REPARACIÓN TISULAR

Damos inicio a la asignatura de Alteraciones. Esta materia comprende el estudio de

distintas patologías desde el nivel micro (celular) hasta el nivel macro (sistémico).
Aprenderán las alteraciones que ocasionan cada una de estas patologías en cada nivel
biológico, como identificarlas, como se relacionan, como se diferencian y en algunos
casos, como tratarlas desde el punto de vista fisioterapéuticoDe esta manera, se
evidencia que una falla a nivel celular puede llegar a afectar el funcionamiento normal del
cuerpo humano

Básicamente es así: Célula>Tejido>Órgano>Sistema>Organismo.

De esta manera, se evidencia que una falla a nivel celular puede llegar a afectar el
funcionamiento normal del cuerpo humano.

La reparación tisular es una respuesta fisiológica del organismo ante la lesión de algun
tejido, que desencadena una serie de procesos y mecanismos con el objetivo de proteger,
limpiar, nutrir y restaurar la zona lesionada.

Se dividen en 3 fases: Inflamación, proliferación y maduración. Cada una de ellas se

solapan, es decir, no termina una completamente cuando ya ha comenzado la otra.

Inflamación.

Cuales son sus manifestaciones clinicas: Calor, enrojecimiento, dolor, edema (hinchazón)
y perdida de la función.

El calor y el enrojecimiento son respuestas vasculares que previenen la pérdida de sangre

y promueven la sanación del tejido y los vasos dañados y la protección celular ante
infecciones. Los edemas y la hinchazón se generan como método de protección de la
zona afectada.

De forma general se puede explicar de esa forma, pero cada uno de esas manifestaciones
clínicas conlleva una serie de respuestas fisiológicas del organismo que van una tras otra
con el fin de asegurar la correcta alimentación protección del tejido, al menos durante la
inflamación.

Edema>Nutre y limpia la zona

Hiperemia>Aumenta la circulación para mejor la nutrición y oxigenación de la zona

Dolor> Protección

Perdida de la función> Protección

Calor y enrojecimiento> aumento de la vascularización

¿Al momento de una lesión, cual es el primer mecanismo que actúa?

El primer mecanismo inmediato al sufrir un daño en el tejido es una vasoconstricción

refleja que cumple inicialmente la función de delimitar la zona de la lesión, aislando los
vasos dañados, y reducir la pérdida de sangre, esto sucede principalmente por acción de
la noradrenalina y dura de 5-10mins.

Posteriormente, ocurre la vasodilatación en la región capilar alrededor de la lesión, esta

ubicación se debe a que, el tejido dañado necesita un flujo de sangre para empezar la
reparación tisular, y es en la zona circundante porque los vasos de la propia zona del
trauma se encuentran muy dañados para llevarlo a cabo.

Como se mencionó anteriormente, el aumento de la circulación sanguínea sucede para

aumentar los procesos fisiológicos, la oxigenación y nutrición de las zonas adyacentes a
la lesión, ya que este tejido será el encargado de reproducirse para producir la reparación
tisular. La histamina también actúa como atractor de otras células llamadas leucocitos,
que serán los encargados de eliminar las impurezas en la zona de la lesión. A este
proceso se le denomina quimiotaxis.

Y por supuesto, se aumenta la permeabilidad de la membrana en las VENULAS,

permitiendo un mejor intercambio o entrada de linfa al espacio intersticial, es decir, aca
empieza a actuar tambien el sistema linfatico.

Posterior a esto, entra en juego el Factor Hageman, que se encarga de perdurar la

vasoconstricción inicial, además que, gracias al acercamiento de los vasos sanguíneos, se
aumenta la viscosidad de la sangre, lo que disminuye aún más el riesgo de hemorragia.

Ahora empiezan a actuar unas sustancias que ocasionan dolor, ¿cómo se llaman?

Principalmente, lo ocasionan las prostaglandinas:

PGE1 actúa en la formación del edema

PGE2 realiza quimiotaxis con los leucocitos al igual que la histamina, además de actuar
como enzima para las demás sustancias inflamatorias

Ojito porque: Bradicinina es vasodilatador y ocasiona dolor pero por accion enzimatica de
las prostaglandina.

Ahora entran los leucocitos, los neutrófilos son los primeros en llegar a la zona a pesar de
esta estar bloqueada, esto se debe a:

Primero, los neutrófilos dejan la línea central de circulación y se adhieren al endotelio en

un proceso llamado MARGINACIÓN. Luego, múltiples neutrófilos repiten esta acción
provocando la acumulación de estos en la pared del vaso provocando la PAVIMENTACIÓN.
Debido a esta acumulación, los neutrófilos comienzan a atravesar la pared del vaso
mediante la diapédesis. Y a través del espacio intersticial llegan a los vasos adyacentes
que se encuentran lesionados, llamándose este proceso migración

Ojito: la pavimentación es solo una etapa de todo el proceso que conlleva la migración de
la célula. Si ellas no reciben la orden de hacerlo, no se acumulan. Es decir, sin la
pavimentacion no puede ocurrir la migración, pero si no se da la instrucción de la
migración, no ocurre la pavimentación.

Gracias a esto empieza la formación de uno de los principales actores de la reparación

tisular, el edema, que nos acompañara hasta la fase de proliferación... Ellos pueden ser de
2 tipos, ¿cuáles son?: Exudado y trasudado, el exudado es más viscoso y turbio por cómo
está conformado (que son desechos celulares y lípidos, puede convertirse en pus cuando
hay mucha concentración de lípidos y bacterias), el trasudado tiene muy pocas células y
proteínas.

Al momento de infectarse una herida, aumenta la cantidad de antígenos en el área de la

lesión que, si llega a superar la cantidad de nutrientes en el edema, produce pus o un
edema supurativo... Este es el por qué una persona con mala nutrición tiende a presentar
comúnmente infecciones en las heridas, entre otros factores.

Culminada la formación del edema, se da inicio a lo que es la creación del coagulo de

sangre en sí. Esta acción es llevada a cabo por las plaquetas, estas mediante una unión
con el colágeno expuesto de los vasos afectados por la lesión comienzan a liberar fibrina
para lograr la coagulación. Además, liberan una proteína denominada Factor de
Crecimiento Derivado de Plaquetas, la cual estimula la reproducción de fibroblastos y hace
quimiotaxis con leucocitos como los neutrófilos, monocitos y macrófagos.

Otra función importante de las plaquetas es pavimentar la zona de la lesión para el inicio
de la fase de proliferación, esto lo hace por medio de la fibrina y la fibronectina, las cuales
forman red temporal que sirve como tapón para evitar la pérdida de sangre y líquido
intersticial... De igual manera, delimitan la zona de inflamación, disminuyendo la perdida
de limitación de la función y el gasto energético del proceso.

Es importante recordar que estos procesos, al igual que las fases de la reparación tisular,
no ocurren uno después de otro exactamente, sino por el contrario trabajan conjunta y
simultáneamente entre ellos para lograr el objetivo final que es la preparación de la zona
para la fase de proliferación, siendo la principal función de la inflamación la delimitación
de la zona lesionada y el mantenimiento del tejido sano circundante.

Como pueden ver, las plaquetas son células muy importantes en el proceso de reparación
tisular, pero no son las únicas en actuar, también contamos con la presencia de los
hematíes, conocido como glóbulos rojos, encargados de llevar oxígeno y nutrientes a los
tejidos, sin embargo, estos al romperse crean una acumulación de sangre, llamada
hematoma si ocurre en algún tejido u órgano, y hemartrosis si ocurre dentro de una
articulación.

La presencia de esta retención de sangre es perjudicial en el tejido lesionado, debido a la

acumulación de hierro se ve alterado el pH de la zona, modificando negativamente los
procesos químicos locales y haciéndolo más propenso a la formación de material
cicatricial, causante de las adherencias.

Tenemos a los ya mencionados leucocitos, pertenecientes al sistema inmune. Siendo los

neutrófilos los primeros en actuar, estos permanecen en la lesión durante solo 24h. Luego
de este tiempo actúan principalmente, los monocitos que luego de 48h pasarán a
convertirse macrófagos, leucocitos importantes que producen enzimas como la
colagenasa, facilitando el retiro de tejido necrótico y bacterias de la región.
 Proliferación.

A partir de los 3 días comienza la fase de producción del nuevo tejido funcional, llamada
proliferación, cuyo objetivo será proteger la herida y formar los primeros indicios del nuevo
tejido. Durante esta fase también actúan 4 mecanismos, que involucran distintos tipos de
tejido como el epitelial y el tejido conjuntivo. Explicaré estos mecanismos por fases, sin
embargo, ellos también actúan simultáneamente.

La primera es la epitelización, la cual sucede en la epidermis, es la primera en iniciarse

durante la proliferación y su función principal es producir una barrera protectora sobre la
herida que impida la perdida de líquidos y la entrada de bacterias.

El proceso ocurre de la siguiente manera:

Las células epiteliales no lesionadas empiezan a reproducirse y migran hacia la herida

para cubrirla y cerrarla. Debido a que estas células nuevas continúan conectadas a sus
progenitoras iniciales, generan un efecto de tracción que contribuye a acercar los
extremos de la lesión. Una vez ambos extremos de las nuevas células hacen contacto, se
detiene la producción de estas.

Luego tenemos el inicio de la producción de colágeno, dada gracias a los fibroblastos, los
cuales se encuentran entre los vasos sanguíneos y la grasa. Por acción de la quimiotaxis
este colágeno migra en forma de tiras de fibrina hasta la herida, pero para que este se
produzca es necesaria la presencia de oxígeno, hierro, zinc, manganesio y cobre.

El primer tipo de colágeno que se forma es el colágeno tipo III, un tipo de colágeno muy
elástico, pero a la vez muy débil, durante la formación de esta primera cicatriz la herida
todavía es propensa a abrirse nuevamente ante la presencia de fuerzas bruscas, por esta
misma razón este colágeno es reemplazado por uno más resistente durante la fase de
maduración.

Por otro lado, se ve el mecanismo de la Contracción de la Herida, la cual es causada por

los miofibroblastos, está tiene como objetivo acercar los bordes de la herida y cerrarla los
más posible para disminuir el tamaño de la cicatriz final. Este mecanismo se da por la
contracción de los miofibroblastos que tiran los bordes de la herida hacia el centro de esta.

Hay una teoría que busca explicar o determinar la velocidad de la cicatrización

dependiendo de la forma de la lesión. Esta se llama "Marco de fotos". Y concluye que las
heridas longitudinales tienen un tiempo de reparación muy rápido, las cuadradas o
rectangulares un tiempo moderado, y las circulares son las más lentas de todas, siendo
propensas a generar adherencias y contracturas.

Por lo que se puede deducir que mientras más cercanos se encuentren los bordes de la
herida, más rápida y efectiva será su reparación.

Por esta razón es que se realizan los procedimientos de sutura, aplicación de grapas o
injertos en la piel, para intentar acercar lo más posible los bordes de la herida y evitar la
formación de una mala cicatriz, con alteraciones sensitivas y sistema vascular inmaduro.
El cuarto mecanismo se denomina neovascularización, y como su nombre lo indica
consiste en la formación de nuevos vasos sanguíneos. Esto ocurre gracias a la
angiogénesis, y puede darse por la ramificación de los vasos sanos hacia el área de la
lesión, la unión entre sí de estos vasos sanos, o la nueva unión de los vasos sanos con los
vasos lesionados.

Este mecanismo es necesario para que pueda llegar oxígeno y nutrientes al nuevo tejido,
de lo contrario se produciría necrosis.

Maduración

Por último, llegamos a la fase de maduración, la cual inicia a partir del día 9-10 y puede
tener una duración mayor al año, dependiendo de la lesión, el tipo de tejido y las
condiciones internas de la persona.

Esta fase consiste básicamente en el reemplazo del colágeno tipo III por el colágeno tipo I
que es un colágeno mucho más resistente al anterior, lo que conlleva a que la herida sea
menos propensa a su apertura. A este proceso se le denomina síntesis de colágeno y de
ella dependerá de aparición de una cicatriz hipertrófica o una cicatriz queloides.

Si la tasa de producción de colágeno es mayor a la síntesis de este, se produce tejido

cicatricial en exceso provocando una cicatriz que abarca más allá de los extremos de la
herida y que no es tan resistente o funcional como lo podría ser una constituida por
colágeno tipo I. Las cicatrices hipertróficas son aquellas que presentan relieve, pero no
escapan o no aparcan más de los límites de lesión, sin embargo, los queloides contienen
mucho más colágeno tipo III y abarcan más allá de la zona de la lesión.

Otra característica importante de la fase maduración es que, a medida que ella transcurre
disminuye la presencia del edema hasta que desaparece por completo, disminuyendo así
también la presencia de macrófagos, de igual manera que fibroblastos y miofibroblastos.

Existen dos teorías que intenta explicar la consistencia final de la cicatriz:

La teoría de la inducción dice que la consistencia de la cicatriz dependerá de la densidad

del tejido que se intenta reemplazar, por lo mismo, mientras más denso el tejido, menos
elástica será la cicatriz final. Por otro lado, la teoría de la tensión indica que la flexibilidad
que presente la cicatriz dependerá de las fuerzas externas que se le aplique a esta, debido
a la formación de pliegues en su estructura.

En esta ultima es donde hace presencia de la fisioterapia y su aplicación para aumentar la

funcionalidad de la cicatriz en la fase de maduración.

Durante esta fase el protagonista es el colágeno, una glucoproteína presente en los

distintos tejidos del cuerpo, de los cuales se distinguen principalmente 3 tipos: el colágeno
tipo I, el más resistente y denso, se encuentra en los huesos, tendones y piel; el colágeno
tipo II, presente en el cartílago; y el colágeno tipo III, el que presenta menos firmeza,
encontrándose en los vasos sanguíneos, tracto gastrointestinal y útero.

La última fase de la reparación tisular se distingue por tener 2 variantes en su proceso, el

primero se conoce como restauración o remodelación, y el segundo como cicatrización o
remodelación.

La restauración corresponde al proceso en el cual el tejido lesionado es reemplazado por

el mismo tipo de tejido, siendo este nuevo capaz de realizar óptimamente las mismas
funciones que el tejido anterior y posee sus mismas propiedades (resistencia, elasticidad,
flexibilidad). Este es conocido como el mejor resultado posible en la reparación tisular y
ocurre mayormente en heridas de poco tamaño o que han sido intervenidas
satisfactoriamente por agentes benignos externos.

En cambio, la cicatrización se refiere al proceso por el cual tejido lesionado es

reemplazado por tejido granular o tejido cicatricial que, aunque rellena el espacio
generado por la herida, no posee las mismas características que el tejido anterior, por lo
tanto, no puede cumplir sus mismas funciones al pie de la letra. Este proceso se
considera como un proceso de reparación eficaz pero no optimo, por lo que se busca
alterar mediante fuerzas externas la consistencia de la cicatriz para que se asemeje lo
más posible a la del tejido anterior.

Factores que afectan a la reparación tisular

Factores Locales: Comprende aquellos factores determinados por las características

propias de la lesión, así como agentes que afecten directamente la zona donde se ubique.

Factor Descripción

Las lesiones ubicadas en las zonas más

vascularizadas como el cuero cabelludo,
sanan más rápido que las que se localizan
en zonas más distales y menos
vascularizadas como los pies.

Tipo, tamaño y ubicación de la lesión Las lesiones pequeñas sanan más rápido
que las grandes; y las realizadas
quirúrgicamente más rapido que las
realizadas por traumatismos.

Este es el factor local que puede influir

más negativamente en el proceso de
Infección curación, ya que aumenta la producción de
colágeno y disminuye la síntesis del
mismo, haciendo que se forme una mayor
cantidad de tejido de granulación.

Para que se un proceso de reparación

optimo se necesita una irrigación
 sanguíneo constante, ya que a través de
Aporte Vascular esta llega el oxígeno y los nutrientes a la
zona, cuando no hay suficiente aporte
vascular puede darse la presencia de
infecciones, cicatrices queloides, o en el
peor de los casos, necrosis

El movimiento de la zona lesionada puede

ser beneficioso para la reparación tisular si
se realiza de forma controlada, evitando la
aparición de adherencias y permitiendo
Movimiento que se cree una cicatriz de mayor calidad y
funcionalidad. De lo contrario, si se
realizan movimientos excesivos o bruscos,
puedo producir daños nuevamente al
tejido anteriormente lesionado provocando
la aparición de la inflamación y un
retroceso en el proceso de reparación
tisular
Factores Sistémicos: Son aquellos que no se limitan a sola de la lesión si no que afectan o
vienen determinadas por alteraciones presentes en todo el organismo

Factor Descripción

Determinante debido a que a medida que

el cuerpo envejece disminuye la presencia
Edad de colágeno en los tejidos, por lo que la
cicatrización es más lenta y menor
densidad. Contrario al caso de los niños, la
reparación del tejido es más rápido por la
constante reproducción celular presente
en su cuerpo

Aunque los medicamentos pueden

beneficiar la reparación tisular, también
pueden perjudicarla. El uso de
antinflamatorios corticoides, derivados
esteroideos, bloquea el proceso de
inflamación, pero de igual manera evita la
Medicamentos llegada de macrófagos de la lesión,
haciendo propensas las infecciones y
retardando el proceso de proliferación. En
cambio, los antiinflamatorios no
esteroideos, como el ibuprofeno, se
limitan a disminuir los síntomas de la
inflamación, sin alterar sus procesos
 La presencia de enfermedades perjudica la
reparación de los tejidos de una otra
manera, dependiendo de la patología
presente. La hemofilia, evita que la
Enfermedad formación de coagulo en la herida por lo
que son propensos a sufrir hemorragias. El
SIDA disminuye el conteo de anticuerpos
en el sistema, aumentando el riesgo de
infecciones. Enfermedades como la artritis
reumatoidea o la diabetes causan
limitaciones en el aporte vascular,
retrasando el proceso de reparación en
general

Nutrición Necesaria para que los procesos de

reparación se lleven eficazmente. La
presencia de proteínas que permitan la
producción del colágeno, la presencia de
vitamina A para la epitelización, y la
vitamina C para la producción de
fibroblastos y el aumento de glóbulos
blancos
Reparación Tisular en los distintos tejidos

Tejido Proceso

El cartílago no posee reparación tisular

propiamente dicha, debido a que el no
posee irrigación sanguínea ni conexión
con el sistema linfático, para que pueda
Cartílago darse una pseudo reparación de este
tejido debe existir una fractura del hueso
subcondral, el cual a través de su proceso
de restauración crea un gel parecido al
cartílago, sin embargo, al no tener las
mismas propiedades este es propenso a la
erosión

Los tendones y ligamentos poseen

procesos de reparación relativamente
rápidos debido a su alto contenido de
colágeno, estas distribuyen en primera
instancia sus nuevas fibras de manera
perpendicular a las anteriores, sin
Tendón y ligamentos embargo, al pasar de los días estas pasan
a ubicarse paralelamente, reemplazando
 eficazmente las fibras lesionadas. Este
proceso suele durar 2 meses.

Si el ligamento es intracapsular, como lo

pueden ser el ligamento cruzado anterior o
posterior, estos no presentan reparación
tisular por la ausencia de aporte
sanguíneo, teniendo que ser intervenidos
quirúrgicamente ante su rotura

Musculo Esquelético El tejido musculoesquelético presenta una

particularidad en su proceso de
reparación, y es que sus células (miocitos)
no se reproducen por mitosis para formar
nuevas fibras musculares, estas son
producidas por células madres llamadas
satélite, las cuales se preservan desde la
formación del feto y son las encargadas
de producir nuevo tejido muscular después
de una lesión. Suele durar
aproximadamente 3 meses en repararse

Hueso El tejido óseo se repara por sí solo, debido

a la presencia de osteoblastos y
osteocitos. Son principalmente 4
procesos: Inflamación, donde se forma el
edema y el coagulo inicial; callo blando,
donde a partir del hueso esponjoso se crea
un tejido óseo inicial que suplanta el
coágulo anterior; callo duro, donde el callo
blando empieza a calcificarse para darle
una mayor firmeza al tejido; y, por último,
la remodelación, donde el tejido óseo
adquiere su forma anterior gracias al
modelado generado por los osteoclastos