Esofago, estómago y duodeno
Patologia quirúrgica
Alex Arath Elizalde Téllez
Esófago de Barret
Introducción
• El esófago de Barrett es una complicación de la ERGE crónica que se
caracteriza por metaplasia intestinal de la mucosa esofágica y un mayor
riesgo de desarrollar adenocarcinoma. se caracteriza por un cambio del
epitelio escamoso estrati cado normal que recubre el esófago a un epitelio
columnar metaplásico con células de cálpito.
fi
Anatomia Patológica
• La característica de nitoria de la
metaplasia intestinal es la
presencia de células
caliciformes, que tienen vacuolas
de mucina distintivas que se
tiñen de azul pálido con H&E y le
dan la forma de una copa de
vino al citoplasma restante
fi
Factores de riesgo y epidemiologia.
Factores de riesgo para presencia de Factores de riesgo para desarrollo de esofago
esofago de Barret: de Barret:
• Síntomas crónicos (>5 años) de ERGE • Edad avanzada
• Aumento de la duración de BE
• Edad avanzada (>50 años)
• Obesidad central
• Género masculino • Consumo de tabaco
• Consumo de tabaco • Falta de uso de agentes antiin amatorios no esteroideos
• Obesidad central • Falta de uso de IPP
• Raza caucásica • Falta de uso de estatinas.
Factores de riesgo para progresión a cancer según el grado de Tasas de mortalidad:
La mayoría de los pacientes de BE mueren por otras causas además de EAC. Un
displasia: metaanálisis informó de tasas de mortalidad de 19 estudios en 7.930 pacientes el 7%
1. El riesgo de progresión del cáncer para pacientes con no displásicos es de ~0,2-0,5% por año. de las muertes (64/921) fueron de EAC, y el 93% (857/921) debido a otras causas. Las
2. Para los pacientes con displasia de bajo grado (LGD), el riesgo anual de progresión al cáncer es de causas más comunes incluyeron enfermedades cardíacas en el 35%, seguidas de
~0,7 % anual. enfermedades pulmonares en el 20% y otras neoplasias malignas en el 16% de la
3. Para los pacientes con displasia de alto grado (HGD), el riesgo anual de progresión neoplásica es de cohorte.
~7% anual.
4. La mayoría (>90%) de los pacientes diagnosticados con BE mueren de causas distintas a la EAC.
fl
Criterios diagnósticos
• La presencia de epitelio columnar ≥1 cm proximal a la unión gastroesofágica,
con resultados de biopsia consistentes con los de la metaplasia intestinal (IM).
• una línea Z normal o ligeramente irregular no debe llamar a una biopsia de
rutina, porque la IM de la cardia es común en pacientes con ERGE crónica
• De acuerdo con los criterios de Praga un segmento >3 cm se de ne como BE
de segmento largo, y un segmento <3 cm se de ne como BE de segmento
corto.
• La modalidad de detección más comúnmente utilizada para BE es la
endoscopia superior peroral convencional con muestras de biopsia de
cualquier mucosa columnar endoscópicamente visible en el esófago tubular.
Las limitaciones de la endoscopia para la detección son que es un
procedimiento invasivo que requiere un especialista y que es costoso.
fi
fi
Criterios diagnósticos
• Requiere tanto la identi cación endoscópica de la mucosa columnar como la
presencia histológica de metaplasia de tipo intestinal.
• La presencia de células columnares especializadas con células secretoras
llamadas células calciformes, conocido también como metaplasia intestinal,
en las biopsias del esófago
La endoscopia convencional se considera el estándar de oro a pesar de la
evidencia de las limitaciones de precisión.
fi
Técnica de vigilancia
La vigilancia endoscópica
debe utilizar la endoscopia
de luz blanca de alta
resolución/alta de nición
para optimizar la
visualización de los detalles
de la mucosa. Un trabajo
reciente sugiere que esto es
superior a la endoscopia de
luz blanca de de nición
estándar para la detección
Clasi cación de patrones mucosos y vasculares regulares e
de lesiones displásicas irregulares utilizando los criterios validados del Grupo
Internacional NBI de Barrett para la detección de displasia de alto
grado y adenocarcinoma esofágico utilizando imágenes de banda
estrecha en el esófago de Barret
fi
fi
fi
Vigilancia
Esquema para el manejo del esófago no nodular de
Barrett.La endoscopia superior de vigilancia a intervalos de
1 año es una alternativa aceptable a la terapia de
erradicación endoscópica. El adenocarcinoma esofágico
T1a es aptable para la terapia endoscópica.
BE, esófago de Barrett; LGD, displasia de bajo grado; HGD,
displasia de alto grado; EAC, adenocarcinoma esofágico;
IBP, inhibidor de la bomba de protones.
Técnicas de vigilancia (biomarcadores)
Manejo (Quimioprevención)
se recomienda que todos los pacientes con BE, independientemente de la
presencia de síntomas de ERGE, sean tratados con una dosis única al día de
un inhibidor de la bomba de protones
Enfermedad ulcerosa péptica
Hemorragia y perforación
Definición
Enfermedad ácido péptica
Las úlceras pépticas son defectos
focales de la mucosa gástrica o
duodenal que se extienden hasta la
submucosa o hasta una capa más
profunda. Pueden ser agudas o
crónicas y se deben a un desequilibrio
entre la acción del ácido péptico y las
defensas de la mucosa.
Fisiopatologia
se reconoció el papel preponderante de H. pylori en patogénesis de úlcera péptica, junto con anti-
in amatorios no esteroideos.
tienen alteración de retroalimentación negativa de secreción ácida, lo que resulta en incremento de
la producción ácida y desarrollo de úlceras. la inhibición de la producción de prostaglandinas en el
estómago, lo que lleva a la disminución de la producción de moco y bicarbonato, y a una alteración
del ujo sanguíneo en la mucosa
fl
fl
Epidemiologia
La prevalencia cercana a 2% y una prevalencia acumulativa en toda la vida cercana a 10%, con
un nivel máximo de casi 70 años de edad.
La hemorragia es más frecuente que la perforación y tiene una incidencia anual en el rango de
19.4 a 57 casos por 100 000 individuos. La incidencia de perforación va de 3.7 a 14 casos por
100 000 sujetos al año.
Factores de riesgo
En relación con los factores de riesgo, el uso de los AINE y ácido acetil salicílico (entre 100 y
500 mg/ día) fue el factor que con más frecuencia se asoció con sangrado de úlceras.
El riesgo de recurrencia de hemorragia se estima de 0 a 31% y el tiempo de resangrado es
variable también, entre siete días y un mes.
Mortalidad
La mortalidad del sangrado por úlcera péptica en 30 días tiene un rango de 1.7 a 10.7%; en
caso de perforación, la mortalidad en 30 días muestra un rango de 10.7 a 23.5%. Los factores
relacionados con mortalidad son más de 60 años, comorbilidades como cardiopatías y
diabetes, choque hipovolémico y condiciones ligadas con aspectos hemodinámicas.
Manifestaciones clínicas
hematemesis, melena o ambas, y
si el sangrado es masivo con
hematoquecia. La pérdida de
volumen puede generar cambios
hemodinámicos.
•
Escala de
Blatchford Los pacientes con un
puntaje de 3 o menos
tienen menos de 6% de
oportunidad de requerir
cirugía para control de
hemostasia, aquellos
con 6 o más puntos
tienen 50% de
probabilidad de requerir
cirugía.
Clasificación de Rockall
2 o menos bajo riesgo
para hemorragia o muerte
Clasificación de Johnson
• Tipo 1: Cuerpo del estómago, por lo general en la curvatura
menor, relacionada con protección baja de la mucosa (60 a
70%).
• Tipo 2: Curvatura menor y duodenal, vinculada con
secreción alta de ácido
(15%).
• Tipo 3: Prepilórica, relacionada con secreción alta de ácido
(20%).
• Tipo 4: Estómago proximal y cardias, asociada con baja
protección de la mucosa.
• Tipo 5: En cualquier lugar del estómago, originada por
medicamentos.
Diagnóstico
• Esofagogastroduodenoscopia (EGD) o una radiografía
con contraste de bario.
• Prueba de urea en el aliento
• Prueba serológica de anticuerpos
• Concentración de gastrina sérica en ayuno (síndrome
de Zollinger-Ellison)
• Biopsia endoscópica de las úlceras gástricas Si hay
(pérdida de peso, malestar general, anemia,
obstrucción) o si la úlcera exhibe un aspecto atípico
(masa concomitante, pliegues alrededor de la úlcera)
Tratamiento médico
Los inhibidores de la bomba de protones son la
base del tratamiento médico para la enfermedad
ulcerosa péptica, pero también son e caces dosis
elevadas de antagonistas de los receptores H2 y
sucralfato.
Los pacientes con enfermedad ulcerosa péptica
deben suspender el consumo de tabaco, además
de evitar el alcohol y AINES
fi
Manejo inicial
• Via de acceso venoso para
administracion de soluciones
cristaloides.
• Cruzado y tipado.
• Solicicitud de paquete globular
en caso de una transfusión.
Objetivos Quirúrgicos
• Control de hemorragia
• Tratamiento de diátesis ulcerosa.
Las úlceras gástricas sangrantes deben
manejarse mediante excisión-biopsia de la
úlcera y reparación del defecto.
Procedimientos quirurgicos
Vagotomía troncal con piloroplastia.
Este procedimiento consiste en la
sección de los troncos vagales
principales (anterior y posterior) para
reducir la producción de ácido gástrico
Procedimientos quirurgicos
Vagotomía troncal con antrectomía y reconstrucción de Billroth I o II
En esta técnica, además de la vagotomía troncal, se
realiza una antrectomía (resección del antro gástrico,
parte que produce gastrina), reduciendo
signi cativamente la secreción ácida. Posteriormente, se
reconstruye el tránsito digestivo mediante:
• Billroth I: anastomosis del estómago remanente
directamente al duodeno.
• Billroth II: anastomosis del estómago remanente al
yeyuno, excluyendo el duodeno.
fi
Procedimientos quirurgicos
Vagotomía altamente selectiva (VAS)
También conocida como vagotomía supraselectiva,
este procedimiento conserva la inervación motora del
estómago, seccionando únicamente las ramas vagales
que estimulan la secreción ácida del fundus y cuerpo
gástrico.
Procedimientos quirurgicos
resección en cuña o una antrectomía con inclusión de la úlcera.
Resección en cuña: escisión
local en forma de cuña de la
úlcera y parte adyacente del
tejido gástrico.
Antrectomía con inclusión de
la úlcera: extirpación del antro
gástrico junto con la lesión
ulcerosa, asegurando márgenes
libres y reduciendo el estímulo
hormonal a la secreción ácida.
Hernia Hiatal
Clasificación
Manifestaciones clínicas
• Los síntomas y complicaciones en pacientes con hernias hiatales de tipo I se relacionan
con el re ujo. Los tipos II, III y IV de hernias hiatales producen a menudo dolor o distensión
postprandial, saciedad temprana, di cultad para respirar al comer y disfagia leve.
fl
fi
Diagnóstico
• Rx Toracica
• Trago de bario
• Esofagogastroduodenoscopia
• Manometría esofágica
• TAC
Tratamiento
• Gastroplastia de Collins
• Funduplicatura recomendada en Tipo II
Ingestion de caústicos
Definición
Las soluciones alcalinas (p. ej., líquidos para destapar tuberías, lejía) son causantes de la
mayor parte de las lesiones cáusticas graves de esófago y estómago, ya que originan necrosis
por coagulación en ambos órganos. Es más probable que la ingestión de un ácido provoque
lesiones gástricas aisladas.
Tratamiento inicial
• El tratamiento inicial se dirige a la estabilización hemodinámica, la valoración de la vía respiratoria y la extensión de la lesión.
1. Evaluar el compromiso de la vía respiratoria, las quemaduras pueden
requerir traqueostomía.
1. Reanimación líquida y antibióticos de amplio espectro.
2. No inducir el vómito, colocar en NPO y dar a los pacientes un dispositivo
de aspiración oral.
Tratamiento definitivo
• Sin perforación, el tratamiento es sólo conservador, ya que los síntomas agudos suelen resolverse en
el curso de algunos días.
1. La perforación, el dolor incontrolable o la acidosis persistente obligan a realizar tratamiento quirúrgico.
Se recomienda una técnica transabdominal para permitir la valoración del esófago distal y el estómago
del paciente.
2. Los problemas tardíos incluyen la aparición de estenosis y el aumento del riesgo de carcinoma
esofágico.
Cancer Gástrico
Factores de riesgo
género masculino, antecedentes familiares, bajo nivel socioeconómico, síndromes de poliposis,
dietas altas en nitratos, sales o encurtidos, pólipos adenomatosos gástricos, resección gástrica
previa, enfermedad de Ménétrier, tabaquismo, infección por H. pylori y gastritis crónica.
Clasificación de Lauren
Manifestaciones clinicas
El cáncer gástrico suele presentar síntomas inespecí cos como dolor epigástrico, pérdida
de peso, náuseas, vómitos, anorexia, saciedad precoz y fatiga. La disfagia sugiere
afectación proximal, mientras que la obstrucción del vaciamiento gástrico es más común en
tumores distales. Signos físicos como el ganglio de Virchow y el nódulo de la hermana María
José indican enfermedad metastásica avanzada e incurable.
fi
Diagnóstico
Estudio baritado de doble contraste del tubo digestivo alto o por EGD.
Manejo (terapia endoscopica)
Una vez que se con rma el diagnóstico de BE, el manejo adicional está dictado
por el grado de displasia:
Técnicas de ablación
Técnicas de resección
fi
