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NEUMOTÓRAX

El neumotórax es la presencia de aire en el espacio pleural que causa el colapso del pulmón, pudiendo ser espontáneo o secundario a traumas. Se clasifica en neumotórax espontáneo (primario y secundario), adquirido (traumático, iatrogénico y a tensión) y presenta síntomas como dolor torácico y disnea. El tratamiento incluye la extracción de aire mediante toracocentesis o toracostomía, dependiendo de la gravedad y características del neumotórax.
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NEUMOTÓRAX

El neumotórax es la presencia de aire en el espacio pleural que causa el colapso del pulmón, pudiendo ser espontáneo o secundario a traumas. Se clasifica en neumotórax espontáneo (primario y secundario), adquirido (traumático, iatrogénico y a tensión) y presenta síntomas como dolor torácico y disnea. El tratamiento incluye la extracción de aire mediante toracocentesis o toracostomía, dependiendo de la gravedad y características del neumotórax.
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NEUMOTÓRAX

El neumotórax se define como la presencia de aireo de otro gas libre en el


espacio pleural, con el consecuente colapso del parénquima pulmonar.

Puede aparecer en adultos jóvenes aparénteme sanos, habitualmente varones,


sin ninguna neumopatía conocida (neumotórax espontaneo), o como
consecuencia de un trastorno torácico pulmonar (neumotórax secundario), como el
enfisema o una fractura costal.

CLASIFICACIÓN

El neumotórax se clasifica según su causa desencadenante:

Neumotórax espontáneo:

• Primario.

• Secundario.

Neumotórax adquirido:

• Traumático.

• Iatrogénico

• A tensión.

El neumotórax espontáneo primario aparece usualmente en una persona


joven, en quien no se encuentra una patología pulmonar de base y generalmente
resulta de la ruptura de una bula subpleural.

El neumotórax espontáneo secundario es la complicación de una


enfermedad pulmonar de base como asma bronquial, enfisema pulmonar,
tuberculosis, absceso pulmonar, tumores y, actualmente con creciente frecuencia,
en pacientes VIH positivos e infección por Pnemocystis Earinii.
El neumotórax por trauma, puede ser producido por amplio espectro de
lesiones del pulmón o las vías aéreas: trauma penetrante del tórax, trauma
cerrado del tórax, el barotrauma y lesiones iatrogénicas. La punción venosa
central es causa frecuente de nemotórax iatrogénico, así como las toracentesis.

El neumotórax también se puede clasificar de acuerdo a las características de


su presentación en:

Abiertos: cuando hay una herida penetrante que pone en comunicación al


espacio plural con la atmosfera exterior.

Cerrados: por fractura costal, rotura bronquial o lesión esofágica.

NEUMOTÓRAX IATRÓGENO

El Neumotórax Iatrógeno es el que se produce como consecuencia de


procedimientos diagnóstico-terapeúticos. El uso cada vez más frecuente de
técnicas agresivas y la mayor supervivencia de enfermos con graves patologías.

Los procedimientos diagnóstico-terapeúticos más relacionados con esta


complicación son: la punción aspirado transtorácica en el 24% de los casos, el
cateterismo de la vena subclavia 22%, la toracocentesis 19%, la biopsia
transbronquial 10%, la biopsia pleural 8%, la ventilación mecánica a presión
positiva en el 7% y otras en el 10%. Una serie de Neumotórax Iatrógenos,
atendidos en una Unidad de Medicina Intensiva tenía sus causas en : un 19%
debido a punciones venosas de subclavia o yugular, 24% por punción pleural,
5,4% por biopsia pleural, 8,1% por barotrauma, 22% postquirúrgico y 21,5%
debido a otros procedimientos.

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

Se considera "Neumotórax a tensión" cuando la presión intrapleural excede a la


presión atmosférica en la espiración. Se produce cuando una rotura en la pleura
provoca un mecanismo valvular de una sola dirección que se abre en la
inspiración permitiendo el paso de aire y se cierra en la espiración. En la
inspiración, por la acción de los músculos respiratorios, la presión pleural se hace
negativa y el aire sale desde los alvéolos al espacio pleural. Durante la espiración,
con los músculos respiratorios relajados, la presión pleural se hace positiva. Esto
debe ir acompañado del mecanismo valvular antes mencionado, puesto que si no
el aire pasaría desde el espacio pleural a los alvéolos. Como el aire se sigue
acumulando en el espacio pleural, el pulmón homolateral se comprime y el
hemidiafragma se desplaza hacia abajo, el mediastino se desplaza hacia el lado
contralateral y comprime el pulmón contralateral y el corazón. Estos cambios
comprometen la ventilación dando lugar a una importante hipoxemia , debida a
grandes shunts a través del pulmón colapsado, seguido de hipercapnia y acidosis
respiratoria, probablemente por hipoxia cerebral, además hay dificultad en el
retorno venoso por la presión pleural positiva que conlleva un descenso en el
gasto cardíaco.

Es más frecuente en pacientes sometidos a ventilación mecánica con presión


positiva al final de la espiración o tras resucitación cardiopulmonar. En los
pacientes conscientes se manifiesta por intenso dolor que llega a hacerse sincopal
con disnea extraordinariamente intensa, taquipnea, taquicardia, sudoración,
cianosis y tos. Los pacientes pueden tener ingurgitación yugular que puede estar
enmascarada si hay deplección de volumen (sobre todo en traumatizados). En
pacientes bajo ventilación mecánica es más difícil el diagnóstico porque el
paciente suele estar sedado y paralizado, puede sospecharse si las presiones pico
en la vía aérea aumentan bruscamente. También debe sospecharse en pacientes
que han sido resucitados y que tienen dificultades para ventilarse o están en
disociación electromecánica.

En el Neumotórax a tensión, el pulmón no mantiene su forma, sino que está


convertido en una masa informe aplastada contra el mediastino a lo largo de la
columna; con desplazamiento del mediastino al otro lado e inversión del
hemidiafragma. Cuando se produce sobre pulmón distrófico, afecto de neumopatía
difusa, o cuando el pulmón se encuentra insuflado por bullas aéreas en su
intersticio o presenta extensas adherencias pleuropulmonares, los signos del
Neumotórax a tensión no están presentes en su totalidad: el pulmón puede no
colapsarse por completo pero sí que existe desviación mediastínica y descenso
del diafragma y con frecuencia se acompaña de enfisema subcutáneo.

El Neumotórax a tensión es una emergencia y ante su sospecha debe iniciarse


la administración de oxígeno de forma inmediata y proceder a equilibrar las
presiones sin esperar la confirmación radiográfica. Para ello se inserta una aguja
de calibre grueso en el 2º espacio intercostal y linea medioclavicular, la salida de
aire confirma el diagnóstico y debe dejarse abierta a la atmósfera hasta que se
coloque un tubo de toracostomía permanente conectado a un sistema cerrado
subacuático.

Etiología

Este aire puede provenir de diversas fuentes:

• Ruptura de la pleura visceral.

• Comunicación del espacio pleural con la atmósfera.

• Lesión del árbol traqueobronquial.

• Ruptura esofágica.

• Bacterias que producen gas.

• Lesión de órganos intra abdominales.

FISIOPATOLOGIA

Los cambios fisiopatológicos que produce el neumotórax depende de la


cantidad de aire presente en la cavidad pleural y del estado de la función
cardiopulmonar del paciente.
El aire acumulado en la cavidad pleural produce compresión del pulmón al
hacerce positiva la presión intrapleural, comprometiendo el intercambio gaseoso.
Esta situación puede ser muy grave en un paciente con enfermedad pulmonar de
base, aunque el colapso del pulmón no sea grande. Cuando el neumotórax
produce colapso pulmonar completo y persiste la entrada de aire, el mediastino se
desvía hacia el lado contrario disminuyendo la capacidad residual funcional del
otro pulmón, comprimiendo además los grandes vasos venosos, alterando el
retorno venoso y produciendo un shock hemodinámico, además de insuficiencia
respiratoria.

Son importantes los escapes de aires provenientes del parenquima pulmonar y


del árbol traqueobronquial por su capacidad de provocar neumotórax a tensión.
Este tipo de neumotórax pone en peligro la vida del paciente y debe ser manejado
de manera inmediata, mediante la evacuación del aire de la cavidad pleural.
Clínicamente se caracteriza por disnea severa, ausencia de murmullo vesicular y
timpanismo del lado afectado con el paciente hipotenso y la tráquea desviada
hacia el lado contralateral.

HALLAZGOS FISIOPATOLÓGICOS.

En las personas normales, la presión en el espacio pleural es negativa con


respecto a las presiones alveolar y atmosférica durante todo el ciclo respiratorio.
Esta presión negativa se genera por enfrentamiento de dos fuerzas: una, el
retroceso elástico del pulmón que tiende a colapsarlo y la otra, la expansión de la
caja torácica. En la medida en que la caja torá- cica se hace más grande en la
fase inspiratoria, también la presión negativa se hace más alta. Esta presión
negativa contribuye a mantener abiertos los alvéolos, y estarán mas abiertos en la
medida en que esa presión negativa sea mayor (inspiración profunda). Cuando se
produce una comunicación entre el espacio alveolar y el pleural o entre el espacio
pleural y la atmósfera, el aire fluye hacia la cavidad de menor presión (cavidad
pleural).
Las principales consecuencias fisiológicas derivadas del neumotórax son el
cambio en la presión negativa de la cavidad pleural, que lleva al colapso del
pulmón y al descenso en la capacidad vital y en la PaO2 arterial con incremento
en la diferencia alveolo-arterial de oxígeno. La magnitud de estos cambios es
mayor si hay enfermedad pulmonar subyacente. En la medida que aumentan la
cantidad de aire en la cavidad pleural y el colapso pulmonar, con el consecuente
aumento de la presión intrapleural, se genera desviación del mediastino, colapso
de venas cavas, disminución del retorno venoso al corazón, disminución del gasto
cardiaco y si todo ello no es advertido rápidamente por el personal médico, causa
paro cardiaco y la muerte del paciente. Cuando el aire entra y sale de la cavidad
pleural por una herida soplante en la pared del tórax, se producen movimientos de
vaivén del mediastino que ocasionan también alteraciones en el retorno venoso y
repercusión sobre el gasto cardiaco.

HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS.

En un neumotórax las principales alteraciones anatómicas que se encuentran


se dan acorde al aumento de aire en la cavidad pleural y el colapso pulmonar. De
acuerdo a esto, tiene origen el desplazamiento de las estructuras del mediastino,
colapso de las venas cava por compresión, ausencia de la vasculatura e
insterticio pulmonar, descenso de hemidiafragma.

DIAGNOSTICO

Se basa en la historia clínica, el examen físico, la situación clínica de


presentación y la radiografía del tórax.

El síntoma más frecuente del neumotórax espontáneo es el dolor torácico. La


disnea y la tos son menos comunes. El grado de disnea dependerá tanto de la
magnitud del neumotórax como del estado funcional de base del paciente.

Al examen físico se encuentra disminución del murmullo vesicular y timpanismo


en el hemitórax afectado. Pueden hallarse otros signos como taquipnea, tiraje
intercostal, taquicardia e hipotensión, según el grado de insuficiencia respiratoria
que ocasione el neumotórax.

En los neumotórax de causa traumática se verán los signos externos del


trauma, desde equímosis hasta la palpación de fracturas costales en casos de
trauma cerrado, y desde signos de punción de venas centrales y toracentesis
hasta heridas por armas cortantes o pérdida de la pared del tórax en casos de
trauma penetrante.

La radiografía simple del tórax es confirmatoria. En casos de neumotórax


pequeños, una radiografía tomada en espiración realza el neumotórax. No hay una
manera precisa de cuantificar la magnitud del neumotórax desde el punto de vista
radiológico y, por lo tanto, las decisiones terapéuticas deben fundamentarse más
en la clínica que en la cuantificación radiológica del volumen del neumotórax.

La tomografía computadorizada (TAC) del tórax tiene valor en el diagnóstico


diferencial entre neumotórax y una bula gigante. Además, es importante en el
diagnóstico de bulas subpleurales en el pulmón contralateral en un paciente joven
con neumotórax espontáneo.

TRATAMIENTO

El tratamiento del neumotórax consiste en la extracción del aire de la cavidad


pleural y en lograr la expansión del pulmón y el adosamiento de las pleural parietal
y visceral.

El tratamiento del neumotórax depende del compromiso de la función


respiratoria, de las características (abierto o a tensión) y de si el paciente está
siendo ventilado mecánicamente.

La presencia de un neumotórax no implica tratamiento quirúrgico, ya que el aire


en la cavidad pleural se reabsorbe espontáneamente a una tasa de 50-75 cc/día.
Las posibilidades terapéuticas incluyen la observación, la toracentesis por
aspiración con aguja, la toracostomía, y la toracostomía con pleurodesis química
posterior.

Los pacientes con neumotórax estable pequeño y sin compromiso funcional


pueden ser manejados mediante simple observación hospitalaria por 24 horas,
tomando radiografías cada ocho horas para asegurar que el neumotórax no esté
aumentado. Esta opción terapéutica no puede ser adoptada en pacientes con
ventilación mecánica, por la posibilidad de un neumotórax a tensión; tampoco en
quienes no se pueda hacer un seguimiento adecuado por razones socio-culturales
o geográficas. Si el neumotórax no ha aumentado, o si ha descendido en las 24
horas del período de observación se debe controlar semanalmente hasta la
resolución completa del mismo.

Toracentesis por aspiración con aguja: se realiza en los pacientes con un


neumotórax pequeño, en quienes no se justifica el paso de un tubo de tórax o
como maniobra salvadora y diagnóstica en pacientes con neumotórax a tensión,
mientras se pasa un tubo de tórax.

La toracentesis se realiza practicando una punción con aguja a nivel del


segundo ó tercer espacio intercostal sobre la línea medioclavicular,
inmediatamente por encima del borde superior de la costilla inferior y avanzando
hasta la cavidad pleural. Se conecta una llave de tres vías y se aspira el aire con
una jeringa de 50 cc. También se puede conectar un catéter a un equipo de
venoclisis cuyo extremo distal se encuentre en una trampa de agua, dejándolo
hasta eliminar totalmente el neumotórax. En ese momento se debe practicar
radiografía de control: si hay expansión completa se retira el catéter; en el caso
contrario se puede repetir la aspiración o dejar en observación al paciente.

Toracostomía cerreda: consiste en introducir un tubo dentro de la cavidad pleural


a través de un espacio intercostal de la pared torácica y conectarlo a una trampa
de agua con o a succión pleural permanente. Está indicada en el neumotórax
grande, el cual arbitrariamente se define como aquel mayor del 30%, del volumen
de la cavidad pleural, o el que separa todo el pulmón de la pared lateral del tórax
en la radiografía.

Otras indicaciones son el neumotórax bilateral, el neumotórax a tensión, el


neumotórax en pacientes con ventilación mecánica y el neumotórax traumático.

El procedimiento quirúrgico de toracostomía cerrada debe ser realizado con


todas las medidas de asepsia y antisepsia. El paciente se coloca semisentado y
levantando el brazo detrás de la cabeza. Se infiltra la piel con lidocaina al 2% sin
epinefrina, a nivel del quinto espacio intercostal con la línea axilar anterior y se
practica una incisión sobre la piel que cubre el borde superior de la sexta costilla.
Mediante divulsión roma y cortante se separa el tejido celular subcutáneo y los
músculos intercostales hasta alcanzar la pleura parietal. Esta es incidida en forma
cortante y se pasa el tubo de tórax suavemente, dirigiéndolo hacia el ápice de la
cavidad pleural. Se conecta el tubo a una trampa de agua o a succión y se verifica
su adecuada colocación y funcionamiento. Luego se fija el tubo a la piel con una
sutura gruesa.

El tubo debe ser retirado cuando se logra la expansión completa del pulmón,
comprobada por radiografía del tórax. El adosemiento de las dos hojas de la
pleura se comprueba clínicamente cuando la columna hidrostática dentro del tubo
de tórax no exhibe una movilización mayor de 2 cm con los movimientos
respiratorios.

Toracoscopia: con el advenimiento de la cirugía mínimamente traumática a


finales de los años 1980s ha renacido el interés por la toracoscopia como método
no solamente diagnóstico, sino también terapéutico. Su principal aplicación se
encuentra en el manejo del neumotórax espontáneo primario, en el cual la alta
tasa de recidiva con el manejo convencional puede evitarse con el manejo
definitivo mediante cirugía toracoscópica. Hay múltiples métodos para el
tratamiento de las bulas subpleurales, pero indudablemente la resección mediante
el uso de suturas automáticas es la más segura.
La toracoscopia quirúrgica consiste en pasar un toracoscopio a la cavidad
pleural con el paciente bajo anestesia general e intubación selectiva. Se revisa la
cavidad pleural, se liberan las adherencias y se localizan las bulas subpleurales,
las cuales se encuentran más comunmente en el ápice pulmonar y/o entre las
cisuras. Una vez identificadas, se procede a introducir la autosutura para
seccionar y suturar automáticamente con grapas de titanio el área correspondiente
del pulmón. Posteriormente se práctica una abrasión mecánica de la pleura
parietal y se deja un tubo de succión pleural hasta lograr la expansión completa
del pulmón.

Cirugía: la decisión de llevar un paciente a cirugía por un neumotórax depende de


la condición médica general del paciente, de la función respiratoria y de la
enfermedad pulmonar de base.

Las condiciones principales que requieren cirugía son la fístula persistente


broncopleural, el neumotórax espontáneo recidivante, la necesidad de practicar
una biopsia pulmonar a cielo abierto. Estas indicaciones varían según la
disponibilidad y el desarrollo de la cirugía toracoscópica.

Pleurodesis química: el procedimiento consiste en la aplicación de sustancias


irritantes en la cavidad pleural para lograr una adhesión permanente de las pleuras
parietal y visceral. Está indicada en pacientes con neumotórax espontáneo con
alto riesgo quirúrgico, en quienes el escape de aire ya esté controlado; se usa
para evitar recurrencias. La sustancia más utilizada es la tetraciclina.

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