Universidad Central del Ecuador

Facultad de Odontología
Cátedra de microbiología II
MECANISMOS
INMUNOPATOGÉNICOS EN
ENFERMEDAD PERIODONTAL
Integrantes:
Galindo Freddy
Camas Cindy
Haro Laura
Veloz Emily
Cuchipe Shirley
Pineda Karen
Aguiar Carolina
GRUPO 5
Tercer Semestre “002”
Docente: Dr. Juan Alberto Viteri
2025-2025
 Gingivitis PERIODONTITIS

Reversible
Inflamación de la Irreversible
encía Daño gradual

Destrucción de
Sintomas
tejidos de
Sangrado
soporte
 PERIODONTITIS

Perdida de inserción del surco gingival

La profundidad y severidad de estas bolsas se puede determinar con una sonda.
1-3 mm (encía sana) 3.9 mm en adelante (enfermedad periodontal)
COLONIZADORES PRIMARIOS

1. Streptococcus oralis y
Streptococcus sanguis
1. Streptococcus mitis
2. Streptococcus gordonii
3. Capnocytophaga ochracea
4. Propionibacterium acnes
5. Haemophilus parainfluenzae
6. Prevotella loescheii
7. Veillonella spp.
8.Actinomyces oris y
Actinomyces naeslundii
9. Eikenella corrodens
10. Actinomyces israelii
15.Prevotella denticola

Median la adhesion inicial a través de las adhesinas

 COLONIZADORES
secundarioS

14. Fusobacterium nucleatum

16. Aggregatibacter
actinomycetemcomitans
17.Eubacterium spp.
18.Treponema denticola
19.Tannerella forsythia
20. Porphyromonas gingivalis
21. Prevotella intermedia
22. Selenomonas flueggei
CLASIFICACIÓN DE SOCRANSKI
 CLASIFICACIÓN DE SOCRANSKI

COMPLEJO ROJO Porphyromonas gingivalis

Tannerella forsythia
Treponema denticola

Fase tardía del biofilm

destruccion tisular
avanzada
Coexisten en bolsas
periodontales profundas
 CLASIFICACIÓN DE SOCRANSKI

Porphyromonas gingivalis Proteasas cisteínicas (gingipainas

RgpA, RgpB, Kgp)
Degradan colágeno y proteinas de la
MEC
Inactivan inhibidores de proteasas
alteran respuesta inflamatoria del
hospedero
R= facilita destrucción de tejidos
periodontales y modula la inmunidad
local (degrada IL-8 y porfirinas.
 CLASIFICACIÓN DE SOCRANSKI

Tannerella forsythia
Proteasas PrtH y metaloproteasas
karylisina, degrada proteinas de la
MEC
Liberacion de TNF-α por macrófagos
Rompen fibrinógeno, tejido
conectivo, citoquinas inflamatorias
inactivan fragmentos - C3b
contribuye a la evasión inmunitaria y
al daño periodontal crónico.

Bacteroides forsythus
 CLASIFICACIÓN DE SOCRANSKI

Destaca su proteina Msp

Treponema denticola Adhiere a la fibronectina y forma
poros citotóxicos
Interrumple comunicación celular y
quimiotaxis de neutrófilos

proteasa PrtP dentilisina- enzima

colagenolítica serín proteasa
degrada proteinas del hospedero,
rompe fibronectina y colageno IV
Inactiva inhibidores de sangre a1-
antitripsina
 CLASIFICACIÓN DE SOCRANSKI

Complejo naranja

Fusobacterium
Grupo intermedio-puente
nucleatum
Bolsas periodontales
Prevotella intermedia
moderadas
Prevotella nigrescens
preparan camino para el
Parvimonas Micra
complejo rojo
Campylobacter rectus
 CLASIFICACIÓN DE SOCRANSKI

Fusobacterium nucleatum

Conector del biofilm

Adhesinas FadA
Libera proteasas y metabolitos
degradan el colageno, estimulan
produccion de citoquinas
inflamatorias
Sirve de plataforma
 CLASIFICACIÓN DE SOCRANSKI

Prevotella intermedia

Proteasas cisteínicas (interpaina A)

hemolisinas
degrada colágeno
desnaturalizan IgG
Ruptura del ligamento periodontal
Hemolisina=Hemo=hierro
 CLASIFICACIÓN DE SOCRANSKI

Campylobacter rectus

Toxinas RTX
Capa superficial (s-layer)
Proteasas similares a la tripsina
Moleculas citotoxicas para celulas
del hospedero
Degrada proteinas gingivales
promoviendo la inflamación
 CLASIFICACIÓN DE SOCRANSKI

Complejo Verde

Microorganismos de placa
madura
Conviven con colonizadores Aggregatibacter
primarios actinomycetemcomitans
Presencia: Encías sanas, Eikenella corrodens
gingivitis leve Campylobacter concisus
Enriquecen diversidad de
biofilm
 CLASIFICACIÓN DE SOCRANSKI
Aggregatibacter Campylobacter
Eikenella corrodens
actinomycetemcomitans concisus

Producción LtxA- Microbiota oral

toxina RTX Proteasa IgA gastroenteritis
Evade respuesta Rompe anticuerpos adhesinas y enzimas
inmune enzima leucina hidrolíticas
colagenas-Cdt-daña aminopedtidasa (fosfolipasas
tejido gingival degrada proteínas hemolítica)
 CLASIFICACIÓN DE SOCRANSKI

Complejo Amarillo Complejo morado

Streptococcus del grupo Consumido el oxígeno inicial

viridans
Estabiliza el biofilm
Fermenta azúcares
consume oxígeno residual
protege salud periodontal
ALTERACIÓN DE LA INMUNIDAD INNATA PROTECTORA
INMUNIDAD INNATA PERIODONTAL
Actúa como primera línea de defensa

Se caracteriza

Respuesta rápida

Especificidad limitada

No tiene memoria

Detectar infecciones o daño de tejidos

PPRS Rceptores tipo Toll

receptores reconocimiento de patrones (TLR)
ALTERACIÓN DE LA INMUNIDAD INNATA PROTECTORA
COMPONENTES DE LA INMUNIDAD INNATA PERIODONTAL

INMUNOACTIVAS
BARRERA EPITELIAL
GINGIVAL
péptidos antimicrobianos defensinas y
catelicidina LL-37,

citoquinas (como IL-1β y TNF-α) y

quimioquinas (como IL-8),

RECLUTADORAS

Neutrófilos,

Macrófagos

Células inmunitarias
ALTERACIÓN DE LA INMUNIDAD INNATA PROTECTORA
Polimorfonucleares (PMNs),
NEUTRÓFILOS ≥95% del total de leucocitos
FUNCIÓN
Migran desde la circulación
sanguínea hacia el surco gingival

Reconocen y Especies reactivas de

fagocitan oxígeno (ROS)

Trampas
Enzimas lisosomales
extracelulares (NETs
ALTERACIÓN DE LA INMUNIDAD INNATA PROTECTORA
son células inmunitarias de la línea mieloide
MACRÓFAGOS
FUNCIÓN
Participan en el reconocimiento y eliminación
de patógenos
Receptores tipo Toll
(PRRs)
(TLRs)

CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS

Interleucina-1 beta (IL-1β) y

factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).
Amplifican la respuesta inflamatoria
Reclutan otras células inmunitarias
Permeabilidad vascular
ALTERACIÓN DE LA INMUNIDAD INNATA PROTECTORA
son células especializadas del sistema inmunitario
CÉLULAS DENDRÍTICAS innato (CDs)
FUNCIÓN
Reconocer, captar y procesar antígenos
microbianos los linfocitos T

(PRRs) Migran hacia los

TLRs ganglios linfáticos

Antígeno a los
(Th1, Th2, Th17, )
linfocitos T
ALTERACIÓN DE LA INMUNIDAD INNATA PROTECTORA
SISTEMA DE Un sistema de enzimas anti-
COMPLEMENTO microbianas presente en el suero y exudados

Concentración hasta de 70 a GCF

80% del valor sérico

ACTIVACIÓN DE LA
CASCADA

Activación de células inflamatorias

moléculas efectoras
Vía clásica
(anafilatoxinas C3a y C5a),
Vía alterna
Opsonización y fagocitosis de microorganismos
Vía lectina (opsoninas como C3b e iC3b)

lisis (el complejo de ataque a membrana

C3 C5b-9).
ALTERACIÓN DE LA INMUNIDAD INNATA PROTECTORA
Citoquinas
MEDIADORES SOLUBLES Quimioquinas
Péptidos antimicrobianos defensinas
Conjunto de moléculas producidas Proteínas como la lactoferrina.
por las células del sistema inmunitario FUNCIÓN

Mantener la homeostasis y la salud

periodontal

Actúan modulando la inflamación

Defensinas y lactoferrina

inhibien su crecimiento
pueden contribuir a la inflamación y
destrucción tisular
 INMUNIDAD INNATA EN EL PERIODONTO

La presencia de biopelícula subgingival induce reacciones inmunitarias del huésped

encaminadas a controlar las bacterias.
Neutrófilos llegan al surco gingival

ianos
s antimicrob Los receptores tipo Toll (TLR) detectan
do
pépti
bacterias

Neutrófilos y otros leucocitos también

combaten bacterias.

El surco también contiene complemento

funcional y anticuerpos IgG
nasα
oquinas y defensi ICAM-1 - LBP
cit
ALTERACIÓN DE LA INMUNIDAD INNATA PROTECTORA
FACTORES QUE ALTERAN LA INMUNIDAD INNATA PERIODONTAL
Células del epitelio gingival de inducir IL-8
PARÁLISIS DE QUIMIOCINA
LOCAL.
inhibida por P. gingivalis al invadir las células
epiteliales.

Suprime llegada de los neutrofilos

Expresa una molécula de LPS atípica

inhibe la activación de la inmunidad innata.

ALTERACIÓN DE LA INMUNIDAD INNATA PROTECTORA
INMUNODEFICIENCIAS O DEFECTOS INMUNORREGULATORIOS

NEUTROPENIAS TABAQUISMO RECEPTORES DE TRASPLANTE

DE ÓRGANOS

Condición en la cual hay un

bajo conteo de neutrófilos Supresión del sistema Fármacos inmunosupresores
inmunitario por la nicotina. Glucocorticoides (corticoides)
1500 – 8000 /μL Inhiben citoquinas
inflamación no resuelta en la periodontitis
periodontitis
Enfermedad inflamatoria crónica que destruye los
tejidos que sostienen los dientes.

Origen es microbiano El verdadero daño no lo

causa directamente la
bacteria

la respuesta exagerada e
ineficiente del sistema
inmunológico del huésped.

Convierte en una enfermedad con un fuerte

componente inmunopatogénicos.
 inflamación no resuelta en la periodontitis
Porphyromonas gingivalis
Manipula el sistema inmunológico para evitar ser eliminada y
perpetuar la inflamación.
Produce unas enzimas
llamadas gingipaínas

Degradar proteínas del

sistema inmune

Activar directamente la
molécula C5 del complemento,
generando C5a

Combina esta activación del

complemento con la estimulación del
receptor TLR2 Bloquea la vía de MyD88
 inflamación no resuelta en la periodontitis

Receptores TLRs y citoquinas inflamatorias

TLR2 y TLR4 Activación continua genera una

producción elevada de citoquinas
proinflamatorias

IL-1β, TNF-α e
IL-6

Destrucción del hueso alveolar a

través de la vía
RANK/RANKL/osteoclastos.
inflamación no resuelta en la periodontitis
Neutrófilos
Primeras células combaten a las bacterias Bloquea la vía de MyD88
luego mueren por apoptosis.

Contribuye directamente a la
En la periodontitis se inflamación crónica y a la degradación
acumulan en exceso de los tejidos.

Liberan sustancias tóxicas

como enzimas proteolíticas

MMPs, ROS,NETs
inflamación no resuelta en la periodontitis
linfocitos Th17 y la IL-17
Los linfocitos Th17 son un subtipo de células T que producen IL-17
Alta concentración de IL-17
en el surco gingival.

Estimula aún más el

reclutamiento de neutrófilos

La producción de otras
citoquinas inflamatorias

Interfiere con los

mecanismos que Promueve la formación de osteoclastos
normalmente apagan la que destruyen el hueso
inflamación
 inflamación no resuelta en la periodontitis
Macrófagos e Mediadores de resolución
inflammasoma NLRP3

Mediadores especializados pro-

resolutivos, como las lipoxinas,
resolvinas y protectinas.

Se ha demostrado que estos

mediadores están disminuidos
Conduce a la producción de IL-1β

Favorece el reclutamiento Niveles de Resolvin E1

de más células
inflamatorias, activa
osteoclastos y potencia el Polarizan hacia un fenotipo
daño óseo. llamado M1
 INTERACCIONES OSTEOINMUNITARIAS EN
PERIODONTITIS

Este proceso depende del

desequilibrio entre la formación
y la resorción ósea. Un
elemento clave en este
desequilibrio es la interacción
entre células del hueso y del
sistema inmunológico a través
de moléculas como RANK,
RANKL y OPG.
RANK, RANKL y OPG
En condiciones normales, el
hueso es un tejido dinámico
que mantiene su homeostasis
gracias a dos tipos celulares:

Osteoblastos: forman hueso.

Osteoclastos: degradan
hueso. Los osteoblastos
producen dos señales
importantes para regular
a los osteoclastos:

M-CSF (Factor estimulante de colonias de

macrófagos),
RANKL (Ligando del receptor activador
del factor nuclear κB): . Para evitar una
resorción excesiva, el organismo produce:
OPG (Osteoprotegerina),
 🧪 Rol del sistema inmunológico y las
células inflamatorias
Los linfocitos T que participan en El papel clave de los osteocitos
la inflamación periodontal,
especialmente las células Th17 y Son la principal fuente de
exFoxp3Th17, producen IL-17 RANKL cuando hay
inflamación.
Suelen sufrir apoptosis (muerte
celular programada) cuando
son estimulados por bacterias
periodontopatógenas y
citocinas inflamatorias como IL-
6 o TNF-α.
Al morir, los osteocitos liberan
señales que reclutan a los
osteoclastos y aumentan la
resorción ósea.
 Apoptosis de osteocitos y periodontitis

En la periodontitis, las bacterias y Implicaciones clínicas

sus toxinas, como la gingipaína de
Porphyromonas gingivalis, inducen
apoptosis en los osteocitos, El desbalance entre RANKL y
degradan integrinas y reorganizan OPG, sumado a la apoptosis de
el citoesqueleto celular. osteocitos y a la mayor
expresión de citocinas
proinflamatorias (IL-17, IL-6,
TNF-α), conduce a una mayor
diferenciación y activación de
osteoclastos. Esto es
responsable de la pérdida ósea
que caracteriza la periodontitis.
PAPEL QUE DESEMPEÑA LA INMUNIDAD ADAPTATIVA EN LA PERIODONTITIS:
Células dendríticas →
activan linfocitos

Linfocitos T CD4+ →
coordinación inmunitaria

Contiene agrupaciones de
Linfocitos B → anticuerpos
linfocitos y mielocitos
Plasmocitos → producen IgG

Macrófagos →
fagocitosis + inflamación
PAPEL QUE DESEMPEÑA LA INMUNIDAD ADAPTATIVA EN LA PERIODONTITIS:
Surco gingival = punto débil

NO queratinizado → Entrada de bacterias y Activación de DC y

más permeable antígenos macrófagos

Presentación antigénica al
sistema inmune
PAPEL QUE DESEMPEÑA LA INMUNIDAD ADAPTATIVA EN LA PERIODONTITIS:
ACTIVACIÓN DE
LINFOCITOS T CD4+

Activan
linfocitos B
LINFOCITOS MHC II
Entrada de bacterias y
T CD4+
antígenos

CD80/CD86
PAPEL QUE DESEMPEÑA LA INMUNIDAD ADAPTATIVA EN LA PERIODONTITIS:

Contribuyen a la

IgM → IgG inflamación periodontal

Producir anticuerpos

En contra de microorganismos suelen presentar

baja afinidad y escasa eficacia funcional
PAPEL QUE DESEMPEÑA LA INMUNIDAD ADAPTATIVA EN LA PERIODONTITIS:

Respuesta Adaptativa
Dañada

Formación de inmunocomplejos por Anticuerpo IgG

En exceso → desencadena inflamación

Activa el sistema de complemento

Pérdida de hueso periodontal

Hipersensibilidad tipo III
 Subgrupos de linfocitos T EN ENFERMEDAD
PERIODONTAL
TCD4+: Regulación y
coordinación de otras células

1. El linfocito T CD4+ virgen reconoce un

antígeno presentado por una célula dendrítica.
2. La célula presentadora libera ciertas citocinas
dependiendo del tipo de patógeno que detectó.
3. Citocinas activan vías de señalización dentro
del linfocito T CD4+.
4. Esto induce la expresión de genes específicos
y lo convierte en un subtipo especializado
5. Linfocito diferenciado produce más citocinas
específicas que amplifican su respuesta y
reclutan otras células inmunes.
 LINFOCITOS TH1
Respuesta inmunitaria contra infecciones
causadas por patógenos intracelulares
Diferenciación: IL-12 (CPA)
Secretan IFN-y ; IL-2
Conexión inmunológica entre el sistema
inmune innato y adatativo

osteoclastogénesis

1. FN-y : Inhibe diferenciación de

osteoclastos
2. RANKL: Activa osteoclastos,
contribuye a la destrucción
ósea
 LINFOCITOS TH2
Inmunidad Humoral (IgE)
Activa mastocitos y eosinófilos
Presentes en reacciones alergicas, parásitos
Diferenciación: IL-4 (Barrera)
Secretan IL-4, IL-5,IL-10,IL-13
Aumento de IgG4

osteoclastogénesis

1. Protegen Hueso e inhibe

osteoclastos
 ¿OPUESTOS?
1. Th2 equilibra la inflamación
excesiva causada por Th1,
regula la respuesta inmunitaria
TCD4+ PERDIDA ÓSEA ROL Inmunidad

Produce Adaptativa
Th1 RANKL
Proinflamatorio
IgG

HumoraI
Th2 IL-4; IL-13 Regulador
IgE
Linfocitos Th17 Citocinas,
específicamente
TGF-β
Subgrupo especializado
IL-6
de células T CD4+
IL-1β
IL-21

Célula T "naive" (inmadura) se

convierta en Th17.

IL-23: Clave en expansión y

mantenimiento en
inflamación crónica.
 Linfocitos Th17
Expresión de marcadores
específicos:
RORγt: Factor de
transcripción que
regula su
diferenciación.
IL-23R: Receptor de
IL-23, que les permite
responder a esta
citocina.
CCR6: Receptor que
permite migrar a
zonas inflamadas.
CCR6

Inflammation
Linfocitos Th17

Producen citocinas
proinflamatorias:
IL-17A y IL-17F
IL-22
TNF-α
GM-CSF
 Linfocitos Th17
IL-17 activa:
Neutrófilos
Fibroblastos
Células epiteliales y
endoteliales,

Producen otras moléculas

inflamatorias: IL-6, IL-1β
y TNF-α,

Además de quimiocinas
que atraen más células
inmunes.
Linfocitos Th17

IL‑22
Fortalece la barrera epitelial
con péptidos
antimicrobianos.
 Linfocitos Th17
Periodontitis
Inflamación crónica, IL-17
causan daño:
Estimulan la producción de
RANKL, que activa
osteoclastos (células que
degradan hueso).
Estimulan la producción de
MMPs, enzimas que
destruyen tejido.

Contribuyen:
Resorción ósea (pérdida de
hueso) Niveles de IL-17 aumentan
Avance de la enfermedad desde gingivitis hasta
(deterioror tisular) periodontitis avanzada
 Linfocitos Th17
Puente entre inmunidad
adaptativa e inflamación ósea.
Exceso sin control puede
generar daño.
IIL-1β no están presentes.

Th17 superan a los Treg

Activación: (células reguladoras).
Porphyromonas gingivalis Este desequilibrio promueve
Aggregatibacter Bloquear IL-17A en estudios con una inflamación persistente y
actinomycetemcomitans, animales disminuye la mayor daño en los tejidos.
destrucción ósea y muestra su
potencial terapéutico.
 Linfocitos Tfh
(T foliculares ayudadores)
Subgrupo de CD4+ Células encargadas de
producir anticuerpos.

Especializado en ayudar a linfocitos B.

 Linfocitos Tfh
(T foliculares ayudadores)
Citocinas IL-6, IL-21, Bcl-6
les da su identidad.

Expresan marcadores distintivos:

CXCR5: Migración a los centros Producen IL-21, citocina
germinales en los ganglios linfáticos fundamental para la
o tejido inflamado. cooperación con células
PD-1 e ICOS: Moléculas que regulan B.
sus interacciones con otras células.
 Linfocitos Tfh
(T foliculares ayudadores)
IL-21 que secretan:
Estimula la diferenciación de
Activan a los B en células plasmáticas
linfocitos B se (productoras de
comunican mediante anticuerpos).
la interacción Favorece la formación de
CD40L-CD40, células B de memoria.
Promueve el cambio de
clase de anticuerpos.
Por ejemplo de IgM a IgG1 o
IgG3, que son más eficaces.
 Linfocitos Tfh
(T foliculares ayudadores)
Encuentran en encía inflamada,

Participa en la formación de
centros germinales ectópicos
(fuera de ganglios linfáticos) y
en la producción local de
anticuerpos.

Útil para defenderse de bacterias

(papel en procesos autoinmunes)
- Aún se está investigando.
 Linfocitos Tfh
(T foliculares ayudadores)
Quimioquina CXCL13 Anticuerpos localmente:
atrae a los Tfh. -Proteger: Neutralizan bacterias.
-Dañar, si forman complejos
Más abundante en inmunes que activan el
periodontitis que en complemento y causan
gingivitis, inflamación
 LINFOCITOS Treg (Reguladores)
Función inmunosupresora
Células CD4+
natural, mediada por:
CD25+: Marcador de
Regula y controla la respuesta
activación.
inmune, evitando daños
FoxP3: Un factor de
excesivos al tejido.
transcripción clave
para su desarrollo y
función.
 LINFOCITOS Treg (Reguladores)
Existen dos tipos:

nTreg (naturales):
Desarrollan en el timo.

iTreg (inducibles): Generan

en la periferia en presencia de
TGF-β, pero sin IL-6 o IL-21
(si estas están presentes se
favorece Th17).
 LINFOCITOS Treg (Reguladores)
Secretan citocinas
antiinflamatorias como:
IL-10
TGF-β
IL-35

Suprimen la activación de
otros linfocitos como Th1,
Th2, Th17 y Tfh.
Actividad de células
dendríticas (presentadoras de
antígeno).
Producción de citocinas
proinflamatorias y enzimas
destructivas como MMPs.
 Inhiben la
expresión de
RANKL. Evitando
que se activen
los osteoclastos,
responsables de
la destrucción
del hueso.

Aumento de Treg FoxP3+ en

zonas inflamadas: Intenta
controlar la inflamación.
Gracias
POR SU
ATENCIÓN