DERMATOSIS INFECTOCONTAGIOSAS

• Virosis cutáneas
• Micosis superficiales
• Dermatosis bacterianas
• Zoordermatosis
• Lepra
• Tbc cutánea ENDEMICAS
• Leishmaniasis

VIROSIS CUTANEAS

• Parasitos intracelulares obligados

• Genoma que contiene un solo acido nucleico
• Infección comienza con la entrada de un virion en la celula susceptible
• Las infecciones virales pueden llegar a la piel por :
➢ Inoculación directa: hpv, molusco contiagoso. El estrato corneo constituye una barrera física
y biológica contra el ingreso de virus, sin embargo muchos de ellos pueden traspasar esta
barrera a través de pequeñas erosiones, traumatismos, picaduras de insectos que permiten
entrar a los virus.
➢ Infección sistémica: sarampión, rubeola. En estos casos existe una viremia que afecta en
primer lugar a la capa media de la piel: la dermis.
➢ Diseminación local: a partir de un foco interno. Como consecuencia de reactivación de
infecciones latentes. Herpes virus- varicela zoster.
la severidad de la infección viral depende de la via de entrada y de los factores del huésped (defensa
celular, humoral, ect).

Poxvirus Herpes virus Picornavirus

Molusco contagioso H.V simple 1 y 2 Coxsakie A: enf mano pie boca
Viruela Varicela Otros enterovirus: exantema por
enterovirus.
Papovirus Citomegalovirus
Paramoxivirus: sarampión
Hpv VEB
Togavirus: rubeola
Herpes virus 6 y 7
ADN Retrovirus: HIV
Herpes virus 8: sarcoma de
kaposi

ARN

HERPES SIMPLE
1→ Region bucal
2→ región genital.
Vesículas con contenido liquido que se distribuyen en
forma de ramilletes, sobre una placa eritematosa.
 ERUPCION VARICELIFORME DE KAPOSI (ECCEMA
HERPETICO)
Los herpes virus no son los únicos que lo producen, también lo
hacen los virus coxakie, se caracteriza por la presencia de
lesiones herpéticas sobre un terreno predisponente generalmente
con ptes que tienen alteración de la barrera cutánea, como
aquellos ptes portadores de atopia. Lesiones cubiertas por
costras. Se acompaña de adenopatías y alteración del estado
general. 10% de mortalidad en lactantes. Tto: antivirales ev y
cobertura atb por la sobreinfección bacteriana.
VARICELA
Infección cutaneomucosa contagiosa por gotitas de saliva. Muy
común en niños. Grave en adultos o RN que la madre haya
cursado con viremia durante el embarazo. Incubación 1-2
semanas. Se inicia con síntomas prodrómicos con fiebre, angina y
decaimiento, posteriormente aparece el exantema en cara , cuero cabelludo y tronco para extenderse a las
extremidades. Vesículas sobre una base eritematosa, en su evolución forman costras. Es una dermatosis
pseudopolimorfa: una misma lesión elemental puede ser visible en diferentes estados evolutivos. Lesiones
en cielo estrellado.

TTO HERPES VIRUS

Aciclovir

• Topico: para lesiones orales, oculares, genitales a veces como coadyudante del tto por via oral (5
veces por dia)
• Via oral: 200 mgr 5 veces al dia por 7 dias → Herpes tipo 1 El tto en la infección primaria
800 mgr 5 veces al dia por 7 dias→ herpes zoster-varicela es VO. Los
• EV: 5-30 mgr/ kg cada 8 hs/ 7-10 dias. inmunocomprometidos y los
lactantes: EV altas dosis
Otros: velaciclovir, ganciclovir.

HERPES ZOSTER

• Urgencia dermatológica
• Tto dentro de las 24-72 hs.
• Antiviral + aine + complejo B1, B6, B12→ (por dos meses o más,
para prevenir la neuralgia post herpética)
• Tto local: agua ictiolada + antiviral tópico.
• Cuadro autolimitado que dura de 7 a 10 dias, pero el problema es
que se vehiculiza desde los ganglios nerviosos hacia la piel
 comprometiendo las metameras y alterando la cubierta del nervio, produciendo una
desmielinizacion. Puede ocurrir una neuralgia post herpética: Mas frecuente en >60 años.
PTIRIASIS ROSADA DE GILBERT
Dermatosis eritematoescamosa pseudoexantematica de
origen desconocida. Entre otras causas se ha asociado al
herpes virus 6 y 7. Tiene una frecuecnia estacional: otoño-
primavera. Adolescentes y adultos de ambos sexos.
Comienza con una placa primitiva (4-8 cm) aplanamiento
central, se forma una escama delicada y fina alrededor de
los 10 dias aparecen las lesiones satelites que siguen los
trayectos intercostales. Cuadros asintomaticos o levemente
pruriginoso. Hacer dx diferencial con sifilis.

ROSEOLA INFANTIL – EXANTEMA SUBITO

Periodo de incubación de 10 dias, predomina en otoño y primavera aparece de forma repentina (6 meses-
2 años) con fiebre alta, diarrea a veces convulsiones y adenopatías. Maculas eritematosas en cuello,
tronco y nalgas aunque puede tomar cara y extremidades. Desparece en 48 hs.
HERPES VIRUS 8. SARCOMA DE KAPOSI
Productor de la angiosarcomatosis. Infecta a los endoteliocitos, donde
induce las alteraciones de la enfermedad, también a los linfocitos
principalmente los B. se caracteriza por lesiones de tipo nodulares,
placas rojas violáceas. Predilección por MMII

ENFERMEDAD BOCA-MANO-PIE
Dermatosis muy comun que afceta niños con aparicion de
vesiculas en manos pies y boca asociado a fiebre. Periodo de
incubacion de 5 a 7 dias con posterioridad a ello aparecen las
vesiculas rodeadas por un halo congestivo eritematoso. Tienen
tendencia a la diseminacion, pero no confluyen (dx diferencial
con las otras herpeticas). Coxackie A. aunque se ha relacionado
a otros enterovirus. Tiene tendencia a la remision a los 7 dias.
HPV
Mas de 200 especies de HPV agrupados en 16 generos. Se
clasifican en 3 grupos: cuatenos, mucocutaneos (bajo o alto
riesgo de progresion a malignidad) y los asociados a raras enfermedades autosomicas recesivas. Ciertos
tipos de HPV se asocian a determinadas caracteristicas morfologicas. Puede hacer infecciones
productivas, subclinicas o latentes. El 70% son autoresolutivas en un año. 90% en dos años. el resto son
cuadros persistentes. Virus ADN cuya caracteristica es la capacidad de integrarse al genoma de la celula
infectada. Consecuentemente origina proliferacion de las mismas, infecta epitelio estratificado.
Expresiones cutaneas: condilomas acuminados. Proliferaciones benignas. Cepas benignas: 6 y 11.
Oncogenicas: 16,18,31,33,45,52,58. Verrugas planas y vulgares: tumores benignos hiperqueratocicos de
superficie aspera y dura.
Tto: destruccion quimica: casuticas, TCA, podofilina 25%, 5-fluorocilo, destruccion quirurgica: cirocirugia,
electrocoagulacion, lacer, cirugia. Agentes inmunomoduladores: interferon, imiquimod. Va a depender del
tipo de lesion, la edad del pte y de la localizacion.
 MOLUSCO CONTAGIOSO
Enfermedades benignas sin sintomas locales ni generales, que
despues de un periodo de incubacion de pocas semanas, produce
pequeñas neoformaciones epiteliales de forma esferica, consistecnia
firme. Puede durar meses hasta 2 años. el tto es cronoterapia.
Curetaje, causticos.
SARAMPION
Frecuente en la infancia y se incia con fiebre, infeccion via aerea superior, puntos de koplik: lesiones de
color balnco a nivel de las mucosa yugal. Se puede localizar en areas conjuntivales. No hay intervalo entre
el periodo prodromico con la presencia del exantema que aparece en la frente, atrás de las orejas para
luego extenderse en forma centrifuga hacia el cuello, tronco, miembros. Dermatosis maculopapular. Es
contagiosa durante el periodo catarral.
SINDROME DE GIANOTTI CROSTI
Cuadro carcaterizado por erupcion papulosa que afecta en forma
simetrica y no produce prurito,a la cara, los miembros y la region
glutea y se acompaña de adenomegalia. El exantema puede ser
descencadenado por diversos agentes: hepatitis A,B,
citomegalovirus, VEB, adenovirus, coxakie, influenza virus.

MICOSIS SUPERFICIALES

MICOSIS PATOGENAS MICOSIS SAPROFITICAS

Dermatomicosis: - Piedra blanca
- Piedra negggra
- De la piel lampiña
- Tiña negra palmar
- Eczema marginado de hebra
- Ptiriasis veriscolor
- Intertrigos, interdigitales
- Tiñas del cuero cabelludo
- Onixis

Candidiasis:

- Lesiones mucosas
- Intertrigos
- Onixis y perionixis
- Ganuloma candidiasico
- Candidiasis sitemica

TIÑAS
Afeccion de la piel provocadas por hongos queratinofilicos denominados dermatofitos (afinidad por el
estrato corneo→ zona de mayor concentración de queratinas):
Trichophyton: afecta piel,pelo, uñas.
Microspotum: piel y pelos
Epidermophyton: piel y uñas.
Dx: El examen con lámpara de Wood es un
procedimiento en el cual se usa una transiluminación
(luz) para detectar infecciones cutáneas de origen
bacteriano o fúngico.
Tiña corpis: aparece como una lesión eritemato
escamosa única, aclara en el centro con un borde
eritematoso vesiculo costroso. Son de larga evolución,
tiene tendencia a curación espontanea.
Tiña fascei: se localiza en la cara. Crecimiento excéntrico con aclaramiento central. Borde
papulovesiculocostroso.
Tiña corpis: localización inguinocrural. Mas común en hombres.
Tiña incognita: La tiña incógnita o tinea incognito se define como infección dermatofítica o dermatofitosis,
generalmente subdiagnosticada por alteración de la apariencia clínica debido a uso de esteroides tópicos,
cremas polivalentes y recientemente por inmunomoduladores no esteroideos. Suspender el medicamento,
esperar 15 dias y citar de nuevo. Particularmente, cuando las placas han sido tratadas con corticoides, se inhibe la respuesta
inmune habitual contra los dermatofitos y, por lo tanto, se producen lesiones escasamente eritematosas y descamativas. Además,
el aclaramiento central típico no se produce debido a que éste es un proceso inmunomediado, el cual se encuentra inhibido por los
corticoides . En consecuencia, las lesiones “resultantes” pueden ser muy polimorfas e irreconocibles clínicamente.

Tiña pedís: pie de atleta. Intertrigo dermatofitico. Producido por trichophyton y epidermophyton.
Tiña capitis: infección micotica de los pelos que produce su fractura, placas alopécicas transitorias o
definitivas. Clasificación:

• supurdada : no cicatrizal / cicatrizal

• Supuradas: querion de Celso / sicosis tricofitica de la barba / foliculitis disecante y abscedada de
cuero cabelludo.
Onixis micoticas: por dermatofitos, uña opaca, despulida, engrosada, opaca.
CANDIDIASIS Tto candida y
Micosis oportunista, la especie mas caracterizada: candida albicnas. Su malassezias:
habito natural es el intestino y es saprofito de mucosas y pieles adyacentes a KETOCONAZOL-
pliegues naturales. Se comporta como patógeno cuando las condiciones FLUCONAZOL 50-100
locales la favorecen. Compromiso de grandes pliegues, placa eritematosa y mg/dia
humeda de limites nítidos.
MICOSIS SAPROFITICAS: PTIRIASIS VERSICOLOR
Cronica y no pruriginosa. Forman parte de la microbiota local de la piel. Son
lipofilicas. Tienen defectos en sintetizar acidos grasos lo cual se manifiesta
con la necesidad de aporte exógeno para su desarrollo, es por eso que las
manifestaciones cutáneas se presentan en áreas ricas en acidos grasos:
esplada, cuello. Son placas eritematosas, hipocromicas o hipercromicas. Las
variantes hipocromicas son las mas difícil de sacar.
DERMATITIS SEBORREICA
Se la ha involucrado a la malazezia como parte del agente patogeno
oportunista en el desarrollo de esta enfermedad. Zonas frecuentes: surco
nasogeniano, e interciliar, cuero cabelludo, region pre esternal.
TRATAMIENTO HONGOS:
Local: derivado azolicos (cotrimoxazol, miconazol,etc) o sistemicos (Via oral)
 DERMATOSIS BACTERIANA
PIODERMITIS (ESTAFILODERMIAS Y ESTREPTODEMIAS)

INFECCION DIRECTA DE PIEL Y PARTES GENERALIZADAS

BLANDAS:
Enf causada por EBHA
• Impetigo
• Escarlatina
• Foliculitis/ fornculo
• Sdme shock toxico like
• Falsa tiña amiantacea
• Psoriasis guttala
• Paroniquea piógena
• Erisipela Enf causada por estafilococo aureus
• Antax
• Sdme piel escaldada
• Celulitis
• Sdme del shock toxico.
• Ectima
• Fasceitis necrotizante
• dermatitis

FOLICULITIS
Infeccion del folículo piloso, superficial o profunda. Agente causal: E.aureus y también puede participar el
estreptococo. Localiza en barba, cuero cabelludo, tronco, extremidades.
FORUNCULO
Agente causal: estafilo aureus. Lesión elemental: nodulo inflamatorio, doloroso resuelve dejando cicatriz
(llega hasta la dermis). Forúnculos a repetición o muchos forúnculos al mismo tiempo: forunculosis.
Factores predisponentes: dbt, etilismo, obsediad, inmunodepresión.
ANTRAX
Afeccion inflamatoria de varios folículos pilosos contiguos.
Placa edematosa dolorosa, que drena material purulento
por diferentes orificios (signo de la espumadera). Causada
por S.Aureus. el pte puede tener mal estado general, fiebre.
Predilección por nuca, espalda, piernas. Investigar factores
de riesgo. Ídem forunculosis. Puede complicarse con
sepsis, sobre todo en inmunodeprimidos.
IMPETIGO
Infeccion superficial contagiosa por staphylococo aureus,
strepto pyogenes o ambos. Mas frecuente en niños. Lesión elemental: ampollas superficiales cubiertas por
costras melicericas. Cura sin cicatriz. Factor predisponete: falta de higiene, acinamiento, soluciones de
continuidad como picaduras, eccemas, escabiosos. Las ampollas se rompen muy fácilmente dejando un
exudado el cual al secarse se forma una costra mielicerica. Color amarillento, muchos ptes pueden tener
impetiginizacion secundaria a picaduras de insectos, donde por el
prurito se rascan y se hacer la infección.
IMPETIGO AMPOLLAR
Otra variante del impétigo, producida por la toxina epidermolitica del
estafilococo aureus. Es como si fuera la forma leve y localizada del
sdme de la piel escaldada por estafilococo, en el cual la toxina no
difunde mas alla del foco infeccioso.
IMPETIGO TRATAMIENTO

• Local: agua y jabon, antisépticos, agua ictiolada, mupirocina, acido fusidica.

• Sistémico: cefalosporinas, ertiromicina, azitromicina, penicilina. En el caso de que haya
compromiso del estado general o que este comprometiendo zonas importantes como la nariz o
boca.
SINDROME DE LA PIEL ESCALDADA

• Enfermedad de ritter: producida por la toxina A y

B del estafilococo aureus. (exfoliatinas)
• En niños pequeños es característico con mayor
incidencia alrededor de los 5-6 años. si afecta a
personas adultas podemos estar ante un
inmunodeprimido.
• Los ptes presentan un foco como ser una
conjuntivitis, otitis, otras infecciones, a los pocos
días→ fiebre, mal estar general, irritabilidad, dolor
y un eritema macular generalizado que puede
comprometer mas el tronco y la zona peribucal.
Luego comienza a aparecer erosiones o ampollas
fláccidas que se cubren de costras y termina con
exfoliación de la piel. Llegando a parecer que el
pte esta todo quemado. Signo de Nikolsky +. No
toca mucosas. Duración 7-10 dias con
repitalizacion completa sin cicatriz.
• Tratamiento: ATB oral o EV (dependiendo del estado general del pte) jay que tratarlo e internalos
como si fuera un quemado porque hay deshidratación y desequilibrio del medio interno.
ESCARLATINA
Provocada por la toxina pirogenica del
estreptococo B hemolítico grupo A. foco
amigdalino o pueden tener alteración en piel o
heridas quirúrgicas. Es mas común en niños y
luego de 1-4 dias de incubación donde el pte
presenta fiebre, cefaleas, odinofagia comienza el
exantema cefalocaudal. Respetando palmas y
plantas. Lengua aframbuesada, piel de papel de
lija, palidez peribucal, eritema y petequias
lineales a nivel de los pleigues (codo-rodilla).
Este proceso dura 5-7 dias y a los 10 dias hay
descamasion fina en cara y tronco pero
descamasion en colgajos en palmas y plantas.
Tratamiento: penicilina, amoxicilina. Eritromicina
(alérgicos a la peni)
ERISIPELA
Provocada por el estrepto pyogenes gurpo A. compromete dermis
y tejido celular subcutaneo superficial y puede afctar vasos
linfaticos. Existe una puerta de entrada y luego de un periodo de
incubacion de 2-5 dias. Comienza con una placa eritematosa de
color rojo, dolorosa y muy caliente. Bordes netos. Hay mal estado
general: cefaleas, vomitos, fiebre. Mas frec en MMII y cara. Placa
eritematosa dolorosa y caliente: erisipela hasta que se
demuestre lo contrario. Complicaciones: glomerulonefritis,
linfedema cronico. Tto: limpieza con antisepticos, decostrado de lesiones. ATB topicos, penicilina
oral o G BENZATINICA. Cefalosporinas de 1 generacion.

CELULITIS
Inflamación supurativa aguda del tejido celular subcutáneo. Infección por estreptococo grupo A o estafilo
Aureus. Placa eritematosa difusa, no tiene limites netos, dolorosa, edematosa con aumento de la
sensibilidad en la zona afectada. El pte va a presentar fiebre, adenopatías y linfangitis regional. Puede
comprometer la cara y producir una celulitis orbitaria que obliga a internar al pte, puede asociarse a
meningitis. Necesario hacer rx senos paranasales. Tac orbita y cráneo. Interconsulta con oftalmo. Tto:
cefalosporinas de 1 generacion. Cefalexina, azitromizina (alérgicos). Si hay compromiso sistemica ATB
EV. Tambien se pueden usar clindamicina, quinolonas o TMS-SMS
LINFANGITIS AGUDA
Compromiso de canales linfáticos subyacentes. Vamos a encontrar puerta de entrada como la piel o un
eritema lineal caliente y doloroso hacia los ganglios linfáticos regionales.
ECTIMA
Otra variante clínica provocada por el estreptococo beta hemolítico y ocacionalmente el estafilococo-
piodermitis ulcerativa en ptes inmunodeprimidos. Comienza por una vesicula que se cubre por una costra
que se rompe y se cubre por una costra gruesa que por debajo vamos a encontrar una ulcera profunda
con bordes de picos y un fondo purulento y sucio. Cuando curan dejan cicatriz. Tto: ATB locales o
sistémicas.
CELULITIS NECROTIZANTE
El estrepto pyoenes es el mas involucrado. Se observa en ptes que tienen insuficiencia arterial o que
presentan diabetes, generalmente en las extremidades y siempre vamos a encontrar una puerta de
entrada. Desde una ulcera de pierna a una picadura u onicomicosis. Inicia como una celulitis al 2-3 dias
aparece una induración en la zona con ampollas, ulceras y empieza la necrosis (el pte empeiza a tener
dolor y mal estado general). Inflamación a nivel de la aponeurosis y tejido celular usbcutaneo, y va a haber
trombos de la microcirculación (responsables de la necrosis) Tto: remosion quirúrgica de la necrosis.

OTRAS
ESCABIOSIS
Buscar en palmas, intedigitar, pligies de codo, antebrazos,
tobillos, piernas, en tronco. Puede ser cualquier tipo de
lesion . A la noche pica mas.
 SARNA COSTROSA
Variante de los inmunocomprometidos. Afección generalizada.

ENDEMICAS

PEDICULOSIS
Pediculo hominis. Variedad capitis. Zoordermatosis que tenemos en nuestro medio. Muy común en niños.
Podemos encontrar el parasito adulto o las liendres. Zona temporal y occipital. También pueden econtrarse
en barba y cejas. 2/3 de shampoo 1/3 de vinagre. De esta manera cambiamos la queratina, evitamos que
la liendre se ahdiera y lo podemos sacar mejor con el peine fino. Da lesiones papulovesiculosas en la zona
de la nuca.
PULISULOSIS
Picadura de pulga. Provocado por el pool irritans. Especie propia del hombre, también puede ser causado
por pulga de animales. Lesiones características: lesiones paulares, papulovesicocostrosas y lineales.
Generalmente son 4 picaduras. Es común en los lugares donde la ropa aprieta (cintura, tobillos)
LARVA MIGRANS
Da la dermatitis verminosa serpinginosa donde se adquiere durante las vacaciones al ir a zonas calidas
(Brasil). Lesiones que son trayectos serpinginosos inflamatorios con relieve y pruriginosas. Muy común de
ver en pies, piernas, zonas glúteas. Dar ivrmectina.

TBC CUTANEA
Via de ingreso: aérea. La TBC cutánea es poco frecuente. El tto es el mismo que para la TBC.
Escrofuloderma: la lesión mas frecuente. Reinfeccion endógena a partir de un foco ganglionar, articular u
osea. Nódulos subcutáneos que reblandecen y ulceran. Emanan material caseoso.
LEISHMANIASIS
Grupo de enfermedades parasitarias producidas por protozoos de genero leishmania. Vector: mosquito.
Leishmaniasis cutánea: oriente. Cuetaneomucosa: sudamerica . sistemica
Cutaneomucosa: se extiende desde mexico a argentina. Muy común en el norte argentino. Comienza con
lesiones cutáneas que con el transcurso del tiempo afcetan las mucosas de las vías aéreas. La lesión
inicial se encuentra donde se provoca la picadura. Nódulos únicos o multiples eritematosos que
reblandecen y se ulceran con tendencia a hacer necrosis central. Dejan cicatriz deprimida. Por
dismienacion linfohematica puede comprometer (3-10 años) mucsoa nasal, boca, laringe, traquea.
ENFERMEDAD DE HANSEN → LEPRA
Enfermedad infectocontagiosa de evolución crónica causada por el mycobacterium leprae o bacilo de
Hansen. Acido alcohol resistente. Periodo de incubación de 2 a 5 años. puerta de entrada: via aérea
superior (microgotas).
 Lepra boderline. Puede ir hacia
lepra boderline tuberculosa o hacia
boderline lepromatosa

De acuerdo a la cantidad
de lesiones y si hay o no
bacilos

Preguntar hace cuanto tiempo tiene las lesiones. Si estuvo en

contacto con algún leproso o alguno de sus convivientes

Consiste en colocar lepromina ID. Cara ant de antebrazo y realizar

lectura a las 48 hs y 21 dias. Determina perfil inmunologico

Se obtiene de la piel con una insicion con bisturí, raspar tejido celular
subcutáneo. Tiene que salir material traslucido, no sangre. Ese material
se poner en un portaobjetos y se tiñe con ziel nilsen. La muestra se
puede tomar del lóbulo de la oreja o pliegue cubital

Forma clínica benigna.

Inestable porque puede virar
hacia cualquier otra forma
clínica.

VALENTINA CACIA. CLINICA MEDICA

 La menos grave inmunológicamente,
pero tempranamente se acomapaña de
trastorno de la sensibilidad, el bacilo
ataca la piel y el sistema nervioso
periferico

Ataca piel, mucosas, SNP, órganos. Alopecia de la

cola de la cejas y de la barba. Caída de las
pestañas (fascie leonina) además de los lepromas
puede haber nódulos. Puede dar uveítis, iritis,
escleritis, incluso ceguera, adenopatías
simétricas en la zona genital.
Hepatoesplenomegalia, obstrucción nasal con
rinitis y epistaxis, lesiones laríngeas. Las lesiones
neurales son tardías. orquieoidedimitis

Grupo de ptes con situación

inmunológica inestable.
Baciloscopia +.

Tto: PAUBACILARES: duración 6 meses, control vigilancia pos tto. Por dos
años.
Una vez al mes. supervisado
• Rifampicina 600 mg
• Dapsona 100 mg
Dapsona 100 mg/dia → autoadministrada.
MULTIBASILARES: 12 meses. 12 tomas. Control pos tto es de 5 años.