ENDOCRINO CLASE 2: GLÁNDULA TIROIDES

Deficiencia arginina-vasopresina = Diabetes insípida (deficiencia de receptores a nivel del

túbulo colector).

Estimulo de prolactina: péptido vasoactivo intestinal oxitocina – vasopresina, TRH, estrógenos,

factor de crecimiento epitelial.

Inhibición de prolactina: dopamina

Función: producción de calor, utilización de energía y crecimiento.

Macroscópica: 2 lóbulos laterales y en el centro: istmo.

Microscópica: células foliculares (rodeadas por capa de epitelio tiroideo y en centro está el
coloide que se encarga del almacenamiento de proteína: tiroglobulina).

A nivel de la célula folicular, en la célula cuboidal del epitelio tiroideo, se encuentra la síntesis
tanto de hormonas tiroideas como la síntesis de la tiroglobulina.

• Superior: M. cricotiroideo, cartílago cricoides, cartílago tiroideo.

• Tráquea en parte inferior del cartílago tiroideo.

Parafoliculares: liberal calcitonina.

Ingiero yodo de la dieta, a nivel del tracto gastrointestinal el yodo se transforma en yoduro. El
yoduro puede traspasar con facilidad las membranas del tracto gastrointestinal. Tenemos:

• Célula folicular (capa de epitelio tiroideo)

 • Membrana lateral
• Membrana basal (que da cara a los vasos sanguíneos)
• Membrana apical
• Coloide

El canal de pendrina va a mover el yoduro a favor del gradiente de un canal que se mueve en
misma dirección de Na (canal que permite movimiento de yoduro a la entrada de la célula
folicular). Perclorato: canal especial que aprovecha energía de transporte de Na para
introducir el yodo.

Ingresa yodo y a nivel de membrana apical, encuentro enzima peroxidasa tiroidea. Esta
peroxidasa se encarga de la oxidación de yoduro y lo transforma en yodo molecular. En este
caso, la molécula de yodo tiene carga, por lo que necesita una molécula que le pueda ingresar,
quitando carga (perclorato) y que pueda ingresar al coloide.

A nivel de célula folicular tengo un núcleo. Este núcleo tiene ADN y un gen especial para la
síntesis de tiroglobulina. ARNm empieza a sintetizar una proteína (formada por aa) e introduce
residuos de tirosina lo que forma con los aa la Tiroglobulina (famosos residuos de tirosina de la
molécula tiroglobulina).

Una proteína cuando recién esta sintetizada, pasa por el retículo endoplásmico para unas
modificaciones adicionales de la proteína y en la periferia entra en contacto con el Aparato de
Golgi, donde termina liberando hacia el coloide, la tiroglobulina preformada

Peroxidasa tiroidea va a encargarse de la yodación, que coge molécula de yodo y la une a

fragmentos de tirosina, formando monoyodotirosina. Si ingresa dos moléculas de yodo,
diyodotirosina.

Peroxidasa se encarga del acoplamiento, se unen diyodotirosina o triyodotironina +

monoyodotirosina, formando Tiroxina T4 y triyodotironina T3.

Coloide es un cumulo de tiroglobulina sintetizado, se forman seudópodos y tratan de engullir

lo que se acaba de formar y lo meten de nuevo a la célula. Viene la célula llena de
tiroglobulinas con diferentes estructuras, donde van a ingresar lisozimas para generar la
destrucción de esto.

Hormona de tirotrofos (la TSH), hace que tiroglobulina se fragmente y termine liberando T3 y
T4, pero la monoyodotirosina y diyodotirosina no se pueden eliminar porque no están
completamente formadas. Enzima yodotirosina desyodasa se encarga de reclutar yodo de
nuevo para la síntesis y la tirosina como materia prima para seguir sintetizando tiroglobulina.
La glándula de encarga de liberar T4 en 93% y T3 en 7%.

Las hormonas pueden circular solas, pero tienen las proteínas fijadoras de transporte (GBT
globulinas fijadoras de tiroides) que se encargan de transportar. Tenemos:

• Globulina fijadora de tiroides

• Prealbúmina fijadora de tiroides (transtirretina)
• Albúmina

Se encargan del transporte de T3 y T4. Si tengo proteínas + T3 y T4 circulantes = T3 y T4 total

T3 y T4 libre biológicamente activa no está unida a proteínas.

T4 se libera más, pero a nivel circular poseo 0,04 de T4 y 0,4 de T3.

IMG: molécula de tirosina (T4)

• Anillo alfa/interno: formada por 1 molécula de yodo al fragmento 3, unión 5, 3 prima y

5 prima.
• Anillo beta/externo

Tambien libero T3 inversa (biológicamente inactiva). Molécula de Desyodacion quita molécula

5 normal. Si quito 5 prima, tendría T3 biológicamente activa.

T3 es mucho más potente que T4, por lo que T3 ejerce efectos de retroalimentación negativa
debido a su mayor efecto. Proceso de Desyodacion se realiza a nivel de tejidos periféricos.

• T4: vida media 6 días (no tan activa). Preferible para el tratamiento con levotiroxina.
• T3: vida media de 1 dia (biológicamente activa). Es la que ingresa al núcleo e inhibe
producción de un gen (realiza la retroalimentación negativa).

Hipotálamo libera TRH que actúa a nivel tirotrofos a nivel de adenohipófisis (TSH). La TSH
incrementa la captación de yodo por células foliculares (mayor síntesis de T3 y T4) Estimula la
peroxidasa y TSH aumenta en número (proliferación) y tamaño de células foliculares (generan
bocio).
De manera fisiológica, aumenta tasa de metabolismo basal (hipertiroidismo por más hormonas
tiroideas). Si lo disminuyo (hipotiroidismo). Debido al aporte de oxígeno y mayor producción
de calor. A nivel cardiovascular: incrementa FC y GC.

Corazón lleno de receptores B1.

Las hormonas tiroideas aumentan sensibilidad a las catecolaminas (adrenalina o norepinefrina)

para generar efecto en receptor. Sensibiliza receptores a la acción de catecolaminas.

• Aumenta receptores beta adrenérgicos

• Disminuye receptores alfa adrenérgicos

Pacientes antes de dar T3 y T4, doy betabloqueantes.

A nivel gastrointestinal, incremento de motilidad, incremento de recambio óseo, mantener el

reflejo normal a hipoxemia e hipercapnia para incrementar FR, incrementa producción de
proteínas, incrementa la gluconeogénesis (formación de glucosa a través de precursores no
glucídicos) y glucogenólisis (destrucción del glucagón e incrementa absorción de glucosa
debido a que incrementa la tasa de metabolismo basal y se requiere energía).

Incremento síntesis de colesterol, incremento la lipolisis, incremento numero de receptores

beta adrenérgicos (sensibilidad a nivel de corazón, músculo esquelético, linfocitos y células
adiposas).

1. Exploración física: ver presencia de bocio, nódulos.

2. Para ver la función tiroidea: usamos medición sérica T3 y T4, a través de medición
sérica de anticuerpos, estudios de imágenes que pueda ver arquitectura, estructura, y
 en ocasiones función aspirativa con aguja fina para coger un tejido y hacer estudio
citológico y ver si es benigno o maligno).

Donde yo incremento la globulina fijadora de tiroxina que es una proteína fijadora de

transporte, es decir, en situaciones como:

• Embarazo y estrógenos (administración de pacientes con anticonceptivos orales):

incrementan síntesis por parte del hígado de proteínas fijadoras de transporte. En el
caso de hormonas tiroideas: globulina fijadora de tiroxina, prealbúmina fijadora de
tiroxina (transtirretina) y albúmina.
• Si paciente está recibiendo anticonceptivos con estrógenos, significa que incremento
las proteínas por lo que T3 y T4 estarán aumentadas, pero no tendrá hipertiroidismo
porque fracción libre no se ha modificado y viceversa con hipotiroidismo.
• Si yo tengo disminución de proteína, T3 y T4 disminuye, pero no tengo hipotiroidismo
porque la fracción libre no se ha tocado.

Circunstancias para tener T4 no precisa y que toque pedirle al paciente la libre porque esta
sesgado el valor por el número total de proteínas:

• Cirrosis, enteropatía perdedora de proteínas (estómago sintetiza mucho y hace que se

pierdan proteínas), y síndrome nefrótico (pierdo proteínas por el riñón), nefropatía
(pierdo proteínas porque hay mayor filtración por riñón).

• T3 libre: radioinmunoensayo (solo se ocupa cuando quiero determinar pequeñas

cantidades a nivel sérico que son los microgramos).
• T3 y T4 libre directa: diálisis
• TSH: ensayo inmunométrico de 3era generación

Patrón clínico:
 • Hipertiroidismo clínico: T3 y T4 altas y TSH baja (clínico porque esta hipersecretando)
• Hipertiroidismo subclínico: T3 y T4 normales y TSH baja (hormonas está bien pero
alterada TSH)
• Hipotiroidismo primario/clínico: T3 y T4 bajas y TSH alta (trata de producir más)
• Hipotiroidismo subclínico: T3 y T4 normales y TSH alta

REPASO:

• Somatostatina inhibe GH y tirotropina

• A nivel de corazón + hormona anabólica = HTA
• En pacientes con acromegalia, lengua se necrosa
• Fibromas en zonas de flexión (cuello): bastante visible en pacientes con acromegalia
• Incremento de síntesis de Adrenocorticotropina causa Cushing en 80%.
• Medicamentos como opioides pueden generar secreciones aumentadas

PARTE 2

• Hipotiroidismo clínico/primario: daño en glándula T3 y T4 bajas y TSH alta

• Hipotiroidismo subclínico: T3 y T4 normales y TSH alta
• Hipertiroidismo clínico: T3 y T4 alta y TSH baja
• Hipertiroidismo subclínico: T3 y T4 normales y TSH baja
• Hipotiroidismo secundario: lesión en pituitaria T3 y T4 baja y TSH baja

Exploración inicial: cuantificación sérica de anticuerpos, estudios de imagen y punción con

aguja fina para tomar muestra de análisis citológico. Anticuerpos relacionados con glándula
tiroidea son:

• Anticuerpo anti tiroglobulina

• Anticuerpo anti peroxidasa tiroidea
• Anticuerpos que se dirigen a receptor de TSH

Reacción de hipersensibilidad: cuando mi propio sistema de defensa en vez de destruir

patógeno, me destruye a mí (lesión del órgano por mi reacción inflamatoria). 2 tipos:

• Cuando tengo producción de anticuerpos que bloqueen el receptor = no pasa porque

no se estimula.
• puedo tener anticuerpo que se une al receptor y lo estimula
 1. Si tengo anticuerpos que emulan acción de TSH y se unen a receptores de glándula
tiroidea = hipertiroidismo (enfermedad de graves: secundario a enfermedad
autoinmune) ya que tengo inmunoglobulina que activa el receptor.
2. Si tengo incremento de anti peroxidasa tiroidea + = hipotiroidismo (tiroiditis crónica o
Hashimoto).

Tiroglobulina sérica: seguimiento/cuantificación de carcinoma tipo papilar y folicular (anti

tiroglobulina). Pensar que paciente tiene metástasis (se hizo tiroidectomía con cáncer) o tiene
persistencia de la enfermedad si tiene alguna patología autoinmune y se dio radiación por
yodo lo que confirmó la enfermedad.

4 tipos de cánceres:

• Anaplásico
• Medular
• Papilar
• Folicular

La calcitonina se sintetizaba en células parafolicular de tiroides (importante en seguimiento de

carcinoma medular) ya que regula homeostasis del calcio.

Pertenectacto de tecnecio: Gammagrafía tiroidea (último estudio a realizar) – permite ver

funcionalidad.

• Sustancia se acumula en tiroides y permite determinar con cámara gama cuál es la

forma de mi glándula, tamaño de glándula y que parte esta funcional.
• Presencia de nódulo caliente/cap: hiperfuncionando-funcional (capta zona), es
benigno. Capta yodo, todos sus canales, válvulas están funcionando.
• Nódulo golfo/frio (no se pinta): no capta sustancia-maligno 16%
Primer paso: ecografía: Determinar si nódulo es quístico (contenido liquido) o sólido. Y ver
probabilidad de malignidad.

Biopsia de tiroides: la función aspirativa con aguja fina es la introducción de una aguja guiada
por ecografía, tomo muestra pequeña de glándula tiroides y se manda a estudio citológico.
Este es el estudio exacto que permite determinar si muestra es benigna o maligna.

• Se caracteriza por la tirotoxicosis.

• Manifestación clínica: efectos fisiológicos propios de hormona tiroidea en diferentes
órganos, pero exagerados.
• Síntomas cardinales serán el incremento de sensibilidad a catecolaminas. Pacientes
con taquicardia, temblor, sudoración, mirada fija.

Crisis tirotóxica: complicación del hipertiroidismo. Es mortal porque a parte de la taquicardia,

tendrá fiebre, hiperpirexia, fibrilación auricular, insuficiencias cardiacas, arritmias.
Desencadenadas por cirugías, terapias con yodo o pacientes sometidos a estrés intenso
(diabetes mal controlada o Infarto agudo de miocardio o infecciones agudas).

Pueden presentar manifestaciones gastrointestinales que aumentan la motilidad. Pueden

generar agitación, delirio, coma cuando es muy exagerado.

LID GAG retraso del párpado: elevador superior del párpado está regulado por el 3er par, pero
hay una rama del simpático que se encarga del elevador del párpado superior. Si hay una
descarga incrementada por una hipersensibilidad de catecolaminas = pacientes tendrán
retraído párpado superior (hacer que mire hacia abajo para mayor evidencia).
Síntomas: palpitaciones, nerviosismo, falta la respiración, intolerancia al calor, disminución de
peso (por mas que comen, no engordan debido a metabolismo acelerado), incremento de
apetito, fatiga, debilidad, taquicardia, alteraciones menstruales, fibrilación auricular,
hiperreflexia. Puede haber incluso soplo por enfermedad de Graves.

Adenoma multinodular toxico: suele ser solitario

Raras como ingestión excesiva de hormona tiroidea utilizada en pacientes que quieren bajar
de peso debido a un aumento del metabolismo basal.

Se caracteriza por el incremento de producción de anticuerpos contra receptor de TSH. Lo que

genera a nivel de glándula tiroides:

• Incrementa proliferación y tamaño de células foliculares: bocio + tirotoxicosis.

• Particular: síntomas oculares (oftalmopatía-oftalmoplejía). Va de un lagrimeo continuo
hasta proptosis. Paciente con debilidad de músculos extraoculares hasta una
disminución de agudeza visual cuando hay afectación del nervio óptico.
Dermopatía tiroidea: se caracteriza porque la piel de la parte interior de la pierna se encuentra
engrosada y no deja fóvea (mixedema pretibial)-localizada. En hipotiroidismo es generalizada.

Puedo tener proptosis, hinchazón de conjuntiva, lagrimeo (manifestaciones oculares). Esto se

da por el incremento de anticuerpos genera sensibilidad incrementada de linfocitos
(activados), que terminan reaccionando con tejidos similares al tejido de glándula tiroides:
músculos extraoculares del ojo (reacción inflamatoria(infiltrativa).

Hipertiroidismo apático adultos: labilidad emocional, pérdida de peso, fibrilación auricular,

insuficiencia cardiaca debilidad muscular, taquicardia que compromete más al paciente adulto
mayor (difícil de identificar).

Presencia de onicólisis: desprendimiento de uñas + acropatia (agrandamiento de lecho

vascular) + mixedema pretibial.

Pacientes con manifestaciones extraoculares, pero que no tenga otros síntomas clínicos =
condición que justifica estudios de anticuerpos contra receptor de TSH.

Como la glándula esta perfecta, al paciente se administra yodo radioactivo y tiene mayor
captación de manera uniforme toda la glándula:
Hipotiroidismo de Hashimoto y tiroiditis subaguda: en fases tempranas tienen hipertiroidismo,
al igual que enfermedad de Graves. Para diferenciar, administro yodo radioactivo:

• Si toda glándula se pinta debido a que esta funcional: enfermedad de graves

Resonancia o ecografía para ver engrosamiento de músculos extraoculares causadas por

infiltración de linfocitos.

Estos 3 fármacos bloquean acción de peroxidasa tiroidea (primera línea). Solo en EEUU, la
primera línea es terapia con yodo radioactivo.

Hay circunstancias donde se deben administrar en bajas dosis por largos periodos con:
monitoreo continuo para que T3 y T4 se mantengan normales. O en ocasiones donde le doy al
paciente la dosis mínima aceptada y tendrá elevada T3 y T4, pero en limite superior aceptado
(porque estos medicamentos tienen efectos adversos). Si tiene recidivas, volvemos a dar
medicamentos o ya es candidato para yodo radioactivo o cirugía.

Prurito y erupción en 5% de casos. Uno de los pocos que causan agranulocitosis

• Primera línea: metamizol (mayor eficacia para normalizar T3 y T4. Tiene menos efectos
adversos, no causa tanta agranulocitosis y no eleva tanto las transaminasas).
• Embarazadas: se prefiere 1era línea propiltiouracilo.

Dar betabloqueantes (medicamento coadyuvante para mejorar síntomas) hasta que hormonas
tiroideas se vuelvan a estabilizar (propanolol). Dar siempre que inicio tratamiento con un
paciente con hipertiroidismo debido a sensibilidad a catecolaminas.
Con yodo radioactivo pasan al hipotiroidismo y requieren suplementos exógenos de
levotiroxina por resto de su vida. Son paciente con T3 y T4 + TSH perfectas, pero siguen
sintiéndose mal (cansado, constipado, con sueño), no se estabilizan.

Contraindicación de yodo radioactivo: va causar cáncer en embarazadas. Pero no es

contraindicación en paciente que recibió yodo radioactivo y luego queda embarazada.

Cuando paciente mayor tiene tirotoxicosis grave (glándulas grandes + enfermedad cardiaca),
antes de administrar yodo, tenemos que volver al paciente eutiroideo (medicamentos
antitiroideos). Caso contrario, complico al paciente.

• Cuando administro yodo, glándula se contrae y pasan por periodo de eutiroidismo y

del 80-90% pasan a hipotiroidismo en un lapso de 6 semanas a 3 meses.

Solución oral con yoduro de potasio para disminuir la vascularidad antes de intervención 2
semanas antes.

Parte posterior de tiroides: esta glándula paratiroides.

• Lados: nervio recurrente laríngeo.

Hipocalcemia transitoria que requiere tratamiento después del postoperatorio en 2%.

Uso de glucocorticoides ya que disminuye migración, producción de linfocitos (tratamiento
para la orbitopatia).

Gammagrafía tiroidea: útil para diferenciar con la enfermedad de Graves - El nódulo único,
tóxico se pinta/son calientes, en su mayoría benignos.

Nódulos grandes: como embarazo, bocio multinodular. Si es que es un adenoma tóxico y muy
grande (tratamiento inicial yodo radioactivo, caso contrario cirugía).

Al igual que edema toxico, en adultos mayores que ya tienen tumor multinodular (bocio) de
larga evolución que viven en zonas con deficiencia de yodo y que de manera súbita, se les
debe administrar exceso de yodo o por radiocontraste puede generar bocio multinodular.
En gammagrafía entre varios nódulos que capten la imagen.

Tratamiento: ablación con yodo radioactivo

Procuramos que ese corazón que esta fallando, no se someta al incremento de actividad de
catecolaminas.

2 causas para dar tratamiento:

• Enfermedad de graves
• Hipertiroidismo subclínico en adultos mayores

Doy yodo radioactivo:

• Adenoma tóxico
• Bocio multinodular tóxico

Doy cirugía:

• Embarazadas
• Bocio multinodular tóxico
• Glándulas grandes
Tiroiditis aguda: de causa bacteriana, fiebre, cara anterior del cuello enrojecida, si le toco parte
anterior: sensibilidad incrementada. Tratamiento: antibiótico intenso. Si no mejora, hacemos
incisiones o drenajes para el pus (tiroiditis supurativa aguda).

Pueden presentar inicialmente hipertiroidismo debido a que está inflamada la glándula y libera
T3 y T4 preformada. En gammagrafía no capta, debido a dolor.

Si hemocultivos son negativos: se pasa la punción aspirativa + citología = identificamos el

organismo causante.

La aguda tenía más clínica que la subaguda debido a que el agua es bacteriana.

Gammagrafía veremos baja captación de yodo radioactivo. Tendrá fluctuación inicialmente

hipertiroidismo, luego va a eutiroideo, hipotiroideo y regresa al estado eutiroideo.

Ciclo corto de corticoides si dolor es intenso.

A diferencia de enfermedad de graves, la tiroiditis subaguda es trifásica.

En la tiroiditis de Hashimoto/crónica/linfocítica = presencia de anticuerpos de peroxidasa

tiroidea que puede estar elevada durante dx hasta algunos años.

Si T3 y T4 baja y TSH normal = hipotiroidismo inapropiadamente normal sospechoso de

hemorragia.

Si hago función aspirativa con aguja fina, saco células de tiroides, encontraré células de
Hurthle (células foliculares de glándula tiroides que están agrandadas y basófilas-azules).

Si paciente ya tiene fatiga, mala calidad de sueño, artralgia + suplemento de levotiroxina = NO

subo dosis porque es secundario a enfermedad autoinmune.
Compartida subunidad beta = mola hidatiforme

• Agenesia: ausencia total de hormona tiroidea

• Disgenesia: presencia de tejido ectópico en otro órgano.

Primaria: autoinmune
 • Tiroiditis de Hashimoto
• Síndrome poli glandular tipo 1

Causas iatrogénicas

• Pacientes que se administran yodo

• Pacientes sometidos a tiroidectomía y se les administra en gran cantidad hormonas.

Medicamentos para el cáncer (litio, amiodarona) = generan hipotiroidismo.

Hipotiroidismo de Hashimoto puede presentarse con este síndrome de insuficiencia poli

glandular tipo II.
Si no doy tratamiento: retraso mental y motor.

Retraso mental, baja estatura, retraso motor en niños.

Mixedema por infiltración de mucopolisacáridos en tejido subcutáneo. Los mucopolisacáridos

ejercen efecto osmótico, jalan agua al tejido y son responsables de que pacientes tengan
aspecto engrosado, edematizado de manos y cara.

Complicación más grave: coma mixedematoso, mientras que en hipertiroidismo era tormenta
tiroidea
Patrón clínico: T3 y T4 baja y TSH elevada porque es primaria ya que estoy alterando la
peroxidasa.

Hipotiroidismo secundario: TSH baja y T3 y T4 baja

Macrocítica: si tienen deficiencia de vitamina B12 o síndrome poli glandular, o anemia

perniciosa coadyuvante.

Microcítica- hipocrómica: alteraciones en el ciclo menstrual como primera manifestación.

Lo optimo es una dosis entre 75 a 150 Ug y en adultos mayores inicio siempre con dosis de
25ug (ya que hormonas tiroideas aumentan catecolaminas y sus efectos).

Levotiroxina debe ir directo a la boca, ya que interactúa con cualquier cosa (no se debe
manipular).

Corrección de dosis cada 6-8 semanas.

Aquí no sirve dar TSH como en el primario.

Paciente con tiroidectomía + levotiroxina + molestias constantes = lo que sucede que es

levotiroxina T4 no es la activa y no va a ir a los tejidos, a menos que pase a T3 donde si pasara
por Desyodacion y aliviará. En estos casos de no mejora, se podría administrar T3 sintética.

Coma mixedematoso: alteración del estado de conciencia, hipoventilación, pueden referir

asistencia respiratoria, hipoglucemia, hiponatremia.

En caso de shock: dar hidrocortisona/8h

En pacientes por 2 ocasiones, prepararlos de 6-8 semanas con control de TSH.

• Si en control de TSH, aumenta mas de 5 por 2 ocasiones + ecografía y veo bocio o anti
TPO + = criterio clínico de levotiroxina con hipotiroidismo subclínico.

80% de pacientes con estrés fisiológico o psicológico = se puede elevar TSH y no se recuperan.
Las dosis de este hipotiroidismo son más bajas (1,2ug).

Si paciente no tiene bocio ni anti TPO + y viene con TSH mayor a 10 por 2 ocasiones = criterio
de hipotiroidismo subclínico.