros quirúrgicos abdominales de urgencia, el dolor abdominal está PRESENTE.
 Menos de la mitad de los pacientes con dolor abdominal agudo tienen un cuadro quirúrgico.

DIAGNÓSTICO
Si bien el síntoma principal del abdomen agudo es el DOLOR ABDOMINAL, las características de este no son por si
solas suficientes para formular una hipótesis diagnóstica adecuada. Por lo tanto, es necesario realizar una ANAMNESIS
y EXAMEN FÍSICO minucioso para identificar ANTECEDENTES RELEVANTES, SIGNOS SUGERENTES, SÍNTOMAS
ACOMPAÑANTES, y de esta manera ORIENTAR adecuadamente el MANEJO INICIAL y DEFINITIVO.

ANAMNESIS
DATOS PERSONALES Y ANTECEDENTES
 Sexo
 Edad
 Antecedentes personales
 Antecedentes gineco-obstétricos
 Antecedentes quirúrgicos
 Consumo de alcohol, drogas y medicamentos.
 Enfermedades crónicas
 Inmunosupresión
 Antecedentes familiares de jerarquía

CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR → ALICIA FREDUSA

 FORMA DE COMIENZO (de inicio brusco o progresivo)
 ANTIGÜEDAD o momento de APARICIÓN
 LOCALIZACIÓN
 IRRADIACIÓN o hacia donde se dirige el dolor
 DURACIÓN → agudo, crónico e intermitente
 CARACTERÍSTICAS (cólico, continuo, sordo, opresivo/aplastante, quemante/urente o punzante/lancinante)
 INTENSIDAD (del 1 al 10) → leve, moderado, severo o excruciante
 ATENUANTES Y AGRAVANTES (alimentos, posiciones antálgicas, fármacos, deambulación, decúbito y tos)
 FRECUENCIA
 SIGNOS Y SÍNTOMAS ASOCIADOS
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SIGNOS Y SÍNTOMAS ASOCIADOS MÁS RELEVANTES

 FIEBRE
 ANOREXIA
 NÁUSEAS Y VÓMITOS (contenido gástrico, bilioso, fecaloide, hematemesis)
 CATARSIS: Normal, blanda, semiblanda, diarrea acuosa, disentería (sangre, moco y/o pus), hematoquecia,
melena, falta de eliminación de gases y heces.
 DISTENSIÓN ABDOMINAL
 REPERCUSIÓN DEL ESTADO GENERAL → SIGNOS DE SHOCK (taquicardia, hipotensión y palidez).
 SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
 SÍNTOMAS GENITO-URINARIOS

VÓMITO REFLEJO → Es aquel que CEDE con METOCLOPRAMIDA (reliverán).

VÓMITO CONTINUO → Se produce por una obstrucción, y por lo tanto, NO CEDE con TRATAMIENTO farmacológico.

El tipo de vómito nos orienta hacia la probable etiología

LÍQUIDO CLARO Y TRANSPARENTE: Significa que NO HAY REFLUJO BILIAR al estómago. Más del 80% de las
personas tenemos reflujo biliar (es color amarillento). Un vómito claro, sin bilis puede significar SÍNDROME PILÓRICO,
o que haya una OBSTRUCCIÓN A LA SALIDA DE LA BILIS (que este obstruido el esfínter de Oddi o colédoco de manera
que no llega bilis al duodeno).

BILIOSO PURO-VERDÍNICOS: Son iterativos y repetitivos. Que el color sea bien amarillo significa que hay una
obstrucción alta, si están obstruidas las primeras asas yeyunales una vez que se haya expulsado el contenido gástrico,
toda la bilis que no puede descender por el tracto digestivo, se dirige al estómago. Aquí los vómitos son continuos (no
ceden con metoclopramida) debido a la obstrucción, y por más que el paciente se encuentre en ayuno comienzan a
acumularse secreciones en estómago (saliva, jugo gástrico, bilis, jugo pancreático y secreciones intestinales).
Por lo tanto, CUANTO MÁS ALTA SEA LA OBSTRUCCIÓN, MÁS TEMPRANO SERÁN LOS VÓMITOS.

FECALOIDE: Sustancia amarronada maloliente. Significa que existe una OBSTRUCCIÓN EN COLON CON VÁLVULA
ÍLEO CÓLICA INCONTINENTE. Son vómitos TARDÍOS que demoran más de 12 horas en aparecer. Desde la obstrucción
se va llenando el colon, íleon, yeyuno, duodeno, estómago y después se vomita hacia el exterior.

La VÁLVULA ILEOCECAL es una estructura anatómica situada entre el ÍLEON (última porción del intestino delgado) y el
CIEGO (parte inicial del colon). Su función principal es regular el paso del contenido del intestino delgado al intestino
grueso, además de evitar que las bacterias del colon regresen al intestino delgado. También evita que el contenido
intestinal del colon (que ya está parcialmente digerido y más "sólido") regrese al intestino delgado. El término
INCONTINENTE hace referencia a una DISFUNCIÓN de la válvula. Esto significa que la válvula ileocecal no está
funcionando correctamente y no impide el retroceso del contenido fecal del colon al intestino delgado. En lugar de
bloquear el flujo hacia atrás, permite que el material intestinal se devuelva de forma inapropiada. Esta "incontinencia" de
la válvula puede resultar en varios problemas, como la translocación bacteriana (bacterias del colon que regresan al
intestino delgado, lo que puede causar infecciones o malabsorción) y desequilibrios en la flora intestinal, pero en el caso
de la OBSTRUCCIÓN INTESTINAL, evaluando el cuadro de acuerdo a la gravedad y sus posibles consecuencias, es
preferible que la válvula íleo-cecal se encuentre incontinente, ya que en el caso contrario, si la misma se encuentra
CONTINENTE, bloquearía el pasaje retrógrado de la materia fecal y de esta manera habría alta probabilidad de
producirse un ESTALLIDO DEL CIEGO, siendo un cuadro SUMAMENTE GRAVE.

En los casos de ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO los VÓMITOS son REACCIONALES (REFLEJOS) 1 o 2 al inicio
de la enfermedad que ceden con metoclopramida.

EXAMEN FÍSICO

Evaluación de los SIGNOS VITALES

EVALUACIÓN GENERAL
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INSPECCIÓN
- Aspecto: Paciente que impresiona sano o enfermo (moderada o gravemente enfermo).
- Facie (evaluar si refleja dolor), cambios en la coloración en piel (ictericia, palidez o cianosis) y ojos.
- Posición: Paciente quieto con las piernas y caderas flexionadas para reducir la tensión sobre la pared abdominal
anterior (peritonitis). Cambios de posición y movimiento constante intentando encontrar una postura que reduzca
sus molestias (cólico biliar, renal o isquemia intestinal)
- Observar el abdomen: Distensión, depresión, asimetrías, tumoración, cicatrices, latidos abdominales,
peristaltismo, telangiectasias o circulación colateral.
- Pedir que realice movimientos (distienda y retraiga) un paciente con dolor intenso no podrá realizarlos con
normalidad.
- Evaluación respiratoria: Movimientos respiratorios normales o alterados por dolor (tienen habitualmente un
patrón respiratorio intercostal alto y desaparece o disminuye el componente diafragmático e intercostal bajo).

AUSCULTACIÓN: Siempre antes de la palpación y percusión, ya que alteraría los RHA (N: 5 a 20 en 1 min)
Frecuencia: Disminuidos o ausentes (obstrucción mecánica tardía o íleo funcional) o pueden estar aumentados o
hiperactivos (obstrucción intestinal mecánica precoz o inicialmente en la isquemia intestinal).
Tono y patrón: Tintineante de tono elevado (obstrucción mecánica) o ecos lejanos (distensión luminal importante).

PALPACIÓN
La palpación abdominal siempre debe INICIARSE ALEJADA A LA ZONA DE DOLOR y hacer un recorrido de forma
sistemática examinando los 9 cuadrantes. Debe iniciarse con una palpación con presión suave (palpación superficial) y
luego realizar una palpación más profunda si el dolor del paciente lo permite e idealmente hacerlo en forma bimanual.

Evaluar la LOCALIZACIÓN y la INTENSIDAD del dolor. Buscar VISCEROMEGALIAS y MASAS ABDOMINALES.

DOLOR A LA COMPRESIÓN: puede ser AA (por compromiso del PERITONEO VISCERAL) u otra causa más simple
como una gastroenteritis.

SIGNOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL:

DOLOR A LA DESCOMPRESIÓN: Nos indica un ESTADO INFLAMATORIO DEL PERITONEO, pero generalmente, sin
complicaciones. El signo de irritación peritoneal se obtiene realizando una palpación sostenida en la zona a examinar y
luego se libera la presión en forma brusca. Si esto genera una exacerbación súbita del dolor se considera que es positivo
(signo de Blumberg o sensibilidad de rebote). La explicación fisiopatológica de este signo es que al liberar la presión se
produce una separación brusca de ambas hojas irritadas del peritoneo (parietal y visceral) lo que detona el dolor. Si la
irritación del peritoneo es localizada esta sensibilidad de rebote estará presente en una zona delimitada del abdomen y
si la peritonitis es generalizada ésta será difusa. También puede darse en EE, salpingitis y torsión de quiste de ovario.

DEFENSA: Contracción VOLUNTARIA de la MUSCULATURA ABDOMINAL frente a la PALPACIÓN. Palpo abdomen y

no nos deja tocar en el sitio doloroso, indica que el proceso inflamatorio del órgano y el peritoneo visceral ya tiene liquido
seroso (periapendicits o pericolecistitis) trasuda antes de romperse y estamos a punto de pasar de un inflamatorio a una
peritonitis infecciosa, siendo el cuadro más serio y urgente.

CONTRACTURA LOCALIZADA O DISEMINADA (ABDOMEN EN TABLA): Contracción INVOLUNTARIA de la

MUSCULATURA ABDOMINAL. Sucede cuando el pus entra en contacto con el peritoneo parietal, generando una
peritonitis. La resistencia muscular o aumento del tono de la musculatura abdominal, se produce como reflejo al estímulo
nociceptivo del peritoneo parietal cuando este se inflama. Puede estar presente en forma localizada o difusa dependiendo
del compromiso del peritoneo. En los casos de peritonitis difusa y severa como el que se produce ante la perforación de
víscera hueca, se puede encontrar el abdomen intensamente contraído y en forma difusa (abdomen en tabla).

MANIOBRAS ESPECIALES
SIGNO DE MURPHY: Se le solicita al paciente que realice una inspiración profunda al mismo tiempo que se palpa en
forma sostenida en hipocondrio derecho bajo el reborde costal. Es positivo cuando la inspiración se interrumpe en forma
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abrupta debido a una exacerbación brusca del dolor. La presencia de este signo es sugestiva de colecistitis aguda, y su
variante ecográfica (misma maniobra, pero con transductor ecográfico).

El punto de Murphy es un área anatómica ubicada en el cuadrante superior derecho del abdomen, que se utiliza
como referencia en la exploración clínica para evaluar la colecistitis (inflamación aguda de la vesícula biliar). Se
encuentra a nivel del reborde costal derecho, justo debajo de la costilla (a la altura del espacio intercostal 9), en la
línea hemiclavicular o ligeramente desplazado hacia el costado derecho. Durante la palpación del punto de Murphy, se
observa si el paciente experimenta dolor agudo al inspirar profundamente, lo cual es un signo clínico importante. Si el
paciente detiene su respiración debido al dolor al momento de la inspiración profunda, esto sugiere una colecistitis
aguda. Este signo es considerado positivo cuando la presión sobre el punto de Murphy genera un dolor significativo y
el paciente no puede continuar inhalando profundamente debido a este dolor. El signo de Murphy positivo es uno de
los hallazgos más comunes en la colecistitis aguda, pero puede ser observado en otras afecciones del tracto biliar.

SIGNO DE BLUMBERG: Es el DOLOR PRODUCIDO después de SOLTAR SÚBITAMENTE UNA COMPRESIÓN con la
mano del examinador en algún punto del abdomen del paciente (dolor a la descompresión). Es un signo de irritación
peritoneal. En casos donde se examina el punto de McBurney (unión de 1/3 externo con 2/3 internos de una línea
formada desde espina iliaca anterosuperior derecha y ombligo) es un fuerte indicador de apendicitis aguda, como su
ausencia disminuye la probabilidad.

SIGNO DE ROVSING: Es la presencia de DOLOR EN LA FOSA ILÍACA DERECHA cuando se realiza PRESIÓN sobre
la FOSA ILIACA IZQUIERDA (punto simétrico con punto de McBurney). Sugestivo de apendicitis aguda.

SIGNO DEL PSOAS: Se utiliza como apoyo al diagnóstico de apendicitis. La maniobra se realiza con el PACIENTE EN
DECÚBITO LATERAL IZQUIERDO, el examinador realiza una HIPEREXTENSIÓN DE CADERA DERECHA hacia atrás,
y si genera dolor se considera positiva.

SIGNO DEL OBTURADOR: El dolor aparece cuando el paciente en DECÚBITO DORSAL ROTA INTERNAMENTE SU
CADERA DERECHA al mismo tiempo que esta se encuentra FLEXIONADA EN 90°. Su presencia o ausencia,
estadísticamente no aumenta ni disminuye la probabilidad de apendicitis.

PERCUSIÓN: También entrega información relevante en los cuadros de AA. Un aumento del área de matidez podría
orientar a aumento del tamaño de algunos órganos sólidos como el bazo (flanco-hipocondrio izquierdo) o hígado
(hipocondrio derecho). Si se identifica matidez a nivel de flancos y al lateralizar al paciente hacia el lado opuesto esta
desaparece (matidez desplazable), nos orienta a la presencia de ascitis. Cuando se pierde la matidez hepática, se debe
sospechar que existe aire en la cavidad peritoneal (neumoperitoneo) lo que ocurre en los cuadros de úlcera péptica
perforada o en cualquier perforación de víscera hueca.
El signo de Jobert es un hallazgo clínico que se utiliza en el diagnóstico de peritonitis, especialmente en situaciones
de perforación de vísceras huecas (como el intestino). Este signo se refiere a la ausencia del sonido timpánico en
el abdomen cuando se percute el cuadrante inferior izquierdo del abdomen y hay ausencia de matidez hepática, en
presencia de aire libre en la cavidad peritoneal (como resultado de una perforación).

Los cuadros de obstrucción intestinal cursan con aumento del timpanismo abdominal en forma difusa.

TACTO RECTAL

Estudios complementarios

RADIOGRAFÍA
 Radiografía simple de abdomen de frente en posición de pie. Cuando el paciente no pueda permanecer en
bipedestación, se reemplaza con una exposición en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal.
 Radiografía simple de abdomen de frente en decúbito dorsal.
 Radiografía de tórax de frente.
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ECOGRAFÍA
 Liquido libre
 Complicaciones de aneurismas
 Rotura de embarazo ectópico
 Vía biliar – parénquima hepático – espacios subfrénicos y subhepáticos
 Masas renales – dilatación pielo-calicial – retroperitoneo

TAC
La tomografía computada de abdomen y pelvis con medio de contraste EV es por lejos el MEJOR ESTUDIO
IMAGENOLÓGICO en la evaluación del abdomen agudo debido a la CANTIDAD Y CALIDAD DE INFORMACIÓN que
entrega. Sin embargo, es importante considerar que, si la sospecha clínica es alta y la TAC está normal, no se debe
descartar el diagnóstico en forma inmediata. Es de utilidad en casos donde la ecografía no sirve, por ejemplo, patologías
retroperitoneales o con distensión de asas intestinales.
La realización de la misma NO debe retrasar el ingreso al quirófano, es preferible una videolaparoscopía exploradora.

LABORATORIO
 HEMOGRAMA COMPLETO, CON FÓRMULA LEUCOCITARIA Y RECUENTO DE PLAQUETAS.
Valores de Referencia (aproximados):
- Glóbulos rojos (eritrocitos):
Hombres: 4.7–6.1 millones/μL
Mujeres: 4.2–5.4 millones/μL

- Hemoglobina:
Hombres: 13.8–17.2 g/dL
Mujeres: 12.1–15.1 g/dL

- Hematocrito:
Hombres: 40-52%
Mujeres: 36-48%

- Glóbulos blancos (leucocitos): 4,000–11,000 leucocitos/μL

Fórmula leucocitaria (porcentaje):
 Neutrófilos: 50-70%
 Linfocitos: 20-40%
 Monocitos: 2-8%
 Eosinófilos: 1-4%
 Basófilos: 0-1%

- Plaquetas (trombocitos): 150,000–450,000 plaquetas/μL

 UREA: Valor normal 7-20 mg/dL

 CREATININA: Valor normal hombres: 0.7-1.3 mg/dL. Valor normal mujeres: 0.6-1.1 mg/dL

 IONOGRAMA → SODIO (Na⁺) VN 135-145 mEq/L, POTASIO (K⁺) VN 3.5-5.0 mEq/L, CLORO (Cl⁻) VN 98-107
mEq/L, BICARBONATO (HCO₃⁻) VN 22-28 mEq/L, CALCIO (Ca²⁺) VN 8.5-10.5 mg/dL (o 4.5-5.5 mEq/L para
calcio iónico), FÓSFORO (P) VN 2.5-4.5 mg/dL y MAGNESIO (Mg²⁺) VN 1.7-2.2 mg/dL

 REACTANTES DE FASE AGUDA (VES y PCR)

- VES (Valor normal hombres 0-15 mm/h. Valor normal mujeres 0-20 mm/h)
- PCR: Valor normal < 0.5 mg/Dl
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 GLICEMIA
Rango de referencia general (en mg/dL) para la glicemia:
- En ayunas: 70-99 mg/dL
- 2 horas posprandial: Menos de 140 mg/dL
- Aleatorio: Menos de 140 mg/dL
- HbA1c: Menos de 5.7%

Glicemia en ayunas (antes de comer) se mide después de un período de al menos 8 horas sin ingerir alimentos.
 Normal: 70 a 99 mg/dL (3.9 a 5.5 mmol/L)
 Prediabetes (alteración de la glucosa en ayunas): 100 a 125 mg/dL (5.6 a 6.9 mmol/L)
 Diabetes: 126 mg/dL o más (7.0 mmol/L o más) en dos ocasiones separadas
Glicemia posprandial (después de comer) se mide 2 horas después de una comida.
 Normal: Menos de 140 mg/dL (7.8 mmol/L)
 Prediabetes: 140 a 199 mg/dL (7.8 a 11.0 mmol/L)
 Diabetes: 200 mg/dL o más (11.1 mmol/L o más)
Prueba de glucosa aleatoria mide los niveles de glucosa sin importar el tiempo que haya pasado desde la última comida.
 Normal: Menos de 140 mg/dL (7.8 mmol/L)
 Diabetes: 200 mg/dL o más (11.1 mmol/L o más), junto con síntomas de diabetes (como poliuria, polidipsia, pérdida de
peso inexplicada, etc.)
Hemoglobina glicosilada (HbA1c) es un análisis que mide el promedio de glucosa en sangre durante los últimos 2 a 3 meses,
proporcionando una imagen de cómo ha estado el control de la glucosa a largo plazo.
 Normal: Menos del 5.7%
 Prediabetes: 5.7% a 6.4%
 Diabetes: 6.5% o más
Hipoglucemia (bajos niveles de glucosa) es una condición en la que los niveles de glucosa en sangre son inferiores a 70 mg/dL
(3.9 mmol/L) y puede ser peligrosa si no se trata a tiempo. Los síntomas incluyen sudoración, temblores, palpitaciones, confusión
y, en casos graves, pérdida de conciencia.

 EXAMEN DE ORINA → ORINA COMPLETA + UROCULTIVO (frente a sospecha diagnóstica)

 ENZIMAS DE COLESTASIS → detención del flujo de la bilis por obstrucción de la vía biliar
- FOSFATASA ALCALINA: Valor normal 44-147 U/L
- 5’ NUCLEOTIDASA (más específica): Valor normal 0-12 U/L
- GGT (GAMMA-GLUTAMIL TRANSFERASA) (más sensible): VR hombres 8-61 U/L – mujeres 5-36 U/L

 ENZIMAS QUE EVIDENCIEN DAÑO HEPÁTICO:

- TGO o AST (aspartato aminotransferasa): Valor normal 10-40 U/L
- TGP o ALT (alanina aminotransferasa): Valor normal 7-56 U/L

 EVALUACIÓN FUNCIÓN HEPÁTICA:

- TIEMPO DE PROTROMBINA (TP): Valor normal 11-13.5 segundos
- RIN (razón internacional normalizada): Valor normal 0.8-1.1
- PROTEÍNAS TOTALES: Valor normal 6.0-8.3 g/dL
- ALBÚMINA: Valor normal 3.5-5.0 g/dL
- COLINESTERASA SÉRICA: Valor normal 3,000-8,000 U/L (puede variar ligeramente según laboratorio)
- LDH total: Valor normal 140-280 U/L

 BILIRRUBINA
- BILIRRUBINA TOTAL: Valor normal 0.1-1.2 mg/dL
- BILIRRUBINA DIRECTA (conjugada): Valor normal 0-0.3 mg/dL
- BILIRRUBINA INDIRECTA (no conjugada): Valor normal 0.1-1.0 mg/Dl
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 ENZIMAS PANCREÁTICAS
- AMILASA (Descompone los carbohidratos (almidones) en azúcares simples): Valor normal 30-110 U/L.
- LIPASA (Descompone las grasas (triglicéridos) en ácidos grasos y glycerol): Valor normal 10-140 U/L.
- PROTEASAS → incluyen tripsina, quimotripsina, y carboxipeptidasa (descomponen las proteínas en
péptidos y aminoácidos): No se miden en sangre, se evalúan en el contexto de la función digestiva.

 PARASITOLÓGICO DE MATERIA FECAL (ante sospecha de parasitosis)

 SUB-BETA GONADOTROFINA CORIÓNICA HUMANA, en toda MUJER en EDAD REPRODUCTIVA.

ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO

Está determinado por la INFLAMACIÓN AGUDA de un ÓRGANO ABDOMINAL

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 El paciente luce enfermo
 Dolor continuo, persistente y progresivo (la localización y la característica varía según la etiología y evolución)
 Náuseas y vómitos reaccionales (ceden con Metoclopramida)
 Generalmente el paciente presenta anorexia
 Signos infecciosos como fiebre y taquicardia.
 A la inspección podemos observar distensión abdominal
 En la auscultación los RHA están disminuidos por íleo paralitico producto del proceso inflamatorio
 En la palpación hay defensa abdominal, dolor a la compresión y descompresión (signo de Blumberg si es
localizado o signo de Gueneau de Mussy si es generalizado) y puede presentar contractura (vientre en tabla)
 Percusión: timpanismo

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
 Laboratorio: leucocitosis (con desviación a la izquierda) y aumento de los reactantes de fase aguda (VES y PCR)
 Radiografía simple de abdomen: ÍLEO regional (detención del tránsito intestinal, con NHA en intestino delgado)
 Ecografía: Puede visualizarse liquido libre
 TAC y RMI en caso de que aun haya dudas diagnósticas, para realizar diagnósticos diferenciales

CAUSAS
 Apendicitis+++
 Colecistitis++
 Diverticulitis+
 Pancreatitis
 Anexitis

La diverticulitis es menos grave que la apendicitis porque el proceso es mucho más lento. Cuando se rompe un divertículo,
el contenido que sale a la cavidad abdominal es materia fecal sólida que el organismo puede localizar y evitar la
diseminación, por lo que la complicación más frecuente es la formación de un absceso.

COMPLICACIONES
Con cierta frecuencia, de acuerdo a la patología de la que se trate, puede producirse la perforación de la víscera
inflamada, dando peritonitis localizada o diseminada. De todas ellas, la más grave es la apendicitis aguda. Es la principal
causa en generar peritonitis diseminada, mucho más aun en niños y adultos mayores. Suele suceder pasadas las
primeras 24 horas de iniciado el cuadro de apendicitis.

¿Por qué no se produce con tal frecuencia la peritonitis diseminada en la evolución de la diverticulitis, si al igual que la
apendicitis se asocia a materia fecal y numerosos microorganismos?
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Se debe a que en el colon derecho la materia fecal es líquida y cuando se vierte en la cavidad peritoneal tras la perforación
del apéndice, al organismo le cuesta más bloquear este proceso injuriante, que a la materia fecal sólida que se vierte al
perforarse el divertículo ubicado a nivel del sigmoide.

Generalmente cuando ocurre una perforación diverticular se desarrolla un absceso y peritonitis localizada. Solo en un
muy bajo porcentaje de los casos ocurre una peritonitis diseminada. Por ejemplo, en pacientes con diarreas crónicas e
inmunodeprimidos.

En la colecistitis aguda solo el 1% de los casos evoluciona a peritonitis diseminada, en el 99% restante ocurre bloqueo y
peritonitis localizada.

Se debe tener en cuenta que la apendicitis aguda jamás se trata con antibióticos. El tratamiento es quirúrgico. Este
cuadro, a diferencia de la diverticulitis, colecistitis y pancreatitis no siempre presenta una imagen característica en los
estudios imagenológicos (solo en el 40% de los casos), por esta razón es un cuadro de difícil diagnóstico. Debemos
apoyar nuestra sospecha diagnostica en la anamnesis y el examen físico, y como ayuda diagnostica frente a una imagen
no concluyente, se destaca la presencia de íleo regional en la FID visualizado en una radiografía directa de abdomen y
la ausencia de otras patologías (como por ejemplo embarazo ectópico o salpingitis mediante una ecografía).

ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO

La obstrucción intestinal se define como la DIFICULTAD O IMPOSIBILIDAD DEL PASO Y PROGRESIÓN DEL
CONTENIDO INTESTINAL a través de la luz del intestino delgado o grueso, provocando de esta manera la detención
del tránsito intestinal (tanto de gases como de heces). El íleo es una condición en la cual se produce la interrupción aguda
del tránsito del contenido intestinal, donde el intestino pierde la capacidad de movilizar el contenido de forma normal.

Las obstrucciones se dividen en ALTAS y BAJAS debido a que la signosintomatología es diferente en cada una, las
ALTAS son aquellas que se producen desde el INTESTINO DELGADO (duodeno, yeyuno e íleon) HASTA LA VÁLVULA
ILEOCECAL, y las BAJAS son aquellas que se producen DESDE LA VÁLVULA ILEOCECAL hasta el final del colon.

ETIOPATOGENIA

 MECÁNICO U ORGÁNICO: Se produce por una obstrucción intestinal orgánica en la que existe un obstáculo
que se opone a la progresión del tránsito intestinal.

- CAUSAS EXTRAPARIETALES O EXTRÍNSECAS

La causa más frecuente son las BRIDAS Y ADHERENCIAS post quirúrgicas, por eso en cualquier paciente que
sospechemos que puede presentar una oclusión intestinal lo primero que debemos hacer es observar el
abdomen para evaluar si hay cicatrices quirúrgicas, ya que son cirugías previas las que las causan.
Otras causas son las HERNIAS, EVENTRACIONES, COMPAS AORTO MESENTÉRICO, EMBARAZOS,
QUISTES o TUMORES EXTERNOS.

- CAUSAS PARIETALES
Patología propia de la pared intestinal que disminuye el calibre de su luz. Dentro de este grupo encontramos los
TUMORES (benignos y malignos), INVAGINACIÓN INTESTINAL o INTUSUSCEPCIÓN en niños, VÓLVULO,
CICATRICES 2º A DIVERTICULITIS CRÓNICA (ESTENOSIS), FIBROSIS (ATRESIA NEONATAL),
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO, PATOLOGÍAS INFLAMATORIAS (EII y TBC), TRAUMA,
RADIACIONES E ISQUEMIA.

- CAUSAS INTRALUMINALES
La causa de la obstrucción se encuentra dentro de la luz intestinal. Dentro de este grupo de causas encontramos
los BEZOARES (TRICOBEZOARES: cabello, y FITOBEZOARES: origen vegetal como pelones u orejines), ILEO
BILIAR (cálculo biliar que alcanza la luz intestinal por la existencia de una fistula íleo-biliar, y el mismo se detiene
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donde el diámetro de la luz es menor), FECALOMA (ancianos), PARÁSITOS (ovillo de ascaris) y CUERPOS
EXTRAÑOS (semillas de girasol, que en los niños causa dolor anal).

La modalidad de obstrucción puede ser:

 OCLUSIÓN SIMPLE: Obstrucción en un punto y generalmente sin compromiso vascular. De manera 2º puede
existir compromiso vascular cuando la sobredistensión compromete la circulación parietal.
 ASA CERRADA: Obstrucción en dos puntos, por lo que el segmento comprendido entre ambos se transforma
en una CAVIDAD CERRADA y puede evolucionar a un VÓLVULO porque se distiende progresivamente y el
mismo peso la hace girar sobre su propio eje (vólvulo 2º).
La existencia de una cavidad cerrada facilita la proliferación bacteriana y la distensión intestinal, con un aumento
tan considerable de la presión intraluminal que puede llevar al estallido del asa.
 ASA ESTRANGULADA: Existe obstrucción intestinal y compromiso vascular por isquemia desde un primer
momento (compromete no solo la pared intestinal, sino también el meso y por lo tanto el pedículo vascular). De
no mediar la desvolvulación, sobreviene el infarto y la perforación intestinal.

IMP! El aspecto patogénico más importante del íleo mecánico es la ausencia o presencia de estrangulación, lo cual lo
define al íleo como simple o estrangulado.

 FUNCIONAL (DINÁMICO): Está dado por obstrucción del tránsito intestinal SIN compromiso orgánico,
determinado por una alteración en la función motora del intestino. El más frecuente es el PARALÍTICO. Este
se debe a un FRACASO en la FUNCIÓN MOTORA o ATONÍA del intestino, que causa ESTANCAMIENTO del
CONTENIDO con DILATACIÓN PROGRESIVA Y PASIVA DE LAS ASAS. Puede afectar simultáneamente al
estómago, intestino delgado y colon. Se presenta en distintas circunstancias etiológicas.
Las más frecuentes son:
- POST OPERATORIO: Debido a la anestesia, con una resolución espontanea a las 48-72 horas (la alteración
motora se limita al estómago y colon).
- PERITONÍTICO: Secundario a irritación peritoneal.
- ENTEROCOLITIS AGUDA
- REFLEJO: Secundario a situaciones varias como dolor abdominal, síndrome retroperitoneal, traumatismos
vertebrales, puerperio y distensión vesical
- POR ALTERACIONES TÓXICO-METABÓLICAS: Uremia, diabetes descompensada, hipopotasemia,
infecciones generales y carencias vitamínicas.
- POR TRASTORNOS VASCULARES que causen isquemia con hipoxia a nivel de la pared intestinal.
- POR FÁRMACOS que perturben la motilidad.

Muchísimo menos frecuente es el íleo ESPÁSTICO y LOCALIZADO que se debe a una contractura localizada en un
segmento intestinal. El cual se contrae, disminuye el calibre de la luz intestinal y dificulta el tránsito, causando una
pseudoobstrucción.

Existe una alteración intestinal que cursa con HIPERDINAMIA que es siempre funciona de etiología farmacológica, como
sucede frente a la intoxicación por COFA, plomo o con el consumo de laxantes.

FISIOPATOLOGÍA: OBSTRUCCIÓN → ISQUEMIA → NECROSIS → PERFORACIÓN

La consecuencia inicial del íleo mecánico (obstrucción), es la dilatación del intestino proximal al sitio de obstrucción,
secundario a un hiperperistaltismo (como mecanismo de defensa para intentar vencer el obstáculo) y posterior fatiga
intestinal.

Esta dilatación trae como consecuencia una estasis intestinal, con acumulación de líquido intestinal y gases (aire
deglutido junto a la fermentación y putrefacción por parte de las bacterias, las cuales proliferan aún más debido a la
estasis intestinal. La mucosa intestinal se altera y pierde su capacidad absortiva, y en cambio, aumenta la secreción
intraluminal. Esto crea un círculo vicioso que conduce a una dilatación intestinal progresiva con pérdidas de líquido cada
vez mayores. Además, a esto se le suma la disminución de la superficie de absorción causada por el mismo obstáculo,
produciendo mayor pérdida de líquido y acumulación de este, generando distensión abdominal.
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Por el aumento de la presión intraluminal, en la circulación parietointestinal se comprimen los vasos y se produce
isquemia, necrosis y perforación en estadios avanzados.
El peristaltismo intestinal que en un inicio esta aumentado de manera importante, luego pasa a una parálisis intestinal y
debido la dilatación y al aumento de presión favorece la isquemia por hipoxia.
Todo este secuestro de líquido intraluminal, lleva a la formación de un 3º espacio (liquido dentro de la luz intestinal), por
lo tanto, cuanto más distal sea la oclusión, mayor será este 3º espacio. A estas pérdidas liquidas se le agregan pérdidas
importantes por vómitos (sobre todo en las oclusiones altas). Las consecuencias finales de estas pérdidas son la
deshidratación, trastornos metabólicos diversos, hipovolemia y eventualmente shock. La gravedad de estas
complicaciones depende en gran parte del grado de obstrucción y de la rapidez de su instalación, y sobre todo de la
instauración de un tratamiento lo antes posible.
Según el nivel de obstrucción, las pérdidas difieren en su volumen y en su composición electrolítica de lo cual surgen
diversas consecuencias metabólicas. Cualquiera que sea el sitio de obstrucción, el líquido perdido es isotónico con
respecto al plasma, y las perdidas principales son de agua, sodio y cloro.
La obstrucción duodenal por encima de la papila de Vater produce perdida de líquido gástrico rico en cloro y potasio,
produciendo así una alcalosis hipoclorémica hipopotasémica característica del síndrome pilórico
En la obstrucción más baja también ocurre perdida extensa de agua sodio y cloro, sin embargo, debido a que se pierden
al mismo tiempo secreciones alcalinas del duodeno, el desequilibrio acido-base puede no ser significativo.
El incremento de la presión intraabdominal produce disnea, hipoxia, hipercapnia, acidosis, letargo y muerte. Puede
ocasionar dificultad en el retorno venoso por compresión de las venas con encharcamiento del sector esplácnico. Como
consecuencia de la acidosis hay vasodilatación, aumento de la permeabilidad y crecimiento del 3º espacio, que empeora
el estado hemodinámico de hipovolemia y shock. Por la proliferación bacteriana aumentada y la alteración de la mucosa
digestiva, aumenta la permeabilidad para bacterias y toxinas con la consecuente translocación. Se produce la perforación
intestinal con la complicación inminente de la peritonitis. Luego la respuesta séptica produce un secuestro de líquido
masivo en distintos tejidos por filtración endotelial. A las 24 horas de la obstrucción, el 50% del volumen plasmático en
parte ha sido secuestrado en el intestino, y por otro lado perdido por vómitos.

DIAGNÓSTICO
Se basa en el INTERROGATORIO y un EXAMEN FÍSICO COMPLETO (incluido el TACTO RECTAL), LABORATORIO,
RADIOGRAFÍA, ECOGRAFÍA y eventualmente TAC para confirmar la etiología.

CLÍNICA
 TRÍADA DE CHRISTMANN:
- DOLOR ABDOMINAL: Inicialmente el dolor es de tipo CÓLICO, correspondiente a lucha continua
contra la obstrucción que dura alrededor de 6 a 12 horas, y después se transforma en un dolor
CONTINUO. Cuando hay dolor cólico, el PERÍODO DE ACALMIA (tiempo de reposo o remisión del
dolor) ES TANTO MÁS PROLONGADO CUANTO MÁS BAJA SEA LA OBSTRUCCIÓN. En cambio,
cuando la obstrucción es alta el periodo entre cólicos es corto (4-5 minutos). En las obstrucciones ALTAS
el dolor va a ser más INTENSO en comparación del dolor no tan fuerte en las obstrucciones colónicas.
El cólico se asocia a borborigmos o RHA de lucha (el pico del dolor coincide con los RHA).
Si el dolor se hace CONTINUO o se agrega DEFENSA o CONTRACTURA abdominal, se puede
sospechar estrangulación o perforación.

- DISTENSIÓN ABDOMINAL: Se debe al acumulo de gases y líquidos proximalmente al sitio de

obstrucción. Las obstrucciones muy altas presentan mínima o inexistente distensión abdominal, por el
corto segmento dilatado proximal a la obstrucción. En las obstrucciones bajas puede ser considerable.
Puede ser LOCALIZADA o GENERALIZADA, centro-abdominal en obstrucción del intestino delgado, o
en batracio cuando hay un franco predominio en flancos en caso de obstrucción colónica.

- AUSENCIA DE ELIMINACIÓN DE GASES Y HECES: En las obstrucciones agudas, hay ausencia de

eliminación de gases y heces que inicialmente puede no haberse interrumpido debido a la persistencia
de contenido en el intestino distal a la obstrucción. En las obstrucciones crónicas generalmente hay falta
de eliminación de gases (meteorismo) y materia fecal. Es común el antecedente de episodios diarreicos
alternados con constipación, en estos casos la diarrea puede ser consecuencia del vaciamiento brusco.
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 NÁUSEAS Y VÓMITOS: Son VÓMITOS CONTINUOS que no se detienen con nada. El TIPO de vómito y su
CANTIDAD varía SEGÚN EL NIVEL DE LA OBSTRUCCIÓN. En las obstrucciones altas los vómitos son mucho
más frecuentes que en las obstrucciones bajas. Las obstrucciones ALTAS presentan VÓMITOS TEMPRANOS,
FRECUENTES Y ABUNDANTES, inicialmente son alimentarios y después biliosos. Cuando las obstrucciones
son esofágicas el vómito es alimenticio sin digerir e inmediatamente después de comer. En los síndromes
pilóricos el vómito es posprandial sin bilis. En las obstrucciones BAJAS los vómitos varían de acuerdo al ESTADO
DE LA VÁLVULA ILEOCECAL. Con VÁLVULA ILEOCECAL INCONTINENTE O PERMEABLE, permite el pasaje
de materia fecal hacia intestino delgado, por lo tanto, los VÓMITOS son FECALOIDES, PARDOS
ANARANJADOS Y FÉTIDOS debido a la proliferación bacteriana proximal a la obstrucción, haciendo que la
distensión no sea tan grave. Con VÁLVULA ILEOCECAL CONTINENTE, NO HAY VÓMITOS FECALOIDES, se
elimina el contenido proximal pero no contiene materia fecal, presentan mucha distensión. En estos casos
PUEDE TERMINAR ESTALLANDO EL CIEGO. Produciendo peritonitis generalizada y sepsis. Con una
mortalidad del 40% de los casos.

 ACTITUD INQUIETA Y ANSIOSA

 Inspección: Observamos distensión abdominal, cicatrices de cirugías previas y hernias.

 Auscultación: Al inicio presenta RHA aumentados asociados a los cólicos porque el peristaltismo intenta vencer
la obstrucción, de lucha y metálicos en intestino delgado y borborigmos en intestino grueso, luego los RHA
disminuyen en frecuencia y en fases avanzadas hay silencio abdominal.

 Palpación: Se palpa la distensión abdominal evidente y en caso de que existe masa tumoral.

 Percusión: Timpanismo cuando el contenido sea gaseoso y matidez cuando es líquido.

 Tacto rectal: Informa la presencia de masas tumorales, impactación fecal, ampolla rectal vacía, u otras lesiones.

 En cuadros graves puede haber signos de acidosis metabólica, deshidratación, hipovolemia, sepsis y shock. En
el caso que existe perforación del intestino puede manifestarse como un abdomen agudo perforativo.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

RADIOGRAFÍA DIRECTA DE ABDOMEN DE PIE Y EN DECÚBITO DORSAL (incluido diafragma y pelvis)

Método de MAYOR VALOR DIAGNÓSTICO en la obstrucción intestinal. Se pide DE PIE y en DECÚBITO DORSAL.

DE PIE: En el ÍLEO MECÁNICO se visualizan NIVELES HIDROAÉREOS (asas dilatadas > a 2,5 cm con aire, que se
visualiza radiolúcido) y líquido (radioopaco) por encima del punto de obstrucción. En la obstrucción disminuye la
reabsorción de líquido intestinal con mayor acumulación del mismo. El gas va a estar producido por la putrefacción,
fermentación y la ingesta.

En el ÍLEO FUNCIONAL GENERALIZADO hay DILATACIÓN DIFUSA, simultáneamente en INTESTINO DELGADO y

COLON, con niveles a una misma altura. En las obstrucciones colónicas con válvula ileocecal incontinente hay dilatación
proximal a la obstrucción, mientras que cuando hay válvula continente hay aire en todo el colon. Hay distensión progresiva
del ciego, y cuando el diámetro cecal supera los 12 cm la perforación es inminente.

EN DECÚBITO DORSAL: Gas intraintestinal en la radiografía en decúbito que dependiendo del nivel de obstrucción
observamos signos característicos:

En INTESTINO DELGADO se visualiza la IMAGEN EN PILA DE MONEDAS, dado por las asas yeyunales que se
reconocen por la presencia en su interior de BANDAS AÉREAS QUE SE EXTIENDEN DE UN A OTRO LADO DE LA
PARED INTESTINAL estas imágenes son la consecuencia del RESALTO INTRALUMINAL DE LAS VÁLVULAS
CONNIVENTES → los pliegues de Kerckring son los repliegues de la mucosa presentes en el intestino delgado y más
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consecutivos en el yeyuno, estas bandas no se aprecian en la dilatación del íleon ya que sus válvulas son poco
pronunciadas. El yeyuno se observa a la izquierda de la columna vertebral, se extiende desde el estómago hasta la pelvis
siguiendo un recorrido en forma de “Z” reiteradas. El íleon recorre el abdomen en forma de “Z” vertical, y termina a la
derecha, en el colon ascendente.

El COLON dilatado tiene ubicación periférica y el RESALTO DE LAS HAUSTRACIONES NO VAN DE PARED A PARED
Y SE DISPONEN IRREGULARMENTE. Tener en cuenta también que la luz del intestino delgado mide 1,5 cm de
diámetro, mientras que la luz del ciego 7 cm, reduciéndose a 2,5 cm a la altura del sigmoide. Cuando aumentan estos
valores, puede indicarnos la existencia de una obstrucción.

SITUACIONES A CONSIDERAR
ÍLEO BILIAR: Se manifiesta por aerobilia con o sin cálculo, el cual generalmente está localizado en la válvula ileocecal y
hay un patrón de obstrucción en el intestino delgado.

ASA CERRADA: Se sospecha con la presencia de una masa opaca por su contenido líquido.

Descartar neumoperitoneo por perforación intestinal, donde observaríamos el signo de Popper.

La aparición de gas en el colon y la disminución del diámetro que antes estaba aumentado de tamaño es signo de
resolución espontánea de obstrucción mecánica.

Ahora ya un poco en desuso, pero el colon por enema también podría utilizarse en las obstrucciones colónicas, pudiendo
ser diagnóstico y terapéutico en algunos caos, como por ejemplo el vólvulo, observándose la imagen llama de vela.

ECOGRAFÍA
Muchas veces nos permite identificar la ETIOLOGÍA de la obstrucción, o en algunos casos sirve para visualizar asas
dilatadas con abundante cantidad de líquido, el patrón yeyunal o ileal de una obstrucción, obstrucciones altas que
frecuentemente no se ven por rayos por la ausencia de gas proximal a la obstrucción, identificación de asas incarceradas,
con o sin vólvulo y patologías relacionadas con la obstrucción como masas, bezoares, intususcepciones y aire biliar.

TAC

LABORATORIO

COMPLICACIONES
ESTRANGULACIÓN, NECROSIS Y PERFORACIÓN, con la consecuente PERITONITIS. Para saber que una oclusión
se va a estrangular o se está estrangulando, clínicamente se manifiesta con aumento de la intensidad del dolor,
DEFENSA, CONTRACTURA ABDOMINAL, y se suma signosintomatología vagal (transpiración fría, hipotensión,
taquicardia y ansiedad). Se debe OPERAR URGENTE, en 6 hs, porque el intestino se necrosa (debido al edema,
compresión e isquemia de la pared) y hay que hacer resecciones intestinales y uniones que implican mayor mortalidad.

SIGNOS DE SHOCK SÉPTICO: Mala perfusión distal, livideces, disminución de la diuresis, compromiso de conciencia,
hipotensión, taquicardia y desaturación de oxígeno.

SIRS

Dentro del contexto de una URGENCIA MÉDICO-QUIRÚRGICA debe tratarse al paciente en función de la
REPERCUSIÓN CLÍNICA que produzca, si bien la CIRUGÍA es el tratamiento de la OCLUSIÓN INTESTINAL, existen
varias PAUTAS TERAPÉUTICAS que pueden aplicarse en función de la ETIOLOGÍA del cuadro.

Se va a realizar un TRATAMIENTO MÉDICO cuando no exista gravedad extrema, frente a obstrucciones parciales, en
ausencia de complicaciones y en todos los íleos funcionales difusos (en ausencia de peritonitis), esto implica ESPERAR
SU RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA SIN UN TRATAMIENTO ESPECÍFICO.
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Este tratamiento consta de MEDIDAS INICIALES que son COMUNES a TODO TIPO DE OBSTRUCCIÓN, e incluyen:
 Corrección de las perdidas hidroelectrolíticas y del equilibrio acido-base. Para esto debemos colocar una
VÍA VENOSA PERIFÉRICA, dicho sea de paso, se toma muestra de sangre para realizar un LABORATORIO.
La HIDRATACIÓN PARENTERAL debe ser agresiva. Si el paciente está muy comprometido pueden colocarse
dos vías venosas periféricas o una vía central y una sonda vesical para controlar la diuresis horaria.
 DESCOMPRESIÓN INTESTINAL: AYUNO y si el cuadro no mejora, colocar SNG con aspiración continua que
SE MANTENDRÁ HASTA RECUPERAR EL PERISTALTISMO y solucionar la causa de la oclusión.
 ANTIBIOTICOTERAPIA en aquellas obstrucciones complicadas (asociadas con estrangulación, isquemia,
necrosis, perforación y peritonitis). La profilaxis ATB es obligatoria en el preoperatorio de toda obstrucción
intestinal.
 En el caso de hernias simples no complicadas con una evolución inferior a las 6 horas tras la incarceración
herniaria, se puede intentar la reducción de las mismas mediante suaves maniobras de taxis.

Las causas etiologías que requieran cirugía se basan en distintos principios básicos que constan en abrir, descomprimir,
valorar la viabilidad de asa para ver si resecar o no el segmento intestinal comprometido. El juicio intraoperatorio sobre
la viabilidad de un asa consta en que se considera viable cuando después de su liberación recobra su coloración normal
y peristaltismo. Puede ser útil envolver el asa durante 10 minutos con compresas embebidas en solución fisiológica tibia.
Si no se aprecia la mejoría, se debe resecar.

ADHERENCIA: ES EL PEGAMIENTO DE UNA O VARIAS ASAS ENTRE SÍ A OTROS ÓRGANOS O A CUALQUIER

SECTOR DEL ABDOMEN. Habitualmente se OBSTRUYEN por ANGULACIÓN. Es la unión anormal o patológica entre
dos estructuras anatómicas que normalmente están separadas entre sí. Las adherencias postoperatorias (traumatismo
quirúrgico) son las más frecuentes, seguidas por las causas inflamatorias. Presentan mayor frecuencia en mujeres debido
a las adherencias por patologías abdominopélvicas propias del sexo femenino, siendo la histerectomía la causa más
frecuente.

BRIDAS: SON LAS ADHERENCIAS QUE UNEN ESTRUCTURAS VECINAS A MANERA DE PUENTE EN FORMA DE
UNA O VARIAS BANDAS FIBROSAS. Estas no solo pueden obstruir el tránsito intestinal, sino que también pueden crear
un asa cerrada con tendencia al vólvulo. La apendicectomía es la causa más frecuente.

TRATAMIENTO: Tras la obstrucción en el postoperatorio inmediato inicialmente se opta por un tratamiento médico ya
que al ser fibrinosas se puede esperar la resolución espontánea de la obstrucción hasta en el 50% de los casos. Ante
una obstrucción persistente con evidencia de isquemia, se debe realizar la liberación de la adherencia o brida.
Tras la obstrucción en el postoperatorio alejado, inicialmente se puede comenzar con un tratamiento médico de prueba
con sondas largas para descomprimir e inducir la resolución espontánea. Se realiza tratamiento quirúrgico en
obstrucciones agudas con signos clínicos de isquemia.

Las obstrucciones recidivantes plantean un problema debido al aumento de la morbimortalidad con el mayor número de
intervenciones. En estos pacientes la tendencia a la formación es superior a lo normal, se ha propuesto dirigir la
adherencia de las asas mediante suturas o plicaturas que inmovilizan el intestino y permitan así tu libre tránsito intestinal,
y otra técnica es la intubación con sonda nasoileal dejada in situ durante varios días.

VÓLVULOS: ES LA ROTACIÓN DE UN SEGMENTO DEL INTESTINO SOBRE SU EJE. Se refiere a una estructura que
se enrolla anormalmente sobre su meso y sus síntomas resultan de la OCLUSIÓN de la luz intestinal y de la
IRRIGACIÓN SANGUÍNEA que está comprometida. Son causa a tener en cuenta de dolor abdominal agudo en adultos.
Es importante realizar un diagnóstico y tratamiento precoz a fin de evitar las complicaciones derivadas del vólvulo como
la ISQUEMIA, NECROSIS y PERFORACIÓN del segmento afectado. El tratamiento de elección en la mayoría de casos,
es QUIRÚRGICO.
Según su etiopatogenia se clasifican en primarios (de extrema rareza) y SECUNDARIOS (son la mayoría) donde existen
patologías extrínsecas que actúan como pies de vólvulos como son las bridas, tumores, hernias internas o mal rotaciones.
Se pueden clasificar según la localización en GÁSTRICOS, de INTESTINO DELGADO y de COLON. Este último puede
ser de CIEGO, COLON ASCENDENTE, TRANSVERSO o SIGMOIDE. El SIGMOIDE es el segmento del colon que con
MAYOR FRECUENCIA se volvula y su causa habitual es el MEGACOLON ADQUIRIDO.
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Ocurre generalmente en PACIENTES ADULTOS MAYORES y su etiología se relaciona con el uso de LAXANTES,
CIRUGÍAS ABDOMINALES y ENFERMEDAD DE CHAGAS. Para que se forme un vólvulo colónico, es necesario que el
asa comprometida tenga un MESO lo suficientemente LARGO (colon redundante) y MÓVIL, condición que se da
especialmente a nivel del sigmoides. Constituye la 3º causa de obstrucción colónica, y es el vólvulo más frecuente (colon).

Las IMÁGENES que se observan en una radiografía simple de abdomen son características y por lo general suficientes
para hacer el diagnostico. Se visualiza el colon dilatado sin haustras con forma de “U” invertida y localizado en la línea
media con dirección hacia los cuadrantes superiores. En el colon por enema se visualiza la imagen “en pico de ave”.

El tratamiento inicial del vólvulo puede ser la desvolvulación endoscópica que al realizarla con éxito se produce una
descompresión explosiva con escape de deposiciones y gas, en el cual se debe dejar una sonda rectal in situ hasta lograr
una descompresión total de colon. Si fracasa esta modalidad terapéutica o hay evidencia de isquemia severa o peritonitis
debe realizarse una cirugía de urgencia ya que se debe evaluar la viabilidad del órgano y en caso de necrosis, resecar.

ILEO BILIAR: Es la obstrucción mecánica del intestino delgado o colon como consecuencia de uno o más cálculos a
través de una fístula biliodigestiva (colecistoduodenal). Tras alcanzar el intestino puede ser vomitados, defecados o con
mayor frecuencia IMPACTARSE y producir un cuadro de OCLUSIÓN INTESTINAL de tipo mecánico endoluminal.
En la radiografía se evidencia AEROBILIA, NHA y CÁLCULO RADIOOPACO fuera del área biliar. La VEDA es de utilidad
diagnóstica y terapéutica. Se debe realizar la enterolitotomía, cierre de la fistula y colecistectomía.

FECALOMA: Es la ACUMULACIÓN de MATERIA FECAL ENDURECIDA en COLON SIGMOIDE, RECTO o AMBOS. Lo

cual debido a su TAMAÑO y/o CONSISTENCIA no puede ser eliminada por ano en forma ESPONTÁNEA. Ocurre
preferentemente en constipados, ancianos y enfermos con megacolon.

El fecaloma en SIGMOIDE no ocasiona la obstrucción directa, sino que el peso del asa acoda el intestino e incluso puede
volvularlo. Se PALPA en hipogastrio una MASA ovoide y móvil, la presión digital puede dejar su impronta.

El fecaloma en RECTO causa tenesmo, sensación de pesadez, dolor en hipogastrio y región anorrectal. Son accesibles
al tacto rectal de consistencia variable, desde dura petra a blanda pastosa.

Sumado a la CLÍNICA CARACTERÍSTICA y al TACTO RECTAL, se puede solicitar una RADIOGRAFÍA SIMPLE DE
ABDOMEN DE PIE en la que se visualiza la “IMAGEN EN MIGA DE PAN”. Es una masa moteada por presencia de
burbujas de gas en el interior de la materia fecal.

El tratamiento médico consiste en realizar enemas de Murphy (bicarbonato de sodio) con la intención de ablandarlo. En
caso necesario están indicadas las maniobras instrumentales con rectosigmoideoscopía o manuales bajo anestesia y
dilatación anal previa. En caso de complicaciones, resecar el segmento afectado mediante la operación de Hartman.

BEZOARES: Son MASAS COMPACTAS que ocupan parcial o totalmente la luz intestinal que se originan por
ACUMULACIÓN de RESIDUOS NO DIGERIBLES DE MATERIAS ORGÁNICAS. Los más frecuentes son los
FITOBEZOARES y los TRICOBEZOARES. Ambos pueden ocasionar un SÍNDROME PILÓRICO al obstruir el estómago.
También pueden obstruir regiones distales. El diagnóstico suele realizarse mediante VEDA. El tratamiento es mediante
la fragmentación endoscópica con disolución enzimática, y ante el fracaso terapéutico, tienen indicación quirúrgica.

CUERPO EXTRAÑO: Es la PRESENCIA de CUERPO EXTRAÑO en RECTO introducido a través del ANO.
Clínicamente presenta dolor en hipogastrio y región anorrectal, tenesmo y proctorragia. Puede perforarse. Es común que
el paciente consulte en forma tardía y que intente ocultar la naturaleza de la situación. El tacto rectal suele ser diagnóstico.
El hallazgo de sangre o pus permite suponer algún grado de lesión mucosa. Se puede solicitar una radiografía de
abdomen y pelvis de pie, de frente y perfil. Eventualmente rectosigmoideoscopía si el mismo ha ascendido.
Si el mismo se encuentra en sigmoides o recto superior el tratamiento se realiza mediante colonoscopia, mientras que si
se encuentra en recto inferior puede extraerse el cuerpo extraño mediante maniobras manuales o instrumentales bajo
anestesia local y dilatación anal previa.
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ABDOMEN AGUDO PERFORATIVO

Abdomen agudo que se produce tras la PERFORACIÓN de una VÍSCERA HUECA.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Dolor abdominal agudo de COMIENZO SÚBITO MUY INTENSO, CONSTANTE desde el inicio que se vuelve
CONTINUO
 De localización EPIGÁSTRICA (UGD), en FII (diverticulitis perforada) o en FID (apendicitis perforada), con rápida
tendencia a GENERALIZARSE.
 SIGNOS PERITONEALES marcados al comienzo que luego son solapados por el ABDOMEN EN TABLA
(contracción espástica de los músculos de la pared abdominal).
 GRAN REPERCUSIÓN SISTÉMICA con SIGNOS DE SHOCK.
 Puede acompañarse de un ESTADO SINCOPAL por intensidad del dolor (DESCARGA VEGETATIVA) causando
palidez, taquicardia, hipotensión, sudoración fría y a veces vómitos.
 Se EXACERBA con los MOVIMIENTOS y la TOS, por lo tanto, presenta FIJEZA RESPIRATORIA (por dolor e
irritación diafragmática, la respiración se vuelve superficial y costal superior)
 Conforme pasa el tiempo produce FIEBRE alta
 SIN RESPUESTA A ANTIESPASMÓDICOS
 Puede producir DESHIDRATACIÓN por el 3º espacio que genera el íleo reflejo consecuencia de la peritonitis.
 TACTO RECTAL DOLOROSO por presencia de líquido inflamatorio en el FSD, siendo el lugar más declive de la
cavidad.
 El paciente se presenta con FASCIE DOLOROSA y ACTITUD INMÓVIL
 En la AUSCULTACIÓN hay SILENCIO ABDOMINAL
 A la percusión está presente el signo de Jobert

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
 Solicitamos RADIOGRAFÍA DIRECTA DE ABDOMEN DE PIE Y DE TÓRAX en búsqueda del signo clásico del
NEUMOPERITONEO (aire libre en la cavidad peritoneal) → SIGNO DE POPPER o de la MEDIALUNA
CRECIENTE entre el hemidiafragma derecho y el hígado ocasionado por la perforación de un órgano hueco. En
condiciones normales no debería haber aire en cavidad peritoneal en radiografía de tórax. En caso de que no
pueda ponerse de pie el paciente, se realiza la radiografía de abdomen en decúbito lateral buscando
neumoperitoneo en zona alta. La perforación apéndice NO OCASIONA NEUMOPERITONEO.
 En la radiografía de abdomen se puede visualizar LIQUIDO LIBRE constituyendo la IMAGEN EN VIDRIO
ESMERILADO (opacidad uniforme que oculta las estructuras óseas) y el SIGNO DEL REVOQUE (bandas o
regiones opacas que separan asas vecinas, este signo puede deberse también a la existencia de edema en la
pared intestinal o en los mesos).
 ILEO FUNCIONAL: DILATACIÓN DIFUSA tanto de COLON como de ASAS INTESTINALES con NIVELES
HIDROAÉREOS A UNA MISMA ALTURA. Este íleo puede ser localizado (regional) o generalizado. En el primer
caso permite orientar hacia el diagnóstico casual de la peritonitis, en el segundo caso denuncia la existencia de
una peritonitis generalizada.
 RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN EN DECÚBITO DORSAL: Se visualiza el íleo.
 La ECOGRAFÍA nos permite identificar colecciones de LÍQUIDO LIBRE INTRAPERITONEALES.
 La TAC nos permite identificar colecciones de líquido y aire libre intraperitoneal, y es útil en el diagnóstico de la
enfermedad de base (ETIOLOGÍA) y de las posibles complicaciones.

CAUSAS
 Ulcera gástrica o úlcera duodenal +++
 Diverticulitis perforada
 Tumorales (cáncer de colon)
 Iatrogénico: Endoscopía
 Traumático: Arma blanca o arma de fuego
 Obstrucción intestinal volvulada y perforada
 Cuerpo extraño
 Isquemia intestinal aguda
Monti, Paula / Clínica Quirúrgica: Cirugía General

Todo AA perforativo se acompaña de neumoperitoneo, pero tienen algunas particularidades que los diferencian:

PERFORACIÓN DEL ESTÓMAGO: En casos de úlceras tenemos la historia clínica previa, el paciente refiere que el dolor
se ha agravado últimamente o que no está adherido a un tratamiento correcto. Rápidamente el dolor se hace agudo e
intenso, sin signos vagales (el ácido clorhídrico genera una peritonitis química) que se da inmediatamente tras la
perforación. A los 30 minutos de la perforación el vientre está en tabla y el dolor es muy intenso, como si le hubiesen
clavado un cuchillo. Al perforarse la ulcera se vierte el contenido endoluminal a la cavidad peritoneal, y a pesar de que
este líquido está libre de gérmenes, después de 6 horas comienza a haber contaminación. Se produce irritación peritoneal
y peritonitis.

PERFORACIÓN DE CIEGO → Sobreviene el vientre en tabla tras las 2 a 4 horas.

La PERFORACIÓN DEL ID demora más tiempo en desarrollar neumoperitoneo (ya que tiene menos aire que el
estómago) y vientre en tabla. Tarda hasta 24 horas en desencadenarse una peritonitis, por ello se debe internar al
paciente y controlarlo durante 24 horas. La complicación más importante de la perforación visceral es la peritonitis.

ÚLCERAS GÁSTRICAS Y DUODENALES

La ÚLCERA se define como una PÉRDIDA DE SUSTANCIA LIMITADA, de manera CRÓNICA que puede afectar a todas
las capas del órgano y cuya evolución se caracteriza por ALTERNANCIA de PERIODOS DE ACTIVIDAD Y REMISIÓN.
Es el defecto de la mucosa gastroduodenal que penetra la muscular de la mucosa y persiste en función de la actividad
ácido péptica del ácido clorhídrico.

Es más frecuente en HOMBRES. Entre los 35-55 años (úlcera duodenal) y los 55-70 años (úlcera gástrica).

La úlcera DUODENAL se localiza en la 1º PORCIÓN DEL DUODENO (cara posterior) y son generalmente pequeñas.
Mientras que la úlcera GÁSTRICA se localiza preferentemente en la CURVATURA MENOR del estómago (mucosa
antral) siendo MÁS GRANDES y REDONDAS. Las TIPO I se localizan en la CURVATURA MENOR, las TIPO II se
localizan en la CURVATURA MENOR asociada a ÚLCERA DUODENAL, y las TIPO III se localizan en el ÁREA
PREPILÓRICA.

FACTORES PREDISPONENTES
 Helicobacter Pylori
 AINES
 Tabaco
 Alcohol
 Estrés
 Herencia (predisposición familiar)

FISIOPATOLOGÍA: Se desarrolla por un desequilibrio entre los factores agresivos y los defensivos de la mucosa GD.
FACTORES AGRESIVOS → AINES, esteroides, estrés, Helicobacter pylori, alcohol, tabaco, ácido clorhídrico y pepsina.
FACTORES DEFENSIVOS → Capa protectora de MOCO y BICARBONATO, regeneración celular continua, flujo
sanguíneo de la mucosa y submucosa y liberación permanente de prostaglandinas E1 y E2.

El Helicobacter Pylori coloniza la mucosa gástrica PENETRANDO LA CAPA DE MOCO, SE ADHIERE A LAS CÉLULAS
EPITELIALES POR ADHESINAS y PRODUCE “UREASA” QUE DESDOBLA LA UREA EN DIÓXIDO DE CARBONO Y
AMONIO, NEUTRALIZANDO LA ACIDEZ A SU ALREDEDOR. Esto provoca:

Por un lado, GASTRITIS CRÓNICA ACTIVA, que puede conducir a la formación de ÚLCERAS GÁSTRICAS, o a una
GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA con METAPLASIA INTESTINAL y posteriormente DISPLASIA INTESTINAL.
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Por otro lado, el amonio DISMINUYE LA SOMATOSTATINA (inhibidora de la gastrina), por lo tanto, AUMENTA LA
GASTRINA (estimula a las células parietales productoras de ácido clorhídrico), produciendo una SOBRECARGA ÁCIDA
AL DUODENO. Se genera una METAPLASIA GÁSTRICA EN EL DUODENO, COLONIZACIÓN DE LA METAPLASIA
POR HP, DUODENITIS y formación de ÚLCERA DUODENAL.
En el interrogatorio debemos indagar sobre las características del dolor, consumos, hábitos, estrés y antecedente familiar.
CLÍNICA
El paciente se presenta con un DOLOR EPIGÁSTRICO QUEMANTE, acompañado de una SENSACIÓN DE HAMBRE
DOLOROSA, que se exacerba con el ayuno o post prandial tardío (2-4 hs) y que calma con alimentos o soluciones
alcalinas como la leche. También puede presentar náuseas y vómitos.
La ÚLCERA DUODENAL presenta 3 tiempos (DOLOR – INGESTA – SEDACIÓN). En la ÚLCERA GÁSTRICA el dolor
NO CALMA CON LA COMIDA y el mismo suele aparecer más temprano en el postprandial (30-60 minutos), la calma es
menor. Presenta 4 tiempos (INGESTA – SEDACIÓN – DOLOR – CALMA ESPONTÁNEA).

El dolor se presenta por TEMPORADAS con “CRISIS” de duración de 1 a 4 semanas y REMISIONES ESPONTÁNEAS
o CON TRATAMIENTO, de semanas, meses o años.

DIAGNÓSTICO: La endoscopia es el método de elección ya que también permite tomar muestras para biopsias. En el
momento en el que se diagnostica una úlcera, debe evaluarse si presenta CARACTERÍSTICAS DE BENIGNIDAD: bordes
bien definidos, fondo no necrótico, ausencia de erosiones en los márgenes y pliegues regulares rodeando el nicho. Para
DESCARTAR MALIGNIDAD se toman muestras del borde de la úlcera (8-12) y se realiza un cepillado del lecho ulceroso.
Se debe evaluar la PRESENCIA DE HELICOBACTER PYLORI, por lo que se toman muestras del ANTRO.

En la radiografía con bario la úlcera se visualiza como una mancha redondeada u oval en forma de nicho, que se
encuentra rodeada de una zona edematosa.

DIAGNÓSTICO DE HELICOBACTER PYLORI

PRUEBAS INVASIVAS → Se toma una muestra por endoscopio y se realiza:
 Examen histológico
 Test rápido de ureasa. Se pone una muestra de mucosa gástrica en contacto con una solución con urea, si hay
cambio de color de la solución a rojo, indica positividad.
 Cultivo.

PRUEBAS NO INVASIVAS
 Serología (ELISA o INMUNOBLOT)
 Test del aliento con urea. El paciente toma un líquido que contiene urea marcada y luego de unos 30 minutos se
hace soplar en una bolsa sellada. Si está infectado, la muestra contiene CO2 radioactivo, producido por el
desdoblamiento de la urea radioactiva por la ureasa del Helicobacter pylori.

En caso de que el paciente esté infectado se debe realizar TRATAMIENTO durante 10 a 14 días. Los regímenes son:
- OMEPRAZOL 20 mg/12 horas + AMOXICILINA 1 g/12 horas + CLARITROMICINA 500 mg/12 horas.
- OMEPRAZOL 20 mg/12 horas + CLINDAMICINA 500 mg/12 horas + METRONIDAZOL 500 mg/12 horas.

TRATAMIENTO MÉDICO
MEDIDAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS: Alimentación fragmentada, de escaso volumen y limitando el ayuno prolongado.
Es importante EVITAR tabaco, alcohol y AINES.

DISMINUCIÓN DE LA ACIDEZ:
 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (OMEPRAZOL, LANZOPRAZOL Y PANTOPRAZOL).
 ANTAGONISTAS H2 (RANITIDINA, FAMOTIDINA Y NIZATIDINA)
 ANTIÁCIDOS: HIDRÓXIDO DE ALUMINIO e HIDRÓXIDO DE MAGNESIO.
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En el episodio agudo debemos indicar HIDRATACIÓN PARENTERAL + OMEPRAZOL + RANITIDINA

Control al mes con ENDOSCOPIA (deberá haber desaparecido o disminuido su tamaño a la mitad).

El tratamiento QUIRÚRGICO está indicado en ÚLCERAS REFRACTARIAS (cuando la úlcera duodenal persiste luego
de 8 semanas o la gástrica más de 12 semanas luego de haber realizar un tratamiento adecuado), RECIDIVAS DENTRO
DEL 1º AÑO POSTERIOR AL TRATAMIENTO y en aquellas úlceras NO originadas por la infección mencionada (HP-).

COMPLICACIONES
 HDA

 PERFORACIÓN: Por ruptura de la úlcera con vuelvo del contenido visceral a la cavidad peritoneal dando lugar
a una PERITONITIS QUÍMICA (inicialmente séptica). Se presenta clínicamente con DOLOR EPIGÁSTRICO
SÚBITO MUY INTENSO “EN PUÑALADA”. El paciente presenta ABDOMEN EN TABLA. A la percusión se puede
constatar TIMPANISMO junto a la DESAPARICIÓN DE LA MATIDEZ HEPÁTICA. En la radiografía de tórax y
abdomen de pie se visualiza el neumoperitoneo como una zona de radiolucidez (aire) entre el hemidiafragma
derecho y el hígado denominándose SIGNO DE POPPER. El TRATAMIENTO de la UGD PERFORADA es
QUIRÚRGICO por VIDEOLAPAROSCOPÍA con CIERRE DE LA PERFORACIÓN y posterior estudio y
tratamiento en caso de infección por Helicobacter Pylori, con corrección de los factores de riesgo.

 PENETRACIÓN: Se produce por perforación de una ulcera de cara posterior del estómago o duodeno con
penetración a órganos vecinos (páncreas, epiplón, hígado o colon) con los que estaba adherido por un proceso
plástico de adherencia determinado por la irritación peritoneal siendo la misma una perforación bloqueada.
Las manifestaciones son similares a la signosintomatología típica ulcera, pero con un DOLOR MÁS INTENSO,
PERSISTENTE, MAL LOCALIZADO e IRRADIADO a región lumbar o torácica. Generalmente de aparición
nocturna y que NO CEDE con la ingestión de antiácidos o alimentos. Se produce una peritonitis en 2 tiempos.
Requiere tratamiento QUIRÚRGICO de la causa, con lavaje peritoneal y drenaje. Se toman muestras para cultivo.

 OBSTRUCCIÓN (ESTENOSIS PILÓRICA): El 80% se debe a ÚLCERA DUODENAL CRÓNICA. Se manifiesta

clínicamente con SENSACIÓN DE PLENITUD EPIGÁSTRICA que se agrava en el POST PRANDIAL
INMEDIATO. El dolor DESAPARECE cuando VOMITA. El vómito es abundante, fétido, sin bilis, con partículas
de alimentos y líquidos. A la auscultación presenta bazuqueo gástrico. En la radiografía de abdomen se observa
el ESTÓMAGO DILATADO con liquido retenido. Debe realizarse una endoscopia como método diagnóstico.
El tratamiento consta de hidratación parenteral, SNG, NPT, IBP, tratamiento de la infección y de la obstrucción.
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ABDOMEN AGUDO HEMORRÁGICO

 DOLOR de COMIENZO BRUSCO

 Es un dolor persistente principalmente en HIPOGASTRIO → HIPOGASTRALGIA (debido a que al estar de pie
el fondo de saco de Douglas se llena de sangre. En cambio, si el paciente se encuentra acostado la sangre se
dirige a las zonas declives en posición de decúbito → fondo de saco de Morrison y espleno-renal).
 Abdomen BLANDO al inicio, luego hay CONTRACTURA ABDOMINAL por la irritación peritoneal.
 Debemos evaluar posibles SIGNOS PRECOCES como taquicardia, hipotensión, palidez, retardo en el llenado
capilar, sudoración intensa y lipotimia como consecuencia de la HIPOVOLEMIA (secundaria a la hemorragia).
 El DESCENSO DEL HEMATOCRITO al igual que la CIANOSIS son manifestaciones tardías.
 Suele haber 3 periodos característicos:
- Inicial: Dolor intenso mal localizado, que luego es periumbilical. El abdomen está blando y depresible.
- Acalmia: El dolor disminuye, pero se agrava el estado general, el abdomen se encuentra distendido.
- Terminal: Hay peritonitis (contractura abdominal) y shock

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 LABORATORIO: HEMOGLOBINA, HEMATOCRITO, LEUCOCITOSIS y SUBUNIDAD BETA.
 RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN: BORRAMIENTO DEL PSOAS (por la sangre que está en cavidad abdominal).
 ECOFAST (FSD, espacio perihepático, periesplénico y pericárdico), TAC y ANGIO TAC.

CAUSAS → ESPONTÁNEO o TRAUMÁTICO (traumatismo abdominal)

 Ruptura de una víscera maciza, como el bazo
 Ruptura de un aneurisma de aorta abdominal
 Patología ginecológica como EE complicado o ruptura de quiste de ovario
 Pancreatitis aguda necrohemorrágica
Monti, Paula / Clínica Quirúrgica: Cirugía General

ABDOMEN AGUDO ISQUÉMICO

 NO TIENE SIGNOS NI SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS. SU DIAGNÓSTICO SE EFECTÚA POR DESCARTE.

 Dolor persistente severo
 La ISQUEMIA es tipo PARCIAL (tipo preinfarto) que genera mucho dolor a pesar de no producir mucha isquemia.
 Genera TRANSLOCACIÓN BACTERIANA.
 Al tener mala perfusión distal genera ACIDOSIS (metabolismo anaeróbico)
 Más frecuente en PACIENTES AÑOSOS o con PATOLOGÍA VASCULAR
 Mucha repercusión sistémica (síndromes oclusivos e inflamatorios)
 Afectación del DELGADO o COLON (embolia, TVP o hipoflujo vascular)

CAUSAS
 Obstrucción de la arteria mesentérica +++ (INFARTO INTESTINO MESENTÉRICO → se obstruye la arteria
mesentérica inferior o alguna de sus ramas por ateroesclerosis (generalmente en mayores de 70 años). Primero
genera un cuadro de angina intestinal y luego infarto intestinal con necrosis, perforación y peritonitis).
 Hernia externa estrangulada
 Invaginación
 Torsión apéndice epiplóico
 Mioma o quiste ovárico

TRATAMIENTO DEL ABDOMEN AGUDO

Se acepta en general que los episodios de dolor abdominal de comienzo agudo que se prolongan por 6 horas o más y
que ocurren en pacientes que previamente se encontraban en condiciones normales requieren de un exhaustivo
diagnóstico, para arribar a su causa ya que probablemente nos encontremos frente a un CUADRO DE RESOLUCIÓN
QUIRÚRGICA.
Los signos que debemos tener en cuenta en estos casos, que nos indican progresión del cuadro son:
 Aumento progresivo y localizado del dolor
 Defensa
 Contractura e inmovilidad abdominal involuntaria
 Hipersensibilidad a la palpación superficial
 Distensión abdominal
 Presencia de sepsis que no puede ser explicada por otra causa
 Sospecha de isquemia intestinal aguda
 Hallazgo radiográfico de neumoperitoneo en un paciente que no tuvo una intervención laparoscópica reciente
 Confirmación de oclusión vascular mesentérica.

Independientemente de la resolución final de acuerdo a la etiología, EL TRATAMIENTO INICIAL ES MÉDICO.

Consta de las siguientes indicaciones:
 Ayuno
 Monitoreo continuo de signos vitales, nivel de conciencia y síntomas del cuadro clínico
 Colocación de vías venosas periféricas
 Hidratación parenteral (compensación hemodinámica y reposición hidroelectrolítica)
 Laboratorio
 Analgesia si el paciente presenta dolor
 Antieméticos (metoclopramida) o SNG de acuerdo a la severidad de los vómitos, o en caso de que sea
necesario la descompresión gastrointestinal.
 IBP
 ATB si sospechamos que estamos frente a un cuadro infeccioso
 Sonda vesical si debemos evaluar estado hemodinámico del paciente mediante el monitoreo de la diuresis