Embolia Pulmonar
Gabriela Angarita
I. Introducción a la Embolia Pulmonar (EP)
La embolia pulmonar (EP) es una patología crónica con una alta morbilidad y
mortalidad, afectando aproximadamente a 1 de cada 1000 pacientes. Se caracteriza por
la obstrucción de una o más ramas de la arteria pulmonar, ya sean los troncos
principales o ramas subsegmentarias más distales, por un émbolo. Esta obstrucción es
crítica porque el sistema circulatorio pulmonar se caracteriza por tener "alto flujo y baja
resistencia", lo que significa que cualquier obstrucción aumenta drásticamente la
resistencia y disminuye el flujo.
Impacto en el Ventrículo Derecho
La oclusión a nivel pulmonar genera un flujo retrógrado que afecta directamente las
cavidades derechas del corazón, especialmente el ventrículo derecho (VD). Esto se
considera un problema de poscarga, ya que el VD debe "empujar con más fuerza" para
vencer la resistencia aumentada. Una embolia masiva puede llevar a una falla
ventricular derecha aguda, comprometiendo gravemente el gasto cardíaco y pudiendo
resultar en "SHOCK y la muerte".
Epidemiología y Factores de Riesgo Generales
La EP se asocia más al sexo masculino en adultos mayores, mientras que en jóvenes se
relaciona más con el sexo femenino, debido a factores como el embarazo y el uso de
anticonceptivos orales. Es crucial destacar que la EP tiene "múltiples causas", lo que
subraya la importancia de una anamnesis exhaustiva para su diagnóstico.
II. Tipos de Embolismo Pulmonar
Además del tromboembolismo (el más común, formado por daño endotelial en un
vaso), existen otros tipos de émbolos que pueden causar EP:
•Émbolo por grasa: Común en pacientes con fracturas de huesos largos o grandes
traumatismos, donde la grasa de la médula ósea puede viajar y estancarse.
•Émbolos de gas: Pueden ocurrir durante procesos quirúrgicos (ej., laparoscopia) o en
apnea deportiva.
•Arterioesclerosis: Placas de ateroma pueden desprenderse y obstruir la circulación,
especialmente en pacientes con crisis hipertensivas.
•Partículas de líquido amniótico: Restos de tejido fetal pueden viajar a los pulmones
durante el embarazo.
III. Fisiopatología de la EP
La fisiopatología de la EP se centra en la afectación de la relación ventilación/perfusión
(V/Q). Hay "buena ventilación, pero por esa obstrucción no se produce el cambio ya
que el aire no consigue los glóbulos rojos que se oxigenen". Esto resulta en una
"hipoxemia por la disminución de la perfusión".
La falta de intercambio gaseoso puede llevar inicialmente a hipercapnia y acidosis
respiratoria, lo que activa los quimiorreceptores y el centro respiratorio, generando
taquipnea e hiperventilación como mecanismo compensatorio. Sin embargo, esta
respuesta aguda, si bien disminuye el dióxido de carbono y puede llevar a alcalosis
respiratoria, "no es tan eficiente para mejorar la hipoxemia por la saturación de la
hemoglobina". El daño también afecta la membrana alvéolo-capilar, llevando a la
muerte de neumocitos y colapso alveolar, lo que agrava el cuadro.
Triada de Virchow
La formación de émbolos se explica en gran medida por la Triada de Virchow, que
incluye:
[Link]: Aumento de la tendencia de la sangre a coagular (ej.,
embarazo, síndromes trombofílicos).
[Link] venosa: Flujo sanguíneo lento o estancado (ej., inmovilización prolongada,
várices).
[Link] endotelial: Daño en la pared interna del vaso sanguíneo (ej., trauma, catéteres
venosos centrales, tabaquismo). La presencia de uno o más de estos factores "favorece a
que se forme este émbolo".
IV. Factores de Riesgo Detallados
Los factores de riesgo para la EP se clasifican según su fuerza (Odds Ratio, OR) y
temporalidad.
Por Fuerza (OR)
•Fuertes (OR >10):
◦Fractura de extremidad inferior
◦Hospitalización por insuficiencia cardíaca o fibrilación/flutter auricular (en los 3 meses
previos)
◦Reemplazo de cadera o rodilla
◦Trauma mayor
◦Infarto de miocardio (en los 3 meses previos)
◦TVP/TEP previo (VTE)
◦Lesión de la médula espinal
•Moderados (OR 2-9):
◦Cirugía artroscópica de rodilla
◦Enfermedades autoinmunes
◦Transfusión de sangre
◦Catéteres venosos centrales
◦Quimioterapia
◦Insuficiencia cardíaca congestiva o respiratoria
◦Agentes estimuladores de la eritropoyesis
◦Fertilización in vitro
◦Anticonceptivos orales
◦Período posparto
◦Infección (especialmente neumonía, infección del tracto urinario e VIH)
◦Enfermedad inflamatoria intestinal
◦Cáncer (mayor riesgo en enfermedad metastásica)
◦Accidente cerebrovascular paralítico
◦Trombosis venosa superficial
◦Trombofilia
•Débiles (OR <2):
◦Reposo en cama > 3 días
◦Diabetes mellitus
◦Hipertensión arterial
◦Inmovilidad debido a estar sentado (ej. viaje prolongado en coche o avión)
◦Edad avanzada
◦Cirugía laparoscópica (ej. colecistectomía)
◦Obesidad
◦Embarazo
◦Varices
Por Temporalidad
•Transitorios (se resuelven después del EP):
◦Mayores (dentro de los 3 meses del diagnóstico): Cirugía con anestesia general por
≥30 min, confinado en cama en hospital por ≥3 días con enfermedad aguda, cesárea.
◦ Menores (dentro de los 2 meses del diagnóstico): Cirugía con anestesia general por
<30 min, admisión hospitalaria por <3 días con enfermedad aguda, terapia con
estrógenos (ACO, TRH), embarazo y puerperio, lesión de pierna con movilidad
disminuida por ≥3 días.
•Crónicos (persistentes después del EP): Cáncer activo, enfermedad inflamatoria
intestinal, trastornos autoinmunes, infecciones crónicas, inmovilidad crónica.
•Congénitos: Factores genéticos que predisponen a la trombosis, como Factor V de
Leyden y mutación de la protrombina, déficits de proteína C, S y antitrombina, déficit
de plasminógeno, disfibrogenemia, aumento de factor VIII, déficit de factor XII.
•Adquiridos: Cirugía mayor, catéter venoso central, trauma, inmovilización,
malignidad o mieloproliferativo, embarazo y toma de anticonceptivos orales, ACO o
heparina, síndrome antifosfolípido, hipertensión arterial, policitemia vera, injuria
endotelial por tabaco.
V. Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico
El diagnóstico de la EP "no puede ser clínico" por sí solo, pero la "anamnesis" y la
valoración de "signos vitales", "examen físico" y "estratificación" son cruciales.
Síntomas y Signos Comunes
Aunque variables, los síntomas incluyen:
•Disnea (70%)
•Dolor pleurítico (hasta 60%)
•Ortopnea (28%)
•Tos, en algunos casos hemoptisis
•Taquipnea (50%)
•Taquicardia sinusal (hallazgo en EKG)
•Hipotensión (en casos severos)
•Reflujo hepatoyugular
•Fiebre (poco específica)
Pruebas Diagnósticas
1.Dímero D:
◦Sensibilidad (Alta): "un Dímero D negativo (normal) tiene un alto valor predictivo
negativo (VPN); un resultado negativo permite descartar la EP en pacientes con baja o
moderada probabilidad clínica, NO EN ALTA".
◦Especificidad (Baja): "un resultado positivo (elevado) del Dímero D no significa
necesariamente que la persona tenga una EP", ya que puede elevarse en otras
condiciones (COVID-19, embarazo).
◦Importante: Si un paciente con ALTO RIESGO según criterios de Wells tiene Dímero
D negativo, "es necesario que se realicen otras pruebas, ESTUDIO DE IMAGEN".
[Link]-TAC (Angiotomografía Computarizada):
◦Diagnóstico definitivo al observar un "defecto de llenado, de un trombo o amputación
de alguna rama de una arteria pulmonar". El contraste intravenoso resalta el trombo
como una zona negra dentro de la arteria.
3. Gammagrafía de Ventilación/Perfusión (V/Q):
◦Utiliza radiofármacos (para perfusión) y radioisótopos (para ventilación) para evaluar
el desajuste V/Q.
[Link]:
◦Muestra signos indirectos de EP como "dilatación ventricular [derecha], hipertensión
arterial pulmonar y el gradiente sistólico de la válvula tricúspide que traducen
sobrecarga del ventrículo derecho".
[Link] de Tórax:
◦Generalmente inespecífica, pero puede mostrar signos como: * Signo de Westermark
(oligohemia periférica) * Amputación vascular * Joroba de Hampton (infarto
hemorrágico) * Atelectasias
[Link] (EKG):
◦Alteraciones más comunes son "taquicardia sinusal y las anomalías inespecíficas del
ST-T de V1 a V4".
◦Signos de sobrecarga derecha: patrón "SI, QIII, TIII", "p pulmonale", desviación del
eje a la derecha o bloqueo de rama derecha.
VI. Tratamiento y Profilaxis
El tratamiento de la EP busca prevenir la formación de nuevos coágulos, disolver los
existentes y manejar la obstrucción.
[Link]ón:"Bloqueo o inhibo la vía de la cascada de la coagulación para que
no se sigan formando coágulos". Es el pilar del tratamiento y la profilaxis.
[Link]ólisis:"Destrucción del trombo" existente mediante agentes farmacológicos
fibrinolíticos. Se usa en casos de EP severa con inestabilidad hemodinámica.
[Link]ía:Procedimiento invasivo (quirúrgico o percutáneo) para remover el
émbolo, indicado en casos selectos de EP masiva donde la trombólisis está
contraindicada o ha fallado.
[Link] de Vena Cava Inferior:"Se coloca una malla que impide que se creen otros
trombos o ingresen a través de la vena cava inferior", utilizada cuando hay
"contraindicación (tumores) absoluta de la terapia farmacológica" o para prevenir
recurrencias en pacientes de alto riesgo con TVP.
[Link]: Medidas preventivas para evitar la aparición de la EP, como la
movilización temprana en pacientes hospitalizados o el uso de anticoagulantes en
situaciones de alto riesgo.
La gestión de la EP requiere una comprensión profunda de su complejidad, donde "se
mide la inteligencia de un individuo por la cantidad de incertidumbres que es capaz de
soportar" (Immanuel Kant).
