El shock es un síndrome caracterizado por la hipoperfusión tisular generalizada, que lleva a un

déficit en el suministro de oxígeno y nutrientes esenciales a los tejidos. Si no se revierte, puede

progresar a fallo multiorgánico y la muerte.

Fisiopatología del Shock

El desarrollo del shock implica tres elementos clave:

1. Disminución del gasto cardíaco (GC) y/o reducción del volumen sanguíneo efectivo.

2. Hipoperfusión tisular → Disminución del suministro de oxígeno.

3. Disfunción celular → Acidosis láctica, inflamación sistémica y daño multiorgánico.

Fases del Shock

1. Fase inicial (compensada):

o Activación de mecanismos compensatorios (sistema nervioso simpático y sistema

renina-angiotensina-aldosterona).

o Vasoconstricción para mantener la presión arterial y redistribuir la sangre a órganos

vitales.

o Aumento de la frecuencia cardíaca y del volumen minuto.

2. Fase progresiva (descompensada):

o Persistente hipoperfusión tisular.

o Metabolismo anaerobio → Acidosis láctica.

o Dilatación vascular por acidosis y disfunción endotelial.

o Infiltración de leucocitos y liberación de mediadores inflamatorios.

3. Fase irreversible:

o Falla multiorgánica (riñón, corazón, hígado, cerebro).

o Disfunción mitocondrial irreversible.

o Muerte celular y colapso circulatorio.

Tipos de Shock y sus Causas

1. Shock hipovolémico:

o Causa: Pérdida de volumen sanguíneo (hemorragia, deshidratación, quemaduras

graves).

o Mecanismo: Disminución del retorno venoso y del GC.

2. Shock cardiogénico:

o Causa: Falla cardíaca (infarto, arritmias, miocardiopatía).

o Mecanismo: Disminución del GC debido a falla del corazón como bomba.

 3. Shock distributivo (vasogénico):

o Causa: Sepsis, anafilaxia, neurogénico (trauma medular).

o Mecanismo: Vasodilatación excesiva que reduce la resistencia vascular sistémica.

4. Shock obstructivo:

o Causa: Taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, embolia pulmonar.

o Mecanismo: Obstrucción del flujo sanguíneo que impide el llenado o vaciamiento

cardíaco adecuado.

Manifestaciones Clínicas Comunes

• Hipotensión (excepto en la fase inicial del shock séptico).

• Taquicardia y taquipnea.

• Piel fría y sudorosa (excepto en shock séptico, que puede ser caliente).

• Alteración del estado de conciencia (confusión, letargo).

• Oliguria (disminución de la producción de orina).

Tratamiento General

• Restablecer la perfusión: Líquidos IV (cristaloides, coloides, sangre).

• Apoyo cardiovascular: Inotrópicos (dopamina, dobutamina), vasopresores (noradrenalina).

• Tratar la causa subyacente: Control de la hemorragia, antibióticos en sepsis, tratamiento de

infarto, etc.
Diferencias entre Shock y Sepsis

Característica Shock Sepsis

Síndrome caracterizado por Respuesta inflamatoria sistémica

Definición hipoperfusión tisular que lleva a disregulada a una infección, que causa
disfunción orgánica. daño tisular y disfunción orgánica.

Puede ser por hipovolemia,

disfunción cardíaca, Infección bacteriana, viral o fúngica que
Causa principal
vasodilatación o una obstrucción desencadena inflamación sistémica.
circulatoria.

Hipovolémico, cardiogénico, Sepsis simple y shock séptico (cuando

Tipos distributivo (séptico, anafiláctico, hay hipotensión persistente a pesar de
neurogénico) y obstructivo. reanimación con líquidos).

Puede haber hipotensión, Vasodilatación generalizada,

taquicardia, vasoconstricción o disminución de la resistencia vascular
Hemodinámica
vasodilatación dependiendo del sistémica y hipotensión resistente a
tipo. fluidos en shock séptico.

Depende del tipo, puede ser pérdida

Mediadores Citoquinas inflamatorias (TNF-α, IL-6,
de volumen, insuficiencia
principales IL-1), óxido nítrico, activación endotelial.
cardíaca, citoquinas inflamatorias.

Piel fría y pálida (hipovolémico, Piel caliente y eritematosa en etapas

Estado de la piel cardiogénico) o caliente y enrojecida tempranas; fría y moteada en fases
(séptico). avanzadas.

Hipotensión, taquicardia, disnea, Fiebre o hipotermia, taquicardia,

Manifestaciones
alteración del estado de conciencia, taquipnea, confusión, oliguria,
clínicas
oliguria. hipotensión persistente en shock séptico.

Depende del tipo: líquidos IV, Antibióticos tempranos, líquidos IV,

Tratamiento vasopresores, inotrópicos, tratar la vasopresores (noradrenalina), control de
causa subyacente. la infección.

Conclusión

• Sepsis es una respuesta inflamatoria a la infección, mientras que shock es una disfunción
circulatoria con hipoperfusión tisular.

• Shock séptico es un subtipo de shock distributivo y la fase más grave de la sepsis.

• Ambos pueden llevar a fallo multiorgánico si no se tratan oportunamente.

 Semiología del Shock

El shock es un síndrome clínico caracterizado por hipoperfusión tisular sistémica, lo que lleva a
disfunción orgánica progresiva. Su diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en signos y
síntomas que reflejan la alteración hemodinámica y metabólica.

1. Signos y síntomas generales del shock

A) Signos cardiovasculares

• Hipotensión arterial: TAS < 90 mmHg o caída de más del 40% del valor basal.

• Taquicardia: Frecuencia cardíaca > 100 lpm en la mayoría de los casos.

• Pulso débil o filiforme: Por disminución del volumen sistólico.

• Relleno capilar prolongado (>2-3 s): Indicador de hipoperfusión periférica.

• Disminución de la presión del pulso: Relación entre la presión sistólica y diastólica

estrechada.

B) Signos respiratorios

• Taquipnea: Respiración rápida y superficial como respuesta compensatoria.

• Hiperventilación: En el shock séptico puede presentarse alcalosis respiratoria inicial.

• Cianosis: En shock avanzado por hipoxia tisular.

C) Alteraciones neurológicas

• Ansiedad, inquietud o agitación: Fase inicial.

• Confusión y letargo: Por hipoxia cerebral en fases más avanzadas.

• Pérdida de conciencia: En shock severo.

D) Signos cutáneos

• Piel fría y sudorosa: En shock hipovolémico y cardiogénico (vasoconstricción).

• Piel caliente y eritematosa: En shock séptico en la fase inicial (vasodilatación).

• Livedo reticularis o piel moteada: En shock avanzado, indica mala perfusión periférica.

E) Signos renales

• Oliguria (<0.5 ml/kg/h): Por hipoperfusión renal.

• Anuria: En fases avanzadas de shock.

2. Semiología según el tipo de shock

Presión Frecuencia Relleno

Tipo de Shock Piel Estado mental Diuresis
Arterial Cardíaca Capilar

Ansiedad → Oliguria →
Hipovolémico ↓↓↓ ↑ Fría, pálida, sudorosa ↑ (>2-3 s)
Letargo Anuria

Fría, cianótica, Confusión,

Cardiogénico ↓↓ ↑ ↑ Oliguria
sudorosa letargo

Caliente, enrojecida
Confusión,
Séptico ↓ ↑ (fase inicial) → Fría y Variable Oliguria
delirio
moteada (fase tardía)

Letargo,
Neurogénico ↓ ↓ (bradicardia) Piel seca y caliente Normal Variable
inconsciencia

Letargo,
Obstructivo ↓↓ ↑ Fría, pálida, sudorosa ↑ Oliguria
confusión

3. Diagnóstico clínico y estudios complementarios

• Signos vitales: Hipotensión, taquicardia, taquipnea, disminución del gasto urinario.

• Examen físico: Evaluación de perfusión periférica, estado mental y patrón respiratorio.

• Laboratorio:

o Lactato sérico elevado (>2 mmol/L) indica hipoxia tisular.

o Gasometría arterial: Acidosis metabólica con anión gap elevado.

o Biomarcadores cardíacos: Troponinas (shock cardiogénico).

o Hemograma y PCR: Indicadores de infección en shock séptico.

• Ecocardiografía y ecografía a pie de cama: Para evaluar contractilidad cardíaca y respuesta a

fluidos.

• Presión venosa central y saturación de oxígeno venosa mixta: Para valorar perfusión.

Conclusión

La semiología del shock se basa en identificar signos de hipoperfusión tisular y su posible causa. La
evaluación clínica rápida es clave para iniciar un tratamiento dirigido y mejorar el pronóstico.
 Fisiopatología de la Anemia

La anemia se define como una reducción en la concentración de hemoglobina (Hb), hematocrito

(Hto) o número de eritrocitos en sangre, lo que resulta en una disminución de la capacidad de
transporte de oxígeno a los tejidos.

1. Mecanismos fisiopatológicos de la anemia

La anemia ocurre por tres mecanismos principales:

1. Disminución de la producción de eritrocitos (fallo en la eritropoyesis):

o Deficiencia de hierro (anemia ferropénica).

o Déficit de vitamina B12 o ácido fólico (anemias megaloblásticas).

o Insuficiencia medular (aplasia, mielodisplasia, infiltración tumoral).

o Disminución de eritropoyetina (insuficiencia renal crónica).

2. Aumento de la destrucción de eritrocitos (hemólisis):

o Anemias hemolíticas intrínsecas (defectos en la membrana, hemoglobinopatías,

alteraciones enzimáticas como deficiencia de G6PD).

o Anemias hemolíticas extrínsecas (autoinmunidad, infecciones, toxicidad por

fármacos, hiperesplenismo).

3. Pérdida de sangre (hemorragias):

o Hemorragia aguda (trauma, cirugía, sangrado digestivo, menorragia).

o Hemorragia crónica (úlceras gástricas, cáncer colorrectal, parasitosis).

2. Consecuencias fisiológicas de la anemia

Cuando los niveles de hemoglobina disminuyen, el organismo activa mecanismos compensatorios

para mantener la oxigenación tisular:

A) Respuestas inmediatas (compensación aguda)

• Aumento del gasto cardíaco → Taquicardia, aumento de la fracción de eyección.

• Redistribución del flujo sanguíneo → Prioriza órganos vitales (cerebro, corazón), reduciendo
perfusión a piel y músculos.

• Aumento de la extracción de oxígeno → Mayor diferencia arterio-venosa de oxígeno.

B) Adaptaciones a largo plazo

• Aumento de eritropoyetina (EPO) → Estimula la médula ósea para producir más eritrocitos.

• Expansión del volumen plasmático → Disminuye la viscosidad sanguínea, favoreciendo el

flujo.
 • Mayor producción de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) → Reduce la afinidad de la hemoglobina
por el oxígeno, facilitando su liberación en tejidos.

3. Manifestaciones clínicas

La sintomatología depende de la severidad y rapidez de instalación de la anemia.

A) Síntomas generales

• Fatiga, debilidad

• Disnea de esfuerzo

• Palpitaciones, taquicardia

• Cefalea, mareos

• Palidez cutáneo-mucosa

B) Síntomas específicos según el tipo de anemia

Tipo de Anemia Síntomas Asociados

Coiloniquia (uñas en cuchara), glositis atrófica, queilitis angular,

Ferropénica
síndrome de piernas inquietas.

Megaloblástica (déficit B12,

Neuropatía periférica, parestesias, ataxia, lengua roja y depapilada.
folato)

Ictericia, esplenomegalia, orina oscura, cálculos biliares de

Hemolítica
bilirrubinato.

Pancitopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia), infecciones

Por insuficiencia medular
frecuentes, sangrados.

4. Clasificación de la anemia según el volumen corpuscular medio (VCM)

Tipo VCM (fL) Causas Comunes

Microcítica < 80 fL Ferropénica, talasemias, inflamación crónica.

Normocítica 80-100 fL Hemorragia aguda, anemia de enfermedad crónica, insuficiencia renal.

Macrocítica > 100 fL Déficit de B12 o folato, alcoholismo, enfermedad hepática.

5. Diagnóstico

1. Hemograma → Hb, Hto, VCM, CHCM, RDW.

2. Frotis de sangre periférica → Alteraciones morfológicas.

 3. Hierro sérico, ferritina, transferrina → Evaluación de anemia ferropénica.

4. Vitamina B12 y folato → Para anemias megaloblásticas.

5. Pruebas hemolíticas → Haptoglobina ↓, bilirrubina indirecta ↑, LDH ↑, test de Coombs.

6. Tratamiento General

Depende de la causa específica:

• Suplementación de hierro → Para anemia ferropénica.

• Vitamina B12 o ácido fólico → Para anemias megaloblásticas.

• Corticoides, inmunosupresores → Para anemias hemolíticas autoinmunes.

• Transfusión de eritrocitos → En anemias graves con síntomas severos.

• Eritropoyetina recombinante → En insuficiencia renal crónica.

Conclusión

La fisiopatología de la anemia implica un desequilibrio entre la producción, destrucción y pérdida de

eritrocitos, lo que desencadena mecanismos compensatorios para mantener la oxigenación tisular.
El diagnóstico preciso permite un tratamiento dirigido para corregir la causa subyacente.

¿Necesitas más detalles sobre algún tipo específico de anemia?

Semiología de la Anemia

La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina (Hb), hematocrito (Hto) y/o

eritrocitos en sangre, lo que genera hipoxia tisular y diversas manifestaciones clínicas. Su
diagnóstico se basa en la evaluación de síntomas generales, signos físicos y pruebas
complementarias.

1. Síntomas Generales de la Anemia

Los síntomas dependen de la severidad, velocidad de instalación y capacidad de compensación del

organismo.

• Fatiga y debilidad → Por hipoxia tisular.

• Disnea de esfuerzo → Por menor aporte de oxígeno a los músculos.

• Palpitaciones y taquicardia → Mecanismo compensatorio cardiovascular.

• Mareos, cefalea, tinnitus → Hipoperfusión cerebral.

• Piel y mucosas pálidas → Vasoconstricción y menor cantidad de hemoglobina.

• Intolerancia al frío → Disminución del metabolismo energético.

• Irritabilidad y dificultad para concentrarse → Menor oxigenación neuronal.

2. Signos Clínicos en la Exploración Física

A) Signos Generales

• Palidez cutáneo-mucosa → Más evidente en conjuntivas, lechos ungueales y palmas.

• Taquicardia y soplos sistólicos funcionales → Flujo turbulento por disminución de la

viscosidad sanguínea.

• Hipotensión ortostática → En anemias graves o con pérdida de volumen.

B) Manifestaciones Específicas según la Causa

Tipo de Anemia Signos Clínicos Característicos

Uñas en cuchara (coiloniquia), glositis atrófica, queilitis angular,

Ferropénica
alopecia, pica (deseo de comer tierra, hielo).

Megaloblástica (déficit de Glositis de Hunter (lengua roja, lisa y dolorosa), parestesias, ataxia,
B12 o folato) alteraciones neurológicas (B12).

Ictericia, esplenomegalia, orina oscura, cálculos biliares por

Hemolítica
bilirrubinato.

Anemia de enfermedades Palidez, síntomas de la enfermedad subyacente (artritis, infección,

crónicas cáncer).
Tipo de Anemia Signos Clínicos Característicos

Aplásica Petequias, equimosis, infecciones recurrentes (por pancitopenia).

Hemorragia aguda Hipotensión, piel fría y diaforética, taquicardia compensatoria.

3. Diagnóstico Clínico y Laboratorio

1. Hemograma Completo

o Hb y Hto ↓

o VCM (volumen corpuscular medio) → Clasifica la anemia:

▪ Microcítica (<80 fL) → Ferropénica, talasemias.

▪ Normocítica (80-100 fL) → Hemorragia aguda, enfermedad crónica.

▪ Macrocítica (>100 fL) → Megaloblástica, alcoholismo, insuficiencia hepática.

2. Frotis de sangre periférica

o Eritrocitos microcíticos e hipocrómicos → Anemia ferropénica.

o Macrocitos y neutrófilos hipersegmentados → Anemia megaloblástica.

o Esferocitos → Esferocitosis hereditaria o anemia hemolítica autoinmune.

3. Otros estudios según la sospecha clínica

o Hierro sérico, ferritina, transferrina → Deficiencia de hierro.

o Vitamina B12 y ácido fólico → Anemia megaloblástica.

o Haptoglobina ↓, LDH ↑, bilirrubina indirecta ↑ → Hemólisis.

o Prueba de Coombs → Anemia hemolítica autoinmune.

Conclusión

La semiología de la anemia se basa en la evaluación de síntomas de hipoxia, signos físicos

característicos y estudios de laboratorio que permiten diferenciar su causa.
Clasificación de las Anemias

Las anemias pueden clasificarse de diversas formas según su causa, morfología de los eritrocitos y
fisiopatología.

1. Clasificación según el Volumen Corpuscular Medio (VCM)

El VCM es el tamaño promedio de los eritrocitos y permite diferenciar los principales tipos de anemia:

VCM
Tipo Causas Comunes
(fL)

Microcítica < 80 fL Anemia ferropénica, talasemias, anemia sideroblástica, enfermedad crónica.

80-100 Hemorragia aguda, anemia de enfermedad crónica, insuficiencia renal,

Normocítica
fL aplasia medular.

Anemia megaloblástica (déficit de B12 y folato), enfermedad hepática,

Macrocítica > 100 fL
alcoholismo, hipotiroidismo.

2. Clasificación según la Fisiopatología

A) Anemias por Disminución de la Producción de Eritrocitos

1. Anemia ferropénica

o Causa más frecuente de anemia en el mundo.

o Se debe a déficit de hierro por hemorragias, dieta pobre o malabsorción.

o Características: Microcítica, hipocrómica, ferritina baja.

2. Anemia de enfermedades crónicas

o Asociada a inflamación crónica (infecciones, cáncer, enfermedades autoinmunes).

o Características: Normocítica o microcítica, ferritina normal o alta, hierro sérico bajo.

3. Anemia megaloblástica

o Déficit de vitamina B12 o ácido fólico.

o Causas: Malabsorción (anemia perniciosa, enfermedad celíaca), alcoholismo, dieta

deficiente.

o Características: Macrocitosis, neutrófilos hipersegmentados, síntomas neurológicos en

déficit de B12.

4. Anemia aplásica

o Fallo de la médula ósea en producir células sanguíneas.

o Causas: Idiopática, fármacos, radiación, virus (hepatitis, parvovirus B19).

 o Características: Pancitopenia, reticulocitos bajos.

B) Anemias por Aumento de la Destrucción de Eritrocitos (Hemólisis)

1. Anemias hemolíticas intrínsecas (defectos en los eritrocitos)

o Esferocitosis hereditaria (defecto de la membrana).

o Deficiencia de G6PD (sensibilidad a fármacos y estrés oxidativo).

o Drepanocitosis (anemia falciforme) (alteración en la hemoglobina S).

2. Anemias hemolíticas extrínsecas (causas externas)

o Autoinmunes (anticuerpos contra eritrocitos, test de Coombs positivo).

o Microangiopáticas (púrpura trombocitopénica trombótica, CID).

o Infecciosas (malaria, babesiosis).

C) Anemias por Pérdida de Sangre

1. Hemorragia aguda

o Causas: Trauma, cirugía, hemorragia digestiva, hemorragia posparto.

o Características: Normocítica, reticulocitos elevados, shock hipovolémico en casos

graves.

2. Hemorragia crónica

o Causas: Sangrado digestivo (úlcera, cáncer colorrectal), menorragia.

o Características: Microcítica (por déficit de hierro), hipocrómica.

3. Clasificación según el Índice Reticulocitario

El índice reticulocitario indica la respuesta de la médula ósea:

Tipo Índice Reticulocitario Ejemplos

Hipo-regenerativa Bajo (<2%) Anemia ferropénica, megaloblástica, aplásica.

Hiper-regenerativa Alto (>2%) Hemorragia aguda, anemias hemolíticas.

Conclusión

Las anemias pueden clasificarse según su morfología, mecanismo fisiopatológico o respuesta

medular. Cada tipo tiene características clínicas y laboratoriales específicas que guían su
diagnóstico y tratamiento.
 Tipos de Anemia en Detalle

1. Anemias Microcíticas (<80 fL)

Se caracterizan por eritrocitos pequeños y con menor contenido de hemoglobina (hipocrómicos).

A) Anemia Ferropénica

Causa más común de anemia a nivel mundial.

Etiología:

• Déficit de hierro por:

o Pérdidas sanguíneas (sangrado gastrointestinal, menorragia).

o Aporte insuficiente (dietas pobres en hierro).

o Malabsorción (enfermedad celíaca, gastrectomía).

o Aumento de requerimientos (embarazo, lactancia).

Fisiopatología:

• Disminución del hierro → ↓ Síntesis de hemoglobina → Eritrocitos microcíticos y hipocrómicos.

Clínica:

• Palidez, fatiga, disnea.

• Síntomas específicos: Coiloniquia (uñas en cuchara), queilitis angular, glositis atrófica, pica
(deseo de ingerir tierra, hielo).

Laboratorio:

• VCM ↓, CHCM ↓.

• Hierro sérico ↓, ferritina ↓, TIBC (capacidad de fijación del hierro) ↑.

• Frotis: Eritrocitos microcíticos e hipocrómicos.

Tratamiento:

• Suplementación con sulfato ferroso por vía oral (o intravenosa si hay intolerancia o
malabsorción).

B) Anemia de Enfermedades Crónicas (Anemia de la Inflamación)

Segunda causa más frecuente de anemia.

Etiología:

• Inflamación crónica: Enfermedades autoinmunes (AR, LES), infecciones crónicas (TB),

neoplasias.

Fisiopatología:
 • ↑ Hepcidina → ↓ Absorción de hierro y bloqueo de su liberación desde los macrófagos → Menor
disponibilidad de hierro para la eritropoyesis.

Clínica:

• Síntomas inespecíficos de anemia.

• Manifestaciones de la enfermedad subyacente.

Laboratorio:

• VCM ↓ o normal.

• Hierro sérico ↓, ferritina normal o ↑ (almacenamiento bloqueado).

• TIBC ↓ (disminución de transferrina).

Tratamiento:

• Tratar la enfermedad de base.

• En casos graves, uso de eritropoyetina recombinante.

C) Talasemias

Trastornos genéticos de la síntesis de globina.

Fisiopatología:

• Disminución en la síntesis de cadenas de globina α o β → Eritropoyesis ineficaz y hemólisis.

Clínica:

• Anemia desde la infancia.

• En casos severos: hepatoesplenomegalia, deformaciones óseas, ictericia.

Laboratorio:

• VCM ↓, CHCM ↓.

• Hierro y ferritina normales o ↑.

• Electroforesis de Hb → Diagnóstico definitivo.

Tratamiento:

• Transfusiones en casos graves.

• Trasplante de médula ósea en formas severas.

2. Anemias Normocíticas (80-100 fL)

Se presentan con un tamaño eritrocitario normal, pero con una disminución en el número de
eritrocitos.
A) Anemia Hemorrágica Aguda

Ocurre tras una hemorragia masiva.

Etiología:

• Trauma, cirugía, hemorragia digestiva alta (úlcera gástrica, varices esofágicas).

Fisiopatología:

• Pérdida rápida de volumen sanguíneo → Hipoxia tisular → Respuesta compensatoria con

aumento de la eritropoyetina.

Clínica:

• Taquicardia, hipotensión, piel fría y sudorosa (shock hipovolémico).

Laboratorio:

• VCM normal inicialmente.

• Aumento de reticulocitos tras 3-5 días (respuesta medular).

Tratamiento:

• Reposición de volumen con cristaloides o transfusión sanguínea.

B) Anemia de Insuficiencia Renal Crónica

Falla en la producción de eritropoyetina.

Fisiopatología:

• Riñón enfermo → ↓ Eritropoyetina → ↓ Producción de eritrocitos.

Clínica:

• Anemia normocítica + signos de uremia (edema, prurito, hipertensión).

Laboratorio:

• VCM normal, reticulocitos bajos.

• Eritropoyetina baja.

Tratamiento:

• Eritropoyetina recombinante + suplemento de hierro.

3. Anemias Macrocíticas (>100 fL)

Se caracterizan por eritrocitos grandes debido a un defecto en la maduración nuclear.

A) Anemia Megaloblástica (Déficit de B12 o Ácido Fólico)

 Causada por alteraciones en la síntesis de ADN.

Etiología:

• Déficit de B12: Anemia perniciosa, gastrectomía, enfermedad de Crohn.

• Déficit de folato: Alcoholismo, embarazo, malnutrición.

Fisiopatología:

• Alteración en la síntesis de ADN → Eritropoyesis ineficaz → Eritrocitos grandes e inmaduros.

Clínica:

• Fatiga, palidez, glositis.

• Déficit de B12 → Síntomas neurológicos (parestesias, ataxia, demencia).

Laboratorio:

• VCM ↑.

• Neutrófilos hipersegmentados en frotis.

• Homocisteína ↑ y ácido metilmalónico ↑ (B12), solo homocisteína ↑ (folato).

Tratamiento:

• Suplemento de B12 (IM) o ácido fólico (VO).

4. Anemias Hemolíticas

Se caracterizan por destrucción prematura de eritrocitos.

A) Anemia Hemolítica Autoinmune

Mediada por anticuerpos contra eritrocitos.

Etiología:

• Lupus, linfomas, fármacos (penicilina, metildopa).

Clínica:

• Ictericia, esplenomegalia, hemoglobinuria.

Laboratorio:

• Coombs directo positivo.

• Haptoglobina ↓, bilirrubina indirecta ↑, LDH ↑.

Tratamiento:

• Corticoides, inmunosupresores.