FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

MONOGRAFIA
DISLIPIDEMIAS
Autores:
Bravo Cespedes, Brayan Nazario
Cabanillas Tullume, Aldair
Cadenillas Fernández, Fernando (no trabajo)
Carranza Ramírez, Nykol Arleny
Castro Guerrero, Gino Julián
Castro Julca, Ányelo Josué
Cayao Sánchez, Juan Anderson
Yauce Córdova, Luz Malena

Docente:
Alarcón Benavides, Edwin Ricardo
Chavarry Torres, Ricardo Carlos Arturo

Línea de investigación:
Ciencias de la vida y cuidado de la salud humano

Pimentel - Perú, 2020

I
 INDICE

INTRODUCCIÓN ..............................................................................................III
OBJETIVOS .................................................................................................... IV
1. DEFINICIÓN ............................................................................................... V
2. EPIDEMIOLOGÍA ....................................................................................... V
3. FISIOPATOLOGÍA .................................................................................... VI
3.1. HISTORIA NATURAL DE LAS DISLIPIDEMIAS.............................. VI
3.2. TRANSPORTE DE LÍPIDOS EN LA SANGRE ............................... VII
3.3. DISLIPIDEMIA Y ATEROESCLEROSIS........................................ VIII
4. CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS.............................................. IX
4.1. Causas primarias ............................................................................ IX
4.2. Causas secundarias ....................................................................... XII
5. DIAGNÓSTICO ....................................................................................... XIV
6. TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS.............................................. XVI
6.1. Metas de tratamiento ..................................................................... XVI
6.2. Tratamiento no Farmacológico ..................................................... XVII
6.2.1. Terapia Conductual ...................................................................... XVII
6.2.2. Cambios Alimentarios................................................................... XVII
6.2.3. Actividad Física ............................................................................. XIX
6.3. Tratamiento Farmacológico ............................................................ XX
6.3.1. Estatinas ........................................................................................ XX
6.3.2. Ezetimiba ....................................................................................... XX
6.3.3. Niacina .......................................................................................... XXI
6.3.4. Fibratos ......................................................................................... XXI
6.3.5. Resina ........................................................................................... XXI
6.3.6. Ácidos Grasos Omega 3 .............................................................. XXII
6.3.7. Tratamiento Combinado ............................................................... XXII
7. PREVENCIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS .............................................. XXIII
7.1. Alimentación adecuada ............................................................... XXIII
7.2. Actividad física ............................................................................ XXIII
7.3. Medición ...................................................................................... XXIII
8. COMPLICACIONES .............................................................................. XXIII
8.1. Complicaciones renales en personas con dm 2 .......................... XXIII
8.2. La retinopatía diabética .............................................................. XXIV
8.3. Dislipidemia y aterosclerosis ...................................................... XXIV
8.4.1 Hipercolesterolemia ................................................................... XXIV
8.4.2 Dislipidemias y virus VIH ............................................................ XXIV
9. CONCLUSIONES ................................................................................. XXVI
10. REFERENCIAS ....................................................................................XXVII
11. ANEXOS ............................................................................................... XXX

II
INTRODUCCIÓN

¿Qué es la dislipidemia? Este es un tema que a día de hoy todos debemos conocer
por la importante relación que tiene con el estilo de vida de la población, en su gran
mayoría adultos debido a la labor que ocupan, especialmente en el comercio
ambulatorio. La dislipidemia suele tener valores más altos en los hombres, sin
embargo, en las mujeres comienza a elevarse después de la menopausia; tiene una
relación también con la genética, las enfermedades que tienen concentraciones
bajas de hormona tiroidea o problemas renales, con los medicamentos que día a día
consume la población y en muchos casos con la combinación de estos factores.

¿Qué aspectos importantes encontraremos en el presente estudio? En la investigación

realizada destacamos que es muy indispensable saber que la dislipidemia es una
concentración elevada de lípidos o conocido también como trastornos del
metabolismo lipídico que se expresan por cambios cuantitativos y cualitativos de las
lipoproteínas, éstas ayudan a que las grasas circulen libremente por el torrente
sanguíneo, las alteraciones son determinados por cambios bruscos en la síntesis,
degradación y composición de las mismas y que por su magnitud y persistencia
causan enfermedad. Las más importantes son la ateroesclerosis y la pancreatitis.

Es por este hecho que en el presente trabajo se abordar el tema sobre la enfermedad
de la Arteriosclerosis, ésta es un síndrome caracterizado por el depósito e infiltración
de sustancias lipídicas, colesterol LDL, HDL y VLDL, en las paredes de las arterias de
mediano y grueso diámetro. Esto provoca una reacción inflamatoria y multiplicación y
migración de las células musculares lisas de la pared que van produciendo
estrechamientos de la luz arterial.

Por otro lado, se explica con claridad que los niveles de colesterol en la sangre y su
metabolismo están determinados, en parte, por las características genéticas del
individuo y en parte, por factores adquiridos, tales como la dieta, el balance calórico y
el nivel de actividad física.

Conocer nuestra salud y la de los demás es un reto y aquí se expone con detalles y
precisión el tema de la dislipidemia, el mismo que te ayudará a vivir mejor.

III
OBJETIVO GENERAL:

• Conocer las dislipidemias y sus efectos en el cuerpo humano.

OBJETIVO ESPECIFICO:

• Definir qué son las dislipidemias, cuál es su etiología y su epidemiología.

• Explicar la Fisiopatología de las dislipidemias

• Diferenciar los tipos de dislipidemias

• Describir cuáles son los tratamientos y cómo prevenirlas

• Conocer las complicaciones que se pueden ocasionar por las dislipidemias

IV
 1. DEFINICIÓN

Las dislipidemias son un grupo de patologías caracterizadas por variaciones en las

concentraciones de los lípidos sanguíneos, componentes de las lipoproteínas
circulantes, a un nivel que significa un riesgo para la salud. Es un término común para
denominar cualquier situación clínica en la cual estén presentes concentraciones
anormales de colesterol: colesterol total (Col-total), colesterol de alta densidad (Col-
HDL), colesterol de baja densidad (Col-LDL) o triglicéridos (TG). Las dislipidemias
constituyen un factor de riesgo mayor y modificable de enfermedades cardiovasculares
(CV), especialmente de la enfermedad coronaria (EC). Niveles muy altos de TG,
especialmente cuando hay hiperquilomicronemia, han sido indicados como de riesgo
en la patogenia de la pancreatitis aguda. Miniserio de Salud Chile (1)

Son un grupo de enfermedades asintomáticas causadas por concentraciones

anormales de las lipoproteínas sanguíneas. Se clasifican por síndromes que engloban
diversas etiologías y distintos riesgos cardiovasculares. Med Inst Mex Seguro (2)

Conjunto de alteraciones metabólicas que se manifiestan por cambios en la

concentración de los lípidos plasmáticos, se asocian con riesgo para la salud,
especialmente de ateroesclerosis y enfermedad cardiovascular. Pinto(3)

2. EPIDEMIOLOGÍA
La dislipidemia es causante de 4 millones de muertes cada año, de las cuales se
estiman el 60% y 50% ocurran en países en desarrollo. Se determina que entre el 40%
y el 66% de la población mundial de edad avanzada tiene niveles de colesterol o
algunas puntuaciones (Superando el número esperado). En el mundo, algunas
estadísticas muestran que, en la población general, la dislipidemia alcanza el 27% en
mujeres y el 32% en hombres, y la dislipidemia es más común en mujeres mayores de
55 años y hombres mayores de 45 años (Souki, Arias y Zambrano. 4).
Debido a su alta prevalencia, incrementa el riesgo de muerte por diversas
enfermedades y aumenta el tratamiento de la enfermedad, se han convertido en un
problema de salud mundial. Los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.
Salud pública. Y causó graves daños a los pacientes de nuestro país. (Soca, p. 266).
Según estadísticas de la OPS, la principal causa de muerte por enfermedades no
transmisibles en todo el mundo son las enfermedades cardiovasculares, seguidas del
cáncer y las enfermedades respiratorias crónicas. (Organización Mundial de la Salud,

V
2015), la prevalencia del riesgo de muerte cardiovascular en todo el mundo es
impactante.
Las enfermedades crónicas que se integran con los hábitos y la dieta, como la
obesidad y la dislipidemia, se desarrollan rápidamente en un corto período de tiempo.
"Por lo general, no hay síntomas. Los depósitos de grasa pueden estar presentes en la
piel o los tendones (xantomas). Los triglicéridos altos pueden causar pancreatitis o
dolor abdominal. También es una causa común de fatiga, como fatiga y tinnitus". El
aumento de la presión arterial tiene mucho que ver con la desnutrición, el sobrepeso y
la obesidad (4).
"La clave para prevenir la mayor parte de las 4 patologías se concentra en llevar un
estilo de vida saludable, además de visitar al doctor de manera constante"

3. FISIOPATOLOGÍA
3.1. HISTORIA NATURAL DE LAS DISLIPIDEMIAS

Los niveles de las grasas (lípidos) en la sangre está relacionado con el estilo de vida
que lleva la persona humana, también con la genética o antecedentes familiares, con
enfermedades que alteren las concentraciones de los lípidos, con medicamentos o
fármacos, o una unión de estos. El colesterol transportado en lipoproteínas de muy
baja y baja densidad (VLDL, LDL) está particularmente correlacionado con
enfermedades cardiovasculares, por lo que el riesgo de desarrollar una aterosclerosis
aumenta cuando la concentración del colesterol total, que incluye colesterol VLDL,
LDL y HDL, aumenta también, por lo tanto, como esta afecta las arterias que irrigan el
corazón, provocaría arteriopatía coronaria y/o periférica y accidente cerebrovascular
(5,6).

Las concentraciones altas de colesterol LDL, VLDL intervendría en la provocación de

un infarto miocárdico, o un accidente cerebrovascular; aunque no exista un límite
natural sobre las concentraciones normales para el colesterol total, es importante que
sea menor o inferior a 200 mg/dL o < 5,1 mmol/L para evitar riesgo de ateroesclerosis
(5).

Las concentraciones importantes en las dislipidemias son en especial las C-LDL y C-

HDL, también conocida empíricamente colesterol malo y bueno, cuando las
concentraciones de C-LDL son altas, mayor a 100 mg/dL o 2,6 mmol/L, esto vendría a
causar la disminución del volumen de las arterias, formando placas ateroescleróticas
internamente en las arterias, también cuando las concentraciones de triglicéridos es
alta, esta se deposita en la piel y los tendones por lo que forma abultamientos que se

VI
denominan “xantomas” o “xantelasma”, y también puede producir o causar una
pancreatitis aguda, hepatoesplenomegalia, parestesias, disnea y confusión (5,6).

3.2. TRANSPORTE DE LIPIDOS EN LA SANGRE

Los lípidos o grasas son insolubles por lo que ellos mismos no se pueden transportar
libremente en la sangre, por lo tanto, se tienen que unir a proteínas que vendrían a ser
las lipoproteínas; la albúmina, una proteína plasmática es la que se encarga de
transportar a los ácidos grasos (AG), los cuales son esenciales para la producción de
los triglicéridos.

Las lipoproteínas en su superficie contienen a las proteínas denominadas

apoproteínas y lípidos antipáticos, estas tienen dos porciones, una polar y otra apolar,
la cual es la polar que esta hacia la parte exterior de la partícula, en el núcleo de las
lipoproteínas se encuentran los lípidos apolares, como los triglicéridos (TG) y el
colesterol esterificado (CE) (7).

La densidad de las lipoproteínas, depende a la proporción relativa de lípidos y

proteínas, por lo que existe diferentes tipos la más ricas en lípidos que son los
quilomicrones y las que son abundantes en proteínas vendrían hacer las lipoproteínas
de alta densidad (HDL), y las que son escasas de proteínas vendrían hacer las
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y lipoproteínas de baja densidad (LDL), la
composición de las lipoproteínas varía por el intercambio de lípidos que sufren .Los
lípidos consumidos en la dieta realizada por el ser humano es principalmente los
triglicéridos (TG) y en menor proporción es el colesterol, entre otros, los cuales son
digeridos por la acción de las enzimas como las lipasas, con la ayuda de la bilis y
absorbidos por la mucosa del intestino delgado, en el tracto gastrointestinal. En el
duodeno, que es la primera porción del intestino delgado, se originan los quilomicrones
y son las lipoproteínas que se responsabilizan de transportar en la sangre los
triglicéridos de origen exógeno o dietético; otra lipoproteína, que es la lipoproteína de
muy baja densidad (VLDL), transporta los triglicéridos de origen endógeno, es decir,
los que son sintetizados o producidos en el hígado a partir de moléculas de grasa más
pequeñas, denominados ácidos grasos, por lo que el aumento de estas dos
lipoproteínas en la sangre elevan las concentraciones circulantes de los triglicéridos
después de las ayunas o de las comidas grasosa (hipertrigliceridemia posprandial)
(5,6).

VII
En la formación del colesterol se tiene dos vías, una exógena y una endógena; la
exógena es donde el colesterol se adquiere a través de la dieta consumida, el
colesterol es absorbido mediante los quilomicrones a través del intestino delgado y
estos se van por la circulación linfática hacia el conducto torácico y de allí llegan a la
circulación venosa, los quilomicrones van pasando a través de los capilares, pero
estos tienen en sus paredes unas proteínas conocidas como lipoproteinlipasa que van
extrayendo los ácidos grasos que necesitan, por lo que, esta lipoproteína va a ir
disminuyendo y, una vez que pasen por los tejidos de llamarán o denominan
quilomicrones remanentes, los cuales son captados por el hígado y a partir de ello
contiene colesterol. El hígado lo envía a el colesterol a los tejidos periféricos a través
de las lipoproteínas de muy baja densidad los que pasan por los capilares, por lo tanto,
la lipoproteinlipasa lo irá disminuyendo y se transformarán en lipoproteína de
intermedia densidad (IDL), las cuales prontamente se transforman en LDL y son
nuevamente captadas por el hígado, y el colesterol lo vuelve a ocupar para formar de
nuevo lipoproteínas de muy baja densidad. La vía endógena es la que reutiliza el
colesterol que tenía de las VLDL y HDL, para ocupar colesterol, para las membranas
plasmáticas y la síntesis de hormonas de la glándula suprarrenal. La HDL es formada
en el hígado y en el intestino, reúnen colesterol desde los macrófagos, VLDL,
quilomicrones y se van a transformar en lipoproteína de alta densidad madura que
entrega este colesterol de nuevo al hígado; las HDL maduras son capaces de quitar,
retirar, separar colesterol desde los vasos sanguíneos. Sus funciones es promover el
flujo de colesterol desde los tejidos hacia el hígado, y protege contra los
lipopolisacáridos – LPS (8).

3.3. DISLIPIDEMIA Y ATEROESCLEROSIS

La dislipidemia, dislipemia o hiperlipidemia, al ser una alteración de las

concentraciones normales de los lípidos en la sangre, en especial colesterol y
triglicéridos, existe un aumento en la concentración de colesterol de las lipoproteínas
de baja densidad (LDL) y una disminución del colesterol de lipoproteínas de alta
densidad (HDL), lo cual está relacionado y aumenta el riesgo de padecer la
ateroesclerosis, que es caracterizada por la obstrucción de las paredes arteriales
debido a la formación de placas de ateroma en el interior de las arterias, causando
cambios hemodinámicos o volumétricos en el flujo sanguíneo arterial, causando una
isquemia de los tejidos afectados, infartos o accidentes cardiovasculares; su relación
es por motivo que la aumento de C-LDL deja mayor residuo en las paredes arteriales y
la disminución de las C-HDL no permite que recicle o recoja los residuos depositados
en el interior de las arterias causando daño (9).

VIII
 4. CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS:

Se clasifican según algunos criterios:

a) Según su perfil lipídico (fenotipo):

Clasificar las dislipidemias de esta manera nos ayuda a aproximarnos al riesgo del
paciente

• Hipercolesterolemia aislada: Consiste en el “aumento del colesterol total a

expensas del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (C-LDL).”

• Hipertrigliceridemia aislada: Es el “aumento de los triglicéridos de origen endógeno

(a expensas de las lipoproteínas de muy baja densidad, VLDL), exógeno (a expensas
de quilomicrones), o ambos.”

• Hiperlipemia mixta: Es el “aumento del colesterol total y los triglicéridos”.

• Hipoalfalipoproteinemia: Es la disminución del colesterol de las lipoproteínas de

alta densidad (C-HDL).

Por ejemplo, Si un paciente muestra un aumento de los niveles plasmáticos del

colesterol total, incluyendo un aumento templado de triglicéridos y disminución de
CHDL, el paciente corre un riesgo mayor de padecer alguna situación cardiovascular,
a comparación de una persona que presenta hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia
aisladas. El paciente padecerá una pancreatitis aguda, en el caso de que se detecte
una elevación de los triglicéridos (>1000 mg/dl).(10).

b) Según su etiología:

4.1. Causas primarias

Las causas primarias están relacionadas con mutaciones de genes únicos o múltiples
y que, como resultado, conducen a la producción excesiva o la eliminación defectuosa
de triglicéridos y de LDL unido al Colesterol. Por otro lado, estas mutaciones también
pueden ocasionar la producción insuficiente o la eliminación excesiva de HDL,
ocasionando que los niveles de colesterol en la sangre no disminuyan y, por el
contrario, aumenten. En ambos casos, el resultado consiste en un aumento de los
valores normales de lípidos en sangre. Cabe resaltar, que los genes que han sufrido
una mutación tienden a ser hereditarios y por lo tanto tienden a aparecer en diferentes

IX
miembros de una misma familia. (11) Los trastornos que ocasionan estas alteraciones
genéticas son:

Hipercolesterolemia familiar: este trastorno es ocasionado por un defecto de los

genes de la LDL, específicamente, la apolipoproteína B (ApoB), el LDLR, PCSK9,
LDLRAP1, ABCG5 y ABCG8. Estos genes son importantes para que el LDL se una al
colesterol, por lo que, al mutar, no pueden cumplir su función y como resultado, los
niveles de colesterol en sangre aumentan. Este trastorno ocasiona los siguientes
síntomas:

Depósitos de grasa en la piel llamados xantomas sobre partes de las manos, los
codos, las rodillas, los tobillos y alrededor de la córnea del ojo

Depósitos de colesterol en los párpados (xantelasmas)

Dolor torácico (angina) u otros signos de arteriopatía coronaria; se puede presentar a

temprana edad

Calambres en una o ambas pantorrillas al caminar

Llagas en los dedos de los pies que no sanan

Síntomas repentinos similares a un accidente cerebrovascular, tales como problemas

para hablar, caída de un lado de la cara, debilidad de un brazo o una pierna y pérdida
de equilibrio

El tratamiento para la Hipercolesterolemia familiar consiste en reducir el consumo de

grasas, realizar actividad física diaria y en casos graves, se recomienda el uso de
estatinas, que son fármacos que reducen el riesgo de sufrir un ataque cardíaco o un
accidente cerebrovascular. (12)

Hiperlipidemia combinada familiar: es un trastorno en el cual los niveles de

colesterol, triglicéridos o ambos se encuentran en concentraciones muy elevadas. Se
cree que es causado por una mutación de la APOB, pero de lo que sí se tiene certeza
es que los niveles de colesterol y de triglicéridos en sangre se encuentran en niveles
anormalmente altos. Este trastorno tiende a aparecer mayormente en personas con
sobrepeso, que consumen alimentos con gran cantidad de grasas o que padecen un
síndrome metabólico (diabetes, hipertensión arterial, hígado graso, etc.). Este
trastorno ocasiona los siguientes síntomas:

Dolor de pecho (angina)

X
Calambres en las pantorrillas

Síntomas similares a un accidento cerebrovascular como problemas para hablar, caída

de un lado de la cara (parálisis facial), debilidad en las extremidades superiores e
inferiores y la pérdida de equilibrio.

Si no es tratado adecuadamente, la persona tiene más probabilidad de sufrir un ataque

cardíaco o una arteriopatía coronaria. (13)

Disbetalipoproteinemia familiar: Es un trastorno hereditario que provoca altas

cantidades de remanentes de colesterol y triglicéridos en la sangre. Esta afección es
causada por la alteración de la apolipoproteína E, que es el principal componente de
las apoproteínas en los quilomicrones y cuya principal función es la de catabolizar
lipoproteínas ricas en triglicéridos. Los principales síntomas de este trastorno son:

Dolor de pecho (angina)

Calambres en las pantorrillas

Úlceras en los dedos que no sanan

Síntomas similares a un accidento cerebrovascular como problemas para hablar, caída

de un lado de la cara (parálisis facial), debilidad en las extremidades superiores e
inferiores y la pérdida de equilibrio.

Si esta enfermedad no es tratada correctamente, la persona puede sufrir más

probabilidades de padecer una arteriopatía coronaria o una enfermedad vascular
periférica, que consiste en el estrechamiento de las arterias que irrigan los tejidos de
los miembros inferiores, lo que causa una disminución del flujo sanguíneo, que puede
lesionar nervios y otros tejidos. (14)

Hipertrigliceridemia familiar: Este trastorno ocasiona que los niveles de triglicéridos

y de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), aumente en la sangre. Este trastorno
es causado por la combinación de un defecto genético con factores ambientales o
personales (sexo, edad, hábitos, entre otros). Este trastorno no se nota hasta la
pubertad o a principios de la adultez. La obesidad, la hiperglucemia y los altos niveles
de insulina también pueden estar presentes, ocasionando que los niveles de
triglicéridos aumenten considerablemente.

Esta enfermedad no presenta síntomas, pero si se complica puede ocasionar

enfermedades cardiacas como un infarto al miocardio. (15)

XI
Nota: Para tratar estos trastornos se recomienda cambiar el estilo de vida de la
persona: hacer dieta (no consumir alimentos que contengan alta cantidad de
triglicéridos, colesterol o grasas trans), realizar actividad física constante y si es
necesario, utilizar unos fármacos denominados estatinas.

4.2. Causas secundarias

Según Goldberg(16), las causas secundarias están relacionas a otras entidades

patológicas y contribuyen al desarrollo de muchos casos de dislipidemia en adultos.
Las causas secundarias más frecuentes son:

• Tener un estilo de vida sedentario y la ingesta excesiva de grasas saturadas,

colesterol y grasas trans, estas últimas son ácidos grasos poliinsaturados o
monoinsaturados con átomos de hidrógeno agregados que se usan en algunos
alimentos procesados y son tan aterogénicos como las grasas saturadas.
• Sufrir de Diabetes Mellitus, que es un trastorno en el cual la cantidad de azúcar
en la sangre es más elevada de lo normal.
• Consumir alcohol y tabaco en exceso
• Sufrir de una enfermedad renal crónica
• Hipotiroidismo, cuando la hormona tiroides no puede producir la cantidad
suficiente de la hormona tiroidea
• La cirrosis biliar primaria y otras enfermedades colestásicas del hígado
• El uso de ciertos fármacos, como tiazidas, beta-bloqueantes, retinoides,
antirretrovirales de gran actividad, ciclosporina, estrógenos, progestágenos y
glucocorticoides.

La diabetes está considera en el grupo de las causas secundarias debido a que los
pacientes tienden a presentar una combinación aterogénica de concentraciones
elevadas de LDL y concentraciones bajas de HDL, con estos niveles de concentración
se producirán, en las paredes de los vasos sanguíneos, altos niveles de colesterol. No
obstante, los pacientes con diabetes tipo 2 presentarán un riesgo más elevado (16}.

Según Torres, Lazarte y Cuaresma, la hipertrigliceridemia es el tipo de dislipidemia

que más se presenta en la diabetes mellitus o diabetes tipo 2, que es una enfermedad
metabólica que conlleva a una serie de complicaciones causadas por el metabolismo
anormal de carbohidratos y, en combinación de la dislipidemia mencionada, de lípidos.
Según Cuevas y Alonso2, esto se debe a la acumulación de grasas a nivel abdominal
y visceral que conllevan a la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo como
mecanismo de resistencia a la insulina, induciendo a la síntesis hepática de

XII
triglicéridos. Estos eventos, hacen los niveles de VLDL ricas en triglicéridos aumenten.
En una dislipidemia diabética los niveles de colesterol pueden ser normales o
ligeramente aumentados, los niveles de triglicéridos se hallan en niveles aumentados,
las LDL se hallan normales o ligeramente aumentados pero siendo partículas
pequeñas y densas, las HDL se encuentran disminuidas, la ApoB se encuentra
aumentada y existe un incremento de las lipoproteínas ricas en triglicéridos según
múltiples estudios (17, 18)

Esta clasificación también puede ser llamada fenotípica, esta se basa en el lipido y
lipoproteína aumentados. Es muy importante porque ordena las hiperlipemias, cabe
resaltar que no es muy eficiente, porque no puede diferenciar el origen y el mecanismo
responsable de la alteración lipídica. Tampoco abarca las hipolipemias como la
disminución de los niveles plasmáticos de C-HDL (10, 19).

En la actualidad su uso se ha limitado. Fredickson dividió a las hiperlipidemias en seis

grupos según los patrones de aumento de lípidos y de lipoproteínas.

Fenotipo I
Es una hipertrigliceridemia exógena, se encuentra a base de un aumento de
los quilomicrones plasmáticos.
Fenotipo IIa
Representa una hipercolesterolemia por un aumento del C-LDL.
Fenotipo IIb
Es una hipercolesterolemia a base de un elevación en el C-VLDL y C-LDL, con
un aumento moderado de los TG de origen endógeno.
Fenotipo III
Este fenotipo presenta la banda β ancha en la electroforesis de lipoproteínas.
Está compuesta por el conjunto de remanentes de quilomicrones y VLDL,
VLDL ricas en colesterol e IDL. Al unirse forman la β-VLD.
Fenotipo IV
Son hipertrigliceridemias, es de origen endógeno a expensas de VLDL
Fenotipo V
Acá el origen es mixto, aumentan tanto los triglicéridos exógenos como
endógenos. (quilomicrones y VLDL, respectivamente) (10).

XIII
 5. DIAGNOSTICO:

Se basa en la determinación de niveles séricos de lipoproteínas y lípidos, que en

conjunto es el denominado Perfil Lipídico, en el cual podemos determinar los niveles
de colesterol total, triglicéridos, colesterol-HDL, colesterol-LDL, colesterol VLDL y el
riesgo Coronario; en todos los pacientes con sospechas de dislipidemias.

Para determinar el nivel de riesgo de la alteración de los lípidos es necesario evaluar

conjuntamente la presencia o ausencia de otros factores de riesgo cardiovascular
(CV), que pueda presentar dicho paciente.

Las determinaciones consideradas en el perfil lipídico son las siguientes:

Colesterol total: Cantidad de colesterol en la sangre, se considera colesterol

de lipoproteína de baja densidad (LDL) y colesterol de lipoproteína de alta
densidad (HDL), el nivel saludable es de 125-200 mg/dL.

Colesterol HDL: Proteínas de alta densidad, se le llama colesterol bueno por

su función de recoger el exceso de colesterol en arterias, vasos sanguíneos y
transportarlo al hígado donde procederá a descomponerse. Una concentración
elevada de HDL puede reducir riesgo de infarto de miocardio o
cerebrovasculares, el nivel óptimo es de 40-.60 mg/dL.

Colesterol LDL: Lipoproteínas de baja densidad, es la mayor parte de

colesterol en la sangre, encargado de transportar el colesterol a los tejidos y
arterias para su utilización, también llamado colesterol malo debido a que se
puede acumular en las paredes de las arterias generando su endurecimiento y
estrechamiento. Es por esto que mientras los valores sean bajos son mejores,
se considera niveles ideales cuando se encuentran entre 70-120 mg/dL.

Colesterol VLDL: Lipoproteína de muy baja densidad, producido por el hígado

y se libera al torrente sanguíneo para suministrar a los tejidos del cuerpo de
cierto tipo de grasa, al igual que el colesterol LDL es considerado colesterol
malo ya que su exceso puede contribuir a la arterioesclerosis. Los niveles
normales son de 2-30 mg/dL.

Triglicéridos: Es un tipo de grasa presente en la sangre, ayuda a ganar

energía (20). Es importante mantener los niveles correctos (menos de 150
mg/dL.) ya que de lo contrario traería múltiples efectos negativos,
enfermedades cardiacas.

En el diagnóstico de una dislipidemia existen varios elementos a considerar:

XIV
Determinar el riesgo cardiovascular de la persona, de eso depende los niveles de
lípidos (C-LDL) considerados patológicos.

Se deben determinar los niveles de lípidos en un laboratorio confiable, en caso de

estar elevados deben repetirse para asegurar el diagnostico.

Investigar patologías asociadas y conductas de vida que pueden causar dislipidemias

secundarias.

Se recomienda complementar el diagnostico de dislipidemia con la clasificación de

dislipidemia y una aproximación clínica a un diagnostico etiológico.

EJEMPLO DE PERFIL LIPIDICO

Paciente : UCANCIAL LAZO VERONICA

Sexo : FEMENINO Edad : 31 a.

Médico : TRATANTE

Método : ENZIM. COLOR.

ANALISIS RESULTADO UNIDAD RANGO REFERENCIAL

PERFIL DE LIPIDOS
COLESTEROL TOTAL 202 mg/dL Menor 200 DESEABLE
200 – 239 BORDELINE
Mayor 240 ALTO
HDL COLESTEROL 39 mg/dL Mayor 65 SIN RIESGO
45 – 65 MODERADO
Menor 45 ALTO RIESGO
LDL COLESTEROL 128 mg/dL Menor 100 DESEABLE
100 – 129 LIM. OPTIMO
130 – 159 BORDELINE
160 – 189 ALTO
Mayor 190 MUY ALTO
VLDL COLESTEROL 35 mg/dL 10 – 35
TRIGLICERIDOS 173 mg/dL < 150 NORMAL
150 – 199 BODERLINE
200 – 499 ALTO

XV
 >= 500 MUY ALTO
LIPIDOS TOTALES 677 mg/dL 400 – 1000
RIESGO CORONARIO 5.2 3.3 – 4.4

6. TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS

6.1 Metas de Tratamiento

Para la reducción del riesgo Cardiovascular, es primordial cumplir las metas del
tratamiento de los factores de riesgo. Para eso, se recomienda seguir estas
recomendaciones:

➢ Tabaquismo: Abandonar por completo el hábito, y reducir al máximo la

posibilidad de exposición pasiva al humo del tabaco.
➢ Hipertensión arterial: La cifra que debemos alcanzar debe ser menor a
140/90mmhg. Pero en el caso de padecer enfermedad cardiovascular o
renal, la cifra debe ser menor a 130/80.
➢ Dislipidemia: Aquí se debe aplicar la premisa “cuanto más bajo mejor”.
El mínimo que debemos obtener en la C-LDL debe ser <160mg/dl en
pacientes de bajo riesgo, <130mg/dl en pacientes de riesgo intermedio y
<100mg/dl en caso de que exista una condición que lo reclasifique como
alto riesgo. En caso de pacientes de alto riesgo el mínimo que debemos
obtener es 70mg/dl o menos sería ideal. Si el paciente tiene
Hipertrigliceridemia > 200mg/dl, deberán cumplir con las cifras mínimas
de C-No-HDL, que son iguales a las anteriores más 30mg/dl. Otras
metas a lograr son Triglicéridos menores a 150mg/dl y C-HDL mayor a
40mg/dl.
➢ Sedentarismo: Se recomienda un mínimo de 30 min de actividad física
moderada, por 5 días de la semana.
➢ Diabetes Mellitus: Glicemia en ayuno entre 70 a 130mg/dl y
Hemoglobina A1c menor a 7%.
➢ Sobrepeso: Conservar un ICM (Índice de Masa Corporal) entre 18,5 y
24,9kg/m2 y tener un perímetro abdominal menor a 90cm en hombres y
menor a 80cm en mujeres.

XVI
 ➢ En pacientes de alto riesgo, se sugiere el uso ácido acetilsalicílico a
dosis bajas (75 a 160mg por día), a excepción de aquellos en que su
uso esté contraindicado y represente un riesgo mayor de sangrado
gastrointestinal.

Estas metas de tratamiento se pueden resumir en:

• Alcanzar la cifra mínima en la C-LDL, según el nivel de riesgo.

• Alcanzar la cifra mínima en la C-No-HDL, cuando los niveles de
triglicéridos sean ≥ 400mg/dl.
• Considerar Farmacoterapia para pacientes con alto riesgo y con C-
HDL bajo.
6.2 Tratamiento no Farmacológico
6.2.1 Terapia Conductual:
Son un conjunto de técnicas, que sirven para moldear la conducta del
paciente, con el objetivo de que este cumpla con el programa de manera
estricta. Para esto es primordial transmitir al paciente ánimo, empatía y
confianza, además, intentar reducir la brecha de conocimiento entre el
médico y el paciente, esto también es muy importante y tiene como
objetivo que el paciente participe en la planificación de su nuevo plan de
vida saludable.
El programa consiste en:
• Monitoreo Personal: Dieta saludable y actividad física moderada.
• Manejo del Estrés: Uso de técnicas para conllevarlo y relajarse,
también farmacoterapia.
• Solución de Problemas: Saber controlar los impulsos y manejar la
ansiedad.
• Manejo de Contingencias: Premiar los logros obtenidos.
• Reestructuración Cognitiva: Identificar los pensamientos
negativos y confrontarlos. Trazarnos metas, para poder mejorar y
así valorar nuestra imagen.
• Apoyo Social: Ánimo y apoyo psicológico.
6.2.2 Cambios Alimentarios:
Tiene como objetivo elegir una dieta idónea y nutritiva, para así reducir
el consumo de grasas (saturadas, trans, etc.). Pero no se refiere a la

XVII
cantidad de grasa que se puede consumir, sino a la composición ácidos
grasos en la dieta, los cuales determinan las concentraciones séricas de
colesterol o el riesgo cardiovascular. (21)
• Ácidos grasos: Se clasifican en saturados, monoinsaturados,
poliinsaturados (omega 3 y 6):
• Ácidos grasos saturados (AGS): La gran mayoría de estos, son
de origen animal, como la carne de res, cerdo, pollo y productos
lácteos. Los AGS Laúrico, Mirístico y Palmítico aumentan la C-
LDL, a excepción del Esteárico que tiene un efecto neutro. Su
consumo está relacionado directamente con el aumento del
riesgo cardiovascular.
• Ácidos grasos monoinsaturados (AGMI): La gran mayoría se
encuentra en el oliva, la canola, la palta y el maní. Tienen la
capacidad de disminuir el C-LDL y los TG, y también aumentar
ligeramente el C-HDL. Una dieta rica en AGMI, es capaz de
recudir de reducir el Riesgo Cardiovascular (RCV).
• Ácidos grasos poliinsaturados (AGPI): Tienen la capacidad de
disminuir el C-LDL, siempre y cuando no superen el 10% del
Valor Calórico Total (VCT), porque su efecto sería el contrario,
aumentando la aterogénesis y el riesgo de cáncer. Se divide en
AGPI omega 3 y omega 6, y al no ser sintetizados por las células
del cuerpo, no deben faltar en nuestra alimentación.
• Ácidos grasos poliinsaturados omega 3: La mayoría se encuentra
en la carne de pescado (de aguas frías como salmón, atún, jurel,
etc.) y también se encuentran como aceite vegetal, como en el
caso de la canola. Los pescados y mariscos contienen: ácido
eicosapentaenóico (EPA) y ácido docosahexaenóico (DHA).
Tienen la capacidad de disminuir el CT, el C-LDL y los TG.
• Ácidos grasos poliinsaturados omega 6: La mayoría de estos se
encuentran como aceites de maíz, soya y algodón. Su capacidad
benéfica es mínima, o en su totalidad, neutra sobre el perfil de los
lípidos y el riesgo cardiovascular.

XVIII
 • Ácidos grasos trans: Este tipo de AG los encontramos en su
mayoría en productos como margarinas, cremas, manteca,
frituras, etc. Son perjudiciales para la salud ya que su consumo se
relaciona directamente con el aumento del RCV.
• Carbohidratos: El consumo de carbohidratos está relacionado con
la producción de VLDL, y por ende aumentan los niveles de
triglicéridos. Si son consumidos en exceso puede aumentar el
RCV.
• Proteína: Se encuentran en alimentos como la carne, huevo,
leche y sus derivados, etc. Y aunque se encuentren en alimentos
que también que también contienen AGS, si solo se consume
proteínas, tendremos un efecto beneficioso, ya que reducen el
RCV.
• Fibra: Se encuentra en alimentos como avena, cebada, nueces,
etc. Su consumo es beneficioso para el cuerpo, ya que reduce el
RCV. (21)
6.2.3 Actividad Física:
Previamente se le debe hacer una evaluación clínica, para poder
escoger el programa de actividad física.
En pacientes con factores de riesgo cardiovascular se debe tener
cuidado, en especial con los que padezcan diabetes o hipertensión, con
más de diez años de evolución clínica (evolución de la enfermedad), así
como complicaciones micro y macrovasculares, neuropatía autonómica
(pérdida del control de las funciones involuntarias) o historia de
hipoglucemias severas. No se recomienda el ejercicio intenso a
personas con albuminuria.
Los ejercicios recomendados son la caminata, natación, andar en
bicicleta. Se debe vigilar el ejercicio anaeróbico, trote, carrera, subir
escaleras. Todo ejercicio a realizar, debe ser autorizado por el
especialista.
Todo paciente con diabetes deberá portar una identificación cuando
realice ejercicio fuera de su domicilio, y deberá traer consigo una
cierta cantidad de carbohidratos simples (como frutas), para poder
tratarse en caso de sufrir hipoglucemia.

XIX
 • El médico indicará: Iniciar con una frecuencia de 3 a 5 veces por
semana, hasta poder lograr hacerlo diariamente. Comenzar con
10 minutos, e ir aumentando hasta llegar a los 30 o 60 minutos
por día. Con la intención de integrar la actividad a la rutina diaria
del paciente. (21)
6.3 . Tratamiento Farmacológico

En el proceso de tratamiento de la Dislipidemia, los cambios en el estilo de vida

son esenciales; sin embargo, puede que no obtengan las cifras deseadas con
respecto a nivel de riesgo cardiovascular, por lo tanto, es necesario el
tratamiento farmacológico. Es recomendable platicarle al paciente al paciente
sobre el costo y los posibles efectos secundarios, así como los beneficios del
uso de los medicamentos recetados. Los fármacos utilizados para el
tratamiento son:

6.3.1 Estatinas:
También conocidas como inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril
coenzima A (HMG-CoA) reductasa, enzima encargada de regular la
biosíntesis del colesterol. De esta manera, aumenta el número de
receptores de LDL y el catabolismo de estas lipoproteínas.
La función de estos fármacos es reducir el C-LDL, el cual es el principal
objetivo del tratamiento. El alcance en la reducción de la concentración
está en relación directa con la cantidad de dosis aplicada. (19,20).
En general, estos medicamentos suelen ser tolerados por los pacientes,
siendo los efectos colaterales más frecuentes los gastrointestinales:
dispepsia, flatulencia, constipación, dolores abdominales; estos suelen
ser leves en la mayoría de casos y disminuyen su severidad con el
transcurso del tratamiento. Pero, en casos en que se suministra
estatinas en altas dosis, o por la administración sincrónica con otros
medicamentos podría tener efectos colaterales en nuestra salud. Por
eso es necesario llevar un control cada 1 o 2 meses, iniciado el
tratamiento. (21)
6.3.2 Ezetimiba:
Inhibidor de la absorción del colesterol, se utiliza principalmente como
complemento al tratamiento con estatinas, cuando se requiere mayor

XX
 reducción del C-LDL. Es el primero de una clase de fármacos que inhibe
la absorción intestinal de C-LDL.
La Ezetimiba puede reducir el C-LDL, triglicéridos y aumentar el C-HDL.
Por lo general, es tolerada por los pacientes y no suele tener efectos
colaterales graves (21).
6.3.3 Niacina:
Es un derivado del ácido nicotínico. La función de estos fármacos es
disminuir la producción y liberación de lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL), así como también reducir la liberación de ácidos
grasos libres, del tejido adiposo a la circulación.
La Niacina puede reducir el C-LDL, reduce los triglicéridos y aumenta el
C-HDL.
La niacina tiene una mala tolerancia y una serie de efectos secundarios
que limitan su uso, como: rubefacción cutánea, incremento en las
enzimas hepáticas, diarrea, calambre abdominal, etc. (21,22)
6.3.4 Fibratos:
Son derivados del ácido fíbrico. No son fármacos de primera línea para
reducir el C-LDL, pero, son eficaces para reducir altas concentraciones
de triglicéridos.
Los fibratos reducen las concentraciones de triglicéridos al aumentar la
actividad de la lipoproteína lipasa, que hidroliza los triglicéridos de VLDL.
Puede reducir los niveles de triglicéridos séricos, aumenta el C-HDL y
usualmente reduce el C-LDL, aunque el efecto puede ser contrario en
pacientes con hipertrigliceridemia.
Los efectos secundarios que produce son leves y en su mayoría
gastrointestinales como vómito, diarrea, flatulencia, etc. debido al
aumento de la concentración de colesterol en la bilis. En el peor de los
casos, se puede presentar el riesgo de miopatía o miositis, cuando se
suministra en sincronía con otros medicamentos. (21,22)
6.3.5 Resinas:
Tienen como función absorber ácido biliar en el intestino, el cual es el
principal medio de excreción de colesterol. Interrumpen la circulación
enterohepática (secreción y reabsorción de sales biliares), y por ende, el
hígado aumenta la producción de colesterol y la segregación de VLDL.

XXI
 Son utilizadas especialmente como complemento al tratamiento con
estatinas (ya que ambos fármacos se potencian), en pacientes que
requieren mayor reducción del C-LDL.
Entre sus efectos colaterales tenemos: la constipación, nauseas,
flatulencias, vómitos, diarrea, etc. (21,22)
6.3.6 Ácidos Grasos Omega 3:
Son derivados de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI). Estos son
los EPA (eicosapentaenoico) y DHA (docohexaenoico) y son eficientes
en dosis altas 1-2g/día.
Pueden reducir los niveles de triglicéridos, aumenta moderadamente el
C-HDL y disminuye el C-LDL en pacientes normolipidémicos.
Pueden producir trastornos gastrointestinales y nauseas (19,20).
6.3.7 Tratamiento Combinado:
La finalidad de suministrar dos medicamentos de manera sincrónica, es
mejorar es mejorar los resultados en el transcurso del tratamiento.
• En el caso de que los pacientes necesiten una reducción del C-
LDL, o que no puedan sobrellevar una monoterapia con dosis
altas de estatinas, se puede agregar Ezetimiba, niacina o resinas,
estas facilitan una mayor reducción de C-LDL.
• En el caso de aquellos pacientes cuyos niveles de triglicéridos
permanezcan altos con monoterapia, se puede suministrar, fibrato
más niacina, estos ofrecen reducciones en triglicéridos más
eficaces.
• La combinación de fármacos como, estatina más niacina son
eficaces para tratar la dislipidemia mixta.
• En pacientes Una estatina más fibrato puede utilizarse con
monitoreo apropiado en pacientes seleccionados para quienes el
beneficio potencial sobrepasa el riesgo de los efectos adversos.

Si bien es cierto combinar medicamentos puede traer muchos beneficios en el

tratamiento, también puede darse el caso contrario y en algunos las
consecuencias pueden llegar a ser letales. Es por eso que solo deben
suministrar en conjunto aquellos medicamentos que son compatibles y que se

XXII
ha comprobado que no producen efectos colaterales graves en el organismo.
(21)

7 PREVENCIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS

7.1 Alimentación adecuada

Tener una correcta alimentación es la base para prevención de cualquier

enfermedad y en especial la dislipidemia. La dieta debe estar basada en
alimentos ricos en fibra, variedad de frutas y verduras, cereales integrales,
etc. y preferentemente comidas preparadas al vapor y evitar los fritos, así
como las bebidas alcohólicas y todo tipo de alimentos ricos en grasas
saturadas (23,24).

7.2 Actividad física

Realizar actividad física forma parte de la base para tener un estilo de vida
saludable y también de prevenir la dislipidemia. Ya que trae consigo muchos
beneficios como: mantener el peso corporal, también mantener estable
nuestros niveles de azucares y lípidos, etc. Se recomienda realizar actividad
física cada día durante 30 minutos como mínimo. Pero no necesariamente
tienes que ir a un gimnasio, puedes realizar todo tipo de actividades como:
limpiar tu casa, caminar tramos largos, etc. (24)

7.3 Medicación

En el caso de padecer diabetes u otra enfermedad que tenga relación con la

dislipidemia. Después de consultar con un médico, pueden ingerir algunos
medicamentos que les ayuden a reducir sus niveles de glucosa y triglicéridos
(24).

8 COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO
8.1 Complicaciones renales en pacientes dm-2: La vasoconstricción de las
arteriolas eferentes y el aumento del diámetro capilar provocan hipertensión
intraglomerular, que determina el crecimiento de la ultrafiltración y la
permeabilidad de la membrana basal. La etapa de macroalbuminuria se
caracteriza por la "dilatación de la membrana", que primero aumenta la
albuminuria y luego causa estrangulación capilar e insuficiencia renal. La
ultrafiltración, los cambios de la membrana basal y la expansión de la

XXIII
 membrana glomerular pueden provocar esclerosis glomerular y retener
productos nitrogenados,en especial la urea y creatinina, que son
indicadores bioquímicos de mal renal crónico. En pacientes diabéticos, la
existencia de microalbuminuria, luego macroalbuminuria y / o retinopatía
diabética está estrechamente relacionada con la presencia de enfermedad
renal crónica (25).
8.2 La retinopatía diabética: son complicaciones oculares en personas con
DM-2, está presente en su forma más temprana e incluye la formación de
microaneurismas (erecciones blancas), anormalidades venosas y
microvasculares, intestinales y hemorragias
Si el vaso permeabilidad se encuentra elevada esta resulta en un edema
retinal y exudados (perdida o disminución de la agudeza visual central).
Fase proliferativa, se puede presentar vénulas (tetina, vasos en el disco, iris
y Angulo de filtración) y oclusión de arteriolas lo que puede ocasionar
tracción retinal y glaucoma neuvascular (25).
8.3 Dislipidemia y ateroesclerosis
8.3.1 Hipercolesterolemia: Es la causa inicial de la dislipidemia, puesto que
el colesterol es transportado por lipoproteínas de baja densidad (LDL),
su aumento, ocasionaría y estaría relacionado con la presencia de esta
causa. Hasta el momento no existen evidencias claras que demuestren
el mecanismo en donde las LDL ocasionan ateroesclerosis; no obstante,
parecen indicar que lo producen cuando, las LDL modificadas –
oxidadas son capturadas o captadas por los monocitos – macrófagos en
la matriz subendotelial, los cuales no autorregulan el colesterol
intracelular, transformándose de esta manera en células espumosas
llenas de colesterol; el avance de las placas ateroescleróticas conduce
al cierre del flujo sanguíneo arterial. Por el contrario, las HDL tienden a
un efecto protector contra la aterogénesis, cuyo rol importante
comprende retirar el colesterol de los tejidos e incluso de la pared
arterial y recibir el colesterol de las LDL desplazándolos hasta el hígado;
además, tienen un efecto antioxidante (26).
8.3.2 Dislipidemia y virus VIH: Diversas investigaciones confirman la
presencia de dislipidemia en personas con VIH positivo;
caracterizándose por el aumento de los triglicéridos (Tg) y la disminución

XXIV
de colesterol LDL, HDL y CT. La infección producida por el VIH casusa
una alteración en el metabolismo lipídico, que está mediado por las
citosinas; en las últimas fases de esta enfermedad, se elevan en
especial los niveles de interferón alfa. En el pronóstico del SIDA, existe
un aumento del anabolismo hepático de Tg., decrecimiento catabólico
periférico por el descenso activo de las LPL y el aumento del TNF-alfa
originan una hipertrigliceridemia, de intensidad versátil (25). “Las
citocinas afectan la reesterificación de los AG que se movilizan desde la
periferia y junto con el glicerol forman Tg a nivel hepático. Este proceso
acompañado de la lipogénesis hepática “de novo”, constituyen un
estímulo para la formación y secreción de VLDL” (27).

XXV
9 CONCLUSIONES

• Se concluye que las dislipidemias son la causa principal de muerte por

alteración de lípidos en la sangre, es por esto la importancia de su pronto
diagnóstico y tratamiento ya que es un factor de riesgo cardiovascular
modificable.
• Las dislipidemias son trastornos ocasionados por mutaciones genéticas en los
principales receptores de las lipoproteínas encargadas de transportar el
colesterol en la sangre (LDL) y de remover los restos de colesterol que puedan
encontrarse en las paredes de los vasos sanguíneos (HDL), causando que
estas lipoproteínas no puedan realizar sus funciones correctamente. Asimismo,
estos trastornos pueden aparecer como complicaciones clínicas de otras
enfermedades metabólicas (diabetes, obesidad, etc.)
• La dislipidemia es ocasionada por cambios irregulares en los valores de
concentración de colesterol LDL y HDL, causando cambios hemodinámicos o
volumétricos del flujo sanguíneo.
• La clasificación de las dislipidemias puede ser por su perfil lipídico, según su
etiología según Fredickson-OMS. Determinar estás clasificaciones pueden
ayudar en el diagnóstico y así establecer un tratamiento eficiente para que la
persona controle el nivel de lípidos en su sangre.
• Como pudimos observar el tratamiento de las dislipidemias tiene como objetivo
reducir las C-LDL y TG. Mediante sus diferentes procedimientos como el
Tratamiento no Farmacológico que es para pacientes con bajo nivel de riesgo y
el Tratamiento Farmacológico en paciente con estado de salud más crítico;
además reducir el RCV y el de sufrir otra enfermedad. Para así mejorar la
calidad de vida de la persona.
Asimismo la prevención tiene como objetivo prevenir que suframos algún tipo
de dislipidemia. Para esto nos indica llevar una dieta saludable, realizar
actividad física, etc.

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XXIX
ANEXOS:

Anexo 1: Mutaciones genéticas en

la hipercolesterolemia Familiar

Anexo 2: Tratamiento no farmacológico y

farmacológico de las dislipidemias Anexo 3: Prevención de las dislipidemias

Anexo 4: Densidad y distribución por tamaño

de las clases principales de partículas de
Anexo 3: manifestación clínica xantoma
proteínas

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