Los estafilococos y los estreptococos son dos géneros de bacterias Gram-positivas que

causan una amplia variedad de infecciones en humanos, desde leves hasta potencialmente
mortales. Aunque ambos son cocos Gram-positivos, presentan diferencias clave en su
morfología, clasificación, patologías y mecanismos de acción.

Estafilococos (Staphylococcus)
Características Principales:

• Son cocos Gram-positivos, esféricos, de aproximadamente 1 µm de diámetro.

• Se agrupan característicamente en racimos irregulares (como uvas).
• Son inmóviles y no forman esporas.
• Son catalasa positivos, lo que los diferencia de los estreptococos.
• Crecen en un amplio rango de temperaturas (óptima entre 30 y 37°C).
• Algunas especies son parte de la microbiota normal de la piel, las fosas nasales, el
intestino y la vagina.

Clasificación: La clasificación se basa en la prueba de la coagulasa, una enzima que

convierte el fibrinógeno en fibrina.

• Coagulasa-positivos:
o Staphylococcus aureus: Es la especie más importante y virulenta en
humanos, causando la mayoría de las infecciones por estafilococos.
Fermenta el manitol.
• Coagulasa-negativos (SNC):
o Staphylococcus epidermidis: Frecuentemente asociado a infecciones
nosocomiales, especialmente en dispositivos médicos implantados
(catéteres, prótesis). Forma biopelículas.
o Staphylococcus saprophyticus: Causa común de infecciones del tracto
urinario en mujeres jóvenes.
o Otras especies como Staphylococcus lugdunensis, Staphylococcus
haemolyticus, etc.

Estructura: La pared celular de los estafilococos está compuesta principalmente por

peptidoglicano y ácido teicoico.

• Peptidoglicano: Proporciona estabilidad osmótica y estimula la producción de

pirógenos endógenos.
• Ácido teicoico: Contribuye a la adherencia de la bacteria.
• Proteínas de superficie: Como la proteína A (en S. aureus), que se une a la
porción Fc de las inmunoglobulinas, confiriendo propiedades antifagocíticas. Otras
proteínas de superficie reconocen moléculas de adhesión de la matriz celular
(MSCRAMM), facilitando la adherencia a los tejidos del huésped.
• Cápsula: Algunas cepas poseen cápsula polisacárida que contribuye a la virulencia
al evadir la fagocitosis.
Patologías: Las infecciones por estafilococos pueden ser localizadas o sistémicas, y a
menudo son purulentas (formación de pus).

• Infecciones cutáneas:
o Forúnculos y carbuncos: Acumulaciones de pus en folículos pilosos o
glándulas sebáceas.
o Impétigo: Erupción contagiosa con ampollas que secretan líquido y forman
costras.
o Celulitis: Inflamación y enrojecimiento de la piel.
o Síndrome de la piel escaldada estafilocócica: Causado por toxinas
exfoliativas, especialmente en niños.
• Infecciones sistémicas:
o Bacteriemia y sepsis: Presencia de bacterias en el torrente sanguíneo,
pudiendo llevar a shock séptico.
o Endocarditis: Infección del revestimiento interno del corazón, grave y con
síntomas similares a la gripe.
o Neumonía estafilocócica: Infección pulmonar.
o Osteomielitis y artritis séptica: Infecciones de huesos y articulaciones,
respectivamente.
o Intoxicación alimentaria: Causada por enterotoxinas estafilocócicas
preformadas en los alimentos, con vómitos y diarrea de inicio rápido.
o Síndrome del shock tóxico (SST): Causado por superantígenos (toxinas),
con fiebre alta, erupción cutánea, hipotensión y disfunción multiorgánica.

Mecanismos de Acción (Virulencia): Los estafilococos poseen diversos factores de

virulencia que les permiten colonizar, evadir la respuesta inmune y causar daño tisular:

• Adhesinas: Proteínas de superficie que permiten la adherencia a las células del

huésped y a materiales protésicos.
• Enzimas:
o Coagulasa: Convierte fibrinógeno en fibrina, formando coágulos que
protegen a la bacteria de la fagocitosis.
o Catalasa: Neutraliza el peróxido de hidrógeno producido por los fagocitos,
protegiendo a la bacteria.
o Hialuronidasa: Degrada el ácido hialurónico del tejido conjuntivo,
facilitando la diseminación.
o Lipasa, proteasas, nucleasas: Degradan lípidos, proteínas y ácidos
nucleicos, contribuyendo a la diseminación y obtención de nutrientes.
o Fibrinolisina (estafilokinasa): Disuelve coágulos de fibrina, facilitando la
liberación de la bacteria.
• Toxinas:
o Hemolisinas (α, β, γ, δ): Lisan glóbulos rojos y otras células.
o Leucocidinas: Destruyen leucocitos (células inmunes).
o Enterotoxinas: Causan intoxicación alimentaria.
o Toxina del síndrome del shock tóxico (TSST-1): Un superantígeno que
activa masivamente las células T.
 o Toxinas exfoliativas (ETA y ETB): Causan el síndrome de la piel
escaldada.

Tratamiento: El tratamiento de las infecciones por estafilococos generalmente implica

antibióticos. La elección depende de la sensibilidad de la cepa y la gravedad de la
infección.

• Para infecciones cutáneas no complicadas por cepas no resistentes a la meticilina:

Dicloxacilina, cefalexina.
• Para cepas sensibles a la meticilina (MSSA): Nafcilina, oxacilina, cefazolina.
• Para cepas resistentes a la meticilina (MRSA), tanto adquiridas en la comunidad
(CA-MRSA) como en el hospital (HA-MRSA): Vancomicina es el tratamiento de
elección. Otras opciones incluyen linezolid, daptomicina, tedizolid, clindamicina,
trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX).
• En muchos casos de abscesos, el drenaje quirúrgico es fundamental además del
tratamiento antibiótico.

Estreptococos (Streptococcus)
Características Principales:

• Son cocos Gram-positivos.

• Se agrupan en cadenas o pares, ya que la división celular ocurre a lo largo de un
solo eje.
• Son inmóviles y no forman esporas.
• Son catalasa negativos, lo que los distingue de los estafilococos.
• Sus exigencias nutricionales son complejas y requieren medios enriquecidos para su
crecimiento.
• Son parte de la flora saprófita de la boca, piel, intestino y tracto respiratorio
superior.

Clasificación: Se clasifican de varias maneras:

1. Patrones hemolíticos en agar sangre:

o Beta-hemolíticos (β-hemólisis): Hemólisis completa de los glóbulos rojos
alrededor de la colonia.
▪ Grupo A (GAS): Streptococcus pyogenes.
▪ Grupo B (GBS): Streptococcus agalactiae.
▪ Grupos C y G.
o Alfa-hemolíticos (α-hemólisis): Hemólisis incompleta (verdosa) alrededor
de la colonia.
▪ Streptococcus pneumoniae (neumococo).
▪ Estreptococos viridans (ej. S. mutans, S. sanguinis).
o Gamma-hemolíticos (γ-hemólisis): Ausencia de hemólisis.
▪ Enterococos (anteriormente considerados estreptococos, ahora un
género separado).
 2. Grupos de Lancefield (basado en carbohidratos de la pared celular): Grupos de
la A a la W. Los más importantes clínicamente son el Grupo A (S. pyogenes) y el
Grupo B (S. agalactiae).

Estructura: La pared celular de los estreptococos contiene peptidoglicano.

• Antígenos de grupo (carbohidratos de Lancefield): Polisacáridos de la pared

celular que definen los grupos serológicos (A, B, C, etc.).
• Proteína M (en S. pyogenes): Un factor de virulencia crucial que se extiende desde
la membrana citoplasmática a través de la pared celular. Es antifagocítica y se une a
proteínas del suero del huésped.
• Cápsula de ácido hialurónico (en S. pyogenes y S. pneumoniae): Es
indistinguible del hialuronato del tejido conectivo del huésped, lo que ayuda a
evadir la detección inmune.
• Pili/Fimbrias: Filamentos proteicos que contribuyen a la adherencia.

Patologías:

• Infecciones por Estreptococos Grupo A (Streptococcus pyogenes):

o Faringitis estreptocócica (amigdalitis): Infección de la garganta, la más
común.
o Escarlatina: Faringitis estreptocócica acompañada de una erupción cutánea
característica.
o Impétigo: Infección cutánea similar a la causada por estafilococos.
o Erisipela y Celulitis: Infecciones cutáneas más profundas.
o Fascitis necrosante ("bacteria carnívora"): Infección grave y rápidamente
progresiva de los tejidos blandos.
o Síndrome del shock tóxico estreptocócico: Similar al estafilocócico, pero
causado por estreptococos.
o Secuelas no supurativas (post-infecciosas):
▪ Fiebre reumática aguda: Complicación tardía que afecta el
corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y cerebro, debido a
mimetismo molecular.
▪ Glomerulonefritis postestreptocócica aguda: Inflamación de los
glomérulos renales.
• Infecciones por Estreptococos Grupo B (Streptococcus agalactiae):
o Causa principal de sepsis y meningitis neonatal.
o Infecciones del tracto urinario, bacteriemia y neumonía en adultos,
especialmente en aquellos con enfermedades subyacentes.
• Infecciones por Streptococcus pneumoniae (Neumococo):
o Neumonía: La causa más común de neumonía bacteriana adquirida en la
comunidad.
o Otitis media: Infección del oído medio.
o Meningitis: Infección de las meninges (membranas que rodean el cerebro y
la médula espinal).
o Bacteriemia.
• Infecciones por Estreptococos Viridans:
 o Endocarditis bacteriana subaguda: Especialmente en pacientes con
válvulas cardíacas dañadas.
o Caries dental: S. mutans es un contribuyente importante.

Mecanismos de Acción (Virulencia): Los estreptococos utilizan diversos factores para

establecer la infección:

• Adhesinas: Proteínas y estructuras (como la proteína M y los pili) que permiten la

unión a las células epiteliales de la garganta, piel, etc.
• Cápsula: La cápsula de ácido hialurónico (en S. pyogenes) y polisacárida (en S.
pneumoniae) previene la fagocitosis.
• Enzimas:
o Estreptolisinas (O y S): Hemolisinas que dañan las membranas celulares y
contribuyen a la hemólisis.
o Estreptoquinasa: Disuelve coágulos de fibrina, facilitando la diseminación.
o Hialuronidasa: Degrada el ácido hialurónico, promoviendo la
diseminación.
o C5a peptidasa: Degrada el componente C5a del complemento, un potente
quimioatrayente de fagocitos, evadiendo así la respuesta inmune.
• Exotoxinas pirogénicas estreptocócicas (SpeA, SpeC, SpeB): Actúan como
superantígenos, causando erupciones cutáneas (escarlatina) y el síndrome del shock
tóxico.

Tratamiento: La penicilina es el tratamiento de primera línea para la mayoría de las

infecciones por estreptococos, especialmente el Grupo A, debido a su alta eficacia y baja
resistencia.

• Para faringitis estreptocócica y otras infecciones leves: Penicilina, amoxicilina.

• En pacientes alérgicos a la penicilina: Macrólidos (eritromicina, azitromicina) o
cefalosporinas.
• Para infecciones más graves (ej., fascitis necrosante, sepsis): Dosis intravenosas de
penicilina o clindamicina (que puede inhibir la producción de toxinas).
• Para infecciones por S. pneumoniae (neumococo), debido a la creciente resistencia,
se pueden utilizar penicilinas en dosis altas, cefalosporinas de tercera generación
(ceftriaxona), macrólidos o vancomicina, dependiendo de la sensibilidad.
• En casos de fascitis necrosante, el desbridamiento quirúrgico es crucial.
• Las vacunas están disponibles para prevenir infecciones por Streptococcus
pneumoniae (vacuna neumocócica).

En resumen, tanto estafilococos como estreptococos son patógenos importantes con

distintos mecanismos de infección y un amplio espectro de enfermedades. La identificación
precisa y el tratamiento antibiótico adecuado son esenciales para el manejo de estas
infecciones bacterianas.