INFECCIONES
POR BACTERIAS
MD.ESP JEANNETH JAMI CARRERA
DOCENTE CÁTEDRA DERMATOLOGÍA
IMPÉTIGO
VULGAR/CONTAGIOSO
DERMATOSIS BACTERIANA
DEFINICIÓN AGUDA/AUTOINOCULABLE
.AMPOLLAR
.COSTROSA
ETIOPATOGENIA
S. Aureus
Streptococcus
pyogenes
Ocasiona 11 millones
de infecciones de
tejidos blandos en el
DATOS Parece predominar en
verano
mundo
EPIDEMIOLÓGICOS No hay predilección Climas tropicales y en
desnutridos
por sexo
Predomina en clases Mordeduras
sociales bajas Picaduras insectos
Inmunocompetentes
S.Aureus 60% 50% se aísla población sana
estafilococo fosas masales,axilas,ingles
Estreptococo 20% y periné
Resistencia a meticilina
ETIOPATOGENIA
LACTANTES :falta de AC para
INFECCION DE ORIFICIOS NATURALES neutralizar toxina exfoliativa
COLONIZADOR SECUNDARIO estafilocócica
EPIDERMOLISINA
TOXINA A = impétigo
TOXINA B= enfermedad de Ritter
(DESMOGLEINAS 1-3)
PRIMARIA:
CLASIFICACIÓN Aparece en la piel sin dermatosis
previa.
Causa y morfología:
Estafilocócico o ampollar
Estreptocócico o costroso SECUNDARIA:
Sobre una dermatosis preexistente.
CUADRO
CLÍNICO
PRIMARIA
Alrededor de los LACTANTES:
LESION INICIAL
orificios naturales
Ampollas
Periné,periumbilical,
contenido claro
Costrosa o diseminarse
0.5 a 2 cm
estreptocócica
AMPOLLAR
PÚSTULA
CUADRO
CLÍNICO
PRIMARIA COSTRAS MELICÉRICAS Lesiones
EVOLUCIÓN :AGUDA Extensión periférica:
vesiculopustulares
CURACIÓN 2-3 SEMANAS
formas circinadas o
Piel erosionada Extremidades y cara anulares
(Quemadura)
Mancha AUTOINOCULACIÓN
Cura sin cicatriz
IMPETIGO COSTROSO 70%
CASOS
niños/adultos/linfadenopatia
IMPÉTIGO CIRCINADO seco
(círculos escamosos)
CUADRO EN CUALQUIER PARTE DEL CUERPO IMPÉTIGO AMPOLLAR IMPÉTIGO DE TILBURY-FOX :
estafilocócico verdadero:
CLÍNICO ERITEMA,AMPOLLAS PUSTULAS Y
COSTRAS pliegues (+NIÑOS 2-5 AÑOS)
Vesícula
NO palmas-plantas
SECUNDARIA
IMPETIGINIZACIÓN
IMPÉTIGO EN CAPAS Ocurre 2 primeras semanas : IMPETIGO DE MUCOSAS
PENFIGO NEONATAL “queilitis angular”
piel cabelluda. IMPETIGO MILIAR,INTERTRIGOS
IMPÉTIGO GRANULAR PIÓGENOS * retroauricular
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Ninguna
Hérpes simple
• Fiebre
• Malestar general
• Adenopatía regional
• Celulitis/septicemia
• Glomerulonefritis 2-5%
HISTOPATOLOGÍA Dermatitis por
contacto aguda
• No se requiere biopsia
• Ampolla subcórnea con abundantes
neutrófilos
• Costra compuesta de exudado seroso y
restos nucleares de neutrófilos Dermatitis
herpetiforme
Aplicación local de un antiséptico débil en fomentos o
baños.
• Sulfato de cobre 1x1000
• Gluconato de Clorhexidina
TRATAMIENTO • Acido Fusídico 2% cada 12h x 5 días
• Mupirocina 2%
• CORTICOIDES CONTRAINDICADOS
LESIONES DISEMINADAS
Dicloxacilina 100 mg/kg/día c/6h
Adultos : 500 mg/6h 5-7 días
Oxacilina 2 g/día
CEFALOSPORINAS PRIMERA GENERACIÓN: 50-100 mg/kg/día c/8h
Ampicilina+Acido clavulánico 500mg c/8h -40mg/kg/día
FOLICULITIS
DEFINICIÓN
Inflamación aguda
perifolicular
CARACTERISTICA:
PÚSTULAS
LOCALIZACION
Piel
cabelluda,barba,bigote
Axilas y pubis
DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS HISTOPATOLOGÍA
Aparece a cualquier edad y en cualquier sexo
Predomina en adultos
Foliculitis de Nuca predomina en afroamericanos
Se observa un infiltrado inflamatorio
perifolicular superficial y profundo
ETIOPATOGENIA
Foliculitis decalvante
Celulitis disecante
Son alopecias cicatrízales
STAPHYLOCOCCUS AUREUS : reacción perifolicular neutrofílicas primarias
Superficial y profunda SD.TRIADA O TETRADA
OCLUSION FOLICULAR
PRIMARIA
SECUNDARIA : escabiasis,pediculosis
Foliculitis de Nuca :curvatura anormal del pelo
Inflamación progresiva :Destrucción del folículo
Una o varias pústulas de 1 a 3 mm Forma superficial: pústulas piel cabelluda niños
Amarillentas /rodeadas eritema Forma profunda : Abscesos – sicosis de barba
Cubiertas costra melicérica
CUADRO
CLÍNICO
EVOLUCIÓN: Aguda
Brotes
Dolor leve Foliculitis recidivante de la barba
Foliculitis Queloidea o Acné keloidalis Nuchae : pústulas-
asintomática queloides –placas alopécicas/dolorosas ,pelos penacho
Foliculitis Decalvante: pústulas y
áreas cicatrizales ,pelos
muñeca+6UF
Celulitis disecante o perifolliculitis
capitis : crónica destructiva.
Abscesos cerebriforme-Fístulas-
Queloides-Alopecia cicatrizal
FOLICULITIS DECALVANTE
Furunculosis Dermatitis herpetiforme
Varicela
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Dermatosis acneiformes
Lavados con agua y jabón.
• Fomentos antisépticos : sulfato de cobre 0.1%
• Toques yodados 1%
• Mupirocina, ácido fusídico
TRATAMIENTO
• Dicloxacilina 1 a 2 g/día por vía oral durante 10 días.
• Clindamicina 300 mg c/6h
• Amoxicilina +ac.clavulánico 500 mg c/8h
• Oxacilina 2g/día
• Minociclina 100mg/día
• TMP-SMX 80/400mg c/12h 10-20 días
• FOLICULITIS DECALVANTE: Dapsona 100 mg /dia
• Foliculitis queloidea,celulitis disecante :Isotretinoina, IL
triamcinolona
FURUNCULOSIS
Infección profunda del folículo piloso, que
produce necrosis e intensa reacción
perifolicular.
Pliegues axilares-inguinales-muslos-nalgas
PÚSTULAS-ABSCESOS-CICATRIZ
Reunión varios abscesos = carbunco estafilocócico
ETIOPATOGENIA
Agente : S.aureus 90% : necrosis +destrucción
UPS
Lesiones profundas –abscesos intercomunican:
ÁNTRAX
FACTORES PREDISPONENTES:
DM,obesidad,anemia,hospitalización,fármacos
REINFECCION: por focos bacterianos nasofaringe,senos
paranasales, periné
Disminución de cinc
Se localiza en cualquier lugar donde se encuentren folículos pilosebáceos
Pliegues axilares e inguinales, cuello,
Zonas de fricción y sudoración
muslos, nalgas y cara
CUADRO Se caracteriza : pústulas o abscesos dolorosos
de 1 a 3 mm hasta 1 a 2 cm
CLÍNICO Bien delimitado, rodeados de
un halo eritematoso
Al abrirse dejan
salir pus espeso y amarillento/CICATRIZ
AGUDA /RECIDIVANTE
adenopatía regional, fiebre y malestar general/labio superior =TROMBOSIS SENO CAVERNOSO
Nuca- muslos: plastrón duro/fluctuante RARO: osteomielitis, septicemia
ÁNTRAX ESTAFILOCÓCICO Lesiones renales
HISTOPATOLOGÍA
Pústula subcorneal sobre el
Foliculitis
infundíbulo folicular.
DIAGNÓSTICO
Abscesos perifoliculares
profundos DIFERENCIAL
Querión de piel cabelluda Tuberculosis nodulonecrótica
• Lavados con agua y jabón.
• Soluciones antisépticas de yodo al 1%
• Fomentos húmedos –calientes /Incisión y drenaje Qx
• TOPICOS :Mupirocina, ácido fusídico, eritromicina
• LESIONES CARA: Antibióticos + AINES
• Clindamicina 300 mg cada 6h /7 días
TRATAMIENTO •
•
•
TMP-SMX 80/400 mg c/12h 10 días
Minociclina 100 mg 10-20 días
Ciprofloxacina 500 mg c/12h/ 7 días
• Azitromicina 500 mg /día 3 días (profiláctico recurrencias ) 1v/semana x 3
meses
• CASOS GRAVES –LOCALIZACIONES DE PELIGRO
• Vancomicina 1-2 g/día
HIDROSADENITIS SUPURATIVA
Enfermedad del epitelio folicular
terminal en las glándulas sudoríparas
apocrinas
CARACTERIZA :Oclusión folicular tipo
comedón, inflamación crónica
recurrente
AFECTA : axilas-ingles,periné,región
perianal Es de distribución mundial. Un
GENERAN: abscesos profundos- caso por cada 3 000 adultos.
dolorosos
DATOS Predomina en los trópicos y
en climas calurosos.
EPIDEMIOLÓGICOS
Ambos sexos y a cualquier edad,
predomina en adultos, en obesos, y en
mujeres
ETIOPATOGENIA
Empieza : pubertad x estimulo
hormonas andrógenos
FACTORES : obesidad sd.metabolico,acné
,mala higiene,traumatismos,tabaquismo
Origina : S.aureus .
OCLUSION FOLICULAR : paso
fundamental
Inflamación/Infección Foliculitis primaria –inflamación –
destrucción secundaria G.Apocrina =
secundaria Abscesos
Hiperqueratosis, dilatación ,rotura del contenido
folicular a dermis, inflamación crónica
TRIADA : HS,Acné conglobata,celulitis
disecante
CUADRO
CLÍNICO
Principal : Uni-bilateral FÍSTULAS con pus
axilas e ingles amarillento, espeso
ABSCESOS
PROFUNDOS/DOLOROSOS
Puede afectar: Deja :CICATRICES
perineo, región PLASTRONES /DEFORMANTES
SUBCUTÁNEOS
perianal, pubis,
ombligo, areola SIGNO ACORDEÓN
CUADRO
CLÍNICO
ESTADIO I ESTADIO III Minusvalidante
ABSCESOS sin fístulas Intervención Qx
CRITERIOS DG: /ni cicatrices Múltiples abscesos
Manifestaciones extra
1.Abscesos profundos-
ESTADIO II Fístulas cutáneas
Fistulas interconectadas
A.Recurrentes
Comedones abiertos Fístulas/cicatrices (H.supurativa fulminans)
2.Superficies afectadas
3.Cronicidad-recurrencia
LOCALIZACION EN HOMBRE -MUJERES
LABORATORIO
• PUEDEN AISLARSE
Estafilococos
Estreptococos
E. coli
Tuberculosis colicuativa Coccidioidomicosis DIAGNÓSTICO
• Aumento : VSG-PCR
DIFERENCIAL
QUISTES EPIDERMICOS
INFECTADOS
• MEDIDAS GENERALES
• Lavados con agua y jabón.
• Antisépticos y antibióticos tópicos : clindamicina,mupirocina
acido fusídico
ETAPA I-II clindamicina 300 mg c/12h x 12 semanas
COMBINACION :Rifampicina, moxifloxacino y metronidazol
Eritromicina,tetraciclinas,sulfamidas + AINES
TRATAMIENTO CICLOSPORINA-ISOTRETINOINA
Se observa : mala calidad
de vida
• Tratamiento quirúrgico :Incisión y drenaje, desbridamiento o
extirpación en bloque.
• Corticoides IL-BIOLOGICOS como adalimumab
ERISIPELA
Infección dermoepidérmica de rápido
avance
Estreptococo β-hemolítico del grupo
A.
Penetra : solución de continuidad
ORIGINA : Placa
eritematoedematosa,caliente,roja
,brillante,dolorosa
EVOLUCIÓN :Aguda
ACOMPAÑA: síntomas generales -fiebre
Complicaciones
en 28%
DATOS + mujeres Mortalidad:
adultas 2.5% relación
EPIDEMIOLÓGICOS Se observa a con bacteriemia
cualquier edad y
en cualquier sexo
ETIOPATOGENIA:
Estreptococo β-hemolítico del grupo A
Raro C-G
RN: B
FACTORES RIESGO: linfedema, insuficiencia venosa
Diseminación hematógena, linfática
CUADRO • Se localiza en Placa eritematoedematosa
Evolución es aguda y progresiva
CLÍNICO cualquier parte del
cuerpo Piel roja, caliente, brillante
y dolorosa,
Síntomas generales:
• Fiebre de hasta 40 °C
• Escalofríos
• Predomina en cara Aspecto de piel de naranja • Malestar general
(17%) • Astenia
• Piernas /dorso de LIMITES : BIEN • Adinamia y cefalea
los pies (76%) DERMARCADOS • Náuseas y vómito.
CUADRO • PUEDE : cubrirse de
CLÍNICO •
vesículas –ampollas
Dejar: ulceraciones –
Puede ser recidivante :
edema persistente
Lesiones se hacen : verrugosas
Irreversibles
costras melicéricas desfigurante
• Descamación + extremidades inferiores
• Sin cicatriz ELEFANTIASIS NOSTRA
• Linfangitis-
adenopatía dolorosa
COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Abscesos
• Glomerulonefritis y gangrena
• Miocarditis
• Trombosis del seno cavernoso (en
cara)
• bacteriemia. Dermatitis por contacto por Eritema multiforme
irritante primario
DATOS DE LABORATORIO
• Leucocitosis.
Eritema nudoso Herpes Zoster
• Aumento VSG- PCR
• Aislar: estreptococo exudado
faríngeo
• HEMOCULTIVO: casos graves
,inmunosuprimidos
CELULITIS FASCITIS NECROSANTE TIPO II
Infección estreptocócica de tejidos blandos que
Inflamación aguda de TCS originada por va desde una celulitis hasta miositis grave.
estreptococo del grupo A o S. aureus. Por :estreptococos del grupo A y rara vez C o G.
ZONA EDEMATOSA INFILTRADA,PROFUNDA Y FIRME Eritema-edema-dolor –color azulado-vesículas
NO EXISTE MARGEN BIEN DELIMITADO –ampollas –zona de necrosis, crepitaciones,
Hay linfadenopatia,linfangitis hipoestesias localizadas
Posible formación: ampollas,abscesos,zona de
necrosis
PALPACION : CREPITACION
FASCITIS NECROSANTE FASCITIS NECROSANTE TIPO I
TIPO II
Fiebre –síntomas generales
BACTERIEMIA :lesiones metastásicas parecidas a
purpura fulminante
Cultivo de líquidos lesione vesiculares y sangre
Cultivo material de necrosis
Organismos resistentes: Aeromonas hydrophilia y Vibrio Similar clínicamente
vulnificus Polimicrobiana : aerobias-anaerobias
TTO URGENTE : Sitios desgarro-heridas Qx.
DESBRIDAMIENTO+ANTIBIOTICOS cefalosporinas 3-4
generación Afección de escroto y pene= GANGRENA DE
Amoxicilina-acido clavulanato-ampi-sulbactam FOURNIER (III)
Vancomicina, piperacilina /tazobactam o con
carbapenémicos.
AGUA MAR = CEFTRIXONA+DICLOXACILINA O TETRACICLINA
ERISIPELA /CELULITIS
Eritema perfectamente delimitado en el brazo (A)
y en las nalgas (B) A. Infección extensa de los tejidos blandos del miembro
inferior por estreptococos del grupo A.
B. Edema y ampolla confluente.
C. Múltiples áreas con costras necróticas y purulencia local por
celulitis estreptocócica.
Factores de riesgo asociados al desarrollo de celulitis o
erisipelas
• Reposo, elevación de región afectada
• APLICAR: compresas húmedas con solución salina o de
Burow.
• Fomentos sulfatados al 1 X 1 000 (costras)
• Penicilina G procaínica: 800 000 UI IM 10 días
• Penicilina Bz 1.200.000 UI c/8 días 1-2 meses
• (profilaxis 1v/mes 5 años ) +AINES
TRATAMIENTO • Dicloxacilina: 500 mg VO c/6h ,cefalosporinas,macrólidos,clindamicina
URGENCIA
DERMATOLOGICA
• Eritromicina o tetraciclina: 1 a 2 g/día durante 10 días
• Trimetoprim-sulfametoxazol: 80/400 mg c/12h 10 días
• QUINOLONAS ,MEROPENEM
• Diosmina (esquema de apoyo)
• LINEZOLIDA 600mg/día organismos resistentes a meticilina
CELULITIS LEVE CELULITIS
CELULITIS SEVERA
MODERADA
SINDROME DEFINICIÓN Dermatosis aguda, propia de
neonatos
ESTAFILOCOCICO DE
LA PIEL ESCALDADA < de 5 años
Ocasiona :
fiebre,eritema,desprendimiento
epidérmico generalizado
EPIDEMIOLOGIA
Dermatosis rara y
contagiosa Brotes en servicios de
neonatología-
maternidades
Factores riesgo:
Insuficiencia renal-
inmunosupresión
SÍNDROME ETIOPATOGENIA
Inicia a partir de FOCO SEPTICO
ESTAFILOCOCICO DE Conjuntivas-faringe-piel
LA PIEL ESCALDADA
ADQUIRIDO : portador
asintomático
Reacción
exfoliativa
Producida: 2 exotoxinas
epidermolíticas producidas
S.aureus del grupo II
(Exfoliatinas A-B)
OCASIONAN PERDIDA ADHERENCIA
CELULAR EPIDERMIS
Se desarrolla en tres fases:
Eritema generalizado
• Escarlatiniforme :ampollas (Signo de
Nikolsky)
• Fase con descamación fina y fisuras
periorales
• Esto en 1-2 semanas , no cicatrices
Malestar general, irritabilidad
CUADRO Fiebre de 40 °C
Infección que se restringe a la
CLÍNICO orofaringe o el tórax, o
impétigo.
Adenopatías, ataque al
estado general
COMPLICACIONES :
neumonía, septicemia -
glomerulonefritis.
Enfermedad de Ritter
escarlatiniforme : sin
desprendimiento
Solo eritema y fisuras periorales
HISPATOLOGÍA
Afecta a < de
5 años de Necrosis epidérmica, sin afección dérmica;
ambos en la separación epidérmica subcorneal se
sexos
observan células acantolíticas y neutrófilos.
DATOS Morbilidad es
alta
EPIDEMIOLÓGICOS Mortalidad
4 a 10% DATOS DE LABORATORIO
CITODIAGNOSTICO DE TZANCK :
grandes células epiteliales con núcleos
Mortalidad
en adultos
pequeños
50% Cultivo : Nasofaringe, conjuntiva
,ombligo y vias urinarias aisla S.aureus.
Pero no en ampollas
Hemocultivo= adultos +
Eritema multiforme
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Síndromes de Lyell
Stevens-Johnson
• Hospitalización y aislamiento.
• LOCAL : mupirocina-acido fusídico
• NO CORTICOIDES
• Penicilina semisintética de tipo meticilina
• Oxacilina 200 mg/kg/día durante 10 días.
• Dicloxacilina:25 a 50 mg/kg/día niños
TRATAMIENTO • 250 mg cada 6 h en adultos durante 10 días.
• Cefalosporinas de primera o segunda generación
• Clindamicina
• FALLA TERAPEUTICA : VANCOMICINA ES DE ELECCION
ÁNTRAX
(CARBUNCO)
DEFINICIÓN Enfermedad infecciosa
enzoótica
Humano : por contacto
transcutáneo, inhalación o
deglución.
PIEL Edema/pústula maligna
(vesícula rodeada por
zona necrótica)
ETIOPATOGENIA
Bacteria :
Encapsulada, aerobia
Bacillus anthracis Secreta toxina
Sobrevive + 20 años como espora
Contaminan pastos
INOCULACION EXOGENA
TRAUMATISMO Cutánea 95%
Respiratoria o digestiva
Agente biológico alta
letalidad
Cualquier edad
< de 1 año
DATOS La > parte de los
casos: > de 80 años
EPIDEMIOLÓGICOS Se cree que agricultores y
manipuladores de
aparecen 2000 ganado
casos de ántrax
humano c/año
CLASIFICACIÓN : ANTRAX CUADRO CLÍNICO
CUTANEO
PRIMARIA: Periodo de incubación : 1 a 3 días.
Forma cutánea es + frecuente (95%)
Pústula maligna MANCHA ROJA-PAPULA TRANSLÚCIDA-VESICULA –
ESCARA “Quemadura x cáusticos”
En la periferia : Vesículas
(areola vesicular de Chaussier)
Edema duro – indoloro
Variedad :Ampollar puede ser hemorragica
En 3-4 días :
Edema maligno Malestar general,fiebre,cefalea,artralgias
+GRAVE COLAPSO-MUERTE
Linfadenitis,adenitis,
síntomas generales > Parte : síntomas locales y cura en 2-3
semanas
Ántrax extrapulmonar DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• 5% gripe , disnea ,derrame pleural,
choque séptico, muerte
• Forma graves : meningitis
Erisipela
DATOS DE LABORATORIO
• Leucocitosis y VSG elevada
• Microscopia óptica : bacilos voluminosos
con extremos rectangulares, inmóviles,
encapsulados, que forman cadenas Fascitis necrosante
semejantes a cañas de bambú
• PCR
Celulitis
• Penicilina procaínica: 800 000 U cada 12 horas
• TMP-SMX 800/400 mg C/12 por 10 días o en tanto no
TRATAMIENTO desaparezcan las lesiones
• Tetraciclina o eritromicina : 1 g/día.
• Forma pulmonar o cutáneas no complicadas:
Ciprofloxacina 500 mg C/12h
Doxiciclina 100 mg C/12H día 45 a 60 días.
Levofloxacina,moxifloxacina,rifampicina
Corinebacteriosis cutánea que
ERITRASMA Afecta : capa córnea
Localización : Pliegues axilares,
inguinales –submamarios
Espacios interdigitales
ETIOPATOGENIA
Bacteria filamentosa Gram
+
Corynebacterium
Minutissimum
Produce coproporfirina III
Oportunista: cancer -VIH
En zonas
tropicales:
La favorecen: Personas de piel
oscura
DATOS Calor
Predomina : Diabetes TRANSMISIÓN: a
EPIDEMIOLÓGICOS Varones adultos
Higiene
pareja-fómites
defectuosa
PLACAS : 2 a 10 cm de
diâmetro
Color café claro y límites
precisos.
Cubiertas de escamas finas ERITRASMA
EVOLUCION : crónica TROPICAL
Quizá prurito leve o no mujeres de raza
negra
UÑAS : gruesas Placas escamosas
pigmentación amarilla- tronco-
anaranjada extremidades
Estrías Favorece :
DM,obesidad.
CUADRO
CLÍNICO
ESPACIOS INTERDIGITALES Y LAS PLANTAS :
placas eritematosas, descamación moderada
o vesiculoampollas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HISPATOLOGÍA
• La piel puede parecer normal o presentar
hiperqueratosis paraqueratósica.
• Se observa acantosis, y en las formas
vesiculosas, espongiosis.
Dermatosis por contacto Psoriasis
DATOS DE LABORATORIO
• Fluorescencia color rojo coral o
Tiña de la ingle anaranjada con la luz de Wood
Pitiriasis versicolor
• Examen + eficaz: escamas con
cintas adhesiva se tiñe
colorante Gram
Intertrigo candidósico
• Eritromicina ( + EFICAZ ) tetraciclina: 1 a 2 g/día, por vía oral
durante un mínimo de una semana.
• Las formas interdigitales de los pies son más difíciles de tratar.
TRATAMIENTO
• Claritromicina : 1 g en dosis única
• Azitromicina : 500 mg/día durante 3 días.
• TOPICO : acido fusidico,mupirocina,
Infección DERMOHIPODERMICA
ECTIMA Pústulas generan: ULCERAS en
sacabocados
Individuos : desnutridos/alcohólicos
crónicos
ETIOPATOGENIA
S.Pyogenes
S.Aureus
Afecta : PIERNAS
Mala higiene
Linfedema
ETIOPATOGENIA CAUSA: picadura insecto
Traumatismo
INICIO : Secundario : impétigo
S.Pyogenes Autoinoculación
Agrega : S.aureus-
Gramnegativos
Unilateral-bilateral: piernas,
dorso pies, muslos ,glúteos.
Vesículas o pústulas :
PLACA ERITEMATOSA-
ULCERA
1- varios cm
Delimitada –en
sacabocados
Bordes violáceos CUADRO
Fondo necrótico
CLÍNICO
Puede acompañarse :
síntomas generales
y fiebre
EVALUACIÓN : Crónica, tórpida y dolorosa
Sanar : Cicatriz
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HISPATOLOGÍA
• Pústula : dermis
IMPÉTIGO
DATOS DE LABORATORIO
• Tinción Gram
PIODERMA GANGRENOSO • Frotis : cocos Gram positivos
ÁNTRAX • Cultivo
Fomentos con sulfato de cobre al 1 por 1 000
MUPIROCINA,ACIDO FUSÍDICO
• PRIMERA LÍNEA: Dicloxacilina 250 a 500 mg por VO c/ 6 horas
durante 5 a 7 días
TRATAMIENTO • Amoxicilina + ácido clavulánico 250 a 500 mg cada 6 horas
• Cefalexina 1 a 2 g/día
• SEGUNDA LÍNEA : azitromicina 500 mg/día 3 días
• Clindamicina 15 mg/kg/día divididos cada 8 horas
• Eritromicina 1-2 g/día
• TMP-SMX 400/80mg 10 días
BIBLIOGRAFIA
❖ARENAS R. DERMATOLOGIA ATLAS ,DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
7TA ED.MEXICO: MC GRAW HILL;2019.
❖ARENAS R. DERMATOLOGIA ATLAS ,DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
6TA ED.MEXICO: MC GRAW HILL;2015.
❖BOLOGNIA JEAN L. DERMATOLOGIA,4TA ED.USA:ELSEVIER; 2019.
LEPRA
DEFINICIÓN
Enfermedad infectocontagiosa,
granulomatosa, crónica.
Manifiesta esencialmente en la
piel y los nervios periféricos
ETIOPATOGENIA
Bacilo de Hansen o M. leprae
Enfermedad multifactorial que
depende del estado inmunitario
del paciente
Tiempo de incubación: 6 meses a
5 años
Frecuencia de transmisión : 5 a 8
veces mayor dentro de la familia
que fuera de ella
CLASIFICACIÓN
Deterioro de la inmunidad celular específica ante M. leprae, e
inmunidad humoral normal
DATOS
En la lepra tuberculoide se produce hipersensibilidad con la
INMUNOLÓGICOS primera penetración de los bacilos.
Los mastocitos desempeñan una función importante en la
inmunidad mediada por células, tanto en la lepra como en las
reacciones agudas
CUADRO CLÍNICO
Lepra lepromatosa (LL): Lepra lepromatosa difusa (LLD):
• 60% de los casos. • 10 a 15% de los casos.
• Tipo progresivo, estable, sistémico e • Infiltración difusa generalizada que en la cara
infectante. da aspecto de mixedema o cara de luna, por
• El estudio bacteriológico muestra bacilos. la piel lisa, brillante y turgente.
Lepra lepromatosa nodular (LLN): Lepra tuberculoide (LT):
• Nódulos :que pueden ir precedidos de
• Es el tipo regresivo, estable; afecta piel y
lesiones circunscritas, como manchas
nervios periféricos; no es transmisible,
eritematosas o hipocrómicas, lesiones
dado que no se encuentran bacilos.
foliculares o infiltraciones localizadas.
CUADRO CLÍNICO
Casos indeterminados (I).
Principio de la lepra
Casos dimorfos, interpolares o limítrofes (borderline)
Son inestables (BT, BB, BL)
MANIFESTACIONES
INICIALES DE LA
LEPRA.
Los primeros signos
visibles : pueden ser
cutáneos, neurológicos o
mucosos.
Reacciones agudas ante lepra
COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Oculares
• Neurológicas
• Motoras o tróficas
• En los casos avanzados hay amiloidosis
visceral
Leishmaniasis anérgica Pitiriasis versicolor
DATOS DE LABORATORIO
• La baciloscopia resulta positiva en casos L y B y
negativa en los T e I.
• Prueba de la histamina Casos tuberculoides y dimorfos: Lupus vulgar
• Pruebas serológicas para sífilis tiñas
• Pruebas inmunohistoquímicas
• Pruebas serológicas
• Microscopia electrónica
Linfomas cutáneos
• Curas, romper la cadena de transmisión y prevenir
la resistencia y las deformidades.
• Dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS).
• Rifampicina y clofazimina.
• Rifampicina 600 mg, clofazimina 300 mg y dapsona 100 mg
TRATAMIENTO COMBINAR tomados en presencia de personal de salud.
• En casos de reacción leprosa lo más adecuado :
• Talidomida, 200 mg/día:con disminución progresiva según la
respuesta.
TUBERCULOSIS
CUTÁNEA
Enfermedad infecciosa, crónica, causada por el
complejo Mycobacterium tuberculosis
ETIOPATOGENIA
En humanos 95% de los casos se produce por M.
tuberculosisvar, hominis o bacilo de Koch
Rara vez por M. bovis o el bacilo de Calmette-Guérin
(BCG)
Es de distribución mundial
En los países no industrializados constituye
Se relaciona con el nivel socioeconómico
alrededor de 0.5 a 3% de las enfermedades de
bajo
la piel
DATOS (OMS) reportó
en 2012 un estimado de 5.776.838 casos nuevos
INMUNOLÓGICOS 37% en la Pacífico occidental 24%, África
región de Asia sudoriental 23%
La tasa de
mortalidad mundial fue de 13 por 100 000 habitantes
Por regiones la mayor tasa fue para África 10 a 20% son formas extrapulmonares
CLASIFICACIÓN
Formas fijas, habitadas, normoérgicas al PPD:
Formas hematógenas, recidivantes, no
habitadas e hiperérgicas al PPD: tubercúlides
1. Colicuativa.
• Escrofulodermia. 1. Nodular profunda.
• Seudomicetomas tuberculosos. • Eritema indurado de Bazin.
• Eritema indurado de Hutchinson.
• Gomas linfangiticos.
• Gomas hematógenos.
2. Luposa.
• Lupus tuberculoso. 2. Nodulonecrótica.
• Tuberculosis luposa-verrugosa.
tuberculosis verdaderas.
• Tuberculosis causada por BCG.
3. Verrugosa.
3. Micronodular.
• Tubérculo anatómico.
• Tuberculosis verrugosa.
4. Ulcerosa.
4. Tubercúlide ulcerosa.
5. Vegetante o ulcerovegetante.
5. Tubercúlides de la cara..
6. Miliar.
CUADRO CLÍNICO Lupus tuberculoso verrugoso
Tb gomosa
linfangítica
Tb luposa o lupus
Complejo cutáneo tuberculoso vulgar
primario o chancro tuberculoso
cutáneo
Tuberculosis causada por BCG
(bacilo bovino atenuado o de
Calmette-Guérin) Tubercúlide nodular profunda o
Tb colicuativa o escrofulodermia Eritema indurado de Bazin
CUADRO CLÍNICO
Tubercúlide nodulonecrótica
Tubercúlides de la cara
Tubercúlide micronodular,
liquenoide o liquen
scrofulosorum
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DATOS DE LABORATORIO
• Estudio histopatológico
Esporotricosis linfangítica. Coccidioidomicosis: nódulos • El cultivo de biopsia
ulcerados
• PCR
Verrugas vulgares. Amebiasis anal.
• Isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y
estreptomicina.
• Isoniazida, rifampicina y estreptomicina son bactericidas
TRATAMIENTO
• En Tb.meníngea : Etambutol es reemplazado por la
estreptomicina 15 mg/kg, máximo 1 g diario o tres veces por
semana.
• En embarazadas no debe emplearse estreptomicina.
BIBLIOGRAFIA
❖ARENAS R. DERMATOLOGIA ATLAS ,DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
7TA ED.MEXICO: MC GRAW HILL;2019.
❖ARENAS R. DERMATOLOGIA ATLAS ,DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
6TA ED.MEXICO: MC GRAW HILL;2015.
❖BOLOGNIA JEAN L. DERMATOLOGIA,4TA ED.USA:ELSEVIER; 2019.
