DRA.

MARIA ISABEL LEON

 EPIDEMIOLOGÍA

• Ocupa el sexto lugar en EEUU

• Incidencia 33 casos por 100.000 mujeres de > 50 años
• Riesgo de desarrollar cancer ovario es 1 en 70
• 90% de los canceres de ovario son de origen epitelial
• Es más comun en paises industrializados
• Es más frecuente en blancas que en afroamericanas o
asiaticoamericanas.
 EPIDEMIOLOGÍA
• Predomina en los períodos peri y postmenopausicos
• El 80-90% de los casos ocurren despues de los 40
años.
• Edad promedio 62 años.
• Los canceres hereditarios ocurren 10 años antes.
• La mayoria son esporadicos, solo 5-10% son
familiares
 ETIOLOGIA
• No es clara
• Hay estudios que demuestran vinculos entre factores
ambientales, dietéticos, reproductivos, endocrinos, virales y
hereditarios.
• - Mayor riesgo entre mujeres con >2 parientes de primer
grado con cancer de ovario. Mutación BRCA 1 (cromosoma 17)
tienen mayor riesgo. Mutación BRCA 2 (cromosoma 13) tienen
menor riesgo.
- Nuliparidad
 Transformación maligna
PATOGENIA del epitelio de las
superficie ovárica.

Mutaciones, HER 2 pobre

respuesta a la Inactivación de genes
sobreexpresion p53
terapia y supresores PTEN
en ciclos
ovulatorios supervivencia
aumentados
 ETIOLOGIA
Kurman, basado en estudios clínico-patológicos y biomoleculares, ha propuesto un
nuevo modelo para el desarrollo de estos tumores:
• se desarrollan paulatinamente a
Carcinomas de ovario Tipo I partir de tumores de bajo
potencial de malignidad.
• Carcinomas de bajo grado de • Incluyen:
distintos tipos mullerianos. - carcinomas serosos de bajo
• Progresión morfológica grado
continua desde cistoadenomas, - carcinomas mucinosos
borderline y carcinomas.
• Confinado al ovario. - endometroides
• Lento crecimiento. - tumores de Brenner malignos
• Buen pronóstico.
• Estabilidad genética. - carcinomas de células claras.
• Escasas mutaciones del P53.
• KRAS, BRAS y HER2 mutados en
2/3 de los casos.
 ETIOLOGIA
Carcinomas de ovario Tipo II • se desarrollan de novo sin
precursores identificables.
• Carcinomas de alto grado • Incluyen a los tumores serosos
serosos y endometroides. de alto grado
• Sin progresión morfológica a • endometroides de alto grado
partir de precursores. • Carcinosarcomas
• Estadios avanzados. • carcinomas indiferenciados.
• Agresivo de rápida evolución. Presentan gran inestabilidad
• Mal pronóstico. genética con un 80% de
• Inestabilidad genética. mutaciones de P53.
• Mutaciones del P53 en 80%.
• Escasas mutaciones de KRAS,
BRAS y HER2.
 Factores genéticos
• Se considera cáncer de ovario hereditario cuando existen
dos o más familiares directos con cáncer ovárico.

• Representa el 10-15 % del total de casos de cáncer epitelial

ovárico e involucra principalmente a mujeres jóvenes.

• En esos casos se han encontrado mutaciones en genes

involucrados en la reparación del ADN, como BRCA, MSH-2,
MLH-1, PMS 1 y 2, con un riesgo de desarrollar esta
enfermedad del 25 al 50%.
 Factores genéticos
Dos síndromes genéticos:
• Cáncer de ovario-cáncer de mama: Con alteración de genes supresores
tumorales BRCA 1 (aumento de riesgo del 36 al 46%) y BRCA 2 (aumento
del 13 al 15%).
• Lynch tipo II (cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis HNPCC):
Se asocia con otros cánceres primarios, en particular de endometrio,
ovario, urogenital y gastrointestinal. Presenta mutaciones en los genes
MSH-2, MLH-1, MSH-6, hPMS-2, con un riesgo del 9 al 12% de desarrollar
cáncer de ovario.

Otros factores genéticos relacionados son: Anemia de Fanconi, Síndrome

Li-Fraumeni, Síndrome de Cowden.
Es importante poder brindar asesoramiento genético competente a
aquellas pacientes con antecedentes que así lo soliciten.
 Factores endócrino-reproductivos

• Actuarían como factores protectores:

• Paridad: La existencia de múltiples embarazos disminuye el riesgo en
un 30 a 60%, especialmente si la primera gestación ocurre antes de
los 25 años.
• Lactancia.
• Uso de anticonceptivos orales: La disminución del riesgo es del 30 al
60 % y proporcional al tiempo de uso. Mayor efecto protector con 5 o
más años.
• Ligadura tubaria.
• Salpingectomía.
 Factores endócrino-reproductivos

• Serían factores de riesgo:

• Menarca temprana y/o menopausia tardía.
• Nuligesta.
• Esterilidad: Los tratamientos que inducen la ovulación no parecen
tener un incremento del riesgo, cuando se los compara con la
población estéril no tratada.
• Endometriosis.
• Síndrome de ovario poliquístico.
• Terapia de reemplazo hormonal en la menopausia con estrógenos
solos.
• Hiperandrogenismo postmenopáusico.
 Factores ambientales y dietarios

• Presentan mayor riesgo:

-Países industrializados excepto Japón.
-Dietas ricas en carnes y grasas animales.
-Obesidad.
-Tabaquismo: Aumentaría el riesgo de
los tumores malignos mucinosos.
-Deficiencia de vitamina D.
Tumores de células epiteliales se originan de las células que cubren la
superficie externa del ovario.
Los tumores de células germinales se originan de las células que producen
los óvulos.
Los tumores estromales se originan de las células del tejido estructural que
sostienen el ovario y producen las hormonas femeninas estrógeno y
progesterona.
 CANCER DE OVARIO
Clasificación
Cáncer Ovárico Epitelial Cáncer Ovárico Germinal

CÉLULAS EPITELIALES 90%

CÉLULAS GERMINALES
Cistoadenocarcinoma
Seroso 40-50% Disgerminoma

Cistoadenocarcinoma
Mucinoso 10% tumor germinal maligno no
seminomatoso

Tumor Endometrioide 25% Teratoma maduro (solido o quistico)

Estroma especializado (cordones

Tumor de Células Claras 10%
sexuales)
tumor de granulosa (50% de todos los
Células Transicionales
postmenopausicos
Carcinomas Mixtos Tumor fibrotectales
 Anatomía patológica
Los tumores epiteliales de ovario representan el 80 – 90% de los tumores
malignos de ovario. El resto proceden de las células estromales o germinales.
 El 75% son de tipo seroso. El 20%
Dentro de este grupo se definen una
son mucinosos, suelen ser de gran
serie de tumores de bajo potencial
tamaño y en ellos los niveles de CA
maligno que
125 son muy elevados.
son los tumores de BORDERLINE
El 2% son endometroides,
originándose en focos de
endometriosis
Los tumores de células Sarcoma de ovario, son raros
claras,el tumor de brenner y y agresivos y se dan en
los tumores mixtos postmenopáusicas.

tumores del cordón estromal se derivan de

componentes celulares no germinales de
las gónadas. y los germinales derivan de
las células germinales.
 El carcinoma epitelial de ovario tiene tres formas de diseminación

Exfoliativa

Linfática
hematógena
 Vía Exfoliativa

Las células exfoliadas circulan

a través del liquido
peritoneal, moviéndose
desde la pelvis a las
correderas para cólicas.

La forma más frecuente de

cáncer de ovario es la debida
a la obstrucción intestinal
producida por los
carcinomatosis peritoneal que
englobaría el intestino
delgado y grueso
 Vía Linfática

La diseminación linfática se
realiza a través de los ganglios
pélvicos y paraaórticos
pudiendo llegar en casos
avanzados hasta los ganglios
de la fosa supraclavicular o
del espacio pleural

En el estadio l la posibilidad
de afectación ganglionar es
del 24%, en el estadio II del
50%, en el estadio III y IV del
70%
 Diseminación hematógena

La diseminación hematógena,
en el pulmón y el hígado los
órganos más afectados.
El derrame pleural es la
presentación más frecuente
en los estadios IV.
 CANCER DE OVARIO
CUADRO CLÍNICO

La enfermedad es asintomática en sus etapas iniciales y

su detección en los primeros estadios, con el tumor
confinado a la pelvis, suele ser incidental durante un
examen ginecológico de rutina o en un estudio por
imágenes indicado por otros motivos.

En el 80% de los casos se llega al diagnóstico cuando el

tumor ya está diseminado.

En esa etapa los síntomas más frecuentes que llevan a

la consulta son:
 CANCER DE OVARIO
CUADRO CLÍNICO

Molestias Distención
gastrointestinales Síntomas urinarios.
abdominal, Ginecorragia. Dolor
inespecíficas: por la pelviano.
náusea, dispepsia, presencia Dispareunia.
Afectación
Inflamación y de ascitis o ganglionar
Dolor en la pelvis o masas
Derrame pleural
en el abdomen. tumorales.
 CANCER DE OVARIO
CUADRO CLÍNICO

Pueden presentar condiciones paraneoplasicas:

• Hipercalcemia (células claras, celulas

pequeñas)
• Degeneración cerebelar (asociada con
anticuerpos contra las células de Purkinje)
• Queratosis seborreica de aparición súbita ( un
signo del síndrome de Leser-Trelat)
• Coagulación intravascular crónica (síndrome
de Trousseau, se asocia con la trombosis venosa y la
hipercoagulabilidad.)
Diagnostico
• EXP. GINECOLÓGICA: Masa
firme 5cms o más en Pacientes >
40 años

Ultrasonido
• Pared del tumor con tejidos proliferativos
• Presencia de tabiques en el interior del tumor
• Imágenes sólidas y líquidas dentro del tumor
• Estructuras ováricas normales reemplazadas por tumor
• Ascitis y tumor ovárico
• Bilateralidad de tumor ovárico
• Doppler a color con aumento de vascularización,
• trayectos vasculares anormales y dilatados
 DIAGNOSTICO

Hallazgo Ecográfico :
 Pruebas
complementarias

Exploración ginecológica
manual
Ecografía pélvica
Rx torax
TAC Toraco –abdomino-
pelvica
RM
Determinación de marcador
tumoral:
- tumoresr germinlaes: AFP,
BHCG
- tumores epiteliales: Ca 125
PRUEBAS RADIOLÓGICAS
 Diagnostico diferencial

Neoplasias benignas de ovario

Quistes de ovario
Endometriosis
Leiomiomas uterinos
pedunculados
Enfermedad pélvica
inflamatoria
Tumores metastásicos en el
ovario
 ETAPIFICACION
La Federación International de Ginecologia y
Obstetricia (FIGO) y el American Joint Committee on
Cancer (AJCC)
 ESTADIO I

Tumor confinado en los ovarios o la(s) trompa(s) de Falopio.

 ESTADIO II

Tumor que compromete uno o ambos ovarios, o las trompas de

Falopio con diseminación pélvica (debajo del borde de la pelvis) o
cáncer de peritoneo (Tp).
 ESTADIO III

El tumor compromete uno o ambos ovarios, o las trompas de Falopio, o

hay un cáncer primario de peritoneo, con diseminación confirmada
mediante pruebas citológicas o histológicas al peritoneo fuera de la
pelvis, o metástasis en los ganglios linfáticos retroperitoneales.
 ESTADIO IV

IV A
Derrame pleural con
resultado positivo en el
estudio histológico.

IV B
Metástasis en los órganos
extrabdominales (incluso en
los ganglios linfáticos
inguinales y los ganglios
linfáticos fuera de la cavidad
abdominal).
 FACTORES PRONOSTICOS DE CANCER DE OVARIO

Otros factores propios del tumor

Son los factores de mal pronóstico que configuran la categoría C del Estadio I.
• Ruptura tumoral.
• Invasión capsular o tumor en superficie.
• Ascitis o lavados con citología positiva.

Nivel de CA 125
Tiene diferente relevancia de acuerdo al momento de ejecución:
• Prequirúrgico: Es indicador de malignidad previo al diagnóstico histológico y actúa
como predictor de resecabilidad para la citorreducción primaria (punto de corte 500
U/ml).
• Post-quirúrgico: Es un factor pronóstico independiente de enfermedad residual.
• Intra-tratamiento quimioterápico: Su valor es proporcional a la tasa de respuesta.
• Seguimiento: Útil en el diagnóstico de recurrencias.
 FACTORES PRONOSTICOS DE CANCER DE OVARIO

• Estadio de la FIGO

• Volumen de enfermedad residual : post- cirugía citorreductora, así

como el número de masas residuales, es directamente proporcional a la
sobrevida, considerándose la ausencia de enfermedad residual
macroscópica el objetivo primordial de la citorreducción quirúrgica.

• Subtipo histológico: mal pronóstico histológico: endometroide, seroso,

mucinoso, mesonefroide.

• Grado histológico: Este factor cobra importancia en los estadios

tempranos para determinar la conducta terapéutica. Los tumores poco
diferenciados (G3) aún en Estadio Ia o Ib se consideran de alto riesgo y
debe completarse el tratamiento con quimioterapia adyuvante.
 FACTORES PRONOSTICOS DE CANCER DE OVARIO

Perfil biomolecular
Análisis de la ploidía.

Marcadores moleculares: Oncogenes (Her-2/ Neu), Genes

supresores (P53), BRAS, KRAS, Factores de proliferación.

Permiten definir junto a las características clínico-evolutivas

y citohistológicas los tipos I y II del carcinoma epitelial de
ovario.
ESTATIDIFICACION QUIRURGICA

• CIRUGIA PRIMARIA: laparotomía diagnostica, etapificadora y citoreductora

• Es la que se realiza en una paciente virgen de tratamiento
• Tiene tres objetivos:
1. confirmar el diagnóstico de sospecha de cáncer
2. efectuar una correcta estadificación
3. dejar la menor cantidad posible de enfermedad residual

Lavado peritoneal: pelvis, correderas parietocolicas derecha, izquierda, zonas subdiafragmaticas.

Inspección de la pelvis y el abodmen incluyendo las cúpulas diafragmáticas, cara superior del
hígado y la superficie peritoneal en su totalidad
Histerectomia total +
salpingooforectomia bileteral,
 omentectomia infra y/o supra colica
Resección completa de los nódulos metastasicos peritoneales pelvianos
Linfadenectomia pelviana y para-aortica bilateral extendida hasta las venas renales
Resección del apéndice en tumores mucinosos
TRATAMIENTO

Perfusión
vascular
 Cirugía optima Cirugía subóptima

Este procedimiento va dirigido a tumores residuales mayores a 1 ó

no dejar ningún tumor que mida 2 cm.
más de 1 cm.

macroscópicas

peor pronóstico
mejor pronóstico
TRATAMIENTO
 secundaria
Cirugía de
a cirugía
intervalo
inicial

3-4 ciclos de Intención

quimioterapia resecabilidad
Prevención
Evitar los factores de riesgo y aumentar los factores de protección
pueden ayudar a prevenir el cáncer.

Evitar o fumar, tener sobrepeso y practicar ejercicios puede ayudar a prevenir

ciertos tipos de cáncer. Aumentar los factores de protección, como dejar de
fumar, seguir un régimen de alimentación saludable y hacer ejercicios,
Los siguientes son factores de riesgo para el cáncer de ovario:
Antecedentes familiares de cáncer de ovario.
Terapia de remplazo hormonal
GRACIAS