PANCREATITIS

- DEFINICIÓN: Es un proceso inflamatorio a nivel del páncreas que puede desencadenar lesiones locales y
sistémicas. La pancreatitis aguda afecta más frecuentemente a hombres que a mujeres. Afecta a personas
más jóvenes. Ciertas enfermedades, cirugías y hábitos hacen que uno tenga mayor probabilidad de
desarrollar esta afección.

- ETIOLOGÍA:
o La mayor incidencia es de causa biliar (principalmente en mujeres). Se da por la obstrucción del
colédoco o del conducto pancreático que lleva al reflujo biliar o del contenido duodenal en el
conducto pancreático ocasionando lesión parenquimatosa.
o Alcoholismo (principalmente en varones): Se puede dar por un efecto tóxico directo sobre las células
acinares llevando a la activación de la tripsina mediante enzimas lisosómicas o puede producir la
inflamación del esfínter de Oddi y dar lugar a la retención de enzimas hidrolíticas en el conducto
pancreático y los acinos.
o Drogas: Acetaminofén, ácido valpróico, metronidazol, tetracicilina, cimetidina, corticoides, enalapril,
tiazídicos, macrólidos, isoniazida, furosemida, alfametildopa, estrógenos, clorfibrato, hidantoína.
o Bacterianas (Salmonella, Streptococoo grupo A, estafilococos), virales (Virus coxsackie, paratiroiditis,
CMV, rubéola, MI, Hepatitis A y B, Influenza) o parasitárias (Ascaris)
o Metabólicas: Hipertrigliceridemia (TG > 1000)
o Iatrogénicas: Cirugía de pâncreas, estómago, CPRE. Post Operatorias
o Traumas abdominales
o Hereditarias: Fibrosis quística, Pancreatitis Familiar (mutación genética).
o Vasculares: Vasculitis 9LES, HTA malgina, Poliarteritis nudosa), IAM, Shock,

- FISIOPATOLOGÍA:
o Se atribuye a un factor vascular con espasmo vascular y rémora circulatoria o reflujo biliar hacia el
conducto pancreático u obstrucción de vías excretoras del páncreas.
o Teorías:
 Autodigestión: activación de enzimas de la propia glándula.
 Activación ectópica de enzimas pancreáticas, no se sabe se active a nivel de las células
acinares o intestinales que produce repuesta inflamatoria sistémica.
o Hay liberación de cascada de eventos inflamatorios con liberación de sustancias, principalmente
citosinas (IL1, 10, 11, 14, TNF). Estos mediadores producen respuesta inflamatoria local que produce
daño, inicialmente la fase edematosa y luego necrohemorrágica.
o Todos los cambios histopatológicos son resultado de la acción de las enzimas pancreáticas activadas
sobre el propio páncreas y tejidos circundantes. La tripsina activada va activas las proenzimas de la
quimiotripsina, elastasa y fosfolipasa A2, que producen la lesión de diversas maneras. Estas enzimas
activas ingresan también en el torrente sanguíneo y pueden producir efectos en cualquier parte del
cuerpo.
 Quimiotripsina: Edema y lesión vascular
 Elastasa: Produce lesión vascular y hemorragia, que puede causar pancreatitis hemorrágica
 Fosfolipasa A2: citotóxico para etritocito, liberación de mediadores inflamatorios,
prostaglandinas, leucotrienos, necrosis por coagulación caseosa.
 Lipasa: Necrosis grasa

- CLASIFICACION
o ANATOMOPATOLÓGICA
 Edematosa: Más frecuente (80%). Más clínica. Hay vasoconstricción arterial, vasodilatación
venosa e infiltrado linfocitario. Resolución en 48-72h sin complicaciones.
  Necro hemorrágica: Extensa, con necrosis parenquimatosa y hemorragia retroperitoneal.
Mortalidad de 80-90%. Hay vasoespasmo, más venas se dilatan y los linfáticos se llenan de
hematíes.
o SEGÚN LA SEVERIDAD:
 Pancreatitis Leve: Resolución en 48-72 horas, sin complicaciones (forma edematosa)
 Moderada, Severa

- MANIFESTACIONES CLINICAS
o Dolor abdominal súbito, intenso, urente, localizado en epigastrio o periumbilical, que se irradia hacia
el dorso izquierdo (dolor en hemi-cinturón), asociado a náuseas, y vómitos. El cuadro empeora en las
24-48 horas presentando posición antiálgica (plegaria mahometana), distensión abdominal.
o Íleo paralítico: no hay deposiciones, silencio abdominal, abdomen distendido, doloroso.
o Fiebre secundaria a un proceso inflamatorio, lesión tisular extensa, necrosis y liberación de
sustancias pirógenas a la circulación (IL1). (90% no es infecciosa)
o Ictericia se presenta en el 50%.
o Hay DHT, pérdida progresiva de líquido para el 3er espacio, llevando al paciente al shock.
o Puede evolucionar a una peritonitis generalizada.

- EXAMN FÍSICO:
o Facie de sufrimiento
o Adelgazamiento, Anemia,
o Distensión abdominal, Ascitis
o Signos de DNT y DHT
o Enzimas altamente tóxicas lesionan el tejido celular subcutáneo produciendo necrosis y hemorragia,
con extravasación de sangre en el retroperitoneo. La sangre sigue por el ligamento redondo hasta el
ombligo y se infiltra en el epiplón menor, produciendo los signos:
 Signo de Gray-Turner (Equimosis en flancos),
 Signo de Cullen (Equimosis periumbilical),
 Signo de Fox (Equimosis en base de penis).
o Hepato-esplenomegalia

- DIAGNOSTICO
o Laboratorio
 Amilasa sérica: se eleva de 2 a 12 horas del inicio del cuadro, con pico a las 12 horas. Se
normaliza en 3-4 días (permanece más tiempo elevada en orina, de 4-7 días). Debe estar
elevada 3-4 veces los valores normales (Sospecha: > 400 U/L, Confirmado 800 – 1000 U/l).
No siempre es específica, porque en algunas pancreatitis con gran destrucción la amilasa
puede estar disminuida o normal (60-120 U/l), lo que se pasa en pacientes con más de 72h de
evolución y en pancreatitis de origen etílica). La amilasa también puede estar elevada en:
Ulcera péptica, Colecistitis aguda, Obstrucción intestinal, Embarazo ectópico, Aneurisma de
aorta.
 Lipasa sérica: es más precisa pero tarda más y dura más, se cuantifica después de 72h y se
mantiene de 8 a 14 días. (Normal < 200 U/L)
 LDH: Va estar elevada (Normal hasta 320-340 U/L)
 La calcemia disminuye hasta 7.5 mg, es un valor crítico porque normalmente con 8 a 9 ya
produce tetania con todos sus signos (Chvostek, Trousseau).
 También se debe hacer hematocrito seriado para ver restitución de volumen plasmático.
 Otros: Glicemia, PFH, PFR, TP.
o Radiografía: Se puede observar calcificaciones a nivel de L1-L2 (nivel anatómico del páncreas),
Calcificación en región pancreática o biliar, Asa centinela dilatada en intestino delgado (dilatadas con
 niveles hidroaereos), Duodeno en C por tumefacción de cabeza de páncreas, Contornos de duodeno
festoneados, Derrame pleural izquierdo, atelectasia.
o Ecografía: Aumento difuso e hipoecoico del páncreas, páncreas edematoso, aumento de volumen. Si
es necrohemorrágico se evidencia liquido libre en cavidad y colecciones peripancreáticas. Es eficaz en
el diagnóstico de litiasis biliar asociada.
o TAC: Se evidencia colecciones líquidas y peripancreáticas, extensión de la inflamación para
retroperitoneo, abscesos. En la TAC se utiliza los CRITERIOS DE BALTAZAR:
 Grado A: páncreas normal
 Grado B: por aumento focal o difuso del páncreas
 Grado C: alteraciones inflamatoria leves peripancreáticas
 Grado D: colección de líquidos únicos en cara anterior
 Grado E: dos o más colecciones de líquido próximas o gas o absceso dentro del páncreas
o CPRE: No está indicada como rutina, se indica en pacientes con pancreatitis aguda recidivante en
pacientes no alcohólicos y sin litiasis para descartar malformaciones, compresiones, páncreas divisum
(anomalía congénita de los ductos del páncreas, formación incompleta o ausentes de los ductos en el
desarrollo embrionario).

- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
o Pancreatitis edematosa: Trastornos de las vías biliares, Ulceras pépticas, Apendicitis, Obstrucción de
intestino
o Pancreatitis Hemorrágica: obstrucción por estrangulación, Ulcera péptica perforada, Crisis vascular
mesentérica, Aneurisma disecante

- COMPLICACIONES
o Corto plazo: Necrosis, hemorragia, falla multiorgánica, falla renal, derrame pleural
o Largo Plazo:
 Pseudoquiste: a las 4 semanas. Es una colección de jugo pancreático delimitado por paredes
falsas. SE < 5 cm se reabsorbe, se > 5 cm se requiere cirugía (cistoyeyunoanastomosis).
 Abscesos, Ascitis, HD, EAP, SIRS – Shock
 Insuficiencia respiratoria + Distres respiratorios
 Insuficiencia Renal, Diabetes Mellitus
 Retinopatía de Purtacher: Se manifiesta con escotomas y pérdida súbita de la visión. A la
oftalmoscopia se visualiza manchas algodonosas, edema de retina y hemorragias
superficiales.

- TRATAMIENTO:
o Internación
o Catéteres:
 Vía periférica: para reposición de volumen, se posible 2 vías.
 SNG (Levin): para descomprimir el estómago, disminuir la distensión abdominal, evitar
broncoaspiración
 Sonda Foley: Para el control de la diuresis (1 ml/min, 60 cc/h).
 Puntas nasales: Oxigenoterapia a 3-5 l/min.
 PVC: Sirve para control de la cantidad de líquido que se puede administrar. La PVC normal es
de 8-12 mmHg. Si paciente sigue hipovolémico pero presenta PVC 15 mmHg ya no se puede
adminsitrar más líquidos, se debe administrar inotrópicos- vasoconstrictores (ADR, NOR,
Dopamina).
 Se hay distres respiratorio o Glasgow bajo = INTUBACIÓN.
o NPO: para disminuir el estímulo pancreático y así disminuir el dolor.
o Reposición de volumen: Es la primera medida. 40-60 cc/kgp/h. Se puede administrar cargas de
volumen de 1000 cc en 10 minutos.
 o Analgésicos: Se debe evitar la morfina (depresión respiratoria y espasmo de esfínter de Oddi), AINES
y Dipirona (lesión gástrica). Se indica uso de CLORIDRATO DE MEPERIDINA (Peptidina, Demerol,
Dolosal), que también tiene efecto broncodilatador y que no deprime el centro respiratorio. Viene en
ampolla 100 mg/2ml. Se debe diluir 1 ampolla en 8 ml de agua destilada, y aplicar 2ml (20mg) EV.
Otra opción es el TRAMADOL 50 mg/ml.
o Omeprazol EV 40 mg c/ 12h.
o Antibióticos: solo en casos graves. Según el SUMI, se puede administrar:
 Cefalosporinas de 3era generación (cefotaxima, ceftriaxona)
 Carbapenémicos: Meropenen (500 mg – 1g), Imipenem (250 -500 mg c/ 6-8h).

- PRONÓSTICO
o Criterios de Ranson

Sumar 1 puntos por criterio:

0-2 puntos: 2% mortalidad
3-4 puntos: 15% mortalidad
5-6 puntos: 40% mortalidad
7o + puntos: 100% mortalidad.

> 3 puntos = UCI

o Apache II: es un sistema de valoración pronostica de mortalidad, que consiste en detectar los
trastornos fisiológicos agudos que atentan contra la vida del paciente y se fundamenta en la
determinación de las alteraciones de variables fisiológicas y de parámetros de laboratorio, cuya
puntuación es un factor predictivo de mortalidad, siendo este índice válido para un amplio rango de
diagnósticos, fácil de usar y que puede sustentarse en datos disponibles en la mayor parte de las UCI.
 Evalúa: Temperatura, PAM, FC, FR, PaO2, pH arterial, Sódio, Potasio, Creatinina, Hematocrito,
Leucocitos, Glasgow, Bicarbonato sérico, Edad, Enfermedades asociadas.

- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Está indicado en las siguientes situaciones:

o Dolor intenso con signo de peritonitis con empeoramiento del cuadro.
o Litiasis biliar, vía biliar dilatada > 7 mm, colangitis.
o Necrosis infectada
o Pseudoquistes, abscesos.

- Tiempo de internación:
o Pancreatitis leve, sin complicaciones: 7-10 días: Se empieza alimentación al 3-4to día, luego de
recuperado el peristaltismo. Se inicia que dieta líquido e introduce alimentos de forma progresiva.
o Pancreatitis grave, con complicaciones: 1 mes. Se tarda de 7-10 días para recuperar el peristaltismo.
Paciente no se puede alimentar, se debe realizar nutrición enteral (NTE) con SNY (de Duboff) o SND
(Miller-Abott) o Nutrición parenteral (NTP) por vía central.