PIEL

ASPECTOS NORMALES
Epidermis: Epitelio plano estratificado. Capas:
 Estrato corneo, células totalmente queratinizadas, deshidratadas, sin núcleo
 Granuloso (granulos de queratina)
 Estrato espinosoprolongaciones citoplasmáticas. Los desmosomas unen las células entre si
 Capa basal (1er estrato) unidas a la membrana basal por hemidesmosoma (estará el
melanocito acompañando , tienen prolongaciones y cargan de melanina a los queratinocitos)
Entre epidermis y dermis están las células de Langerhans, célula inmune.
Dermis: TC + fibras de colágeno. Están los anexos: folículos pilosos, glándula sebácea y sudorípara.
Hipodermis o TCS: Lóbulos de tejido adiposo separados por celdas de TC
LESIONES BASICAS DE PIEL
Lesiones macroscópicas:
 Macula: área plana con diferente color respecto a la piel, si mide + de 5 mm se llama mancha
 Pápula: lesión solida elevada de hasta 5 mm, si mide más se llama nódulo
 Placa: área elevada de superficie plana, mide más de 5 mm. X ej psoriasis
 Vesícula: área elevada con contenido liquido (- 5 mm) si mide más se llama ampolla
 Pústula: pápula de pus
 Escama: placa cornea, seca, producto de queratinización anormal
Lesiones microscópicas
 Hiperqueratosis: hiperplasia del estrato córneo
 Paraqueratosis: hay núcleos en el estrato córneo, (en mucosas es normal)
 Acantosis: hiperplasia de la epidermis
 Disqueratosis: queratinización anormal, prematura por debajo del estrato granuloso
 Espongiosis: edema intercelular de la epidermis
 Exocitosis: infiltrado inflamatorio en epidermis
 Acantólisis: pérdida de cohesión entre los queratinocitos
 Lentigo: proliferación lineal de melanocitos en la capa basal (normalmente están separados)

TUMORES: Se pueden clasificar en grupos: (Gustavo)

@ERITROCITOOO 1
 EPIDERMICOS
Tumor Características Morfología
Tumores epidérmicos B frecuentes Placas redondas y planas, pigmentadas
QUERATOSIS en personas de mediana edad o de forma uniforme de marrón claro a
SEBORREICA mayores. Surgen espontáneamente oscuro y de superficie aterciopelada o
y son numerosos en el tronco, granular. Al MO, son lesiones exofíticas
B aunque pueden afectarse delimitadas respecto de la epidermis
extremidades, cabeza y cuello. En adyacente. Se componen de láminas de
personas de color, las lesiones C pequeñas que se parecen a las C
pequeñas múltiples en la cara se basales. Hay pigmentación de melanina
llaman dermatosis papulosa negra. variable dentro de estas C basaloides y
Patogenia: mutaciones activadoras producción exuberante de queratina
del Rc 3 para el factor de crecimiento (hiperqueratosis) en la superficie, son
fibroblastico (FGFR3). Pueden característicos los quistes llenos de
aparecer bruscamente en gran nro queratina (quistes córneos) e
como parte de un sme invaginaciones de queratina en la masa
paraneoplásico (signo de Leser- principal (quistes por invaginación). Si
Trélat. Diferenciar de melanoma por se irritan e inflaman presentan focos de
presencia de POROS diferenciación escamosa
arremolinados.
Se divide en dos tipos: Consiste en piel engrosada e
- El 80% se asocia a trastornos B y hiperpigmentada con textura
aparece de forma gradual, durante la aterciopelada que suele aparecer en
ACANTOSIS NIGRICANS infancia o pubertad. Puede aparecer zonas de flexión (axilas, cuello, región
como rasgo autosómico dominante; inguinal y anogenital).
asociado a obesidad o Morfología: La epidermis y las papilas
Signo cutáneo importante endocrinopatías, o como parte de dérmicas agrandadas subyacentes se
de trastornos B y M smes congénitos. ondulan de forma acentuada para
subyacentes. - El resto se asocia a cánceres, formar numerosos picos y valles
principalmente adenocarcinomas repetidos. Hay hiperplasia variable,
digestivos, habitualmente en hiperqueratosis y ligera
personas de mediana edad y hiperpigmentación de la capa de C
mayores. basales.
Patogenia: trastorno que conduce al
aumento de las señales procedentes
del Rc para los factores de
crecimiento en la piel. La forma
familiar se asocia a mut activadoras
en la línea germinal en el Rc FGFR3.
Puede ser un fenómeno aislado o
asociarse a deformidades
esqueléticas.
POLIPO FIBROEPITELIAL Lesión cutánea muy frecuente que Tumores blandos, de color carne y en
suele aparecer en personas de forma de bolsa que están unidos a
mediana edad o avanzada, en el menudo a la piel que los rodea por un
cuello, tronco, cara y zonas tallo. Consisten en un eje fibrovascular
intertriginosas. revestido por ep escamoso B. Pueden
sufrir necrosis isquémica por torsión,
causando dolor y pronta extirpación.
en ocasiones se asocian a DBT,
obesidad y poliposis intestinal. Se
hacen a menudo más nrosos o
prominentes durante el embarazo.
@ERITROCITOOO 2
QUISTE DE INCLUSIÓN Lesiones frecuentes formadas por la invaginación y expansión
EPITELIAL O FOLICULAR quística de la epidermis o con mayor frecuencia, de un folículo
(QUISTE SEBÁCEO) piloso. Cuando son grandes pueden sufrir roturas traumáticas,
con extravasación de queratina hacia la dermis y una
respuesta inflamatoria granulomatosa extensa.
Neoplasia premaligna. Aparecen en Menos de 1cm, color marrón, rojizo o
piel dañada por el sol y presentan piel, de consistencia rugosa. Producen
hiperqueratosis. Su incidencia es alta tanta queratina que pueden tener unas
QUERATOSIS ACTINICA en personas con piel poco excrecencias llamadas cuerno cutáneo.
pigmentada. Pueden progresar a Las zonas expuestas al sol son las más
displasia que culmina en un CA afectadas, las lesiones labiales se
I epidermoide cutáneo. llaman queilitis actínica. Hay atipia en
Relacionado con exposición solar en la capa basal con disqueratosis. Las C
individuos de piel blanca. Cara, basales atípicas poseen citop rosado o
labios, manos. Solo el 5% sufre rojizo por la disqueratosis. Hay puentes
regresión espontanea. intercelulares. La dermis superficial
contiene fibras elásticas engrosadas
color azul grisáceo (elastosis). El estrato
corneo está engrosado
(hiperqueratosis) y las C de esta capa
conservan los núcleos
(paraqueratosis).
CARCINOMA Exclusivo de piel, solo se da en áreas Proliferación del epitelio plano de las
BASOCELULAR pilosas. Pápula perlada con células basaloides que forman en
telangiectaceas. Puede ulcerarse. folículo piloso.
M TUMOR INVASIVO MÁS FRECUENTE Patrones de crecimiento:
(no metastatiza). Cara. Se da en +40. 1. Multifocales.
Piel blanca, exposición solar e 2. Nodulares (Patrón en
Inmunodepresión. Síndrome de empalizada).
Carcinoma basocelular nevoideo o Las células presentan bajas mitosis y
síndrome de Gorlin. carecen de desmosomas.
CARCINOMA Primero es in situ, se lo ve en piel Si están bien diferenciados presentan
EPIDERMOIDE como una placa escamosa de color zonas de queratinización con
rojo, en mucosas se ven como placas formación de perlas corneas (capas
M blancas: Leucoplasia. Se vuelve concéntricas de células
El segundo tumor más invasor y presenta nódulos queratinizadas). Si están poco
frecuente. Se da en indoloros, que se presentan como diferenciadas hay células redondas
mucosas. En la piel se da cuernos cutáneos, luego se ulceran. anaplasicas con queratinización de
+60 y es más frecuente Predisponentes: luz solar, células aisladas con disqueratosis. Las
en hombres. queratosis actínica, contacto con células tienen desmosomas.
hidrocarburos,
arsénico, quemaduras, ulceras
crónicas, radiación ionizante, HPV 5
Y 8,
Xerodermia pigmentario.
Metastatizan a ganglios y luego por
vía hemática.

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 ANEXOS CUTANEOS
Algunos son completamente B, pero pueden confundirse con cánceres cutáneos, como el CA
basocelular. Otros tumores se asocian a patrones mendelianos de herencia y aparecen múltiples
lesiones deformadoras.
Glándulas Sudoríparas Ecrinas
 Poroma Ecrino
 Siringoma
 Cilindroma Ecrino
 Espiroadenoma Ecrino
 Hidradenoma Papilífero
 Siringocistadenoma Papilífero
Glándulas Sebáceas
 Hiperplasia Sebácea
 Adenoma Sebáceo: pueden asociarse a neoplasias M internar en el Sme de Muir-Torre.
Morfología: proliferación lobular de sebocitos con ↑ de C basaloides periféricas y de sebocitos
más maduros en la porción central, caracterizado por un citoplasma espumoso o lleno de
burbujas por las vesículas lipídicas
Folículos Pilosos
 Tricoepitelioma: proliferación de C basaloides. Forma estructuras primitivas que recuerdan a los
folículos pilosos.
 Queratoacantoma: En zonas con folículos pilosos. Crece muy rápido y tiene aspecto de cráter,
con el centro lleno de queratina. Se consideran B, aunque está en discusión. Fase de crecimiento
rápido con cráter central que involuciona y cicatriza. Más frecuente en hombres +50. Piel blanca
y exposición solar.
 Quistes - Epidérmico – Triquilemal
 Pilomatrixoma (Tum. Calcificante de Malherbe): C basaloides con dif triquilematosa o pilosa
similar a la que se ve en la porción terminal del bulbo piloso normal en la fase de crecimiento
anágena
DERMICOS
TUMOR CARACTERISTICAS HISTOLOGIA
Benigno Células semejantes a fibroblastos Histiocitos
FIBROHISTIOCIT Dermis de las piernas Mujeres Post normales Componente neoplásico
OMA BENIGNO traumatismo fibroblastico
Mide 1 cm Patrón en rueda de carro o estoriforme. Este
se da por la producción excesiva de colágeno
Benigno. Sin capsula. Vasos de aspecto capilar apretado y
HEMANGIOMA Más frecuente Niños separado por tejido conectivo.
Piel, TSC, mucosas, hígado, riñón, bazo. Sangran fácil
Rojo azulado
Siempre en piel. Tumor de células Maculas Placas Nódulos rojo azulados
SARCOMA DE primitivas endoteliales Variantes: Conductos vasculares Células endoteliales
KAPOSI Endémico: Frecuente en niños y Células fusiformes Células inflamatorias
Intermedio disemina a órganos internos. NEOPLASIA Producen efectos angiogenicos y citosinas.
Asociado al MAS FRECUENTE EN AFRICA En la etapa nodular metástasis
virus HHV8 Clásico: ancianos piel
SIDA: neopl mas frec asociada al sida
Trasplantes: terapia inmunosupresora.

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 TUMORES PIGMENTARIOS (DE MELANOCITOS)
Nevus adquirido común (es benigno): Neoplasia benigna derivada de melanocitos. Su nombre
vulgar es lunar. Pueden ser congénitos o adquiridos
Morfología: el nevus adquirido común o vulgar u ordinario se presenta como máculas o pápulas de
color uniforme pardo a marrón. Son melanocitos transformados, pierden sus dendritas y adquieren
formas redondas que se agrupan en nidos. En una primer etapa están en la unión dermoepidérmica
(nevus de unión), luego se introducen en la dermis (nevus compuestos) y por último los nidos
desaparecen de la epidermis (nevus intradérmicos). A medida que se profundiza va madurando (las
células ↓su tamaño, adquieren formas fusiformes) dejan de producir melanina e imitan al tejido
neural, esto lo diferencia del melanoma.
Proliferan los melanocitos primero en MB luego van a dermis. No está invadiendo, se autolimita,
infiltra hacia abajo pero se limita.
Variantes especiales:
Tumor Características Histología
Congénito Están presentes desde el nacimiento. Son muy profundos, llegan hasta el TCS. Si son
de gran tamaño (varios centímetros) podrían
predisponer al melanoma.
Nevus azul Muy pigmentado, produce un nódulo Llegan a la dermis pero no en nidos, células muy
azul – negro. dendríticas con ↑ producción de melanina
Nevus de Spitz En niños. Nódulo rojo rosado (parece Fascículos de células de aspecto epitelioides (
un hemangioma). citoplasma rosa – azul) con células fusiformes
Halonevus alrededor del nevus hay un halo de Halo que se rodea de linfocitos
piel despigmentada (sin melanocitos)
Nevus Son más grandes que los otros. Son Son compuestos, los nidos epidérmicos se hacen
displasico máculas, pápulas o placas de color confluentes y producen léntigo. Hay atipía, e
variable, más oscuros en el centro, incontinencia de melanina (se desprenden de las
bordes irregulares. A diferencia de células névicas). Predispone al melanoma
otros nevus, se dan tanto en piel
expuesta como no expuesta.

Melanoma: Neoplasia maligna de melanocitos.

 Cáncer más mortal y agresivo de la piel.
 Se puede localizar: en cualquier parte pero x ej en hombre es más común en la espalda, en mujer
espalda y extremidades inferiores
 Se presenta de 40-60 años
 Puede aparecer también en boca, en CAI, zona anogenital, a nivel ocular. SE DA EN LA PIEL Y EN
TODO ORIFICIO CERCANO A LA PIEL
Predisponente para melanoma de piel:
 Exposición solar sobre todo a personas de piel blanca
 Nevus pre canceroso (congénito y displasico)
 Quemaduras graves en edad temprana sea x sol o productos químicos.
Crecimiento:
Patrón bifásico: 1ro horizontal y luego vertical (acá infiltra y hay riesgo de metástasis)
Patrón monofásico: vertical. Crece y ya está infiltrando
Tipos de melanoma:

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 Tumor Características Histología
De extensión + Frec. Supera + del 65% de todos los En la epidermis se observa presencia de
superficial melanomas. Se puede dar en cualquier células con extensión pagetoide (pero son
lugar de piel o mucosas melanocitos).
Patrón de crecimiento BIFASICO
Lentiginoso acro Se da en zonas acras: manos, pies. No se Hace LENTIGO: las cel se acumulan primero
asocia al sol. en la epidermis haciendo línea
Se puede dar en gente con piel oscura Patrón de crecimiento BIFASICO
Lentiginoso Suele aparecer en la cara Hace lentigo
maligno Puede tener unos 6 cm Patrón de crecimiento BIFASICO
Nodular Es el más agresivo de todos. Patrón de crecimiento MONOFASICO
Forma un nódulo marrón o negro vertical
Amelanico En la mayoría de los casos se los No pigmenta, no produce melanina
(No figura en el descubre cuando ya hay metástasis. Lo vez ya por la metástasis
Robbins) No se sabe bien el patrón de crecimiento

ESTADIFICACION DE CLARCK busca hasta donde llego el melanoma

I) MELANOMA IN SITU (sobre MB)
II) II ) INVADE DERMIS PAPILAR SIN OCUPACIÓN COMPLETA (de forma incompleta)
III) III ) OCUPA LA DERMIS PAPILAR HASTA EL LÍMITE CON LA RETICULAR (completa)
IV) IV ) INFILTRA LA DERMIS RETICULAR
V) V ) INFILTRA EL TCS
Cuanto más profundo sea peor pronóstico tendrá
CLASIFICACION DE BRESLOW: Se mide desde el estrato granuloso hasta la profundidad del tumor.
Menos de 1 mmBuen pronóstico 80%
Mayor a 1mmpronostico malo

EVOLUCION DEL MELANOMA: Una vez que infiltra hace metástasis a ganglios regional. Se puede
buscar ganglio centinela, y luego por vía hemática a cualquier lugar, no discrimina nada. Va a lugares
convencionales o no

Marcadores Inmunohistoquimicos De melanocitos:

 S100+. Melan-A. HMB-45

Patogenia
Vía del crecimiento de melanocitos: Hay una vía de supervivencia y una de proliferación
Un receptor actividad tirosin kinasa
 estimula a RASBRAF MEKERK PROLIFERACION
 RAS activa RI3K ACTIVA LA VIA DE SUPERVIVENCIA (escapa de la apoptosis)

Los nevus mutan RAS Y BRAF (similar a vía de proliferación de melanoma) pero después se
autolimitan porque hay proteínas controladoras, en cambio los melanomas tienen más mutaciones
después de esas.

Factores pronósticos:
1. Profundidad: 1mm BP

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 2. Numero de mitosis (> mitosis es más agresivo)
3. Presencia de Linfocitos. Cuantos más linfocitos haya mejor pronóstico menos en el ojo
porque hay Ag secuestrados, en lugar de atacan el tumor, ataca a estos
4. Localizaciónbuen pronóstico zonas periféricas. Mal pronóstico zonas centrales
5. Sexo: femenino es mejor pronóstico que masculino, tiene que ver con ubicación
6. Afectación ganglionar
7. Ulceración peor pronostico

Diferencias entre nevus y melanoma histología

Nevus Melanoma
Maduración Al descender madura (neurolizan) Cuando descienden son inmaduras
Núcleos Regulares Irregulares con nucléolo visible y atipia
Nidos Células agrupadas Dispersos
Pigmento Solo superficial (en parte alta de los nidos, en la parte Pigmentan en todos los niveles
baja no porque se neurolizan)

Diferencia clínica
Características Nevus Melanoma
A: ASIMETRIA Simétricos Asimétricos
B: BORDES Regulares Bordes irregulares con prolongaciones y escotaduras
C: COLOR Uniforme, homogéneo Heterogéneo, mezclas de colores
D: DIAMETRO <6mm (menos congénito) >6mm
E: EVOLUCION No crecen Crece
CLINICA Asintomáticos Dolor, prurito, sangrado

TUMORES LINFOIDES (no lo toman en piel)

 MICOSIS FUNGOIDE
 SINDROME DE SEZARI

INFECCIONES (DERMOPATIAS INFECCIOSAS) Etiologías:

VIRALES
VERRUGAS Producidas por HPV. Se contagian por contacto directo o autoinoculación. Son +
Hiperplasia de la frecuentes en niños y adolescentes. Son autolimitadas en menos de 2 años sufren
epidermis regresión. Tipos de verrugas:
papilomatosa con 1) Vulgar: es la + frecuente, aparece en cualquier lugar (+ frecuente en dorso de manos
coilocitosis. y lechos ungueales), son blanco grisáceas, rugosas. Miden hasta 1 cm
Histología: 2) Plana: en dorso de manos o cara, color tostado marrón
descripción del 3) Palmares o Plantares: son rugosas, miden entre 1 y 2 cm.
papiloma, con 4) Condiloma acuminado: es de contagio sexual.
coilocitosis
MOLUSCO Producido por un poxvirus. El contagio es directo o por objetos contaminados (toallas).
CONTAGIOSO Suelen ser múltiples, aparecen en piel y mucosas, + frecuente en tronco y áreas
Hiperplasia en anogenitales. Son pápulas umbilicadas rosadas, de 0,2 a 0,4 cm.
forma de copa. El El diagnóstico histológico se hace identificando al cuerpo del molusco (contiene viriones),
Molusco se ve en el es una inclusión eosinófila citoplasmática característica, se ve en las células granulosas o
citoplasma de las córneas.
células corneas

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 BACTERIANAS
ACNE Puede ser:
+ frecuente 1) No inflamatorio: se divide en
entre los 15  Comedón abierto: pápulas foliculares con un tapón de queratina en el centro (melanina
y 20 años de oxidada)
edad. En la  Comedón cerrado: el tapón está por debajo de la epidermis, esto da lugar a roturas e
adolescencia inflamación
es producto 2) Inflamatorio: se acompaña de nódulos, pústulas, deja secuelas cicatrizales
de una Patogenia: están implicados los andrógenos, que ↑el tamaño de las glándulas sebáceas.
variación También una bacteria: Propionbacterium Acnes, que coloniza al folículo y produce lipasas que
hormonal desdoblan el sebo, liberando AG irritantes, también colabora el tapón de queratina que bloquea
fisiológica. el flujo de sebo hacia el exterior. ES TERATOGENICO
IMPETIGO Es + frecuente en niños. Son lesiones contagiosas eritematosas con pústulas que al romperse,
Producido producen costras de color miel.
por s. aureus Histología: hay neutrófilos por debajo de la capa córnea. Se dan en cara y manos.

HONGOS
Producen lesiones superficiales córneas llamadas TIÑAS. Son producidas por dermatofitos que crecen
en el suelo y animales. Según la localización pueden ser: Tiñas de: la cabeza, la barba, corporal, crural,
del pie (pie de atleta).

ARTROPODOS
SARNA: producida por el ácaro Sarcoptes Scabiei. La hembra produce túneles lineales o madrigueras
de 0,2 a 0,6 cm por debajo de la capa córnea, donde coloca los huevos. Se afecta la piel interdigital,
palmas, muñecas, piel periareolar en mujeres, piel genital en hombres. Hay linfocitos y eosinófilos en
dermis. Son pruriginosas y contagiosas por contacto.

DERMATITIS
AGUDAS:
ECCEMA Etiología: variable: puede ser alérgica, por contacto con irritantes (ortigas), por
Dermatitis con medicamentos, por el sol.
prurito Patogenia: reacción de Tipo IV, llegan LT CD4 +, atraídos por las cel de Langerhans.
intenso. Histología: espongiosis, paraqueratosis con infiltrado linfocitos y eosinófilos en la dermis.
Clínica: son placas pruriginosas, el rascado produce lesiones crónicas llamadas costras.
URTICARIA Nombre vulgarroncha. Son pápulas rosadas/ blancas que producen prurito.
Histología: edema dérmico. Etiología: es por liberación de histamina por los mastocitos,
que ↑ la permeabilidad, pueden ser manifestaciones alérgicas. Dependientes de la IGE,
o pueden ser sustancias como ATB, medios de contraste que provocan una degranulación
directa de los mastocitos.
ERITEMA Es una reacción de hipersensibilidad a cargo de LT citotóxicos contra las células
MULTIFORME epidérmicas, asociado a infecciones y fármacos.
Se llama multiforme por la presentación: máculas, pápulas y vesículas, rojas.
Histología: linfocitos en la unión dermoepidérmica que luego migran a la epidermis.
Cura espontáneamente.

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CRONICAS:
LUPUS ERITEMATOSO Lesiones en piel: Eritema que afecta la cara en forma de mariposa (malar),
SISTEMICO urticaria, ampollas, lesiones maculares y ulceras.
(lo vemos en inmunidad)
PSORIASIS Son placas eritematodescamativas. Las mitosis son muy abundantes, se
Se da a cualquier edad. recambia la piel cada 4 días, siendo lo normal cada 28.
Etiología desconocida, La forma más frecuente es la VULGAR, la que presenta lesiones en cuero
pero se sospecha de cabelludo, codos, rodillas, pliegues, uñas (en mancha de aceite). Son placas
relación genética con los rosadas cubiertas de una escama plateada. Presenta el signo de AUSPITZ, es
HLA y de autoinmunidad la presencia de un punteado hemorrágico al desprender la escama. También
celular contra el estrato el signo de KOEBNER, que es la aparición de nuevas lesiones en zonas de
córneo, LTh1 ,Th 17 y LT traumatismos.
CD8, liberan citocinas y FG Histología: paraqueratosis e hiperqueratosis. El estrato granuloso está
que estimulan la adelgazado o ausente.
proliferación de La forma PUSTULOSA presenta pústulas alrededor de las escamas.
queratinocitos. La forma ARTROPATICA se relaciona con el HLA B27, es una seronegativa
(semejante a AR x presencia de HLA27)

ENFERMEDADES AMPOLLARES
PENFIGO 5 formas:
Enfermedad  VULGAR la + frecuente, (80 % de los casos) se da entre los 40 y 60 años, presenta
autoinmune, se vesículas en boca (la boca puede afectarse con ulceras meses antes que la piel) y
producen en piel (cuero cabelludo, cara, tronco, axilas, ingle). Histología: se produce
anticuerpos contra acantólisis suprabasal, lo que genera ampollas que se rompen con facilidad por
los desmosomas eso puede llevar a la muerte por deshidratación o por infecciones añadidas.
(uniones  FOLIACEO, es menos frecuente, buen pronóstico porque la acantólisis es
intercelulares de subcórnea entonces las ampollas no se rompen y se transforman en costras, no
los tiene mortalidad. No afecta mucosas.
queratinocitos).Esp  ERITEMATOSO, variante leve de la anterior que generalmente se limita a la zona
ecíficamente malar de la cara, similar al Lupus
contra la  VEGETANTE, es rara, no tiene vesículas, sí placas vegetantes húmedas con
desmogleína 1 y 3 pústulas. Se localiza en pliegues.
 PARANEOPLASICO se asocia a Linfomas No Hodgkin
PENTIGO Se da en ancianos, presenta ampollas en raíz de los muslos, ingle, abdomen inferior,
AMPOLLAR antebrazos, axilas, después de un tiempo pueden afectar la mucosa oral, contienen
Autoinmune, Acs líquido claro, no se rompen fácilmente, si no se infectan curan con facilidad.
contra los Morfología: ampollas, bullas de 2 cm o más, sobre piel normal o eritematosa. Son
hemidesmosomas subepidérmicas no acantolíticas, hay linfocitos y eosinófilos debajo de células
(unión entre el basales. Los eosinófilos atraídos liberan PBM (proteína básica mayor) y producen
epitelio basal y la necrosis de las células basales. ·
membrana basal).
DERMATITIS Morfología: vesículas y ampollas sobre un fondo eritematoso, son bilaterales y
HERPETIFORME simétricas, pruriginosas .Se ubican en codos, rodillas, espalda, nalgas. Las vesículas
Rara, mas FREC en pueden agruparse como en el herpes (por eso herpetiforme).
hombres de 30 a Histología: microabscesos en las papilas dérmicas que al confluir forman vesículas
40 años. subepidermicas. Al ME: depósitos de IGA en las papilas.
Patogenia: relación con HLA B8 y con Enf. CELIACA, ACs antigliadina reaccionan en
forma cruzada con la reticulina de las papilas. Suele responder a una dieta libre de
gluten.

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PANICULITIS (en pato A no lo toman)Inflamación del TCS. Las 2 variantes más importantes son:
1) ERITEMA NUDOSO: es la más frecuente. Afecta los tabiques conectivos que separan los lóbulos
del tejido adiposo Las causas son múltiples: infecciones (estreptococo, TBC, micosis), fármacos,
sarcoidosis, tumores, idiopáticas. Es de comienzo agudo con fiebre y nódulos eritematosos que con
el tiempo se aplanan y adoptan aspecto de hematomas, son más frecuentes en las piernas.
Histología: 1 ero. Hay neutrófilos en los tabiques y luego un infiltrado inflamatorio crónico con células
gigantes.
Diagnóstico por biopsia.
2) ERITEMA INDURADO: afecta a los lóbulos del tejido adiposo. Raro. Causa desconocida, se cree que
es una vasculitis que afecta a los vasos que irrigan al tejido adiposo del TCS, con necrosis e inflamación
grasa. Son nódulos eritematosos que se ulceran.
Histología: granulomas con necrosis caseosa (por eso antes se creía que era por TBC)

ALTERACIONES DE LA PIGMENTACION
Autoinmunidad por Acs y linfocitos T contra melanocitos, que lleva a la pérdida parcial
o total de los mismos. Hay máculas despigmentadas asintomáticas de varios
VITILIGO centímetros en manos, muñecas, axilas, regiones peribucal, periorbitaria y
anogenital. Se diferencia del albinismo en que en éste, hay melanocitos pero no
producen pigmento.
Hiperpigmentación facial en forma de máscara, en mejillas y frente, es más frecuente
CLOASMA en el embarazo posiblemente por los estrógenos... Se acentúa con el sol y desaparece
o luego de la gestación.
Melasma Alteración funcional de melanocitos, está  la transferencia de melanina a los
queratinocitos basales.
PECAS ( Máculas de 1 a 10 mm, rojo canela a pardas, aparecen en la infancia, se borran en el
EFELIDES): invierno y reaparecen en verano por el sol.
Está  la transferencia de melanina a los queratinocitos basales
LENTIGO Hiperplasia benigna lineal de melanocitos, sin nidos. Máculas de 5 a 10 mm, ovaladas,
pardas, aparecen en la infancia y no se oscurecen con el sol

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