V.

AORTICA
terça-feira, 21 de março de 2023 08:11

- VALVULA AORTICA
• Area de 3 y 4 cm
• El area valvular aortica disminuye en promedio de 0,1 cm ano
• La velocidade de esa progresion influye en prognostico
• Enfermedades coronarias o mayor calcificacion - mas rapido todavia se disminuye la area

- ESTENOSIS AORTICA (Eao)

• Lesíon valvular más frecuente
• Definicion:
 OBSTRUCCION DEL FLUJO DE SANGRE ENTRE EL VI Y LA AORTA GENERDA POR EL ENGROSAMIENTO Y LA
RIGIDEZ DE LA VÁLVULA, SECUNDARIA A DIFERENTES MECANISMOS INFLAMATORIOS O
MALFORMATIVOS CONGÉNITOS

• Se presenta como estenosis aortica calcificada en adultos de edad avanzada (2-7% de la poblacíon >65y)
 La 2 etiologia mas frecuente en grupos de menos edad, es la congénita

• Obstrucciones según el nivel anatómico

 Subvalvular, valvular y supravalvular

 VALVULAR (lá forma mas frecuente - 90%), se subdivide en:

 CONGENITA
> Por valvula bícuspide o monocuspide, manifestandose en la infancia, adolescencia o en la
vida adulta - segun el grado.
 SEGUNDARIA A
> Fiebre reumatica (25%)
→ Suele asociarse con comprimiso de valvula mitral
→ Sintomas aparecen en vida adulta
> Degenerativa:
→ Representa 50% de los casos de EAo en los mayores a 70y y se asocia con insuficiencia
aortica en 25% de los casos
→ Las dislipemias y DBT son factores de riesgo para su desarollo

 SUPRAVALVULAR (1%)
 Poco frecuente, se manifiesta durante la infancia y más rara vez en adolescencia
 Algunos px presentan de forma concomitante estenosis de las ramas de la arteria pulmonar

 SUBVALVULAR (9%)
 Sea con obstruccion dinamica o fija
 Aparece durante infancia o vida adulta y puede asociarse con insuficiencia mitral o aortica.
 La endocarditis infecciosa puede complicar su evolución

• FISIOPATO
 A medida que el orificio se reduce, se genera una sobrecarga progresiva
 Lo que genera una hipertrofia de la pared ventricular
 Si la hipertrofia es suficiente, el VI puede mantener la tension parietal y el volumen minuto
normales
 Si no es suficiente, cuando disminuye la contractilidad del VI o cuando hay ambos sumados, surge
una DISFUNCION VENTRICULAR y aparecen sintomas de IC.
> Por otra parte, la hipertrofia ventricular determina un incremento de la rigidez ventricular y,
por consiguiente, un incremento de la presion de llenado, que es aún mayor cuando en la
evolución se produce el agregado de TEJIDO FIBROSO qie altera todavia mas la funcion
diastolica
 ELa hipertrofia del VI, el aumento de la presion sistolica y diastolica con la prolongacion de la
eyeccion, aumentan el consumo de O2 y dificultan su aporte al miocardio. UNA SITUACION
POTENCIAL DE ISQUEMIA, que altera todavia más la disfunción ventricular

• MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Los pacientes pueden permanecer asintomaticos durante largos periodos de tiempo.
 Los sintomas caracteristicos son: angina de pecho, síncope y disnea de esfuerzo (indican gravedad y la
necesidad de recambio valvular)
 Una vez que aparecen, la supervivencia del paciente se reduce si no se resuelve la obstrucción valvular
 Promedio de vida
> 2 años cuando aparece la disnea
> 3 años cuando aparece el síncope
> 5 años cuando se desarolla la angina de pecho
 Agina de pecho
> Aparece con el esfuerzo y cede con el reposo
> 50% de los pacientes con angina tienen enfermedad coronaria significativa
 Síncope
> Se presenta durante el esfuerzo
> Se debe a reduccion del flujo sang cerebral
> Causa multifactorial (comunmente): rsp vasodepresora, arritmias, hipotension art
> Cuando aparece en reposo puede estar relacionado con el desarrollo de arritimas (FA, taqc
ventricular) o trastornos de conduccion (bloqueo AV)
 Disnea:
> Sintoma tardio, evolucion progresiva
> Puede progresar al edema agudo de pulmon
 Los pacientes pueden presentar ademas: sangrado digestivo bajo por angiodisplasia intestinal,
ACV por embolismo cálcico, endocardiditis infecciosa y muerte subta secundaria a arritmias

• EXAMEN FÍSICO:

 Pulso arterial:
 Ascenso lento (tardus) y de amplitud disminuida (parvus) por el obstaculo que la valvula
estenosada impone a la eyeccion
> Hay que tener en cuenta que en mayores con arterias poco elasticas que tienen un amplio
pulso, puede percibirse como amplio o normal - PUEDE MASCARAR LA ESTENOSIS
 Inspeccion y palpacion
 Choque de punta intenso y sostenino, habitualmente NO desplazado
 Pueden ser percibidos a veces dos latidos
> Uno de menor intensidad (telediastolico) que depende de una contraccion auricular
energetica
> Seguido del latido apexiano (choque de punta) inteso y sostenido
 Comum la percepcion de un FRÉMITO SISTÓLICO a nivel del 2°/3° espacio intercostal derecho
cuando la estenosis es valvular y tiene un gradiente significativo, o por encima de las formas
supravalvular, en las que el fremito peude irradiarse al cuello
 OJO: palpacion simultanea de un latido apexiano intenso junto con pulso carotideo de escasa
amplitud y retardado, debe alertar sobre la probable presencia de una estenosis aortica

 Auscutación cardíca
 El soplo SISTOLICO es elemento caracteristico y su presencia deve hacer pensar en esa patologia
> Es eyectivo (?), de morfologia romboidal (?), de timbre rudo, raspante y su epicentro se
localiza en la area aortica
> Se propaga al cuello y en ocasiones (depediendo de la intensidad) a toda la region precordial
> En ancianos y pacientes con enfizema puede auscultarse mejor y con un timbre diferente en
la area mitral
→ Se percibe rudo en la area aortica y con timbre musical en la area mitral (disociacion
estetoacustica de Gallavardin)
> La intensidad depende de las condicones de transmisibilidad del torax y de la velocidad del
flujo, y en consecuencia, de la fx ventricular y no necesariamente de la gravedad de la
estenosis
→ La duracion y su acentuacion mas tardia se correlacionan mejor con su gravedad
> EL PRIMER RUIDO NO SE MODIFICA, aunque su intensidad puede disminuir cuando se
compromete la fx ventricular
> EL SEGUNDO RUIDO SE DESDOBLA de forma paradójica y la intensidad del componente
aortico disminuye a media que auemnta la gravedad de la estenosis
> Es frecuente la auscutacion de un CUARTO RUIDO, como consecuencia de la disminuicon de
la distensibilidad del ventriculo izquierdo

Página 2 de SEMIO
 la distensibilidad del ventriculo izquierdo

 ECG
 Hallazgo mas frecuente es la HVI, que se observa en 90% de los pacientes (indice de Sokolow-Lyon)
 Habitualmente adopta forma de sobrecarga sitolica
> Retraso del tiempo de activacion ventricular y modificacion del primer vector (ausencia de R
en precordiales derechas, ausencia de Q en DI, aVL, V5 y V6, infradesnivel del ST e inversion
de la onda T en derivaciones izquierdas
 Es comum encontrar signos de agradamiento de la auricula izquierda con ondas P bimodal y
aumento del componente negativo en V1
 Pueden aparecer trastornos de la conduccion auriculoventricular e intraventricular por
consecuencia de la infiltracion calcica del sistema de conduccion

 RX
 Borde apexiano redondeado y porminente como resultado de la hipertrofia concentrica del
ventriculo izq
 Prominencia de la aorta ascendete es habital y expresa la dilatacion posestenotica de la arteria

 ECO y DOPPLER
 es el procedimiento más útil para confirmar el diagnóstico y cuantificar su gravedad. Permite
diferenciar las formas valvulares de las supravalvulares y subvalvulares, detecta las alteraciones
anatómicas asociadas (válvula bicúspide, prolapso, fusión comisura!, calcificación, insuficiencia
valvular), las alteraciones de la motilidad y el diametro de las cavidades

 TOMO
 puede ser de utilidad cuando el ecocardiograma no es concluyente, valorando el ó.reu valvular por
plunime trfa y midiendo el grado de calcificación valvular.

 ESTUDIO HEMODINAMICO
 Debe efectuarse a todos los px adultos con estenosis aortica grave en plan quirurgico, con agina
tipica o sin ella, a fin de descartar una enfermedad coronaria asociada.

- INSUFICIENCIA AORTICA

• La insuficiencia aortica consiste en el reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventriculo izquierdo a travez de
una valvula incompetente
• Puede ser aguda y cronica
• Puede ser afeccion valvular, o segunda a enf de raiz aortica [MECANISMO FUNCIONAL]

• ETIOLOGIA

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• ETIOLOGIA

VALVULARES

 CRONICA: alteración progresiva (sea de las valvas sigmoideas [MECANISMO ORGANICO], con fusion,
retraccion o prolapso de estas, o del anillo valvular)
 FIEBRE REUMATICA una causa frecuente
> El tejido fibroso invade y retrae las cuspides valvulares y causa estenosis e insuficiencia
valvular - suele asociarse con compromiso mitral
 VALVULA BICUSPIDE
> Valva anterior grande y redundante que prolapsa durante DIASTROLE hacia el ventrícula
izquierdo
> Las causas congenitas a menudo se asocian con defectos del septum intraventricular que
suele ser supracristal

 AGUDA: pot perforación o laceración de la valvula de instalacion RAPIDA

 ENDOCARDITIS INFECCIOSA (una de las más frecuentes)
> Sea por compromiso de vavulas sanas o, más a menuudo alteradas por una afeccion
reumatica o congenita
 TRAUMATISMOS CERRADOS DE TORAX
> Pueden producir insuficiencia aortica aguda por laceracion de estructuras valvulares

ENF DE LA RAIZ AORTICA

 CRÓNICA:
 DILATACIÓN DE LA RAIZ AORTICA
> Involucra el anillo valvular e impide la coaptación adecuada de las sigmoideas
 Secundaria a DILATACIÓN IDIOPATICA DE LA AORTA ASCENDENTE (sobretodo en ancianos)
 NECROSIS MEDIOQUISTICA AISLADA o ASOCIADA A SINDROME DE MARFAN
 ENFERMEDAD DEL TEJIDO CONJUNTIVO
> Espondilitis anquilosante
> Enfermedad de Behçet
> Enfermedad de Ehlers-Danlos
> Arteritis de celulas gigantes
 Aortitis sifilitica
 Hipertención arterial

 AGUDA
 Secundaria a DISECCION DE LA RAIZ AORTICA
> Que ocasiona la dilatacion aguda del anillo (dilatacion idiopática, sme de Marfan, enf de
Ehlers-Danlos, aortitis secundaria)
 TRAUMATISMO CERRADO DE TORAX

• FISIOPATOLOGIA

 En la Insuf. Aortica : el ventrículo izq. recibe un volumen extra de sangre que fluye desde la aorta en la
diástole y debe ser eyectado en la próxim sístole.
 De esta manera tiene lugar una sobrecarga de tipo volumétrico que dilata e hipertrofia el ventrículo
izquierdo ( hipertrofia excentrica).
 La aorta recibe un volumen mayor en la sístole. Esto incrementa su presión sistólica, mientras que el
retorno de parte del volumen eyectado hacia el ventrículo izquierdo disminuye su presión diastólica.

 CRONICO
 desarrollo es paulatino - ventrículo se adapta de forma progresiva y tolera un gran volumen
regurgitante con poco o ningún aumento de su presión diastólica - a medida que la fx ventricular
deteriora, se dilata aún más, ↑VFD, ↑grado de fibrosis inters cial, ↓ distensibilidad (compliance)
de la cámara, ↑presión en AI - se transmite de forma retrógrada al lecho pulmonar.

 AGUDO
 Defecto se instala de forma brusca encuentra una cavidad ventricular pequeña y poco distensible
que eleva su presión diastólica y ocasiona el cierre prematuro de la válvula mitral, con desarrollo
de hipertensión venosa, congestión y edema pulmonares.

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 de hipertensión venosa, congestión y edema pulmonares.

• EXAMEN FÍSICO

- CRONICA
 Pulso arterial:
 Amplio (MAGNUS) y de ascendo rápido (CELER); suele percibirse como un golpe abrupto que
desaparece con rapicez bajo el pulpejo de los dedos
> Pulso saltón, colapsante o en martillo de agua
 Latido arterial claramente visible en los vasos del cuello
> Baile arterial
 Puede percibirse rodeando con la mano el antebrazo del paciente con el mimebro superior
elevado
> En formas graves es posible percibirse en la arterial femoral y aun en carotida - un pulso con
un doble impulso separado por un breve colapso, denominado bisferiens
 Puede observar movimiento oscilante de la cabeza, sincronico con el pulso
> Se denomina signo de Musset
 Presion arterial
 Aumento de presion del pulso o presion diferencial
> Por un aumento de la presion sistolica con disminuicon de diastólica
 En formas graves puede encontrarse una diferencia de 60mmHg o más entre la presion arterial
sistólica en los MMII en relacion con la registrada en los superiores
> Signo de Hill
 El aumento de la presion diferencial puede originar otros signos,
> Como la pulsacion de la uvula
→ Signo de Müller
> O como el pulso caplar subungueal
→ Signo de Quincke
 Inspeccion y palpación
 Ladido apexiano es amplio, intenso y desplazado hacia abajo y a la izquierda
 Se observa latido diagonal
 Auscutación cardíaca
 En formas graves
> R1 y R2 disminuidos - no se auscultan por disminucion o perdida del componente aórtico y al
ocultamindo del cmponente pulmonar por el soplo diastólico.
 Puede auscultarse el R3
> Expresión de disfx ventricular izquierda
 SOPLO:
> Diastólico (elemento más caracteristico de la insufic aortica)
> Alta frecuencia, sigue al componente aortico del segundo ruido
> Epicentro en mesocardio
> Timpre aspirativo y se porpaga siguiendo el borde paraesternal izquierdo
→ El timbre musical se asocia a perforacion o prolapso valvular
> Intensidad decreciente y puede abarcar toda la diastole en formas graves
→ Holodiastolico
> Se ausculta mejor con el paciente sentado o inclinado hacia delante
→ En particular en apneaespiratoria y con miembros superiores elebados, a nivel del 3ro
y 4to espacio intercostal y en el borde paraesternal izquierdo en las afecciones
valvulares
> En la area mitral puede percibirse un soplo presittólico o un refuerzo presistolico del soplo
diastolico que sugiere estenosis mitral
→ Soplo conocido como soplo de Austin Flint
 Se debe a la preesencia de una estenosis mitral relativa como consecuencia del
cierre prematuro de la valvula mitral cuando hay insuficiencia aortica grave

- AGUDA:
 En esta faltan signos periferido de insuficiencia aortica cronica y el agrandamiento de cavidades
izquierdas

 AUSCUTACION:
 R1 disminuido o abolido
> Como resultado del cierre prematuro de la valvula mitral por el aumento de la presion de fin

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 > Como resultado del cierre prematuro de la valvula mitral por el aumento de la presion de fin
de diastole que se produce en el VI
 R2 intensificado en su componente pulmonar
> Por desarollo de hipertension en circuito menor
 R3 y R4
 SOPLO:
> Diastolico, bajo tono
→ Por el rapido aumento de presion telediastolica ventricular que conduce a la rapida
reduccion del gradiente entre esta camara y la aorta
> Acortamiento de diastole y taquicardia conseguinte hacen que, en ocasiones, sea difícil
identificar la sístole y la diástole, y el soplo puede interpretarse erróneamente como
sistólico.
→ La utilización de un pulso central como el carotídeo puede servir como elemento de
referencia

- EXAMENES COMPLEMENTARIOS

 ECG
 insuficiencia aórtica cróníca:
> produce una sobrecarga de tipo diastólico o de volumen
> Esta sobrecarga se caracte riza por la inscripción de ondas Q prominentes en las
derivaciones izquierdas (DI, aVL, V5 y V6), con complejos QRS con ondas S profundas en V1 y
V2, R altas en V5 y V6, seguidos de ondas T acuminadas y de base estrecha.
> Tardíame nte, puede aparecer bloqueo de la rama izquierda, que por lo general se asocia
con disfunción ventricula: La aparición de fibrilación auricular es un signo de mal pronóstico,
sobre todo en ausencia de valvulopatía mitral asociada.
 Insuficiencía aórtica aguda:
> el electrocardiograma es normal o muestra cambios inespecíficos del segmento ST y de la
onda T

 RX TORAX
 insuficiencia aórtica crónica:
> se observa dilatación y agrandamiento de las cavidades izquierdas, con desplazamiento de la
punta hacia la izquierda. En caso de dilatación de la aorta ascendente y/o del arco aórtico, se
debe sospechar una afección de la raíz aórtica
 insuficiencia aórtica aguda:
> se manifiestan signos de congestión o edema pulmonar con cavidades cardíacas de tamaño
normal.

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• Es la incompetencia valvular que se produce como una consecuencia de una alteracion anatomica o funcional,
sea aislada o combinada de los elementos que contituyen o apareto valvular mitral y permite el REFLUJO DE
SANGRE desde el VI hacia la AI

• ETIOLOGIA
 Causa multiples y variadas y pueden depender de alteraciones en la valvula, el aparato subvalvular o
pared ventriular
 VALVULA:

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  VALVULA:
> Fiebre reumatica
> Prolapso valvular (FORMA MÁS FRECUENTE) (se observa en individuos de edad mediana y
avanzada)
> Endocarditis infecciosa (puede causar una insuficiencia valvular de instalacion aguda)
> Enfermedades del tejido conjuntivo (sme de Marfan, enfermedad de Ehlers-Danlos,
seudoxantoma elástico, lupus)
 APARATO SUBVALVULAR:
> La rotura de las cuerdas tendinosas y, más rara vez, de un musculo papilar (idiopatica, por
traumatismo de tórax, endocarditis, enf del tejido conjuntivo, IAM, prolapso valvular) se
manifiesta como una insuficiencia mitral de instalación AGUDA
 PARED VENTRICULAR
> Cuando falta un soporte adecuado para los musculos papilares o se distorsiona su
fxnamiento (IAM, miocardiopatia dilatada, hipertrofia), puede producirse una insuficiencia
mitral.

• FISIOPATO (puede ser aguda o crónica)

 CRÓNICA:
 El VI expulsa su contenido hacia un lecho de baja resistencia (el auricular) y a uno de alta
resistencia (sistemico) y por lo tanto la POSCARGA disminuye.
 El incremento de volumen, a su vez, afecta ambas cavidades y las dilata
 La dilatacion del VI aumenta su distensibilidad (complaiance) y la funcion ventricular permanece la
misma durante periodos prolongados
 El tamaño auricular y su distensibilidad tambien aumentan en respuesta a la regurgitación de
volumen, y ello permite mantener la presion auricular dentro de los valores normales.
 A medida que la afeccion progresa, el tejido fibroso invade el miocardio y va alterando su fx, pero
como la POSCARGA esta disminuida, la alteracion pasa inadvertida.
 Al evolucionar el proceso, la POSCARGA aumenta y la FRACCION DE EYECCION disminuye.
 Estos cambios incrementa la presion telediastolica, el aumento se transmite en sentido retrogrado
al lecho pulmonar y causa congestion, edema, aumento de presiones y, eventualmente, falla de las
cavidades derechas
 AGUDA:
 Se produce una brusca sobrecarga de volumen que afecta las camaras que no estan preparadas
para estos cambios
 Lo que determina un subito incremento de sus presiones
 La PRECARGA aumenta, la POSCARGA disminuye, el VOLUMEN EYECTADO decrece
 El volumen que regurgita hacia la auricula lo hace hacia una camera no preparada y poco
distensible
 En consecuencia, la presion en el circuito pulmonar aumenta bruscamente y aparece congestion y
edema pulmonar AGUDO

• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 CRONICA:
 Pueden permanecer asintomaticos durantes anos, hasta la claudicacion del VI
 ASTENIA, ADINAMIA, FATIGA y DISNEA progresiva señala la reduccion del gasto cardiaco
ANTERÓGRADO - que se produce como resultado del deterioso de la fx ventricular
 A menudo: ARRITMIAS como FA y aparicion de fenomenos embolicos sitemicos complican la
evolucion
 AGUDA:
 Sintomas de congestion y EDEMA PULMONAR de aparicion subita, disnea, hipotension y colapso
circulatorio

• EXAMEN FÍSICO
 CRONICA:

 PULSO ARTERIAL
> ascenso y desceso rapidos por breve eyeccion ventricular, cuando aparece disfx ventricular,
se reduce su amplitud (CELER y PARVUS)

 INSPECCION y PALPACION TORAXICA

> Latido apexinao intenso, amplio, desplazado hacia afuera de la linea hemiclavicular y de
breve duracion (debido al acortamiendo de la sistole ventricular)

Página 7 de SEMIO
 breve duracion (debido al acortamiendo de la sistole ventricular)
> La regurgitacion de la sangre hacia la AI puede desplazar el corazon hacia delante y producir
una pulsacion del borde paraesternal izquierdo (seudo-Dressler)
> En las formas graves puede percibirse un frémito sistolico a nivel del apex

 ASCULTACIÓN CARDIACA
> Intensidad de R1 puede ser normal en formas leves y moderadas, pero diminuido en formas
graves
> R2 presenta desdoblamiento amplio devido al adelantamiento del componente aortico que
ocurre como consecuencia del acortamiento de la sistole del VI
> En formas moderadas y gravees puede auscultarse R3 por el llenado ventricular abrupto y su
percepcion no implica de por si deterioro de fx ventricular
> SOPLO: elemento auscultatorio predominante, generalmente holositolico, tono alto, timbre
soplante o en chorro de vapor, con menor frecuencia musical o piante
→ Es mas intenso sobre el foco MITRAL y suele propagarse hasta la axila
→ Comienza con R1 y mantiene su intensidad durante toda la sistole, pudiendo ocultar
R2 (en barra)
→ Cuando se afecta la valva menor, puede irradiarse hacia la base (propagacion en
echarpe o seudoaortica)
→ En px con prolapso de valvula mitral, se detectan uno o mas CLICS en mesosistole o
telesitole, seguidos por un soplo de insuf mitral
→ En ocaciones se aprecia un rolido diastolico de breve duracion por auemnto del flujo
transvalvular

 AGUDA:

 AUSCUTACION:
> Sin R1 o disminuido, como resultado del cierre prematuro de la valvula mitral por el
aumento de presion de fin de diastole en el VI
> R2 muestra intensifciado de su componente pulmonar por desarrollo de hipertension del
circuito menor
> FRECUENTE R3 y R4
> SOPLO: diastolico, se caracteriza por brevedad, bajo tono (a causa del rapido aumento de la
presion de fin de diastole ventricular)
> Por acortamiento de la diastole y la taquicardia consiguinte, hacen que, en ocasiones, sea
dificil identificar sistole y diastole y el SOPLO puede interpretarse erroniamente como
sistolico.

• EXAMENES COMPLEMENTARIOS

 ELECTROCARDIOGRAMA:
> en la insuficiencia mitral crónica se registra un agrandamiento de la aurícula izquierda,
hipertrofia ventricular izquierda con eje cardíaco normal o desviado a la izquierda y
alteraciones del segmento ST-T por sobrecarga diastólica. Puede aparecer fibrilación
auricular.
> En la insuficiencia mitral aguda, el electrocardiograma suele ser normal, excepto si se debe a
un infarto de miocardio.

 RX DE TORAX
> en la insuficiencia mitral crónica se observa cardiomegalia por agrandamiento de las
cavidades izquierdas.
> La presencia de un doble arco en el borde esternal izquierdo y, con menor frecuencia, de un
cuarto arco en la proyección anteroposterior indica agrandamiento auricular izquierdo.
> Cuando se desarrolla hipertensión pulmonar; pueden evidenciarse: redistribución del flujo,
líneas B de Kerley y derrame cisura!
> En la insuficiencia mitral aguda predominan la congestión perihiliar y el edema intraalveolar.

 ECOCARDIO
> Permite detectar la alteración anatómica (calcificación del anillo, prolapso valvular, afección
del aparato cordal) y el grado de dilatación de las cavidades izquierdas.
> El empleo del Doppler posibilita cuantificar la insuficiencia valvular (fracción regurgita te,

Página 8 de SEMIO
 > El empleo del Doppler posibilita cuantificar la insuficiencia valvular (fracción regurgita te,
tamalio del orificio de regurgitación, patrón de flujo en las venas pulmonares) y la
repercusión sobre las cavidades derechas.
> El ecocardiograma transesofágico resulta muy útil en los pacientes con mala ven tana ultra
cónica o ante la sospecha de endocarditic infecciosa, con ecocardiograma transtorácico
negativo.

 RESONANCIA CARDIACA
> Puede ser utilidad cuando la información entre la clínica y el ecocardiograma no es
concordante.
> Permite identificar el mecanismo causante de la regurgitación valvular y es el método más
preciso para estimar volúmenes, con lo que puede cuantificarse el volumen regurgitan te de
manera más fiable.

 ESTUDIO HEMODINAMICA
> El grado de opacificación de la aurícula izquierda duran te el ventriculograma contrastado y
el cálculo de la fracción regurgitante hacen posible determinar la gravedad de la afección.
> La cinecoronariografía está indicada en los pacientes en quienes se sospecha enfermedad
coronaria una vez que se há decidido el reemplazo valvula

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CONGENITO:
 Evolucion lenta (50-60y)
 Aorta bivalva o bicuspide (0.5%-2%)
 Calcificacion distrofica, lenta evolucion
 Estenosis o insuficiencia (o las dos juntas)
• REUMATICA: fiebre reumatica
• Alteracion mitral, engrosamiento y fusion (mas comum en mitral)
• DEGENERATIVA:
 CALCIFICACION, arteriosclerosis
• Menor area, mayor presion, mayor carga vascular, fiborsis, enfermedad coronaria = aumentan volumen
sistolico, aumento de estreses parietal sistolico, agota capacidad y hipertrofia
• Sintomas: angor de esfuerzo, sincope, disnea (el VI no aguanta la fuerza necesaria para suprir la necesidad),
disnea por auemnto de presion pariental en el VI, va hacia el pulmon, aumentada la presion hidrostatica en el
alveolo
• Los sintomas: inicio de los sintomas la suprevivencia disminuye exageradamente
 ICC: 2 anos de suprevivencia
 Disnea
• Si la velocidad de salida aumenta mucho - mal prognostico, se puede evaluar por estudios (mayor a 4)
 Presion mayor a 40 el ventriculo izquierda
• SOPLO: angor (5años), sincope (3 años), disnea (2 años)
 Va estar en el foco aortico, pero si es tan fuerte puede irradiar a otros focos
 Severa cuando r2 esta disminuido o sin sonido)
 FENOMENO DE GALLAVARDIN: irradiacion hasta el foco mitral
 Pulso: parvus et tardus, pulso tardio en comparacion al latido y menor intenso
- Romboidal, aumenta intecida en cucillas

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 - Romboidal, aumenta intecida en cucillas
• DX DEFINITIVO: ECO!!!!, preuba de esfuerzo es contraindicada en sintomaticos, TAC evalua la aorta
ascendente cuando esta dilatada, util para cuantificar el area valvular
• CRITERIOS DE CLASIFICACION POR GRAVEDAD

- INSUFICIENCIA AORTICA
• Relfujo de sangre desde la aprta hacia el VI durante la diastole
• Valvular o de la raiz aortica
- Valvular: aortica bicuspide
- Otras: lupos, chron, sindrome de marfan, (todo que dilate raiz aortica)
• Evolucion natural: agudas: minutos, segundos (endocarditis bacteriana y disecion de la aorta)
• SOPLO: poroto diastolico de tono alto
• Puede generar un soplo Austin-Flint (la sangre que refluja, empurra la mitral y la cierra - y genera el soplo
• SINTOMAS:
- Disnea (retrograda hacia el pulmon)
- Palpitaciones, ortopna, angor de esfuerzo, angor de reposo
- Choque de la punta extenso y dinamico (DIAGONAL)
- Presion disferencial aumentada: sistolica alta o normal pero diastolica MUY BAJA 130/30, 130/40
- Pulso de martillo a agua (pulson salton y despues muy debil y se esvacia)
- Signo en unas: ROJO, BLANCO, ROJO, BLANCO se ve el pulso
- Signo salutatorio de musset
- Soplo doble crural de duroziez (soplo de ida y soplo de vuelta)
- Signo de Hill
• ECO CARDIO: serevidad, dilatacion del VI, fraccion de eyeccion, ORE (AREA DEL ORIFICIO ALGO ALGO)
• SINTOMAS, CUANDO HAY OUTRA CIRURGIA, diureticos y vasodilatadores

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