VIH-SIDA

- VIH: Es el Virus de Inmunodeficiencia Humana. El VIH pertenece a la familia de los Retroviridae,

estructuralmente virus con envoltura y de configuración eicosaedrica. Como unidad infecciosa cumple un
ciclo vital al interior de su célula blanco, linfocitos T o células que presentan receptores CD 4 en su membrana
celular.
o Existen dos tipos distintos de virus humanos que causan SIDA, el VIH-1 y el VIH-2. Los dos tipos se
distinguen entre sí por la organización de su genoma y de sus relaciones filogenéticas. La
patogenicidad del VIH-2 puede ser menor que la del VIH-1; la enfermedad por el VIH-2 tiene una
evolución más lenta, y la transmisión maternoinfantil es menor. El VIH-1 es el responsable de la
inmensa mayoría de casos de SIDA. El VIH-2, presenta una virulencia inferior con mayor período de
latencia y menor proporción de desarrollo a SIDA.

- TRANSMISIÓN: Se reconoce tres vías de transmisión: vía sexual, sanguínea y vertical (transplacentaria,
perinata- partol, postnatal-lactancia).

- FISIOPATOLOGÍA:
o Tiene como célula blanco de infección a todas aquellas que presenten receptores CD 4, entre ellos
todos los linfocitos T del linaje CD 4, y algunos macrófagos. Causa la destrucción de su célula blanco y
como consecuencia la deficiencia del sistema inmune dejando vulnerable al organismo de infecciones
por agentes infecciosos oportunistas o crecimiento de células cancerígenas normalmente controladas
por el sistema inmune.
o La infección por el VIH se da en varias etapas, tiene un desarrollo lento que dura años y en este
tempo se modifica el contaje de CD4 y la carga vírica. Después de una primera fase de replicación
vírica activa, en la que se producirá la destrucción de parte de los linfocitos circulantes, con
disminución del número absoluto de linfocitos CD4, el huésped responderá a la infección mediante la
inducción de actividad supresora de los linfocitos CD8, de actividad citotóxica específica y
dependiente del anticuerpo, y de formación de anticuerpos neutralizantes.
o Esta respuesta inmunitaria del huésped, a través de la destrucción de las células con infección activa
y la neutralización del virus circulante, amortiguará la replicación activa del virus y dará paso a un
período asintomático de latencia que puede durar años, y en el que la infección linfocitaria residirá
fundamentalmente en los centros germinales de los ganglios linfáticos.
o Por último, en las fases finales de la infección, el fracaso de los mecanismos supresores, la selección
de variantes con mayor capacidad citopática y menos neutralizables, y los fenómenos de
autoinmunidad darán lugar a una replicación vírica masiva que conducirá a un deterioro global de la
inmunidad y la consiguiente presencia de infecciones y neoplasias oportunistas, que caracterizan al
cuadro denominado SIDA establecido.

- SIDA: Corresponde a la última etapa de la infección por VIH, es el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida,
se caracteriza por la presencia de infecciones oportunistas, cuenta de linfocitos CD 4 disminuidos
considerablemente.

- CUADRO CLINICO:
o La primoinfección clínica se manifiesta entre 3 y 6 semanas después de la infección. Las
manifestaciones pueden ser muy variadas. En ocasiones, la primoinfección cursa de modo
asintomático. No obstante, el cuadro más característico es un síndrome mononucleósico (fiebre,
cefalea, faringitis, astenia, artromialgias y linfadenopatías). Desaparece espontáneamente, como
otros síndromes mononucleósicos. Otro concepto importante, que se puede presentar en esta fase
es el de linfadenopatía generalizada persistente. Se define como la presencia de ganglios linfáticos
mayores de 1 cm en 2 o más en localizaciones extrainguinales, durante más de 3 meses, sin causa
aparente.
 o El HIV produce una deficiencia de la inmunidad celular y humoral que condiciona la aparición de
determinadas infecciones oportunistas y mayor tendencia a presentar infecciones comunitarias y
nosocomiales. Las infecciones oportunistas son la primera causa de morbididad y mortalidad de los
pacientes con SIDA.
 Las infecciones fúngicas más importantes son la candidiasis, el Cryptococcus neoformans y el
Pneumocistys carinii.
 Las infecciones por parásitos se dan sobre todo por el Toxoplasma gondii, Leishmania y por
parásitos intestinales.
 Las infecciones bacterianas incluyen una gran variedad de bacterias, como las causantes de
diarrea, micobacterias y Bartonella henselae. Las bacterias causantes de diarrea en VIH son:
Salmonella, Shigella, Campylobacter y Clostridium difficile. Ante una diarrea en un paciente
VIH debemos pensar también, como agente etiológico, en Giardia lamblia, Isospora belli y
Cryptosporidium.
 Las infecciones por virus incluyen Citomegalovirus (CMV), Herpes simple, Varicela zóster,
Epstein-Barr, virus JC y virus de la Hepatitis C. El CMV produce clínica en fases avanzadas de
la enfermedad (normalmente menos de 50 linfocitos T-CD4/ µL).
 Además de las infecciones oportunistas, la infección por el VIH también favorece el
aparecimiento de neoplasias como los tumores sólidos, linfomas.
 El Sarcoma de Kaposi no es una verdadera neoplasia, ya que cada lesión es independiente de
las otras. Son lesiones de proliferación vascular (células fusiformes) típicamente cutáneas
(Figura 11), pero puede afectarse cualquier órgano.
 El neonato es particularmente sensible a los efectos devastadores del VIH, debido a que su
sistema inmunológico aun no se ha desarrollado en el momento de la infección primaria. Los
datos clínicos pueden incluir neumonitis intersticial linfoide, candidiasis oral grave,
encefalopatía, caquexia, linfadenopatia generalizada, septicemia bacteriana,
hepatosplenomegalia, diarrea y falta de desarrollo.

- DETERMINACIÓN DEL ESTADO CLÍNICO DE UNA PERSONA VIH (+) DE LA OMS:

o Estadio 1- Asintomático: no se reportan síntomas relacionados con el VIH y no se observan signo en el
examen del paciente. Se puede observar linfadenopatía generalizada, indolora, > 1 cm en 2 o más
lugares contiguos en ausencia de una causa conocida y que persisten durante 3 meses o más.
o Estadio 2- Enfermedad leve: Pérdida de peso moderada, infecciones bacterianas recurrentes de las
vías respiratorias superiores, herpes zoster, queilitis angular, ulceraciones bucales recurrentes,
erupción papular pruriginosa, dermatitis seborreica, infecciones fúngicas de las uñas.
o Estadio 3 - Enfermedad Avanzada: Pérdida de peso grave, diarrea crónica sin explicación durante más
de 1 més, fiebre persistente sin explicación, candidiasis oral, leucoplasia oral vellosa, tuberculosis
pulmonar, infección bacteriana grave (neumonía, meningitis, empiema), anemia sim explicación o
trombocitpenia crónica.
o Estadio 4 - Enfermedad grave: Síndrome de reconstitución (pérdida de peso + diarrea crónica +fiebre
o diaforesis más de 1 mes), Neumonía por Pneumocystis, Neumonía bacteriana recurrente,
infección crónica por el virus herpes simples, candidiasis esofágica, tuberculosis extrapulmonar,
sarcoma de Kaposi, CMV, Toxoplasmosis SNC, Encefalitis por VIH, Criptococosis extrapulmonar.

- DIAGNÓSTICO DE VIH: Se considera diagnóstico VIH positivo a toda persona que tenga resultado positivo a
pruebas laboratoriales que determinen la presencia de anticuerpos anti VIH o antígenos propios del virus.
o Inmunocromatografía
o ELISA, Western-Blot
o Cuenta diferencial de CD4 y CD8
o PCR

- CRITERIOS PARA INICIAR TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL

 o El inicio del tratamiento antirretroviral no debe considerarse una emergencia (salvo ante riesgo de
transmisión vertical, como profilaxis, en una paciente que se presente en trabajo de parto). Sin
embargo, se debe considerar que mientras más tarde se inicie el tratamiento ARV, en la mayoría de
las enfermedades oportunistas, las probabilidades de muerte son mayores.
o La decisión de iniciar la terapia ARV depende de la evaluación clínica e inmunológica.
 Los estadíos clínicos se utilizan en los casos diagnosticados y confirmados de infección por
VIH mediante las pruebas descritas en el algoritmo vigente en el país. El TARV mejora la
situación clínica y revierte en forma efectiva los estadíos clínicos en pacientes sintomáticos.
 Estadios I y II: No tratar. Estadios III y IV: tratar.
 Determinación del estado inmunológico de una persona infectada por VIH: La evaluación
inmunológica (recuento de CD4) constituye la forma ideal para determinar el estado
inmunológico.
 > 500 células/mm3: Evaluar cuadro clínico y adherencia e iniciar tratamiento de
primera línea si se comprueba que el paciente tiene buena adherencia.
 350 – 500 celulas/mm3: Iniciar el tratamiento de primera línea para evitar que el
recuento de CD4 disminuya a menos de 200 células/mm3
o El momento óptimo para iniciar el TARV sería antes que el paciente presente síntomas o desarrolle la
primera infección oportunista. En pacientes con un estadío clínico 4 se debe iniciar el tratamiento
independientemente del recuento de linfocitos CD4. En el caso del estadío 3 se ha identificado el
valor de 500 células/mm3 como el umbral por debajo del cual existe una deficiencia inmunológica
funcional por lo que se debería considerar la terapia ARV.
o Se debe iniciar TARV de manera inmediata si la persona infectada con VIH presenta un recuento
inferior a 500 células/mm3.

- MEDICAMENTOS ANTIRRETROVIRALES.
o Inhibidores de la Transcriptasa Reversa Análogos de Nucleósido (ITRN).
 La Zidovudina (AZT) se considera el ITRN de primera línea de elección. Generalmente es bien
tolerada. Los efectos secundarios iniciales relacionadas con AZT incluyen dolor de cabeza y
náuseas. Puede causar anemia grave y neutropenia. Se recomienda dar tratamiento
suplementario con ácido fólico, sulfato ferroso y vitamina B12. El AZT se asocia a
complicaciones metabólicas, como acidosis láctica (toxicidad mitocondrial del músculo -
mialgias) y lipoatrofia, pero en menor medida que el D4T.
 La Lamivudina (3TC) ha sido y sigue siendo fundamental en todos los regímenes ARV de
primera línea. Constituye el componente básico de los dos ITRN en todas las combinaciones
de TARV. Ha demostrado ser segura, tiene un perfil de menor toxicidad, no es teratogénica,
resulta efectiva contra la infección por hepatitis B, su producción es relativamente barata y
está ampliamente disponible.
 La Estavudina (d4T) tiene una reconocida trayectoria como un medicamento salvador que ha
desempeñado un papel crucial en el TARV, por su bajo costo y por la eficacia clínica. El d4T
también se había considerado de elección frente al AZT debido a que requiere un limitado o
ningún monitoreo de laboratorio. Sin embargo, el d4T es el ITRN que se asocia de manera
más consistente con acidosis láctica, lipoatrofia y neuropatía periférica. La toxicidad es
acumulativa, con frecuencia irreversible y potencialmente afecta la adherencia a largo plazo
La OPS/OMS señala que es conveniente comenzar ha planificar el abandono de los regímenes
que contienen d4T con el fin de evitar o minimizar las predecibles toxicidades relacionadas
con este medicamento.
 Didanosina (ddi), indicada para el tratamiento de pacientes adultos quienes han demostrado
intolerancia o deterioro inmunológico o clínico durante terapias con Zidovudina. Muchos
pacientes que presentan síntomas de neuropatía y que experimentan una disminución de los
síntomas al suspenderse el medicamento toleran una dosis reducida de Didanosina.
 Tenofovir (TDF) se incluye como un ITRN alternativo por su eficacia, facilidad de uso y perfil
de seguridad. El TDF tiene una larga vida media intracelular y puede utilizarse en regímenes
 de una vez al día. Generalmente es bien tolerado. La dosis de TDF debe reducirse en
pacientes con insuficiencia renal subyacente.
o Inhibidores de la Transcriptasa Reversa No Análogos de Nucleósido (ITRNN): ITRNN son potentes
fármacos que representan el componente clave para ombinar con dos ITRN en la terapia de primera
línea, lo que facilita la construcción de regímenes relativamente simples.
 Efavirenz (EFV) se utiliza una vez al día y suele ser bien tolerado. Se asocia principalmente con
toxicidades del Sistema Nervioso Central (SNC), teratogenicidad y erupciones cutáneas que
suelen ser leves, de resolución espontánea y que por lo general no requieren descontinuar la
terapia.
 Nevirapina (NVP): está disponible ampliamente y es menos costosa que el EFV. La NVP
también se asocia con un riesgo raro pero potencialmente peligroso de hepatoxicidad, lo que
la hace menos apropiada para tratar pacientes que reciben otras medicaciones
hepatotóxicas. Se recomienda utilizar de manera inicial la dosis de 200 mg diarios durante 14
días y, en caso de no presentar efectos colaterales adversos, se debe continuar con la dosis
de 400 mg día.

o Inhibidores de Proteasa (IP).: El elemento clave en la construcción de un régimen efectivo de segunda

línea en caso de fracaso del tratamiento es el IP, ya que representan un potente medicamento de una
clase de agentes totalmente nueva (no utilizado previamente).
 El Ritonavir (RTV) no se recomienda como tratamiento aislado, sino como potenciador de
otros IP, al coadministrarse con cualquiera de los otros IP brinda beneficios en cuanto a la
absorción y a los niveles plasmáticos.
 El empleo de Lopinavir/ritonavir (LPV/r) tiene la ventaja de que está disponible como
combinación de Dosis Fija. Los efectos colaterales más conocidos son la diarrea, la
lipodistrofia, además de la elevación de las enzimas hepáticas.
 El uso de Indinavir/ritonavir (IDV/r) resulta menos atractivo por la incidencia de nefrolitiasis y
el requerimiento diario de fluidos

- TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL DE PRIMERA LÍNEA: Se define como tratamiento de primera línea al

esquema de tratamiento que se brinda a toda persona que no tiene antecedentes de haber tomado
medicamentos antirretrovirales
o La recomendación de la OMS es que el esquema de primera línea contenga dos ITRN más un ITRNN,
son eficaces, generalmente menos costosos que otros regímenes, disponibles en formulaciones
genéricas y no requieren cadena de frío.
 AZT/3TC + NVP o EFV
 Alternativa: D4T + 3TC + NVP o EFV
 AZT + 3TC + ddi) alternativa cuando están contraindicados los ITRNN
 No deben utilizarse en combinación los siguientes ITRN: d4T + AZT (antagonismo
demostrado), d4T + ddI (toxicidad superpuesta).

- Recuperación de CD4: En la mayoría de los pacientes el recuento de CD4 aumenta con el inicio de la terapia y
la recuperación inmune. Esta situación puede continuar durante muchos años después de iniciar el TARV,
aunque puede no estar presente si el recuento de CD4 basal era muy bajo. Algunos pacientes nunca alcanzan
recuentos de CD4 superiores a 200 células/mm3 y, en consecuencia, nunca abandonan la zona de
inmunosupresión grave.