Ensayo Extenso: Gangrena de Fournier - Un Análisis Exhaustivo

1. Introducción
La Gangrena de Fournier (GF) se define como una fascitis necrosante
fulminante, rápidamente progresiva y de origen infeccioso, caracterizada por
su naturaleza sinérgica y polimicrobiana (Escudero-Sepúlveda et al., 2022, p.
1). Esta devastadora condición afecta de manera predominante las regiones
perianal, perineal y genital, aunque su extensión, en casos severos, puede
comprometer la región abdominal, los muslos e incluso la pared torácica
(Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 2). Es, sin lugar a dudas, una verdadera
emergencia urológica y quirúrgica, cuya capacidad de evolucionar con una
velocidad alarmante representa un riesgo inminente para la vida del paciente
(Pilco Quispe & Dávalos Barzola, 2023, p. 2). Su progresión acelerada y la
severidad de las complicaciones sistémicas exigen un diagnóstico precoz y un
manejo terapéutico inmediato y agresivo (Guerra Marcial et al., 2023, p. 2).
Desde el punto de vista epidemiológico, la Gangrena de Fournier, aunque
considerada una enfermedad rara, exhibe una marcada predilección por el sexo
masculino. La edad promedio de presentación reportada se sitúa en 54.7±15.6
años (Escudero-Sepúlveda et al., 2022, p. 1). No obstante, es de vital
importancia destacar que, si bien es menos frecuente en mujeres, cuando se
presenta en este grupo demográfico, la mortalidad asociada puede ser
notablemente superior. Algunos estudios indican una mortalidad del 7.5% en
hombres frente a un 12.8% en mujeres (Escudero-Sepúlveda et al., 2022, p. 1).
La mortalidad general de esta patología es notoriamente elevada y variable,
fluctuando en un amplio rango que va desde el 3% hasta el 67% (Escudero-
Sepúlveda et al., 2022, p. 1; Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 2). Esta
variabilidad resalta la severidad de la enfermedad y el enorme desafío que
representa su manejo clínico, influenciado por factores como la extensión de la
necrosis, el tiempo hasta el desbridamiento quirúrgico y las comorbilidades del
paciente (Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 2).
A pesar de su baja prevalencia, la rapidez con la que la enfermedad progresa
desde una infección localizada a una necrosis tisular extensa y un compromiso
sistémico severo justifica un conocimiento exhaustivo de cada uno de sus
aspectos (Guerra Marcial et al., 2023, p. 2). Las complicaciones pueden incluir
shock séptico, insuficiencia orgánica múltiple (falla renal, respiratoria, hepática)
y coagulación intravascular diseminada (Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 2).
Por tanto, la comprensión integral de su compleja etiología, la devastadora
fisiopatología que la impulsa y las estrategias de diagnóstico precoz y un
manejo terapéutico que debe ser siempre agresivo y multidisciplinario, son
fundamentales para optimizar los resultados clínicos y reducir la alta
morbimortalidad que caracteriza a esta infección letal (Guerra Marcial et al.,
2023, p. 2). La capacidad de reconocer los signos tempranos y actuar con
prontitud es el factor más determinante para la supervivencia del paciente.
2. Etiología: Agentes Causales y Factores Predisponentes
La Gangrena de Fournier es intrínsecamente una infección de naturaleza
polimicrobiana y sinérgica, lo que implica que su desarrollo y progresión
dependen de la interacción compleja y mutuamente beneficiosa entre diversos
tipos de microorganismos (Escudero-Sepúlveda et al., 2022, p. 1; Pilco Quispe
& Dávalos Barzola, 2023, p. 4). La identificación de la fuente de la infección es
un paso crucial, ya que determina la composición inicial de la flora bacteriana
involucrada y, por consiguiente, influye en el curso etiológico de la GF. Los
documentos consultados resaltan consistentemente tres principales focos de
origen para esta patología: infecciones perianales, urogenitales y cutáneas
(Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 7).
2.1. Fuentes de Infección y Agentes Microbianos
La etiología de la Gangrena de Fournier se basa en la diseminación de
microorganismos desde una fuente primaria, habitualmente una infección en
las cercanías del perineo.
 Infecciones Perianales/Anorrectales: Estas representan la causa más
común de Gangrena de Fournier, siendo el punto de origen para una
proporción significativa de casos (Guerra Marcial et al., 2023, p. 2;
Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 7). Dentro de esta categoría se
incluyen una variedad de condiciones patológicas como abscesos
perianales y perirrectales, fístulas anorrectales infectadas, hemorroides
trombosadas complicadas por infección, fisuras anales profundas y la
perforación de divertículos o el colon (Zambrano Sánchez et al., 2024, p.
7; Guerra Marcial et al., 2023, p. 2). Los microorganismos predominantes
en esta región son típicamente de origen entérico, es decir, bacterias
que forman parte de la flora normal del tracto gastrointestinal y que,
ante una alteración de la barrera cutánea o mucosa, pueden volverse
patógenas.
 Infecciones Urogenitales: Las infecciones del tracto urinario y genital
también pueden servir como punto de partida para la diseminación de la
infección hacia los tejidos blandos del perineo y escroto (Guerra Marcial
et al., 2023, p. 2; Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 7). Entre las
condiciones urogenitales que pueden precipitar la GF se encuentran la
uretritis aguda, la epididimitis, la orquitis, la prostatitis, la presencia de
abscesos periuretrales, así como complicaciones de procedimientos
urológicos como la instrumentación o la cirugía uretral (Zambrano
Sánchez et al., 2024, p. 7). La proximidad anatómica entre el tracto
genitourinario y el perineo facilita esta diseminación.
 Infecciones Cutáneas o Traumáticas: Aunque menos frecuentes, las
infecciones que se originan directamente de la piel o de un traumatismo
en la región genital o perineal pueden dar lugar a la GF (Zambrano
Sánchez et al., 2024, p. 7). Esto incluye heridas locales (quirúrgicas o
accidentales), picaduras de insectos, abrasiones, quemaduras, úlceras
por presión, o infecciones cutáneas primarias como foliculitis, forúnculos
y carbuncos que evolucionan a una infección más profunda.
Dentro del espectro de agentes microbianos, la Gangrena de Fournier se
caracteriza por la participación de una combinación de bacterias aerobias y
anaerobias, que actúan de forma sinérgica para crear un ambiente propicio
para la necrosis tisular. Los documentos identifican de manera consistente los
siguientes microorganismos como los más frecuentemente aislados, aunque sin
especificar un orden estricto de incidencia debido a la variabilidad clínica y
geográfica:
1. Escherichia coli: Esta enterobacteria Gram negativa es uno de los
patógenos aeróbicos más comunes aislados en casos de GF,
especialmente cuando la infección tiene un origen anorrectal o
urogenital (Pilco Quispe & Dávalos Barzola, 2023, p. 4). Su presencia
contribuye a la rápida progresión de la infección.
2. Klebsiella spp.: Otro bacilo Gram negativo frecuentemente asociado,
particularmente en infecciones nosocomiales y en pacientes con
comorbilidades significativas que comprometen la inmunidad (Pilco
Quispe & Dávalos Barzola, 2023, p. 4).
3. Proteus spp.: Estos bacilos Gram negativos son capaces de producir
ureasa, una enzima que hidroliza la urea y puede contribuir a la
formación de cálculos renales y a la patogenia en el tracto urinario,
facilitando la diseminación si la fuente es urogenital (Pilco Quispe &
Dávalos Barzola, 2023, p. 4).
4. Enterococcus spp.: Cocos Gram positivos que forman parte de la flora
intestinal normal, pero que pueden ser patógenos oportunistas,
especialmente en individuos inmunocomprometidos. Son conocidos por
su potencial de resistencia a múltiples antibióticos (Pilco Quispe &
Dávalos Barzola, 2023, p. 4).
5. Bacteroides fragilis: Esta es una bacteria anaerobia estricta, muy
común en la flora intestinal humana. Juega un papel crucial en la
producción de gas en los tejidos y en la necrosis tisular debido a su
capacidad de crecer vigorosamente en ambientes de baja tensión de
oxígeno, los cuales son generados por las bacterias aerobias (Pilco
Quispe & Dávalos Barzola, 2023, p. 4).
6. Staphylococcus spp. (incluyendo S. aureus): Estos cocos Gram
positivos pueden causar una amplia gama de infecciones cutáneas y de
tejidos blandos, y su presencia en la GF puede indicar una fuente
cutánea o una coinfección (Pilco Quispe & Dávalos Barzola, 2023, p. 4).
7. Streptococcus spp. (incluyendo S. pyogenes): Cocos Gram
positivos conocidos por su capacidad de causar infecciones necrosantes
de tejidos blandos. Su presencia es un indicador de una infección
agresiva (Pilco Quispe & Dávalos Barzola, 2023, p. 4).
La característica sinérgica de la GF radica en que las bacterias aerobias, al
proliferar, consumen el oxígeno local, reduciendo el potencial de óxido-
reducción del tejido. Este ambiente anóxico es ideal para el crecimiento y
proliferación de las bacterias anaerobias, potenciando la producción de
enzimas destructivas y la necrosis tisular (Zambrano Sánchez et al., 2024, p.
6).
2.2. Factores Predisponentes
Aunque la Gangrena de Fournier puede afectar a cualquier individuo, su
desarrollo se ve significativamente influenciado por la presencia de factores de
riesgo que comprometen la inmunidad del paciente o favorecen la
diseminación y la virulencia de la infección. Los documentos destacan
consistentemente la importancia de las comorbilidades en el desarrollo y la
severidad de la enfermedad:
 Diabetes Mellitus: Es el factor de riesgo más prevalente y uno de los
más importantes, presente en un porcentaje considerable de pacientes
con GF (Pilco Quispe & Dávalos Barzola, 2023, p. 3; Zambrano Sánchez
et al., 2024, p. 4; Guerra Marcial et al., 2023, p. 2). La diabetes induce
un estado de inmunosupresión relativa (disfunción de neutrófilos,
quimiotaxis alterada), disfunción microvascular (lo que compromete la
perfusión y oxigenación tisular) y neuropatía (que puede enmascarar los
síntomas iniciales de una infección), predisponiendo a infecciones y
comprometiendo gravemente la cicatrización. El control glucémico
inadecuado exacerba estos efectos.
 Alcoholismo Crónico: Asociado con estados de malnutrición,
deficiencias vitamínicas, y un estado inmunocomprometido que
disminuye la capacidad del organismo para combatir infecciones
(Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 4).
 Malnutrición: Un estado nutricional deficiente, particularmente de
proteínas, vitaminas y minerales, debilita severamente la respuesta
inmune del huésped y su capacidad para reparar los tejidos dañados,
aumentando la susceptibilidad a infecciones graves como la GF
(Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 4).
 Inmunosupresión: Cualquier condición que debilite el sistema
inmunitario aumenta el riesgo de GF. Esto incluye enfermedades como el
VIH/SIDA, diversos tipos de cáncer (especialmente hematológicos),
pacientes sometidos a quimioterapia o radioterapia, y aquellos que
reciben terapia inmunosupresora prolongada, como corticosteroides o
medicamentos biológicos (Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 4; Guerra
Marcial et al., 2023, p. 2).
 Enfermedad Hepática Crónica y Cirrosis: Estas condiciones
comprometen la función inmune (disminución en la producción de
proteínas de fase aguda, disfunción de las células de Kupffer), alteran la
coagulación (lo que puede agravar la trombosis vascular local) y
predisponen a infecciones (Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 4).
  Insuficiencia Renal Crónica: Los pacientes con enfermedad renal
crónica, especialmente aquellos en diálisis, presentan una disfunción
inmunológica significativa que los hace vulnerables a infecciones graves
(Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 4).
 Obesidad: Se asocia con un mayor riesgo de infecciones en general, así
como con complicaciones postoperatorias, debido a la deficiente
vascularización del tejido adiposo y las dificultades en la cicatrización de
heridas (Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 4).
 Edad Avanzada: Los pacientes de mayor edad suelen tener un mayor
número de comorbilidades y una respuesta inmunológica
intrínsecamente disminuida (inmunosenescencia), lo que los hace más
susceptibles a la progresión rápida y a una mayor mortalidad por GF
(Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 4).
Estos factores no solo aumentan la susceptibilidad a desarrollar Gangrena de
Fournier, sino que también contribuyen significativamente a la rápida
progresión de la enfermedad y a una mayor mortalidad si no son identificados
y manejados de forma adecuada en conjunto con el tratamiento específico de
la GF.
3. Fisiopatología: La Progresión Devastadora de la Infección
La fisiopatología de la Gangrena de Fournier es un proceso complejo y
devastador que se inicia con la entrada de bacterias al tejido subcutáneo y
progresa a una velocidad alarmante debido a una serie de mecanismos
interconectados que culminan en la necrosis masiva del tejido. Los documentos
consultados enfatizan consistentemente la característica distintiva de la
endoarteritis obliterante y la sinergia microbiana como los pilares centrales de
esta progresión patológica (Guerra Marcial et al., 2023, p. 2; Zambrano
Sánchez et al., 2024, p. 6).
3.1. Inicio y Diseminación de la Infección
La Gangrena de Fournier generalmente se origina a partir de una infección
localizada en el área anorrectal, urogenital o cutánea, como se detalló
previamente en la sección de etiología. Una vez que las bacterias penetran la
barrera cutánea o mucosa (por ejemplo, a través de una pequeña herida, una
fisura o un absceso), comienzan a proliferar de manera exponencial en los
tejidos blandos subcutáneos del perineo. La anatomía de esta región confiere
una particular susceptibilidad a la diseminación rápida de la infección. Esto se
debe a la presencia de abundantes planos fasciales que interconectan de forma
directa la región perianal, la genital, la abdominal inferior y los muslos (Guerra
Marcial et al., 2023, p. 2). Estos planos fasciales, que carecen de
compartimentación estricta, actúan como verdaderas autopistas para la
propagación de la infección, permitiendo que las bacterias, sus toxinas y los
productos de la inflamación se extiendan con una celeridad asombrosa.
Específicamente, la infección se propaga a lo largo de las fascias de Colles (que
cubre el periné y se extiende hacia el escroto y el pene), Dartos (en el escroto
y el pene) y Scarpa (en la pared abdominal anterior), lo que explica la extensa
afectación que puede observarse más allá del punto de entrada inicial y la
rapidez con la que las manifestaciones clínicas se extienden (Zambrano
Sánchez et al., 2024, p. 3). La falta de una barrera efectiva permite que la
infección se disemine sin restricciones, comprometiendo rápidamente grandes
áreas del cuerpo.
3.2. Sinergia Microbiana y Ambiente Tisular
Como se ha señalado, la sinergia entre las bacterias aerobias y anaerobias es
un elemento central e indispensable en la fisiopatología de la Gangrena de
Fournier, creando un ambiente local propicio para la destrucción tisular.
 Consumo de Oxígeno por Bacterias Aerobias: Las bacterias
aerobias, al metabolizar nutrientes para su crecimiento y proliferación,
consumen activamente el oxígeno disponible en los tejidos circundantes.
Esta intensa actividad metabólica aeróbica conduce a una disminución
drástica y significativa de la presión parcial de oxígeno (PO2) en el
ambiente local (Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 6).
 Crecimiento de Bacterias Anaerobias: La reducción del potencial de
óxido-reducción (Eh) resultante y la consecuente hipoxia o anoxia tisular
crean un entorno biológico ideal para el florecimiento y la proliferación
exponencial de bacterias anaerobias. Estas bacterias son sensibles al
oxígeno y requieren un ambiente de baja PO2 para sobrevivir y
reproducirse. Esta proliferación de anaerobios es crucial para la
patogénesis de la GF, ya que son responsables de gran parte del daño
tisular y de la producción de toxinas (Zambrano Sánchez et al., 2024, p.
6).
 Producción de Gases: Las bacterias anaerobias, particularmente
especies como Bacteroides fragilis y algunas especies de Clostridium,
son bien conocidas por su capacidad de producir gases (principalmente
hidrógeno, nitrógeno, dióxido de carbono, metano y sulfuro de
hidrógeno) como subproductos de su metabolismo anaeróbico. La
acumulación de estos gases en los tejidos blandos subcutáneos es lo que
da origen a la crepitación característica que se palpa en el área
afectada, un signo patognomónico de la Gangrena de Fournier (Guerra
Marcial et al., 2023, p. 2). La presencia de gas en los tejidos también
puede ser claramente visible en estudios de imagen como la radiografía
o la tomografía computarizada, sirviendo como un indicador crucial de la
extensión de la infección.
3.3. Daño Tisular y Necrosis
La interacción compleja y destructiva entre los microorganismos y la respuesta
inflamatoria desregulada del huésped desencadena una cascada de eventos
que conducen a la destrucción masiva e irreversible del tejido.
 Endoarteritis Obliterante: Este es uno de los mecanismos
patogénicos más críticos y distintivos de la Gangrena de Fournier. La
infección y la respuesta inflamatoria intensa que se genera en los tejidos
afectados provocan una endoarteritis obliterante, es decir, una
inflamación severa de las paredes internas (endotelio) de las pequeñas
arterias subcutáneas que irrigan la piel, el tejido celular subcutáneo y las
fascias del perineo y la región genital (Guerra Marcial et al., 2023, p. 2).
Esta inflamación conduce a la formación de trombos intraluminales y,
finalmente, a la oclusión completa de la luz vascular. La trombosis
vascular local es un factor clave que distingue la GF de otras infecciones
de tejidos blandos.
 Isquemia y Necrosis: La oclusión de los vasos sanguíneos interrumpe
de manera abrupta y severa el suministro de sangre, oxígeno y
nutrientes a los tejidos afectados, resultando en una isquemia aguda y
progresiva. La falta de irrigación sanguínea efectiva, combinada con la
acción directa y citotóxica de las toxinas bacterianas, conduce
rápidamente a la necrosis irreversible de los tejidos blandos, incluyendo
la piel, el tejido celular subcutáneo y, en casos avanzados, incluso los
músculos y otras estructuras subyacentes (Guerra Marcial et al., 2023, p.
2; Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 6). Esta necrosis se propaga
rápidamente, de ahí la necesidad de una intervención urgente.
 Producción de Enzimas Bacterianas: Las bacterias involucradas en la
Gangrena de Fournier, especialmente las anaerobias, producen una
variedad de enzimas líticas y factores de virulencia que degradan los
componentes esenciales de la matriz extracelular y facilitan la
diseminación de la infección a través de los tejidos sanos. Entre estas
enzimas se incluyen:
o Colagenasa: Esta enzima degrada el colágeno, la proteína
estructural más abundante en los tejidos conectivos, lo que
resulta en la destrucción de la integridad estructural de la piel y
las fascias (Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 6).
o Hialuronidasa: Actúa rompiendo el ácido hialurónico, un
polisacárido que es un componente esencial de la matriz
extracelular y que actúa como un "cemento" entre las células. La
degradación de este componente permite que la infección se
propague con mayor facilidad a través de los planos tisulares
(Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 6).
o Heparinasas: Degradan la heparina y otros glucosaminoglucanos
presentes en los vasos sanguíneos, lo que puede contribuir a la
trombosis local y al aumento de la permeabilidad vascular,
agravando la isquemia y el edema (Zambrano Sánchez et al.,
2024, p. 6).
 o Condroitín sulfato hidrolasa: Otra enzima que ataca los
componentes de la matriz extracelular, contribuyendo a la
desorganización y destrucción del tejido conectivo (Zambrano
Sánchez et al., 2024, p. 6).
La acción combinada de la isquemia vascular severa (inducida por la
endoarteritis obliterante y trombosis), la hipoxia local (generada por el
metabolismo bacteriano) y la lisis enzimática (por las enzimas bacterianas)
resulta en una necrosis tisular extensa y progresiva. Esta necrosis puede
comprometer rápidamente grandes áreas de la piel, el tejido subcutáneo, y en
ocasiones, estructuras más profundas como el músculo o los testículos, con un
despegamiento característico de la piel que puede parecer normal en la
superficie (Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 6).
3.4. Respuesta Inflamatoria Sistémica
A medida que la infección progresa y la necrosis tisular se extiende, se
desencadena una potente y desregulada respuesta inflamatoria sistémica por
parte del huésped. La liberación masiva de productos bacterianos (como
endotoxinas de bacterias Gram negativas y exotoxinas de bacterias Gram
positivas) y de mediadores inflamatorios del huésped (incluyendo citoquinas
proinflamatorias como la interleucina-1 [IL-1], interleucina-6 [IL-6], y el factor
de necrosis tumoral alfa [TNF-α]) conduce a un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS) (Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 2; Guerra
Marcial et al., 2023, p. 2). Si no se controla rápidamente, este SIRS puede
escalar a sepsis, shock séptico (hipotensión persistente que requiere
vasopresores) e incluso a una disfunción multiorgánica (DMO), afectando
gravemente la función pulmonar, renal, hepática y el sistema de coagulación
(Pilco Quispe & Dávalos Barzola, 2023, p. 2). La rápida absorción de estas
toxinas desde el vasto lecho de tejido necrótico contribuye significativamente a
la toxicidad sistémica y explica la alta mortalidad asociada a la Gangrena de
Fournier.
4. Manejo Médico de la Gangrena de Fournier
El manejo médico de la Gangrena de Fournier constituye un pilar fundamental
en la estrategia terapéutica global. Este abordaje no solo se centra en el
control de la infección local y sistémica, sino también en el soporte vital
integral del paciente y la gestión meticulosa de las comorbilidades
subyacentes. Es imperativo que este manejo sea inmediato, agresivo y dirigido
a estabilizar al paciente mientras se coordina la intervención quirúrgica
definitiva, la cual es de carácter urgente.
4.1. Resucitación y Estabilización Inicial
Desde el momento en que se establece el diagnóstico de Gangrena de Fournier
o existe una alta sospecha clínica, la máxima prioridad radica en la resucitación
y estabilización hemodinámica del paciente. Dada la naturaleza grave de la
infección, es común que los pacientes se presenten con signos francos de
sepsis o shock séptico, manifestándose con hipotensión arterial, taquicardia,
fiebre alta y, en muchos casos, alteración del estado de conciencia o disfunción
orgánica.
 Reposición de Líquidos: La respuesta inflamatoria sistémica y el daño
tisular extenso en la GF provocan una extravasación masiva de líquidos
desde el espacio intravascular hacia el intersticio (tercer espacio), lo que
resulta en una hipovolemia severa y la formación de edema (Guerra
Marcial et al., 2023, p. 3). Por lo tanto, se requiere una resucitación
agresiva con cristaloides intravenosos para corregir la hipovolemia,
restaurar la volemia efectiva, mantener una presión arterial adecuada y
asegurar una perfusión óptima de los órganos vitales. La cantidad de
líquidos puede ser considerable y debe guiarse por parámetros
hemodinámicos.
 Soporte Vasopresor: En aquellos casos donde el shock es refractario a
la adecuada reposición de volumen, es decir, la hipotensión persiste a
pesar de la administración generosa de líquidos, la administración de
vasopresores (como la norepinefrina, la dopamina o la dobutamina) se
vuelve esencial (Guerra Marcial et al., 2023, p. 3). Estos agentes
farmacológicos ayudan a mantener la presión arterial media y a
asegurar la perfusión adecuada de los órganos vitales, previniendo o
mitigando la disfunción orgánica. La elección y titulación del vasopresor
deben realizarse en un entorno de cuidados críticos.
 Manejo del Dolor: El dolor asociado a la Gangrena de Fournier es
típicamente intenso y debe ser tratado de manera eficaz y proactiva
(Guerra Marcial et al., 2023, p. 3). Un control adecuado del dolor no solo
mejora el confort del paciente, sino que también previene las respuestas
al estrés (taquicardia, hipertensión, aumento del consumo de oxígeno)
que pueden desestabilizar aún más a un paciente ya críticamente
enfermo. Se pueden emplear analgésicos opioides u otros según la
intensidad del dolor y la respuesta del paciente.
 Monitoreo Intensivo: La monitorización continua y exhaustiva de los
signos vitales (frecuencia cardíaca, presión arterial, frecuencia
respiratoria, saturación de oxígeno), la diuresis horaria, el estado
hemodinámico (incluyendo, si es posible, la presión venosa central, el
gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica), y los parámetros de
laboratorio (como lactato sérico, hemograma completo, electrolitos,
función renal y hepática, y marcadores inflamatorios como la proteína C
reactiva y la procalcitonina) es crucial. Este monitoreo debe realizarse en
una unidad de cuidados intensivos (UCI) para detectar y manejar
rápidamente cualquier deterioro clínico o complicación que pueda surgir
(Guerra Marcial et al., 2023, p. 3).
4.2. Terapia Antibiótica de Amplio Espectro
La administración temprana de antibióticos de amplio espectro es un
componente crítico del manejo médico y debe iniciarse tan pronto como se
sospeche la Gangrena de Fournier. Lo ideal es tomar muestras de tejido para
cultivos microbiológicos antes de iniciar los antibióticos, pero bajo ninguna
circunstancia se debe retrasar el inicio del tratamiento mientras se esperan los
resultados (Pilco Quispe & Dávalos Barzola, 2023, p. 6). Dada la naturaleza
polimicrobiana y sinérgica de la infección, el régimen antibiótico debe cubrir un
amplio espectro de patógenos, incluyendo bacterias Gram positivas, Gram
negativas y, de manera crucial, anaerobias (Zambrano Sánchez et al., 2024, p.
12).
 Elección Empírica: Inicialmente, se utilizan combinaciones de
antibióticos que aseguren una cobertura robusta contra los
microorganismos más frecuentemente implicados en la GF, incluyendo la
flora entérica y los patógenos de la piel (Pilco Quispe & Dávalos Barzola,
2023, p. 4; Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 12). Los documentos
sugieren la necesidad de cubrir los gérmenes entéricos, los anaerobios y
los cocos Gram positivos (Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 12).
Ejemplos de regímenes empíricos incluyen:
o Monoterapia con un Carbapenémico: Fármacos como
meropenem o imipenem son una excelente opción debido a su
amplio espectro de actividad contra Gram positivos, Gram
negativos (incluyendo Pseudomonas), y anaerobios.
o Terapia Combinada: Una combinación común podría incluir:

 Un aminoglucósido (ej., gentamicina) o una cefalosporina

de tercera o cuarta generación (ej., ceftriaxona o cefepima)
para la cobertura de Gram negativos aeróbicos.
 Metronidazol o clindamicina para la cobertura de bacterias
anaerobias, especialmente Bacteroides fragilis (Pilco Quispe
& Dávalos Barzola, 2023, p. 4).
 Vancomicina o linezolid si existe la sospecha de infecciones
por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA) o
Enterococcus spp. resistentes. La elección específica
dependerá de los patrones de resistencia locales, las
comorbilidades del paciente y la historia de uso de
antibióticos.
 Ajuste Basado en Cultivos: Una vez disponibles los resultados de los
cultivos de tejido y los antibiogramas (pruebas de sensibilidad a
antibióticos), la terapia antibiótica debe ser desescalada o ajustada
según la sensibilidad específica de los microorganismos aislados. Esto
permite optimizar la eficacia del tratamiento, reducir la toxicidad y
contribuir a la gestión racional de los antibióticos, disminuyendo la
presión de selección de resistencia bacteriana.
4.3. Soporte Nutricional
Los pacientes con Gangrena de Fournier, especialmente aquellos que requieren
estancias prolongadas en la UCI y se someten a múltiples procedimientos
quirúrgicos, experimentan un estado hipercatabólico significativo (Guerra
Marcial et al., 2023, p. 3). Este estado se debe a la intensa respuesta
inflamatoria sistémica, al proceso infeccioso en sí y a la alta demanda
metabólica asociada a la cicatrización de heridas extensas. Un soporte
nutricional temprano y adecuado, ya sea por vía enteral (si el tracto
gastrointestinal es funcional) o parenteral (si la vía enteral está contraindicada
o es insuficiente), es crucial para mantener la función inmune, promover una
cicatrización adecuada de las heridas y prevenir la desnutrición severa, la cual
se asocia con peores resultados clínicos, mayor duración de la estancia
hospitalaria y una mayor tasa de complicaciones.
4.4. Manejo de Comorbilidades
Las comorbilidades preexistentes, como la diabetes mellitus, la insuficiencia
renal crónica, el alcoholismo, la cirrosis hepática y cualquier estado de
inmunosupresión, deben ser manejadas de forma intensiva y optimizada
simultáneamente con el tratamiento de la GF (Zambrano Sánchez et al., 2024,
p. 4; Pilco Quispe & Dávalos Barzola, 2023, p. 3). Un control glucémico estricto
en pacientes diabéticos es vital, ya que la hiperglucemia no controlada agrava
la disfunción inmune, dificulta la respuesta a la infección y compromete
gravemente la cicatrización de las heridas. La optimización de estas
condiciones subyacentes es un factor determinante en el pronóstico del
paciente.
4.5. Terapias Adyuvantes
 Oxigenoterapia Hiperbárica (OHB): La oxigenoterapia hiperbárica es
una terapia adyuvante que se menciona como potencialmente
beneficiosa en el manejo de la Gangrena de Fournier (Zambrano
Sánchez et al., 2024, p. 14; Escudero-Sepúlveda et al., 2022, p. 6).
Consiste en la administración de oxígeno al 100% en una cámara
presurizada, lo que eleva significativamente la presión parcial de
oxígeno en los tejidos. Los mecanismos de acción propuestos incluyen:
o Aumento de la Oxigenación Tisular: La OHB eleva la PO2 en
los tejidos isquémicos y edematosos, creando un ambiente
desfavorable para el crecimiento y la producción de toxinas por
parte de las bacterias anaerobias, que son muy sensibles al
oxígeno. También mejora la capacidad bactericida de los
neutrófilos, que requieren oxígeno para la fagocitosis y la
formación de radicales libres (Zambrano Sánchez et al., 2024, p.
14).
o Potenciación de Antibióticos: Mejora la penetración y la
eficacia de ciertos antibióticos (como los aminoglucósidos) que
dependen del oxígeno para su transporte o para ejercer su acción
bactericida.
 o Estimulación de la Angiogénesis y Cicatrización: Promueve
la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) y la
proliferación de fibroblastos y queratinocitos, lo que contribuye a
la cicatrización de las heridas extensas a largo plazo.
o Antitoxina: Puede inhibir la producción de toxinas por algunas
bacterias anaerobias, como las clostridiales. Es de suma
importancia recalcar que la OHB es una terapia complementaria y
bajo ninguna circunstancia debe retrasar o reemplazar el
desbridamiento quirúrgico urgente, el cual sigue siendo el
pilar fundamental e innegociable del tratamiento de la Gangrena
de Fournier (Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 14). Su indicación
debe evaluarse de forma individualizada, y generalmente se
considera una vez que el paciente ha sido estabilizado y ha
recibido el desbridamiento inicial.
5. Manejo Quirúrgico de la Gangrena de Fournier
El manejo quirúrgico de la Gangrena de Fournier es, sin lugar a dudas, el
componente más crítico y definitivo del tratamiento. Su prontitud y radicalidad
son directamente proporcionales a la supervivencia del paciente; de hecho, el
retraso en la intervención quirúrgica se asocia de manera inequívoca con un
aumento significativo de la morbimortalidad (Escudero-Sepúlveda et al., 2022,
p. 2). Por lo tanto, la cirugía debe ser inmediata y radical, sin postergaciones.
5.1. Desbridamiento Quirúrgico Urgente y Extensivo
El principio fundamental e irrenunciable del manejo quirúrgico de la Gangrena
de Fournier es el desbridamiento agresivo y temprano de todo el tejido
necrótico (Escudero-Sepúlveda et al., 2022, p. 2). Esta medida es prioritaria y
no debe demorarse, incluso si el paciente se encuentra inestable
hemodinámicamente, ya que la eliminación de la fuente de la infección y del
tejido desvitalizado es la única forma efectiva de detener la progresión
fulminante de la enfermedad.
 Inmediatez: El desbridamiento debe realizarse tan pronto como se
establece el diagnóstico clínico de GF o se tiene una alta sospecha, a
menudo dentro de las primeras horas de la admisión hospitalaria (Pilco
Quispe & Dávalos Barzola, 2023, p. 6). Estudios y la experiencia clínica
demuestran que cada hora de retraso en el desbridamiento aumenta de
forma drástica el riesgo de mortalidad. Es una emergencia quirúrgica
absoluta.
 Extensión del Desbridamiento: La cirugía implica la resección
completa y sin miramientos de toda la piel, el tejido celular subcutáneo y
la fascia superficial que estén necróticos, desvitalizados o que presenten
signos de infección (Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 13; Pilco Quispe
& Dávalos Barzola, 2023, p. 6). Es de vital importancia extirpar el tejido
hasta alcanzar bordes sanos, caracterizados por sangrado activo y un
aspecto vital, lo que asegura la eliminación total de la infección
 macroscópica. Esta puede ser una intervención extensa y, a menudo,
deformante, ya que la infección se propaga a lo largo de los planos
fasciales, despegando la piel que, aunque parezca sana externamente,
puede estar desvascularizada y despegada de la fascia subyacente. Por
ello, toda la piel y fascia sospechosas deben ser exploradas y resecadas
si están comprometidas. En ocasiones, puede ser necesario explorar
estructuras más profundas como los testículos (que suelen ser
resistentes a la necrosis debido a su irrigación separada) para asegurar
que no estén afectados, aunque la túnica dartos que los rodea sí suele
necrosarse.
 Liberación de Gas y Drenaje: Durante el desbridamiento, es crucial
liberar cualquier colección de gas o pus que se encuentre en los tejidos.
Las heridas resultantes se dejarán abiertas (manejo de herida abierta)
para permitir el drenaje continuo de exudados, controlar el proceso
infeccioso y facilitar las inspecciones y desbridamientos posteriores
(Pilco Quispe & Dávalos Barzola, 2023, p. 6).
 Desbridamientos Repetitivos: Un único desbridamiento rara vez es
suficiente para controlar una infección tan agresiva como la Gangrena de
Fournier. La naturaleza rápidamente progresiva de la enfermedad a
menudo requiere desbridamientos seriados, realizados cada 12 a 24
horas, o incluso con mayor frecuencia si la progresión de la necrosis lo
amerita (Pilco Quispe & Dávalos Barzola, 2023, p. 6). Estas re-
intervenciones permiten una evaluación continua de la extensión
residual de la necrosis, la eliminación de nuevo tejido desvitalizado, y la
optimización del control de la infección. El número de desbridamientos
dependerá de la respuesta clínica del paciente, la desaparición de la
crepitación y la apariencia de las heridas (tejido de granulación sano, sin
signos de progresión infecciosa).
5.2. Desviación Fecal y Urinaria
En casos específicos, la realización de procedimientos para desviar el flujo fecal
o urinario se vuelve indispensable para proteger las heridas quirúrgicas de la
contaminación, lo que facilita la cicatrización y reduce significativamente el
riesgo de reinfección o complicación de las extensas áreas desbridadas.
 Colostomía: La creación de una colostomía (derivación del colon a la
pared abdominal) se considera en pacientes con una afectación extensa
y severa del periné, compromiso directo de la región anorrectal, o
cuando existe incontinencia fecal que puede contaminar de forma
persistente las heridas desbridadas (Escudero-Sepúlveda et al., 2022, p.
5; Pilco Quispe & Dávalos Barzola, 2023, p. 6). La colostomía desvía el
flujo de las heces, permitiendo que las heridas perineales permanezcan
limpias y secas, lo cual es fundamental para el control de la infección y
la fase de cicatrización. Es importante señalar que no todos los
pacientes con GF requieren una colostomía, y su indicación debe ser
 cuidadosamente individualizada en función de la extensión de la
enfermedad y el riesgo de contaminación fecal.
 Cistostomía Suprapúbica: En el escenario de una afectación escrotal
o perineal severa que impide la colocación segura de una sonda vesical
transuretral convencional, o cuando se anticipa una obstrucción uretral
debido a la inflamación masiva de los tejidos periuretrales, una
cistostomía suprapúbica puede ser necesaria (Pilco Quispe & Dávalos
Barzola, 2023, p. 6). Este procedimiento, que implica la inserción directa
de un tubo en la vejiga a través de la pared abdominal, asegura un
drenaje urinario adecuado y evita la contaminación de las heridas con
orina, lo que también es crucial para la prevención de infecciones
secundarias y la promoción de la cicatrización.
5.3. Cuidado de Heridas y Reconstrucción
Una vez que la infección está controlada y se ha logrado la eliminación
completa del tejido necrótico, el manejo de las heridas abiertas se convierte en
un aspecto fundamental para la cicatrización y, posteriormente, para la fase
reconstructiva. Esta etapa es tan crucial como los desbridamientos iniciales.
 Cuidado de Heridas Abiertas: Las heridas resultantes del
desbridamiento quirúrgico son a menudo extensas, profundas y con una
pérdida considerable de tejido. Se manejan con curas frecuentes, que
implican lavados copiosos con soluciones antisépticas o salina estéril, y
el uso de apósitos que mantengan un ambiente húmedo ideal para la
cicatrización y que favorezcan la formación de tejido de granulación
(Pilco Quispe & Dávalos Barzola, 2023, p. 7). La terapia de presión
negativa (VAC, Vacuum-Assisted Closure) es una opción de tratamiento
avanzado que ha demostrado ser muy beneficiosa en la gestión de estas
heridas (Escudero-Sepúlveda et al., 2022, p. 6). La VAC acelera la
formación de tejido de granulación, reduce el edema, promueve el
drenaje de exudados y prepara eficazmente la herida para el cierre
secundario o para futuras intervenciones reconstructivas, al tiempo que
reduce el tamaño del defecto.
 Reconstrucción: Una vez que la infección está completamente
erradicada y las heridas presentan un lecho de tejido de granulación
sano y vascularizado, se considera la fase reconstructiva. El objetivo de
la reconstrucción es restaurar la función, la integridad y, en la medida de
lo posible, la apariencia estética de las estructuras afectadas. Esta fase
puede implicar diversas técnicas:
o Cierre por Segunda Intención: Si las heridas son relativamente
pequeñas y la pérdida de tejido no es masiva, pueden cicatrizar
de forma natural por segunda intención, es decir, mediante la
contracción de la herida y la formación de tejido de granulación y
epitelización desde los bordes. Este proceso es más lento y puede
llevar a cicatrices contráctiles.
 o Injertos de Piel: Para defectos de tamaño moderado o grande,
los injertos de piel de espesor parcial son una opción común y
eficaz para cubrir las áreas desnudas (Pilco Quispe & Dávalos
Barzola, 2023, p. 7). Estos injertos se toman de un sitio donante
sano del propio paciente (autoinjerto) y se colocan sobre el lecho
de granulación, donde se vascularizan y se integran.
o Colgajos Locales o a Distancia: En defectos más complejos,
profundos, con exposición de estructuras vitales (como testículos,
uretra o huesos) o cuando los injertos de piel no son adecuados,
puede ser necesario el uso de colgajos de tejido (que incluyen
músculo, piel y tejido subcutáneo con su propia irrigación). Estos
colgajos pueden ser locales (movilizados de una zona adyacente)
o a distancia (microquirúrgicos), y proporcionan cobertura,
volumen y un suministro sanguíneo robusto a la zona afectada.
La reconstrucción es un proceso prolongado que a menudo requiere múltiples
etapas quirúrgicas y un seguimiento a largo plazo. El objetivo principal es
mejorar la calidad de vida del paciente, restaurando la función genitourinaria,
sexual y la apariencia estética, lo que es fundamental para su recuperación
psicosocial.
6. Conclusión
La Gangrena de Fournier, aunque infrecuente, representa una emergencia
infectológica y quirúrgica con una morbilidad y mortalidad significativas si no
se aborda de manera temprana y enérgica (Escudero-Sepúlveda et al., 2022, p.
1; Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 2). Como se ha detallado a lo largo de
este ensayo, su etiología es compleja y multifactorial, involucrando una
sinergia polimicrobiana de bacterias aerobias y anaerobias. La fisiopatología se
caracteriza por una endoarteritis obliterante que conduce a una isquemia y
necrosis tisular rápidamente progresivas, manifestándose clínicamente con
signos como la crepitación por la formación de gas (Guerra Marcial et al., 2023,
p. 2; Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 6). Los factores predisponentes,
especialmente la diabetes mellitus y los estados de inmunosupresión,
aumentan la susceptibilidad a desarrollar la enfermedad y exacerban su
gravedad (Pilco Quispe & Dávalos Barzola, 2023, p. 3; Zambrano Sánchez et
al., 2024, p. 4).
El manejo de la Gangrena de Fournier exige un enfoque integral y
multidisciplinario, donde la colaboración entre cirujanos, intensivistas,
infectólogos y personal de enfermería es fundamental. El pilar del tratamiento
es, sin lugar a dudas, el desbridamiento quirúrgico inmediato, agresivo y
repetitivo de todo el tejido necrótico (Escudero-Sepúlveda et al., 2022, p. 2;
Pilco Quispe & Dávalos Barzola, 2023, p. 6). Esta intervención crucial permite
eliminar la carga bacteriana, detener la progresión local de la infección y retirar
el tejido desvitalizado que actúa como sustrato para la proliferación bacteriana
y la producción de toxinas. Complementariamente, una terapia antibiótica de
amplio espectro, administrada empíricamente y ajustada según los resultados
de los cultivos y antibiogramas, es indispensable para el control sistémico de la
infección (Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 12).
Además de la intervención quirúrgica y la antibioticoterapia, la resucitación
hemodinámica y el soporte vital intensivo son cruciales para estabilizar al
paciente, corregir el shock y manejar las complicaciones sistémicas derivadas
de la sepsis y la respuesta inflamatoria descontrolada (Guerra Marcial et al.,
2023, p. 3). Terapias adyuvantes como la oxigenoterapia hiperbárica, aunque
no deben retrasar la cirugía urgente, pueden ofrecer beneficios adicionales en
casos seleccionados, mejorando la oxigenación tisular y la eficacia de los
antibióticos (Zambrano Sánchez et al., 2024, p. 14). Finalmente, una vez que la
infección está bajo control y el tejido viable se ha establecido, el manejo
meticuloso de las heridas y las opciones reconstructivas (como injertos de piel
o colgajos) son fundamentales para la rehabilitación del paciente, buscando
restaurar la función y la calidad de vida a largo plazo (Pilco Quispe & Dávalos
Barzola, 2023, p. 7).
En resumen, la Gangrena de Fournier es una patología que demanda un alto
índice de sospecha clínica, un diagnóstico expedito y una intervención
terapéutica sin demora. La combinación de desbridamiento quirúrgico radical,
terapia antibiótica de amplio espectro y un soporte médico intensivo en un
entorno de cuidados críticos sigue siendo la clave para mejorar los resultados
en los pacientes afectados por esta devastadora infección de tejidos blandos.
La concientización sobre esta enfermedad, el reconocimiento temprano de sus
signos y la adherencia a protocolos de manejo basados en la evidencia son
esenciales para reducir su impacto devastador y salvar vidas.
7. Referencias
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