UNIDAD 10 “Parte A”

GESTIÓN DEL CUIDADO DE ADULTOS Y PERSONAS MAYORES

CON ALTERACIONES MÉDICAS

Temario

1. Eje temático cardiocirculatorio

Patología médica: HTA
Gestión del cuidado de enfermería en HTA
Profundización ESFUNO Gasto Cardíaco
Patología médica: Insuficiencia cardíaca
Gestión del cuidado en insuficiencia cardíaca
Patología médica: Cardiopatía isquémica
Guía de estudio enfermería: Gestión del cuidado en cardiopatía isquémica
Profundización ESFUNO: Base física de la actividad cardíaca
Patología médica: fibrilación auricular
Gestión del cuidado en alteración del ritmo cardíaco
Profundización ESFUNO: Hemostasis
Patología médica: ETEV-TEP
Gestión de cuidado en enfermería en enfermedad tromboembólica venosa
patología medica: Anemia
Gestión del cuidado de enfermería en adultos y personas mayores con anemia
Gestión de enfermería en paro cardiorrespiratorio

2- Eje temático cerebrovascular

Patología médica: Accidente vascular encefálico

Gestión del cuidado enfermero en ACV
Gestión cuidado en injuria encefálica y traumatismo encéfalo craneano (TEC)

3- Eje temático respiratorio

Profundización ESFUNO: Intercambio gaseoso

Profundización ESFUNO: Alteraciones respiratorias
Profundización ESFUNO: afecciones respiratorias
Gestión del cuidado de enfermería con alteraciones al intercambio gaseoso
Patología médica: ASMA
Patología médica: infección respiratoria baja
Gestión del cuidado de enfermería a usuarios con neumonía
Patología médica: EPOC
Gestión del cuidado de enfermería en EPOC y asma.

1 ) Eje temático cardiocirculatorio

Hipertensión Arterial:

Enfermedad crónica más frecuente en el mundo.

A menudo es silenciosa y asintomática.
Se presenta cuando la presión arterial se mantiene por encima de los valores considerados normales.

Definición:

La hipertensión arterial (HTA) es una elevación sostenida de la presión arterial sistólica (PAS), diastólica (PAD) o ambas.
1. Umbral de Acción:
 Se considera que los beneficios de tratar la HTA superan los riesgos y costos de no hacerlo.

Epidemiología:

Hipertensión Arterial en Uruguay:

1/3 de la población uruguaya padece hipertensión arterial.

De este tercio, solo 2/3 son diagnosticados.
La mitad de los diagnosticados están en tratamiento.
De ese 50%, solo el 10% está controlado.

Conceptos Clave:

Presión Sistólica:
Primer ruido de golpeteo.
Indica la fuerza que la sangre ejerce contra las paredes arteriales cuando los ventrículos se contraen.
Presión Diastólica:
Punto más bajo en el que se pueden oír los ruidos.
Representa las fuerzas de la sangre cuando los ventrículos están relajados.
Consideraciones gerontológicas:

1. Prevalencia y Edad:
Las cifras de presión arterial (PA) aumentan progresivamente con la edad.
Baja prevalencia en individuos menores de 30 años.
Prevalencia de hasta 80% en mayores de 80 años.
2. Cambios Estructurales y Funcionales:
Con el envejecimiento, se producen cambios en el sistema circulatorio y los riñones que contribuyen al aumento de la
PA.
Reducción en la elasticidad o endurecimiento de los vasos sanguíneos.
La aorta y grandes arterias son menos capaces de acomodar el volumen sistólico, lo que eleva la presión arterial
sistólica (PAS) sin cambios en la presión arterial diastólica (PAD).
3. Hipertensión Sistólica Aislada:
Más frecuente en ancianos.
Asociada con morbilidad y mortalidad cardiovascular y cerebrovascular significativa.
4. Estabilización de la PAD:
La PAD tiende a estabilizarse al final de la mediana edad.
5. Cambios en los Grandes Vasos:
Relacionados con la edad, los grandes vasos se vuelven más rígidos.
6. HTA Sistólica Aislada:
Tipo más frecuente de HTA en adultos mayores de 50 años.

Causas de la HTA:

1. Hipertensión Primaria o Idiopática (95%):

Más frecuente.
Se desarrolla en adultos avanzados.
Causa desconocida.
Probablemente, una combinación de alteraciones en corazón y vasos sanguíneos.
Ejemplos:
Aumento del gasto cardíaco.
Incremento de la resistencia al flujo sanguíneo debido a la constricción de arteriolas.
Acumulación de sodio intracelular.
Disminución de sustancias que dilatan las arteriolas.
2. Hipertensión Secundaria (5%):
Causada por una condición conocida (renal, endocrinológica, etc.).
Ocurre en personas jóvenes.
Difícil de controlar.

Síntomas de HTA:
 Dolor de cabeza.
Dolor en el pecho.
Mareos.
Dificultad para respirar.
Náuseas.
Vómitos.
Visión borrosa o cambios visuales.
Confusión.
Hemorragia nasal.
Cambios en el ritmo cardíaco.

Tipos de HTA:

1. HTA de Túnica Blanca (la más frecuente):

HTA en el consultorio (valores más altos que en otros entornos).
VS PA normal en la vida cotidiana (llamada “Hipertensión enmascarada”).
2. HTA Enmascarada:
PA normal en el consultorio.
VS HTA en la vida cotidiana (pacientes con normotensión en la consulta, pero cifras de HTA fuera de ella).
3. HTA Primaria/Idiopática/Esencial:
Causa desconocida.
Factores genéticos y ambientales.
4. HTA Secundaria:
Asociada con falla de un sistema.
Se presenta en personas de 20 a 55 años.
Difícil de controlar.
Asociada con fallas en:
Renal.
Endocrina.
Estados hipertensivos del embarazo (preeclampsia y eclampsia).
Estrés.
Hipervolemia.
Consumo de alcohol.
Exposición a tóxicos.
Síndrome de Cushing (trastorno hormonal).

Clínica:

Asintomática.
Se suele diagnosticar una vez que ya ocurrió daño en órgano blando (DOB) y existen manifestaciones clínicas.

Principales Causas de Mortalidad:

1. Accidentes cerebrovasculares.
2. Retinopatía hipertensiva.
3. Enfermedad coronaria (insuficiencia cardiaca congénita).
4. Insuficiencia renal crónica.
5. Aneurisma aórtico.

Diagnóstico:

Realizar 3 tomas de PA en un período inferior a 3 meses, distanciadas al menos 1 semana.

La PA que establezca el diagnóstico será la media de las 3 determinaciones.
Tomar la PA en ambos brazos y continuar con el brazo de mayor PA. El diagnóstico correcto se basa en la utilización
adecuada y en las condiciones óptimas de las técnicas de toma de PA.

Medición de la PA:

Preparación:
 Posición sentado.
Reposo previo de varios minutos.

Toma de Medidas:

Realizar por lo menos dos mediciones en 1-2 minutos.

En ancianos y diabéticos, tomar una nueva medida en 1 y 3 minutos después de adoptar la posición de pie.

Manguito:

Tamaño: Debe cubrir 2/3 de la distancia entre la axila y el pliegue del codo y rodear alrededor del 80% del brazo.
Posición del Manguito: Colocarlo a la altura del corazón y en el sector interno del brazo a 2,5 cm del pliegue del codo.

Tres escenarios posibles para la toma de PA:

1. Medición en Consultorio:
Realizada por un profesional de la salud en un entorno clínico.
Puede estar influenciada por el “efecto de bata blanca”.
Se utiliza para evaluar la PA en un momento específico.
2. Medición Domiciliaria de la PA (MDPA):
El paciente se mide la PA en casa con un dispositivo automático.
Proporciona una visión más completa del perfil de PA a lo largo del día.
Ayuda a detectar hipertensión enmascarada o blanca.
3. Monitoreo Ambulatorio de la PA (MAPA):
Se realiza durante 24 horas con un dispositivo portátil.
Proporciona mediciones regulares de PA durante las actividades diarias.
Útil para evaluar la variabilidad de la PA y detectar hipertensión del aventurero nocturno.

Clasificación de HTA:
Estudios paraclínicos recomendados para pacientes con HTA:

Rutina:

Glicemia: Evalúa los niveles de azúcar en sangre.

Perfil lipídico: Mide los lípidos (colesterol y triglicéridos) en sangre.
Uricemia: Determina los niveles de ácido úrico.
Creatininemia: Evalúa la función renal.
Ionograma: Analiza los niveles de electrolitos (sodio, potasio, etc.).
Hemograma: Estudia los componentes celulares de la sangre.
Análisis de orina: Detecta posibles anomalías renales o metabólicas.
Microalbuminuria: Evalúa la filtración renal de proteínas.
Electrocardiograma (ECG): Registra la actividad eléctrica del corazón.

Recomendados:

1. Ecocardiograma:
Evalúa la estructura y función del corazón mediante ultrasonido.
Detecta anomalías cardíacas, como hipertrofia ventricular o insuficiencia valvular.
2. Eco vasos de cuello:
Examina los vasos sanguíneos del cuello (arterias carótidas y venas yugulares).
Evalúa el flujo sanguíneo y detecta posibles obstrucciones o estenosis.
3. Holter:
Monitorea el ritmo cardíaco durante 24 horas.
Detecta arritmias o alteraciones en la frecuencia cardíaca.
4. Proteinuria cuantitativa:
Mide la cantidad de proteínas en la orina.
Importante para evaluar la función renal y detectar enfermedades renales.
5. Fondo de ojo:
Examen de la retina y los vasos sanguíneos en el ojo.
Permite detectar signos de hipertensión ocular o daño vascular.
6. HbA1c:
Mide el control glucémico a largo plazo en pacientes con diabetes.
Importante para evaluar el riesgo cardiovascular.
7. MAPA/AMPA domiciliario:
Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial (MAPA) o Automonitoreo de la Presión Arterial (AMPA).
Proporciona mediciones regulares de PA durante el día y la noche.

Indicaciones de Mapa:

1. Sospecha de HTA de túnica blanca o enmascarada:

Evaluar si la PA varía fuera del consultorio médico.
Descartar la influencia del “efecto de bata blanca” o la “hipertensión enmascarada”.
2. Dudas en el diagnóstico, control o pronóstico de la HTA:
Proporciona una visión más completa del perfil de PA a lo largo del día.
Ayuda a evaluar la eficacia del tratamiento y ajustar las estrategias.
3. Aparente resistencia a drogas:
Si el paciente no responde adecuadamente al tratamiento antihipertensivo.
Detectar posibles fluctuaciones en la PA que requieren cambios en la terapia.
4. Hipotensión bajo drogas antihipertensivas:
 Evaluar si las medicaciones están causando hipotensión excesiva.
Ajustar las dosis o cambiar los fármacos según los resultados.
5. Hipertensión episódica:
Detectar picos de PA que pueden no ser evidentes en mediciones aisladas.
Evaluar la variabilidad de la PA durante actividades diarias.
6. Disfunción autonómica:
Evaluar la regulación autonómica de la PA.
Importante en enfermedades como la neuropatía autonómica diabética.
7. Embarazo:
Monitorear la PA en mujeres embarazadas con HTA.
Detectar preeclampsia u otras complicaciones.

Tratamiento:

1. Objetivo Principal:
Reducción máxima del riesgo total a largo plazo de enfermedades cardiovasculares.
Mantener la PA por debajo de 140/90 mmHg (sistólica/diastólica).
En algunos casos, valores aún más bajos pueden ser tolerados.
2. PAS (Presión Arterial Sistólica):
<140 mmHg en pacientes con riesgo cardiovascular bajo/moderado y pacientes con diabetes mellitus (DM).
3. PAD (Presión Arterial Diastólica):
Siempre se recomienda mantenerla por debajo de 90 mmHg.
En pacientes con DM, se sugiere un objetivo aún más estricto: <85 mmHg.

Tratamiento no farmacológico:

1. Reducción de Peso:
Objetivo: Pérdida progresiva de al menos 4 kg en pacientes con IMC > 27.
Importancia de una dieta recomendada por un nutricionista.
2. Reducción del Perímetro Abdominal:
Hombres: Mantener el perímetro abdominal por debajo de 102 cm.
Mujeres: Mantener el perímetro abdominal por debajo de 88 cm.
3. Modificaciones en el Estilo de Vida:
Abolir el consumo de alcohol, tabaco y drogas.
Disminuir la ingesta de sodio (sal).
Aumentar la actividad física regular.

Tratamiento Farmacológico:

1. Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA):

Bloquean la enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II.
Reducen la vasoconstricción y la retención de sodio.
Ejemplos: Enalapril, Lisinopril.
2. Antagonistas del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (ARA II):
Bloquean los receptores de la angiotensina II.
Similar a los IECA en su acción vasodilatadora y diurética.
Ejemplos: Losartán, Valsartán.
3. Diuréticos:
Aumentan la eliminación de sodio y agua a través de la orina.
Reducen el volumen sanguíneo y la presión arterial.
Ejemplos: Hidroclorotiazida, Furosemida.
4. Antagonistas de Calcio:
Bloquean los canales de calcio en las células musculares del corazón y los vasos sanguíneos.
Relajan los vasos y reducen la resistencia periférica.
Ejemplos: Amlodipino, Nifedipino.
5. Betabloqueantes (BB):
Bloquean los receptores beta en el corazón y los vasos sanguíneos.
Disminuyen la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción.
Ejemplos: Metoprolol, Atenolol.
Gestión del cuidado de enfermería en HTA:

1. Introducción:
La hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales factores de riesgo de enfermedad y muerte en el mundo.
Afecta a uno de cada tres adultos a nivel global.
Según el último informe de la OMS (septiembre de 2023), cuatro de cada cinco personas con hipertensión arterial no
reciben tratamiento adecuado.
2. Situación en Uruguay:
La HTA es el principal factor de riesgo para padecer enfermedades cardiovasculares según la Comisión Honoraria de
Salud Cardiovascular (CHSCV).
A pesar de los tratamientos efectivos, sigue siendo el principal factor de riesgo de muerte y discapacidad en el mundo.
3. Consecuencias de la HTA:
Puede ocasionar:
Accidentes cerebrovasculares.
Infartos de miocardio.
Insuficiencia cardíaca.
Daño renal y otros problemas de salud.
4. Características de la HTA:
Es una enfermedad silenciosa:
La mayoría de las personas diagnosticadas con HTA no padecieron síntomas.
Suelen indicar una enfermedad avanzada.
Consultas médicas:
Las personas consultan cuando hay patologías asociadas a la HTA. Algunos síntomas que pueden manifestarse son:
Dolor de cabeza.
Zumbido en los oídos.
Mareo.
Palpitaciones.

Los valores considerados normales son:

Presión sistólica o máxima: Mayor o igual a 140 mmHg.

Presión diastólica o mínima: Igual o superior a 90 mmHg

Se puede clasificar en dos grandes grupos:

1. Hipertensión Esencial o Idiopática:

Causa: No se conoce la causa orgánica aparente.
2. Hipertensión Secundaria:
Causa: Es de causa orgánica conocida.
3. Prevención:
La hipertensión arterial (HTA) comparte factores de riesgo prevenibles y modificables con otras enfermedades no
transmisibles (ENT).
 Estos factores incluyen:
Consumo de tabaco.
Consumo nocivo de alcohol.
Alimentación con alto contenido de sodio.
Sedentarismo.
Obesidad.
Niveles elevados de colesterol (colesterolemia).
Glucemia elevada.

Prevención:

1. Prevención Primaria:
Objetivo: Reducir los factores de riesgo asociados con la HTA.
Programas de educación para la salud:
Enseñanza de:
Consumo moderado de sodio.
Dieta baja en grasas saturadas.
Mantener un peso adecuado.
No fumar.
Consumo moderado de alcohol.
Estrategias efectivas para afrontar el estrés.
Control periódico de la presión arterial (PA) a partir de los 18 años en el adulto.
Enfoque multidisciplinario.
2. Prevención Secundaria:
Identificar y controlar grupos de alto riesgo para la HTA:
Obesos.
Afrodescendientes.
Personas con antecedentes familiares de HTA.
Garantizar el seguimiento posterior a las mediciones iniciales de PA para asegurar el acceso y cumplimiento del
tratamiento.

Proceso de atención de enfermería:

1. Valoración:

Definición: Proceso planificado, sistemático, continuo y deliberado de recogida e interpretación de información.

Objetivo: Determinar la situación de salud y la respuesta de las personas.

Utilidad en la planificación de cuidados.
Debe realizarse en acuerdo con la persona y su participación.
Datos recogidos de forma ordenada basados en las Guías de Valoración (V. Henderson/M. Gordon)

Recolección de datos a través de:

Historia clínica.
Entrevista a la persona y familia.
Equipo de salud.
Examen físico.

Datos Subjetivos:

Motivo de consulta.
Antecedentes personales y patológicos.
Antecedentes familiares de HTA, DM, obesidad, ácido úrico y enfermedades cardiovasculares.
Tratamiento medicamentoso, higiénico y alimenticio indicado.
Actividad física.
Hábitos de tabaco.
Consumo nocivo de alcohol.
Situación familiar.
Empleo.
 Condiciones de trabajo.
Características del sueño.
1. Valoración Específica de la HTA:
Conocimiento de valores de PA.
Tiempo de evolución de la hipertensión.
Disponibilidad de instrumento de medición de PA en domicilio.
Técnica de toma de la PA.
Signos y síntomas asociados a la PA alterada.
Estilo de vida y factores predisponentes o asociados a la HTA.
2. Valoración en Personas Mayores:
Evaluación del cumplimiento del tratamiento medicamentoso.
Monoterapia como opción.
Consideración de polifarmacia.

Datos Objetivos:

Forman parte del examen físico minucioso cefalocaudal.

Aunque muchas personas con HTA no presentan síntomas específicos, la cefalea es un síntoma frecuentemente
asociado a la HTA.

Valoración de otros síntomas que pueden indicar complicaciones o daño en órganos blanco:

Estado de conciencia.
Angina de pecho.
Edema de miembros inferiores.
Disnea.
Nicturia.
Cambios retinianos: Valoración macro y micro ocular.
Lenguaje.
Signos de parálisis transitoria o permanente de un lado del cuerpo.

Valoración Específica de la HTA:

Presión arterial (PA):

Técnica correcta de medición.
Sumar valores de peso y talla.
Evaluar ruidos coronarios.
Observar frecuencia cardíaca (características).
Palpar pulsos periféricos (características, simetría bilateral).
Si se detecta HTA, realizar vigilancia de enfermería de la PA a intervalos cortos y programarla sistemáticamente.

Pruebas Diagnósticas:

Pruebas de Laboratorio:
Examen de orina:
Orina completa.
Microalbuminuria.
Pruebas urinarias de depuración de creatinina.
Paraclínica de laboratorio:
Concentraciones de sodio y potasio (ionograma).
Creatinina.
Glucemia.
Colesterolemia y búsqueda de lipoproteínas (HDL).
Hemograma completo.
Otros Exámenes Importantes:
Electrocardiograma.
Radiografía de tórax.
Eventualmente:
Ecografía cardiaca (Ecocardiograma).
Valoración de la silueta cardíaca.
Monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA).
Diagnósticos:

Es importante adaptar estos diagnósticos, resultados y intervenciones según las necesidades individuales y el estado de salud
específico de cada paciente con hipertensión arterial. Además, se debe tener en cuenta la evaluación continua del paciente para
ajustar el plan de cuidados según sea necesario.

Diagnósticos NANDA Resultados NOC Intervenciones NIC

Riesgo de deterioro de la perfusión Control de la presión arterial Monitorización de la presión

cerebral r/c aumento de la presión arterial
arterial

Deterioro del intercambio gaseoso Intercambio de gases respiratorios Monitorización de los signos
r/c aumento de la presión arterial vitales

Riesgo de deterioro de la Integridad de la piel Educación sobre el manejo de la

integridad de la piel r/c presión arterial
hipertensión

Ansiedad r/c diagnóstico de HTA Nivel de ansiedad Apoyo emocional

Riesgo de complicaciones Prevención de complicaciones Educación sobre la importancia de

relacionadas con la HTA r/c relacionadas con la HTA seguir el plan de tratamiento y los
hipertensión cambios en el estilo de vida

Dolor r/c hipertensión Intensidad del dolor Administración de analgésicos

según sea necesario

Planificación: Cuidados de Enfermería en Hipertensión Arterial

Comprender el proceso patológico y su tratamiento

Educar al paciente sobre la fisiopatología de la hipertensión arterial.

Explicar los efectos a largo plazo de la hipertensión no controlada.
Proporcionar información sobre las opciones de tratamiento disponibles, incluyendo medicamentos, cambios en el
estilo de vida y terapias complementarias.

Participar en su autocuidado

Enseñar al paciente técnicas de autocontrol de la presión arterial.

Ayudar al paciente a desarrollar un régimen terapéutico adecuado, incluyendo la administración de medicamentos
según lo prescrito.
Brindar orientación sobre la importancia de una dieta saludable baja en sodio y rica en frutas, verduras y granos
enteros.
Enseñar técnicas de reducción del estrés, como la respiración profunda, la meditación o el yoga.
Fomentar la incorporación de ejercicio físico regular en la rutina diaria del paciente.
Conservar la presión arterial dentro de un margen deseado

Establecer metas de presión arterial en colaboración con el paciente y el equipo de atención médica.
Monitorear regularmente la presión arterial del paciente y ajustar el plan de cuidados según sea necesario.
Proporcionar seguimiento continuo y apoyo para garantizar el cumplimiento del tratamiento y la consecución de los
objetivos de presión arterial.
Animar al paciente a llevar un registro de su presión arterial y a comunicarse con el equipo de atención médica sobre
cualquier cambio o preocupación.

Ejecución: Intervenciones de Enfermería en Hipertensión Arterial

Plan de Cuidados Individualizado

Elaborado en conjunto con el paciente, su familia y/o acompañante.

Integral y dirigido a disminuir los valores de hipertensión y controlarla sin efectos adversos.

Apoyo y Enseñanza para la Adherencia al Tratamiento

Educar al paciente sobre la importancia de seguir el tratamiento prescrito.

Brindar información sobre cambios de hábitos necesarios para el control de la hipertensión.

Seguimiento y Consultas Periódicas

Realizar seguimiento regular para controlar y/o identificar posibles complicaciones.

Involucrar a la familia en el proceso de cuidado y apoyo al paciente.

Educación sobre Efectos Secundarios de los Fármacos

Informar al paciente sobre los efectos secundarios esperados de los fármacos antihipertensivos.
Advertir sobre el riesgo de hipertensión de rebote si los medicamentos se suspenden repentinamente.
Alertar sobre la posibilidad de hipotensión como efecto secundario de los medicamentos.

Adaptación para Personas Mayores

Reconocer que las personas mayores pueden ser más sensibles a los efectos de los medicamentos.
Recomendar medidas de seguridad, como el uso de apoyo para trasladarse, barandales y pasamanos, para prevenir
caídas.

Evaluación del Plan de Cuidados en Hipertensión Arterial

Cumplimiento de Objetivos Propuestos

Mantener una perfusión adecuada con valores de presión arterial dentro del rango deseado.
Ausencia de síntomas de descompensación por los que consultó, como cambios en la visión, angina, palpitaciones, etc.
Comprensión y aplicación del programa de autocuidado planificado por parte del paciente.

Perfusión Adecuada

Evaluar regularmente la presión arterial para asegurar que se mantenga dentro de los valores objetivo.
Monitorizar signos vitales y síntomas relacionados con la hipertensión, como mareos, dolor de cabeza o fatiga.

Ausencia de Síntomas de Descompensación

Investigar si el paciente presenta síntomas previamente reportados, como cambios en la visión, angina o palpitaciones.
 Realizar una evaluación completa para identificar cualquier nueva aparición de síntomas relacionados con la
hipertensión.

Comprensión del Programa de Autocuidado

Evaluar la capacidad del paciente para comprender y seguir el programa de autocuidado recomendado.
Brindar refuerzo educativo si es necesario para garantizar una comprensión adecuada del autocuidado.

La evaluación del plan de cuidados se centra en determinar si se están logrando los objetivos establecidos y si el paciente está
respondiendo de manera efectiva al tratamiento y al programa de autocuidado. Es fundamental realizar evaluaciones regulares
para realizar ajustes según sea necesario y garantizar un control óptimo de la hipertensión arterial.

Plan de alta

El plan de alta de una persona con diagnóstico de HTA internado en un segundo nivel de atención deberá ajustarse a cada
persona, individualizado, programado en conjunto con la familia (si está presente) desde el día de ingreso y si la condición de la
persona lo permite. Es útil proveer a la persona con hipertensión al momento de su alta hospitalaria material educativo impreso
que será elaborado en conjunto para su mayor comprensión. En la plataforma encontrará material al respecto. Este plan incluye
objetivos previamente definidos y una guía de cuidados que tienen que ser comprendidos por la persona para poder aplicarlos:
tratamiento medicamentoso, higiénico y dietético, y de cambios de hábitos. El plan de alta recomienda contener un teléfono de
contacto donde consultar ante dudas, y la referencia y contrarreferencia correspondiente al primer nivel de atención para
seguimiento y control con su médico tratante, así como tiene que quedar claro cuándo consultar oportunamente en un
centro.asistencial, ya sea de urgencia, emergencia y/o policlínica inmediata.

Gasto Cardíaco:
Recordemos: El sistema circulatorio

Sistema Circulatorio cerrado, doblé y completo. Esto significa que la sangre siempre circulará por vasos sanguíneos.
El intercambio gaseoso ocurre por difusión.
La circulación pulmonar es un circuito de corto recorrido que va del corazón a los pulmones y viceversa.
La circulación sistémica trasporta la sangre desde el corazón al resto del cuerpo y luego la lleva de vuelta al corazón
Las dos cavidades inferiores son el ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo. Estas cavidades bombean sangre hacia
afuera del corazón
Las dos cavidades superiores son la aurícula derecha y la aurícula izquierda. Las aurículas reciben la sangre que entra en el
corazón.
Las aurículas están separadas de los ventrículos a través de las válvulas auriculoventriculares: La válvula tricúspide separa
la aurícula derecha del ventrículo derecho. La válvula mitral separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo
Las válvulas cardíacas separan los ventrículos de los vasos sanguíneos que transportan la sangre que sale del corazón: La
válvula pulmonar se encuentra entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar, que se encarga de trasportar sangre hacia
los pulmones. La válvula aorta se encuentras entre el ventrículo izquierdo y la arteria aorta, que se encarga de trasportar
sangre al resto del cuerpo.
Las arterias salen del corazón- Las venas llegan al corazón.
Funcionamiento del Corazón: Circulación Pulmonar y Sistémica

El corazón es un órgano muscular que impulsa sangre rica en oxígeno hacia el cerebro y las extremidades.
También transporta sangre pobre en oxígeno desde el cerebro y las extremidades a los pulmones para obtener oxígeno.
La sangre llega a la aurícula derecha del corazón desde el organismo.
Se mueve al ventrículo derecho y es impulsada dentro de las arterias pulmonares en los pulmones.
Después de recoger oxígeno, la sangre retorna al corazón a través de las venas pulmonares hacia la aurícula izquierda.
Desde allí, la sangre se dirige al ventrículo izquierdo y es bombeada hacia los tejidos del organismo a través de la aorta.

Características del corazón:

Capas del Corazón:

I) Endocardio: Delgada capa interna de las cámaras del corazón y superficie de las válvulas.
II) Miocardio: Gruesa capa muscular intermedia que permite la contracción y relajación del corazón para bombear
sangre.
III) Pericardio: Saco que envuelve al corazón.

Cámaras del Corazón:

Dos aurículas en la parte superior: Aurícula derecha y aurícula izquierda.

Dos ventrículos en la parte inferior: Ventrículo derecho y ventrículo izquierdo.

Válvulas Cardíacas:

Dos válvulas auriculoventriculares:

 Válvula tricúspide: Separación entre aurícula derecha y ventrículo derecho.
Válvula mitral: Separación entre aurícula izquierda y ventrículo izquierdo.
Dos válvulas ventriculoarteriales:
Válvula pulmonar: Entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar.
Válvula aórtica: Entre el ventrículo izquierdo y la arteria aorta.

CICLO CARDÍACO:

Secuencia de acontecimientos mecánicos y eléctricos en cada latido cardiaco.

Inicia con la generación de un potencial de acción en el nodo sinusal y la contracción de las aurículas.
Termina con la relajación de los ventrículos.
Periodo de contracción: Sístole.
Periodo de relajación: Diástole.
Tanto aurículas como ventrículos experimentan fases de sístole y diástole.
Regulación coordinada de la contracción es esencial para un bombeo adecuado de la sangre.
Durante el ciclo, las presiones en aurículas o ventrículos aumentan y disminuyen repetitivamente.
La sangre fluye de áreas de mayor a menor presión.
Al inicio de la diástole auricular, la sangre fluye de las venas a las aurículas.
Durante la sístole auricular, la sangre es bombeada activamente a los ventrículos.
Inicia la sístole ventricular cuando un potencial de acción llega a los músculos ventriculares.
La presión en ventrículos aumenta por encima de las arterias pulmonar y aorta, impulsando la sangre hacia la circulación
pulmonar o sistémica.
Gasto cardíaco:

Cantidad de sangre bombeada por el corazón hacia la aorta cada minuto.

El flujo en los circuitos mayor o menor corresponde a lo proyectado por el sistema de bombeo.
Se calcula multiplicando el volumen sistólico (volumen impulsado en cada latido) por la frecuencia cardiaca (número de
latidos por minuto).
En un adulto medio, el gasto cardíaco oscila entre 5-6 litros por minuto, pero puede variar según la actividad realizada.
Función del corazón: Mantener un gasto adecuado según las necesidades del organismo.
El volumen de eyección sistólico (VES) es principalmente regulado por la fuerza de contracción.

¿Cuándo necesita el cuerpo un gasto cardíaco más alto?

Durante el ejercicio, el cuerpo puede necesitar tres o cuatro veces su gasto cardíaco normal.
Los músculos requieren más oxígeno durante el ejercicio.
El corazón late más rápido durante el ejercicio para bombear más sangre al organismo.
Puede aumentar su volumen sistólico, bombeando con más fuerza o aumentando la cantidad de sangre que llena el
ventrículo izquierdo antes de bombear.
En general, el corazón late más rápido y más fuerte durante el ejercicio para aumentar el gasto cardíaco.

¿Por qué es tan importante mantener el gasto cardíaco?

Un gasto cardíaco suficiente ayuda a mantener la presión arterial en los niveles necesarios para suministrar sangre rica en
oxígeno al cerebro y a otros órganos vitales.

Insuficiencia Cardiaca:

Definición:

Incapacidad del corazón para suplir las demandas metabólicas del organismo.
En caso de lograrlo, puede ser a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular.
Las manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámica en otros órganos.

Causas:

Evento cardiovascular previo como un infarto de miocardio, angina de pecho, enfermedades del músculo o de las
válvulas del corazón, arritmias como la fibrilación auricular.

Fisiopatología:

Incapacidad del corazón para bombear sangre a un ritmo adecuado a los requerimientos metabólicos tisulares.
Posibilidad de hacerlo con una presión elevada.

Factores de riesgo:

• Obesidad • Dislipidemias • Tabaquismo • Alcoholismo • Hiperuricemia • Hiperfibrinogenemia • Drogas: cocaína, metanfetaminas

• Quimioterapias • Hipertensión arterial • sistémica Diabetes mellitus.

Algunos síntomas de la insuficiencia cardíaca son los siguientes:

Falta de aire durante una actividad o cuando estás acostado.

Fatiga y debilidad.
Hinchazón en las piernas, en los tobillos y en los pies.
Latidos del corazón rápidos o irregulares.
Menor capacidad para hacer ejercicio.
Sibilancia.
Tos que no desaparece o tos con mucosidad de color blanca o rosa y puntos de sangre.
Hinchazón del abdomen.
Aumento de peso muy rápido debido a la acumulación de líquidos.
 Náuseas y falta de apetito.
Dificultad para concentrarse o menor estado de alerta.
Dolor en el pecho si la insuficiencia cardíaca es producto de un ataque cardíaco.

Factores precipitantes de ICC :

Infecciones: bronconeumonías, diarrea, renal, etc .

Transgresión dietética (alimentos ricos en sodio)
Suspensión de medicamento
Sobrecarga de líquidos
Deshidratación
Anemia
Hipertiroidismo o hipotiroidismo no compensados
Medicamentos: antiinflamatorios no esteroideos, calcio antagonistas de acción rápida, antidepresivos tricíclicos,
corticoesteroides, litio
Agentes quimioterapéuticos.

Epidemiologia:

Las ECV son la principal causa de muerte en todo el mundo

¾ de las disfunciones CV se producen en los países subdesarrollados.
La mayoría de las ECV pueden prevenirse actuando sobre los factores de riesgo.

Fisiopatología:

Función cardiaca global depende de 4 factores:

I. Contractilidad.

II. Precarga.

III. Poscarga

IV. Frecuencia cardiaca.

Se identifican dos tipos de IC según la FEVI- FEVI normal mas del 60%:
Insuficiencia Cardíaca Sistólica:

Definición:
El corazón no bombea eficientemente y no se contrae adecuadamente entre latidos.
Afecta el ventrículo izquierdo.
Causa:
El ventrículo izquierdo se vuelve débil y flácido.
Síntomas:
Dificultad para respirar.
Fatiga.
Dedos y labios azulados.
Somnolencia.
Dificultad para concentrarse.
Fracción de Eyección:
Mide qué tan bien bombea sangre la parte izquierda del corazón.
Normalmente, un corazón sano tiene una fracción de eyección del 55-70%.
Una fracción inferior indica falla del ventrículo izquierdo.

Insuficiencia Cardíaca Diastólica:

Definición:
El músculo cardíaco no se relaja correctamente entre latidos.
Afecta el ventrículo izquierdo.
Causa:
El ventrículo izquierdo se endurece.
Síntomas:
Similar a la insuficiencia cardíaca sistólica.
Dificultad para llenar el corazón con sangre.
Puede llevar a insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho.

Ambos tipos de insuficiencia cardíaca pueden eventualmente afectar el ventrículo derecho. Es importante reconocer los
síntomas y buscar atención médica si se sospecha insuficiencia cardíaca.

Disfunción Ventricular

Afección en la que el ventrículo izquierdo del corazón muestra dificultad funcional.

Puede producir insuficiencia cardíaca, infarto al miocardio, entre otras complicaciones.

Características:

Disminución del Gasto Cardíaco (GC).

Aumento del Volumen Sistólico Final.
Aumento del Volumen Diastólico Final.
Aumento de la Presión Diastólica Final.
Congestión Pulmonar.

Etiología: Enfermedades miocárdicas.

Diagnostico:

• El diagnóstico de la IC es clínico.

• El objetivo es constatar la alteración funcional y estructural que apoye el diagnostico.

• Además, es importante conocer si existe cardiopatía estructural y su etiología.

• Se debe identificar la causa de la descompensación.

• Valorar el pronóstico.

Clasificación: “La insuficiencia cardíaca es diferente en cada paciente, y los síntomas y partes afectadas del corazón pueden
variar entre pacientes. Es clave diagnosticar y definir el tipo exacto de insuficiencia cardíaca, porque de ello dependerá el
tratamiento. Se puede dividir, en general, según cómo se presenta (de manera aguda o crónica) y según el lado del corazón que
esté afectado (izquierda, derecha o los dos).”

Según tiempo de aparición:

SEGÚN ZONA AFECTADA:

Enfermedades predisponentes de la ICC En el largo plazo, la insuficiencia cardiaca crónica se asocia a las
siguientes enfermedades.

Enfermedad isquémica coronaria (en el 85%)

 Cardiopatía hipertensiva (en el 70%)
Valvulopatías: congénitas, infecciosas (por fiebre reumática o por endocarditis) y micóticas (en el 53%)
Diabetes mellitus (DM) (en el 52%)

Criterios de Framingham: Criterios diagnósticos de la IC

Importante: Para establecer el diagnóstico clínico de la IC tienen que cumplirse por lo menos dos criterios mayores, o uno
mayor y dos menores de los enumerados anteriormente.

Clinica:

Se divide en ICD e ICI:

ICD (Insuficiencia Cardíaca Derecha) :

Síntomas: Hepatalgia, Astenia.

Signos: Crepitantes, Edemas. MMII gravitacionales

ICI (Insuficiencia Cardíaca Izquierda) :

Síntomas: Disnea, Tos, Sincope, Palpitaciones

Signos; Palidez, Cianosis, TR disminuido, Frialdad periférica.

Paraclínicas:

Pruebas complementarias generales:

ECG
RxTx
BNP/PRO-BNP
Ecocardiograma Transtoraxico
Laboratorio: Glicemia, Función renal, Hemograma, Función tiroidea.

Pruebas específicas según etiología:

PC para valorar los FRCV

Cardio RNM
Ecocardiograma transesofágico.
Holter
Estudios funcionales: Ergometría
CACG
Polisomnografía.
Biopsia miocárdica (casos muy seleccionados)
Valorar causa de descompensación:

Diosa Fa Fu Ca
HAITIMAM

Siglas para descompensación de la IC:

H: HTA

A: arritmia (fa la + frec)

I: isquemia

T: tep

I: infecciones (ITU y neumonía son las más frec)

M: medicación

A: anemia

M: metabólicas

Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca

Cambios en el Estilo de Vida:

Dejar de fumar.
Seguir una dieta moderada, baja en calorías, grasas saturadas y sal.
Limitar el consumo de alcohol.
Limitar el consumo de líquidos.
Realizar un estudio de detección de la apnea obstructiva del sueño (AOS) si se sospecha que se padece.

Medicamentos:

Diuréticos: Ayudan a eliminar el exceso de líquido del organismo.

Inotrópicos (como la digital): Aumentan la capacidad de bombeo del corazón.
Vasodilatadores (como la nitroglicerina): Abren los vasos sanguíneos estrechados.
Bloqueantes cálcicos: Mantienen abiertos los vasos sanguíneos y disminuyen la presión arterial.
Betabloqueantes: Aumentan la capacidad de hacer ejercicio y mejoran los síntomas con el tiempo.
Inhibidores de la ECA: Mantienen dilatados los vasos sanguíneos y reducen la presión arterial.
Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II: Mantienen dilatados los vasos sanguíneos y reducen la presión
arterial.

Estos tratamientos ayudan a reducir el esfuerzo del corazón y mejorar su funcionamiento, permitiendo al paciente llevar una vida
más activa y saludable.

Gestión del cuidado en Insuficiencia Cardiaca:

Insuficiencia Cardíaca

La IC es el estado fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de bombear sangre en la cantidad necesaria para el
metabolismo de los tejidos.
Es un complejo síndrome clínico caracterizado por síntomas y signos de:
-Sobrecarga de volumen en los vasos sanguíneos y en el intersticio (disnea de esfuerzo o reposo, estertores pulmonares, edemas
periféricos, hepatomegalia)

- Perfusión tisular inadecuada (fatiga y mala tolerancia al ejercicio).

- Puede desarrollarse rápidamente después de un daño específico del miocardio (IAM) o puede desarrollarse gradualmente en
respuesta a un estrés prolongado (HTA).

Etiología

Contractilidad del miocardio  precarga  poscarga. 

Lesión directa del corazón (reducción contracción): IAM, miocarditis, fibrosis de miocardio, aneurisma ventricular.
Sobrecarga ventricular: Sobrecarga volumen (aumento precarga): regurgitación aórtica, defecto tabique IV Sobrecarga de
presión (aumento poscarga): estenosis aórtica o pulmonar, HTA, HT pulmonar.
Restricción de llenado diastólico ventricular: pericarditis, arritmias, taponamiento cardíaco, estenosis mitra

Fisiopatología:

- La función cardiaca global depende de la interacción de cuatro factores que regulan el volumen de sangre expulsado por el
corazón (volumen minuto):

- Precarga.

- Poscarga.

- Contractilidad miocárdica.

- Frecuencia cardiaca

➢ Precarga: está relacionada con el volumen de sangre que distienden los ventrículos al final de la diástole. Determinada por la
cantidad de retorno venoso y la fracción de eyección.

➢ Contractilidad: modificaciones de la fuerza de contracción a nivel celular y no depende de los cambios de la longitud de dichas
fibras. Puede incrementarse por estimulación simpática o al administrar fármacos.

➢ Poscarga: es el grado de presión que debe generar el ventrículo durante la contracción, para eyectar la sangre desde el
ventrículo izquierdo hacia la aorta.
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

* Cuando surge insuficiencia del ventrículo izquierdo, predomina la congestión o edema pulmonar

* La mayor presión en la circulación pulmonar fuerza el paso del líquido al parénquima pulmonar.

* El cuadro clínico incluye disnea, tos, fatiga, ortopnea, junto con la angustia e inquietud.

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

* Predomina la congestión de las vísceras y de los tejidos periféricos. Esto se debe a que el miocardio derecho no puede
impulsar adecuadamente el volumen de sangre que le llega

* El cuadro clínico incluye edema de extremidades inferiores, hepatomegalia, distención de venas del cuello, liquido en la cavidad
abdominal, anorexia, nauseas, nicturia y debilidad

Cardiopatía Isquémica:

CORONARIOPATIAS.

Definición: “Desequilibrio entre el aporte del oxígeno y su demanda en el tejido miocardio, lo que origina una isquemia
miocárdica”

Ateroesclerosis:” Acumulación anormal de líquidos o sustancias grasas y tejidos fibrosos en el endotelio (“monocapa” que separa
los tejidos de la sangre) de las paredes de los vasos sanguíneos. Estas sustancias bloquean y estrechan los vasos coronarios de
manera que se reduce el flujo sanguíneo al miocardio”.
➢ Las lesiones ateroscleróticas se desarrollan en general cerca del origen y la bifurcación de las principales arterias coronarias.
La coronaria izquierda se ve más afectada que la derecha. Al inicio la enfermedad puede estar localizada, pero más adelante, esta
afección se vuelve difusa

Factores de riesgo: Modificables:

• Tabaquismo

• Hiperlipidemia

• Hipertensión

• Diabetes

• Obesidad

• Sedentarismo

FR no modificables:

• Edad

• Sexo

• Genética

Formas de presentación:

• Asintomática

• Angina crónica estable

• Síndrome coronario agudo

• Arritmias ventriculares

• Muerte súbita
• Insuficiencia cardiaca

Síntomas:

❑ Dolor de cuello o de mandíbula

❑ Dolor de brazo o de hombro

❑ Un latido del corazón rápido

❑ Dificultad para respirar cuando estás físicamente activo

❑ Náuseas y vómitos

❑ Sudoración

❑ Fatiga

Algunas de las enfermedades que pueden causar cardiopatía isquemia son:

❑ Enfermedad de las arterias coronarias (ateroesclerosis). Unas placas compuestas en su mayor parte de colesterol se acumulan
en las paredes de las arterias y restringen el flujo sanguíneo. La ateroesclerosis es la causa más frecuente de la isquemia
miocárdica.

❑ Coágulo sanguíneo. Las placas que se forman en la ateroesclerosis pueden romperse y causar un coágulo sanguíneo. El
coágulo puede bloquear una arteria y provocar una isquemia miocárdica repentina y grave, lo cual da como resultado un ataque
cardíaco. En raras ocasiones, es posible que un coágulo sanguíneo se traslade hasta la arteria coronaria desde otro lugar del
cuerpo.

❑ Espasmo de la arteria coronaria. Este endurecimiento temporal de los músculos de la pared arterial puede reducir brevemente
o incluso impedir el flujo sanguíneo a una parte del músculo del corazón. El espasmo de la arteria coronaria es una causa poco
frecuente de la isquemia miocárdica.

Factores de riesgo:

Algunos de los factores que pueden aumentar el riesgo de padecer isquemia miocárdica son los siguientes:

❑ Consumo de tabaco.

❑ Diabetes. Los tipos 1 y 2 de diabetes están vinculados al aumento del riesgo de cardiopatía isquémica.

❑ Presión arterial alta.

❑ Nivel alto de colesterol en sangre.

❑ Nivel alto de triglicéridos en sangre.

❑ Obesidad.

❑ Falta de actividad física.

Tratamiento Farmacológico para Enfermedades Cardiovasculares

Vasodilatadores:

Ejemplos: Nitroglicerina y sus derivados (nitratos en comprimidos o parches transcutáneos).

Acción: Relajan los vasos arteriales y venosos, incluidos los coronarios, aumentando el flujo sanguíneo y eliminando el
dolor de la angina.

Betabloqueantes:

Ejemplos: Bisoprolol, carvedilol, nevibolol, metoprolol, atenolol, etc.

Acción: Disminuyen la presión arterial y la frecuencia cardíaca, reduciendo así la demanda de oxígeno del corazón y el
riesgo de arritmias.

Antiagregantes:

Acción: Impiden la agregación plaquetaria y hacen que la sangre sea más líquida, reduciendo el riesgo de trombosis en
las arterias coronarias.

Estatinas:

Acción: Reducen los niveles de colesterol en la sangre, estabilizan las placas de ateroma, reducen la inflamación de los
vasos sanguíneos y previenen el infarto.

Otros Antianginosos:

Inhibidores del Calcio: Relajan la musculatura de las arterias coronarias y atenúan los efectos de las obstrucciones y los
espasmos.
Ivabradina: Reduce la frecuencia cardíaca, disminuyendo el consumo de oxígeno del corazón.
Ranolazina: Actúa sobre los vasos principales y secundarios, reduciendo el riesgo de angina.

Gestión del cuidado en Cardiopatía isquémica:

Gestión del cuidado de enfermería en cardiopatía isquémica

➢ Es la enfermedad cardíaca producida como consecuencia de las alteraciones fisiopatológicas secundarias a la aparición de un
desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno del músculo cardíaco.

➢ Representa la primera causa de muerte dentro de la mortalidad cardiovascular, tanto a escala mundial como en las Américas.

➢ La causa más frecuente de cardiopatía isquémica es la enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias epicárdicas (más
del 90% de los casos).

Las manifestaciones de isquemia son:

• Angina de pecho • Síndromes coronarios • Muerte súbita • Arritmias • Insuficiencia cardíaca

Los principales factores de riesgo (existen otros) pueden clasificarse en:

 Fibrilación Auricular:

La fibrilación auricular es un ritmo auricular irregular rápido.

• Los síntomas consisten en palpitaciones y, en ocasiones, debilidad, intolerancia a los esfuerzos, disnea y presíncope.

• Se pueden formar trombos auriculares, que generan un riesgo elevado de experimentar un accidente cerebrovascular embólico.

• El diagnóstico se basa en el ECG.

• El tratamiento consiste en el control de la frecuencia con fármacos, la prevención de la tromboembolia con anticoagulación y,
en ocasiones, la conversión al ritmo sinusal con fármacos o cardioversión.

Etiología de la fibrilación auricular Las causas más comunes de fibrilación auricular son:

❑ Hipertensión
❑ Enfermedad coronaria

❑ Miocardiopatía

❑ Valvulopatías: estenosis mitral, insuficiencia mitral, insuficiencia tricúspidea

❑ Hipertiroidismo

❑ Consumo excesivo de alcohol (corazón posfiesta).

Las causas menos frecuentes de fibrilación auricular incluyen:

❑ Embolia pulmonar

❑ Defectos del tabique interauricular y otros defectos cardíacos congénitos

❑ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

❑ Miocarditis

❑ Pericarditis

La fibrilación solitaria es la fibrilación auricular sin causa identificable que se presenta en pacientes < 60 años

Clasificación:

• La fibrilación auricular paroxística es la fibrilación auricular que dura < 1 semana después de haberse convertido a ritmo sinusal
normal espontáneamente o con una intervención.

• La fibrilación auricular persistente es la fibrilación auricular continua que dura > 1 semana.

• Fibrilación auricular persistente de larga data que prevalece > 1 año, pero todavía existe la posibilidad de restaurar el ritmo sinusal.

• La fibrilación auricular permanente no se puede convertir al ritmo sinusal (el término también incluye pacientes para quienes se ha
tomado la decisión de no intentar la conversión a ritmo sinusal).

Cuanto más prolongada es la fibrilación auricular, menos probable es su conversión espontánea y más difícil la cardioversión debido al
remodelado de las aurículas (cambios inducidos por la frecuencia auricular rápida en los parámetros electrofisiológicos auriculares, en
los que predomina una disminución de la refractariedad auricular y también podría observarse una dispersión espacial de la
refractariedad auricular, con reducción de la velocidad de conducción auricular o ambas).

Síntomas y signos de la fibrilación auricular:

• La fibrilación auricular suele ser asintomática, pero muchos pacientes experimentan palpitaciones, molestias torácicas inespecíficas
o síntomas de insuficiencia cardíaca (p. ej., debilidad, mareos, disnea), en particular cuando la frecuencia ventricular es muy rápida
(con frecuencia, entre 140 y 160 latidos/minuto). Los pacientes también podrían presentar signos y síntomas de accidente
cerebrovascular agudo o de lesión de otros órganos debido al desarrollo de embolias sistémicas.

• El pulso es irregular con pérdida de las ondas a en el pulso venoso yugular. Podría hallarse una deficiencia en el pulso (la frecuencia
ventricular apical es más rápida que la frecuencia palpada en la muñeca) porque el volumen sistólico del ventrículo izquierdo no
siempre es suficiente para producir una onda de presión periférica en un latido estrechamente acoplado al latido previo.
Factores de riesgo: pueden aumentar el riesgo de fibrilación auricular incluyen los siguientes:

❑ Edad.

❑ Consumo de cafeína, nicotina o drogas ilegales.

❑ Consumo excesivo de alcohol.

❑ Cambios en el nivel de minerales en el organismo.

❑ Antecedentes familiares.

❑ Problemas o cirugía cardíacos.

❑ Presión arterial alta.

❑ Obesidad.

❑ Enfermedad de la tiroides.

Diagnóstico de la fibrilación auricular:

Para diagnosticarla pueden realizar las siguientes pruebas:

➢ Electrocardiograma Única prueba necesaria para detectar la FA. Registra la actividad eléctrica del corazón y es una prueba sencilla
y no dolorosa. Su único inconveniente es que la FA tiene que presentarse en el momento en el que se realiza la prueba, por lo que
cuando las molestias sólo aparecen puntualmente, el diagnóstico puede complicarse.

➢ Holter Se basa en un electrocardiograma que registra el funcionamiento del corazón durante 24 o 48 horas, mientras se realizan las
actividades habituales. Esto permite detectar episodios de FA de corta duración, o que no provoquen síntomas.

➢ Ecocardiograma Exploración indolora que permite obtener imágenes del corazón en movimiento, para evaluar su forma, el estado
de las válvulas, aurículas y ventrículos y su funcionamiento. También contribuye a detectar muchas de las enfermedades cardíacas
que pueden provocar FA.

Tratamiento de la fibrilación auricular :

El tratamiento depende de la gravedad y de la frecuencia de los síntomas y de la existencia o no de la enfermedad:

❑ Cardioversión: Procedimiento para corregir la arritmia y recuperar el ritmo normal del corazón. Puede realizarse a través de
medicamentos antiarrítmicos (cardioversión farmacológica) o, en caso de que éstos no hagan efecto, mediante descargas
eléctricas con un desfibrilador (cardioversión eléctrica). Este último procedimiento requiere anestesia general y la toma de
fármacos anticoagulantes antes y después de su aplicación.

❑ Corregir las situaciones que provocan esta arritmia (hipertensión, Insuficiencia Cardíaca…) y controlar los factores de riesgo.

❑ Ablación: Técnica que consiste en aislar eléctricamente las venas pulmonares (donde nace la arritmia). Para llegar a ellas, se
introduce un catéter por la zona de la ingle (vena femoral) hasta el corazón. Una vez allí se genera una corriente eléctrica que
permite realizar quemaduras consecutivas alrededor de las venas pulmonares, quedando aisladas o desconectadas. Se realiza con
anestesia local y sedación.
❑ Fármacos Antiarrítmicos: Se clasifican en dos tipos: los que intentan devolver al corazón su ritmo normal y los que disminuyen
la frecuencia cardíaca durante los episodios de arritmia. Su uso está limitado, debido a su eficacia intermedia, el agravamiento de
la arritmia o la toxicidad y su tolerabilidad.

Gestión cuidado enfermería alteraciones ritmo cardíaco:

Reseña anatomofiisiopatológica

• El corazón es un órgano hueco muscular situado en el mediastino

• Recubierto por capa sero fibrosa, el pericardio que lo separa de estructuras adyacentes y le permite libertad de movimientos

• Consta de 4 cavidades: dos aurículas, dos ventrículos unidos entre si.

• Funciones cavidades cardiacas

Propiedades de la fibra miocárdica:

• Excitabilidad: responder a un estímulo iniciando impulso cardíaco

• Automatismo: generar impulsos espontáneos y regulares

• Conductividad: transmitir el impulso a lo largo de la membrana de la célula como respuesta al impulso cardíaco

• Contractilidad: capacidad de las células de contraerse en respuesta a un impulso

Sistema de conducción:

Está formado por células musculares cardíacas especializadas que inician y propagan el impulso cardíaco.

Se agrupan en varias formaciones:

1. Nódulo sinoauricular o sinusal. situado en la desembocadura de la vena cava superior. Es el marcapasos del corazón, inicia el
impulso cardíaco. El impulso se extiende por las dos Aurículas hacia el nodo auriculoventricular.

2. Nódulo auriculoventricular. situado también en la aurícula derecha, por debajo de la fosa oval. Transmite el impulso al
fascículo auriculoventricular. Es la única vía por la cual los impulsos pueden llegar desde las aurículas a los ventrículos.

3. Fascículo de His: es la primera parte del fascículo auriculoventricular, está situado en el interior del tabique donde se divide
en las ramas derecha izquierda.

4. Red subendocárdica (ramificaciones de Purkinje): son las numerosas ramificaciones en las paredes de los ventrículos.

Ritmo cardiaco: -La frecuencia cardiaca esta dada por:

1. Nódulo sinusal

2. Nódulo AV

3. Fibras de Purkinje RITMO SINUSAL • Ritmo «normal>» del corazón generado por el nodo sinusal

• Características: frecuencia entre 60-100 lpm presencia de onda P en ECG seguido de un complejo QRS, con intervalo PR 1-
Estimulación del nodo sinusal y despolarización auricular (onda P) 2- Retraso del estímulo a su paso por el nodo AV (segmento
PR) 3- Despolarización ventricular (QRS) 4- Repolarización ventricular (onda T).

Inervación del corazón

• Los nervios que llegan al corazón regulan la frecuencia de generación y la conducción del impulso cardíaco, pero no lo inician,
ya que el corazón genera su propio impulso. Provienen del plexo cardíaco SNA.

• Los nervios simpáticos aumentan la frecuencia cardíaca y la fuerza de las contracciones.

• Los nervios parasimpáticos producen disminución de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción.

Arritmias

Cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo sinusal. En un sentido amplio, cualquier alteración en el origen, la frecuencia, la
regularidad o la conducción del impulso cardiaco. Los trastornos del ritmo se pueden clasificar en base a tres datos del
electrocardiograma:

1) Frecuencia cardiaca (FC): taquiarritmias FC>100 lpm y bradiarritmias FC<60 lpm.

2) Duración del QRS: normal, estrecho <120 ms (supraventricular) y ancho > 120 ms (ventricular).

3) Regularidad del intervalo de los complejos.

Clasificación de arritmias:

• Supraventriculares: -lentas o bradiarritmias -rápidas o taquiarritmias

• Ventriculares ➢ Supraventriculares: Se definen como cualquier alteración del ritmo cardiaco que se produce a expensas de las
estructuras situadas por encima del haz de His, se originan y mantienen, gracias a la función del nodo sinusal, nodo
auriculoventricular y las aurículas; y en ellas, no intervienen el haz de His ni las ramas de Purkinje

Supraventriculares lentas o Bradiarritmias :

• Bradicardia sinusal

• Paro sinusal

• Bloqueos auriculoventriculares: primero segundo y tercer gado

1-Bradicardia sinusal: frecuencia < 60 lpm En casos extremos pueden aparecer signos de bajo gasto cardíaco. Causas: normal,
tto. farmacológico, estimulación seno carotídeo. Tratamiento: evaluar repercusión y tratar causa

2- Bloqueo AV: retardo o interrupción de la conducción de las aurículas a los ventrículos, puede ser transitoria o permanente.
Causas: IAM, afección nodo AV Tipos: primero, segundo o tercer grado o completo Tratamiento: marcapaso, atropina,
inotrópicos.

3- Paro sinusal: fallo temporal en la formación del estímulo por parte del nodo sinusal y se presentan pausas con ausencias de
ondas p. Causa: afectación nodo sinusal Tratamiento: valorar transitorio, mantenido. Necesidad de marcapasos.
Supraventriculares rápidas o Taquiarritmias
• Taquicardia sinusal

• Extrasístole supraventricular

• Fibrilación auricular

• Flutter auricular

A -Taquicardia sinusal: aumento de frecuencia sinusal >100 lpm. Causas: despertar, ansiedad, dolor, fiebre, hipovolemia,
primeros signos shock, taponamiento, drogas, IC, hipertiroidismo Tratamiento: evaluar repercusión, tratar causas.

B- Extrasístole supraventricular: estímulos que se originan en cualquier punto de las aurículas y que se anticipan al nodo
sinusal. Causas: ansiedad, fatiga, drogas Tratamiento: vigilar frecuencia aparición, pueden preceder FA

C- Fibrilación Auricular: actividad caótica y desordenada de los impulsos auriculares que provienen de múltiples focos
ectópicos, por lo tanto no hay onda p. Es la arritmia con mayor riesgo de embolia de origen cardiológico y se suelen producir
repercusiones en GC. Causas: paroxística, postoperatorio CC, IC, cardiopatías Tratamiento: antiarrítmicos (amiodarona, BB,
diltiazem), cardioversión eléctrica / farmacológica, anticoagulación

D- Flutter Auricular: el ECG presenta una línea de base con ondas en forma de sierra llamadas onda F por la despolarización
auricular a una frecuencia en torno 300 lpm. Causa: trastorno cardíaco Tratamiento: cardioversión. Tratamiento repercusión
hemodinámica.

➢ Arritmias ventriculares :Se asocian a una importante morbilidad y mortalidad, y continúan siendo una complicación
importante de las cardiopatías, con riesgo de muerte súbita cardiaca.

Definición: un trastorno del ritmo cardiaco originado en los ventrículos, por debajo del nódulo AV y del haz de His, con latidos
demasiados rápidos o lentos o con un patrón irregular.

Clasificación arritmias ventriculares:

• Extrasístole ventricular

• Taquicardia ventricular

• Fibrilación ventricular

1- Extrasístole ventricular: latido ectópico prematuro, no precedido de onda p y producido en una zona del ventrículo,
originando un QRS ancho. Causas: IAM, hipoxia, disionías Tratamiento: puede preceder TV, controlar

2- Taquicardia ventricular: sucesión de 3 o más extrasístoles ventriculares consecutivas a una frecuencia superior a 100 lpm
Clasificación: causa, duración, morfología Causas: cardiopatía isquémica, miocardiopatía, disionías Tratamiento: puede preceder
FV, sin pulso: PCR, desfibrilación + RCP. Con pulso: cardioversión tratamiento farmacológico: adenosina, amiodarona, Lidocaína,
Implante CDI.

3- Fibrilación ventricular: ECG con ritmo caótico ondulaciones irregulares de distinto contorno y amplitud. Las contracciones
ventriculares no son efectivas produciéndose un paro cardíaco. Causa: IAM, descarga eléctrica Tratamiento: inmediato. RCB,
Desfibrilación, Soporte vital avanzado, Soporte posterior. Implante CDI.

Sintomatología y manifestaciones clínicas:

• Son variadas. En ocasiones, algunos signos y síntomas caracterizan a alguna de ellas, pero muchas veces pueden ser
asintomáticas.

• En otras, las manifestaciones son síntomas de bajo gasto cardiaco, tanto por frecuencia cardiaca elevada como lenta. Ο La
presencia o no de estas manifestaciones, puede depender de la situación cardiovascular previa del paciente Principales
manifestaciones

Principales manifestaciones:

• Palpitaciones

• Disnea

• Palidez

• Sudoración

• Dolor en el pecho

• Sincope

• Sensación de desvanecimiento

• Síntomas neurológicos

• Insuficiencia Cardíaca

• PCR

TRATAMIENTO

• Cardioversión • Desfibrilación

A- Cardioversión: Técnica para restaurar el ritmo sinusal. Sigue el mismo principio que la desfibrilación a diferencia que el
aparato analiza ritmo cardíaco e identifica complejo QRS y descarga en forma sincronizada con onda R Tipos: farmacológica o
eléctrica: interna o transcardíaca, externa o transtorácica Indicaciones: urgente (TV, Taquicardia supravent, FA) ò programada
(FAC, flutter auricular)

B. Desfibrilación: Tratamiento eléctrico de la FV y de la TV sin pulso. Consiste en transmitir corriente eléctrica de suficiente
magnitud a través del músculo cardíaco, eléctrica y caótica, para despolarizar una masa crítica de este y conseguir que el nodo
sinusal reasuma el control del ritmo cardíaco. Por cada minuto que se retrase la desfibrilación las posibilidades de supervivencia
disminuyen hasta un 4% con RCB y hasta 10% si no se aplica. • Reconocimiento del PCR: "no responde y no respira". •
Desfibrilador manual / DEA • Gel conductor.

ELECTROCARDIOGRAMA

• Es un gráfico en el que se inscriben las variaciones del voltaje del corazón, captadas por electrodos en la superficie del cuerpo,
en relación con el tiempo.

• Dichas variaciones de voltaje son el resultado de la despolarización y repolarización del músculo cardíaco.
•La onda Pes el resultado de la despolarización auricular.

• El intervalo P-R, representa el tiempo que media entre el comienzo de la despolarización auricular y el comienzo de la
ventricular.

• El complejo QRS es el resultado de la activación de las fibras musculares de los ventrículos del corazón.

• La onda T representa la repolarización ventricular.

Electrodo R (brazo derecho): la clavícula. cerca del hombro derecho, justo debajo de
Electrodo L (brazo izquierdo): cerca del hombro izquierdo, justo debajo de
Electrodo F (pierna izquierda): en la parte izquierda del hipogastrio

MONITORIZACIÓN CARDÍACA

• Objetivos: Obtener un registro de la actividad eléctrica del corazón mediante una representación gráfica en un monitor.

• Propósitos: Valorar, diagnosticar, documentar y tratar usuarios en situación crítica. Detectar precozmente arritmias y otras
complicaciones mediante la monitorización continua.

Controlar el adecuado funcionamiento del monitor y sus accesorios y su conexión a la red eléctrica.

• Verificar el número de electrodos (3 o 5), dependiendo del cable paciente - monitor.

• Conectar el cable, encender, corroborar la presencia de línea de base en la pantalla. • Conectar las alarmas fijando los límites
mínimo y máximo de FC entre 60 y 100 lpm.

Consideraciones Especiales:

• La higiene de manos reduce la transmisión de microorganismos

• La higiene de la piel del usuario con agua y jabón y posterior secado contribuye a una adecuada transmisión del impulso
eléctrico

• Los monitores no son terapéuticos, jamás deben separar al clínico del lado del paciente.

• En el caso de usuario de sexo femenino preservar su intimidad y privacidad.

• Deben ser consideradas varios tipos de alarmas: FC máxima y mínima, arritmias y reconocimiento de marcapaso. No apagarlas.

• El mantenimiento higiénico de los monitores o otros elementos como cables es responsabilidad de Enfermería, dado que esta
comprobado que es uno de los lugares que mayor carga bacteriana tienen y que podría favorecer las infecciones cruzadas

• La estandarización de la ubicación de los electrodos provee mayor confiabilidad.

• Los diferentes sistemas de monitorización permiten la elección y registro de diferentes derivaciones.

• Los cambios en la posición de los electrodos sobre el cuerpo del paciente modifican frecuentemente y en forma significativa el
trazado del ECG sobre monitorización continua.

Hemostasis:

“Reacción normal de su cuerpo ante una lesión que causa sangrado. Esta reacción detiene el sangrado y permite que su cuerpo
comience a reparar la lesión. Esta capacidad es esencial para mantenerte con vida, especialmente con lesiones importantes”

→ La hemostasia es la forma en que su cuerpo tapa y repara una herida

¿Qué causa la hemostasia?

Naturalmente, su cuerpo se controla a sí mismo en busca de lesiones y, cuando las detecta, reacciona rápidamente para tomar el
control de la situación. Sin una hemostasia normal, incluso las lesiones menores podrían provocar una pérdida de sangre
peligrosa. Un ejemplo de esto es la hemofilia, una afección en la que la hemostasia no funciona correctamente y la sangre no
puede coagularse de manera efectiva. Cualquier rotura en la piel también supone un riesgo de que entren gérmenes en el cuerpo.
Los coágulos ayudan a reducir ese riesgo al sellar la lesión.

¿Qué posibles problemas de salud pueden ocurrir con la hemostasia?

La hemostasia se refiere a la coagulación sanguínea normal en respuesta a una lesión. Sin embargo, su cuerpo también puede
tener demasiada coagulación, lo que se conoce como hipercoagulabilidad. Eso puede provocar que se formen muchos coágulos
de sangre de forma espontánea y bloqueen el flujo sanguíneo normal. Cuando se forman coágulos de sangre dentro de los vasos
sanguíneos, esto se conoce como trombosis. Cuando tienes una trombosis que ocurre repetidamente, se trata de una condición
llamada trombofilia.

Trombofilia (hipercoagulabilidad o demasiada coagulación)

La hipercoagulabilidad ocurre cuando la sangre coagula demasiado o con demasiada facilidad. Esto es peligroso porque esos
coágulos pueden desarrollarse o atascarse en diferentes lugares del cuerpo y causar problemas graves que ponen en peligro la
vida. Ejemplos de estos problemas incluyen:

• Ataque .

• Trombosis venosa profunda (TVP) , que luego puede provocar una embolia pulmonar .

• Infarto de miocardio.

Hemostasia primaria (coagulación plaquetaria)

→ La hemostasia primaria es cuando su cuerpo forma un tapón temporal para sellar una lesión. Para lograrlo, las plaquetas que
circulan en la sangre se adhieren al tejido dañado y se activan. Esa activación significa que pueden "reclutar" más plaquetas para
formar un "tapón" de plaquetas para detener la pérdida de sangre del área dañada. Ese coágulo funciona de manera muy similar a
un corcho o un tapón de botella, manteniendo la sangre adentro y los desechos o gérmenes afuera. La hemostasia primaria
también puede implicar la constricción (estrechamiento) del vaso sanguíneo dañado, lo que puede ocurrir debido a sustancias
que liberan las plaquetas activadas.

Hemostasia secundaria (cascada de coagulación)

→ El tapón de plaquetas es el primer paso para detener el sangrado, pero no es lo suficientemente estable como para
permanecer en su lugar sin ayuda. El siguiente paso que estabiliza el tapón es la hemostasia secundaria. Este paso, a veces
llamado coagulación, involucra moléculas en la sangre llamadas "factores de coagulación". Esos factores activan en secuencia la
"cascada de coagulación", que amplifica los efectos de la coagulación a medida que continúa la secuencia. Al final, la cascada de
coagulación forma una sustancia llamada fibrina. Durante este paso, el tapón de plaquetas actúa como ladrillos y la fibrina actúa
como mortero. Juntos forman un coágulo sólido y estable.

Remodelación del coágulo de fibrina

→ La última etapa de la hemostasia es cuando el cuerpo transforma el coágulo existente en un coágulo de fibrina. Su cuerpo
hace eso porque los coágulos de sangre son un parche temporal, no una solución permanente. Esa eliminación implica un
proceso llamado fibrinólisis. Durante la fibrinólisis, su cuerpo remodela el coágulo para convertirlo en el mismo tipo de tejido
que estaba allí antes de la lesión.

Hipocoagulabilidad (no hay suficiente coagulación) Cuando la sangre no coagula bien, cualquier lesión se convierte en un evento
mucho más peligroso. Sin una coagulación adecuada, incluso las lesiones menores pueden provocar la pérdida de mucha sangre.

La hipocoagulabilidad hará que usted sangre más fácilmente. Muy a menudo, esto causa los siguientes síntomas:

• Sangrados nasales difíciles de detener.

• Sangrado alrededor de las encías cuando te cepillas los dientes.

• Heridas que pueden filtrarse o supurar sangre durante mucho tiempo y tardar mucho más en sanar.

• Encontrar hematomas y no recordar cómo se hicieron o aparecer hematomas mucho más fácil y visiblemente (los hematomas
son más grandes y coloridos).

¿Cuándo debo llamar a un médico por problemas de coagulación?

La hipercoagulabilidad puede ocurrir con una variedad de síntomas diferentes dependiendo de dónde y cuándo se desarrolla un
coágulo anormal

Ejemplos de esto incluyen:

• Cerebro: síntomas de accidente cerebrovascular, que incluyen debilidad o parálisis en uno o ambos lados del cuerpo, dificultad
para hablar, incapacidad para mover un lado de la cara y dolor de cabeza.

• Corazón: síntomas de ataque cardíaco, que incluyen dolor en el pecho, dificultad para respirar, debilidad, latidos cardíacos
rápidos o irregulares, palpitaciones (sentir los propios latidos del corazón) y desmayos.

• Pulmones: síntomas de embolia pulmonar, que incluyen sibilancias o problemas repentinos para respirar, dolor en el pecho, tos
con sangre, yemas de los dedos o labios pálidos o azulados y desmayos.

• Trombosis venosa profunda (TVP): esto a menudo puede provocar una embolia pulmonar. Los síntomas incluyen dolor en la
pantorrilla o en otra parte de la pierna, así como hinchazón o enrojecimiento. Los coágulos de sangre en la pierna pueden tener
síntomas menores y pueden sentirse simplemente como un tirón muscular.

• Riñones: Las obstrucciones en el riñón pueden causar sangre en la orina (pis), necesidad de orinar con menos frecuencia y
dolor en la parte baja de la espalda a ambos lados de la columna.

Patologías medicas; ETEV(Enfermedad Tromboembólica Venosa ) - TEP (Tromboembolismo Pulmonar)

➢ Trombosis venosa superficial: “Inflamación y la coagulación en una vena superficial, por lo general en los brazos o las piernas”

• Oclusión de los vasos venosos superficiales

• Varices.

➢ Trombosis venosa profunda: “Afección que sucede cuando se forma un coágulo sanguíneo en una vena que se encuentra
profundo dentro de una parte del cuerpo. “

• La TVP afecta principalmente a las venas grandes de la parte inferior de la pierna y el muslo

• Oclusión de los vasos venosos profundo por un trombo (coágulo sanguíneo)

• 90% de los trombos se forman en los MMII.

➢ TEP: "Oclusión de los vasos pulmonares venosos.

Factores de riesgo:
• Embarazo

• Obesidad

• Fumar

• Insuficiencia cardiaca

• TVP previa o embolia pulmonar

• Aumento de la edad

• Cáncer
• Ciertos medicamentos:(anticonceptivos, tratamiento de hormonas, tamoxifeno, talidomida).
• Enfermedades renales.

Clasificación:

Embolia pulmonar 80% TVP 50%

➢ ETEV Provocada: -Presencia de al menos 1FR(factor de riesgo) reversible o temporal, dentro de los 3 meses previos a la
aparición de la enfermedad.

➢ ETEV No provocada: -Ausencia de FR.

➢ ETEV asociada al cáncer.

Fisiopatologías:

➢ Triada de Virchow: “Corresponde a los tres factores que se le puede atribuir la formación de un trombo”.

➢ Lesión endotelial: es el daño del endotelio de un vaso, lo que expone a la membrana basal, la posterior adhesión plaquetaria y
liberación de sustancias vasoactivas. Lleva a la formación de un trombo blanco por aposición.

➢ Lentitud del flujo o estasis sanguínea: se refiere al enlentecimiento del flujo dentro del vaso. Esto puede deberse a una
insuficiencia cardíaca, estenosis mitral, HTA, etc. Lleva a la formación de un trombo rojo por un mecanismo similar a la
coagulación.

➢ Estados de hipercoagulabilidad: existen trastornos de la coagulación que llevan a estados de hipercoagulabilidad. Se forman
microtrombos por este mecanismo.

Clínica TVP:

• Síntomas: -Calor/Frialdad cutánea. - Dolor

• Signos: -Cordón venoso palpable. -Edema, eritema, dolor de MMII (ETEV/TVP) - Ausencia de pulso.
Clínica TEP:

• Síntomas:

-Disnea sin otra explicación clara.

-Dolor torácico pleurítico o atípico.

-Ansiedad

-Tos

• Signos:

-Polipnea.

-Taquicardia.

-Soplo tricúspideo

-Hemoptisis

Diagnostico:

• Difícil posibilidad de confusión con múltiples afecciones.

• Síntomas y signos inespecíficos.

• Importancia de un alto grado de sospecha clínica =Score de Wells.

• Síntoma más frecuente: DISENA.

• Signo más frecuente: POLIPNEA.

Pronostico: Simplified Pulmonary Embolism Severity Index.

Paraclínica:

• ECG:S1Q3T3

• RxTx: Joroba de Humpton, verticalizacion del tronco pulmonar, elevación de hemidiafragma.

• Dímeros D: alto VPN

• Ecocardiograma: Dilatación cavidades derechas,HTP

• Eco Doppler Venoso: ETEV

• Gasometría arterial: Insuficiencia respiratoria.

• TC/TACAR: Visualiza trombo

• ANGIO TC: Gold standar

Tratamiento:

• Fibrinolíticos: Activador tisular del plasminogeno, estreptoquinasa.

• Anticoagulación:

→ Agudo: Heparina de bajo peso molecular (HBPM)

→ Crónico: -ACO (warfarina) DIETA E INR - ACOD (dabigatran)
• Score HASBLED.

Gestión de cuidados e enfermería en Enfermedad Tromboembólica Venosa

1. Enfermedad Tromboembolítica Venosa:

Concepto La Enfermedad Tromboembólica (TEV) está compuesta por dos grandes entidades que son la Trombosis venosa
profunda (TVP) y la Embolia Pulmonar (EP). En el mundo el TEV es un problema de salud pública, es una de las principales causas
de muerte y discapacidad. En Europa y los Estados Unidos, cobra más vidas que el cáncer de mama, el cáncer de próstata, los
accidentes automovilísticos y el SIDA combinados.

2. Fisiopatología EPIDEMIOLOGÍA:

Se estima una incidencia anual de 60 a 70 casos por 100.000 habitantes.  La embolia pulmonar es la causa más frecuente de
muerte de las cirugías electivas y explica hasta un 15% de todas las muertes postoperatorias.

 Si la embolia pulmonar no se trata puede tener una mortalidad entre 20% a 30%, la que se produce habitualmente por su
recurrencia.

 Sin embargo, si el cuadro se diagnostica y se trata a tiempo, la mortalidad disminuye a valores entre 2% y 8% (1).

 Estos hallazgos enfatizan la necesidad de un diagnóstico precoz y un tratamiento efectivo.

Clasificación (TEP) Según la Forma de presentación: (tiempo de evolución)

Agudos: Desarrollan síntomas y signos inmediatamente después de la obstrucción de los vasos pulmonares.

Subagudos: Desarrollan síntomas y signos dentro de los días o semanas posteriores al evento inicial.

Crónico: Desarrollan síntomas lentamente de hipertensión pulmonar durante muchos años Según la Gravedad:

TEP Masiva: hemodinámicamente inestable o Embolia pulmonar de alto riesgo. Cursa con hipotensión mantenida (PAS < 90mm
Hg) al menos 15min, o que necesite soporte inotrópico no debido a otras causas diferentes de Embolia Pulmonar, como arritmias,
hipovolemia, sepsis, disfunción ventricular izquierda (VI) o bradicardia persistente (< 40 lat./min con signos o síntomas de
shock).

TEP submasiva: hemodinámicamente estable se denomina de riesgo intermedio.

1. Inmovilidad prolongada:
Estar en reposo durante períodos prolongados.
Tratamientos quirúrgicos, como cirugías de cadera.
Enfermedades incapacitantes que afectan la movilidad (por ejemplo, usuarios dependientes).
Fracturas de huesos largos debido a inmovilidad y daño tisular.
2. Cirugía mayor:
La cirugía abdominal aumenta el riesgo de desarrollar TEP.
3. Neoplasia y tratamientos:
La presencia de neoplasias (tumores) aumenta el riesgo de coagulación sanguínea.
4. Antecedentes personales o familiares:
Personas con historial de trombosis o antecedentes familiares de esta afección.
Factores adicionales como obesidad y tabaquismo también contribuyen al riesgo.
 5. Embarazo:
Durante el embarazo, la presión sobre las venas de la pelvis y las piernas aumenta.
En el puerperio (después del parto), existe un mayor riesgo de formación de trombos durante un corto período de
tiempo.
6. Enfermedades crónicas:
Incluyen enfermedades cardíacas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfermedad inflamatoria
intestinal y enfermedades autoinmunes.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. Concepto

“La formación de un trombo (masa sólida formada en el interior de los vasos a partir de los elementos de la sangre) es el
producto final del desbalance entre factores procoagulantes, anticoagulantes y fibrinolíticos. En la base patogénica de la
enfermedad se destacan los tres elementos de la tríada de Virchow integrada por lesión endotelial, estasis sanguínea e
hipercoagulabilidad”

Factores de Riesgo:

1. Antecedentes Personales y Familiares:

 Trastornos hereditarios de la coagulación

 TVP o EP previas

 Exceso de peso

 Edad

 Catéter venoso central.

2. Lesiones traumáticas:

 Fracturas

 Lesiones musculares

 Cirugías de pelvis, piernas, caderas entre otras.

3. Alteraciones de la circulación:

 Reposo postoperatorio

 Reposo en cama por otra enfermedad

 Movimiento limitado por ej. uso de yeso

 Parálisis

4. Enfermedades Crónicas como:

 Cardiovasculares

 Respiratoria

 Cáncer
 Anemia:

Anomalía en la cual la concentración de hemoglobina (Hb) es más baja que lo normal; refleja la presencia de un número menor
que el normal de eritrocitos en la sangre. La anemia no es un estado de enfermedad específico, sino un signo de alguna
alteración subyacente. Constituye la alteración más frecuente del sistema hemático.

Disminución de la concentración de Hemoglobina para cierta edad y sexo OMS :

Hemoglobina:

• < 13 gr/dl en el hombre • < 12 gr/dl en la mujer • < 11 gr/dl en la mujer embarazada.

Clasificación -Temporal:

• Aguda: menos de un mes. Por lo general pocos días.

• Crónica: más de un mes Afectación de la hematopoyesis

• Pura: solo afecta la serie eritroide

• Impura: compromiso de otras series Severidad

• Leve = Hb entre 12 g/dl y 9 g/dl

• Moderada = Hb entre 9 g/dl y 7g/dl

• Severa = Hb<7g/dl o SFA Etiopatogenia:

• Premedular: la patogenia involucra la síntesis hemoglobina. -Carencias de Fe+, Vit B12 o Ac Fólico

• Medular: trastornos en la hematopoyesis

• Aplasias, displasias o sustitución medular

• Postmedulares: por hemolisis o sangrado agudo

• Hemorragias, patología esplénica Funcional:

• REGENERATIVAS: la médula ósea mantiene la capacidad de regenerar glóbulos rojos: reticulocitosis aumentada. Anemias
hemolíticas o anemias por sangrado agudo

• ARREGENERATIVAS: ausencia de dicha capacidad. Carenciales Ferropenia, déficit vitB12, Ac. Fólico
Anemia hemolítica:

1. Definición:
Trastornos en los que se produce una destrucción acelerada de los glóbulos rojos, disminuyendo su vida media de 120
días.
Destrucción eritrocitaria: conocida como hemólisis.
La capacidad de regenerar glóbulos rojos (GR) de la médula ósea está indemne (es decir, la médula ósea puede
compensar la pérdida).
2. Anemia Ferropénica:
Definición y Frecuencia:
Anemia caracterizada por hipocromía (pálidos) y microcítica (glóbulos rojos más pequeños) debido al déficit de
hierro.
Es el tipo de anemia más frecuente en todo el mundo, afectando a 500 millones de personas en países
desarrollados y en vías de desarrollo.
3. Causas de la Anemia Ferropénica:
Pérdidas excesivas de hierro:
Pérdida crónica de pequeñas cantidades de sangre, generalmente de origen digestivo (úlceras, varices esofágicas,
neoplasias, hemorroides) o genitourinario (menometrorragia, hematuria microscópica).
Disminución del aporte de hierro:
Más común en países subdesarrollados.
Disminución de la absorción de hierro:
Se observa en pacientes gastrectomizados, con síndromes malabsortivos (como la enfermedad celíaca), gastritis
crónica, parasitosis o presencia de alcalinos u otras sustancias.
Aumento de la necesidad de hierro:
Suele ser un factor coadyuvante más que una causa directa (por ejemplo, durante el embarazo, lactancia o
adolescencia).
Alteración del transporte de hierro:
Muy rara, como en el caso de la Atransferrinemia Congénita.

Gestión del cuidado de enfermería en adultos y personas mayores con anemia.

1. La anemia la define la OMS como condición en la que el contenido de hemoglobina en la sangre es inferior a valores normales
que varían con la edad, el sexo, el embarazo y la altitud (se pueden considerar las cifras de: 13 gr/dl en el hombre, 12 gr/dl en las
mujeres y 11 en la embarazada).

✓ El abordaje de enfermería de la anemia se basa en la valoración continua del paciente y su seguimiento a través de los
diferentes modelos de necesidades o patrones, como ser: Virginia Henderson y Marjory Gordon (Nanda), realización de
diagnósticos de los cuales se desprenderán planificaciones y ejecuciones las cuales serán abordadas por enfermería.

4. Consideraciones en las personas mayores con anemia: En las personas mayores encontramos que la prevalencia de la
anemia puede ser mayor, así como los síntomas más severos dada su fragilidad y comorbilidades. Es importante tener presente
estos elementos porque a veces los síntomas son muy inespecíficos como la fatiga, el cansancio, las palpitaciones que pueden
presentarse frecuentemente en las personas mayores por otras causas.

Gestión de Enfermería en Paro Cardiorrespiratorio

1. Resucitación:
Conjunto de maniobras para recuperar la circulación espontánea después de la muerte clínica.
2. Reanimación:
Medidas aplicadas para lograr la recuperación de la función de todos los órganos afectados por la muerte clínica.
3. Resurrección:
Expresa la recuperación de todas las funciones después de la muerte biológica, aunque está más allá de las
posibilidades terapéuticas humanas.
4. Resucitación Cardiopulmonar (RCP):
Objetivo: revertir el estado de paro cardiorrespiratorio (PCR).
Se subdivide en:
Reanimación Básica (RCPB) (también llamado soporte vital básico):
 Identifica víctimas de PCR.
Alerta a sistemas de emergencias médicas.
Sustituye funciones respiratorias y circulatorias hasta recibir tratamiento especializado.
No requiere material específico.
Testigo de la PCR:
Cualquier ciudadano que presencia una PCR.
Incluye médicos, enfermeros y paramédicos no parte de equipos de emergencia.
Reanimación Avanzada (RCPA):
Proporciona tratamiento definitivo de la PCR.
Incluye manejo de la vía aérea, ventilación con oxígeno, acceso vascular, administración de fármacos,
diagnóstico y tratamiento de arritmias, estabilización, transporte y recuperación de lesiones secundarias a la
hipoxia.

FUNDAMENTACIÓN PCR:

1. Definición:
Interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la actividad mecánica del corazón y la respiración
espontánea.
2. Consecuencias del PCR:
El colapso en la perfusión tisular resulta en daño temprano y severo a los órganos afectados.
La magnitud del daño depende de la condición previa del paciente y el tiempo hasta el retorno a la circulación normal.
3. Restitución de la Circulación:
Debe realizarse lo más rápido posible para prevenir mortalidad o secuelas significativas, como las neurológicas.
4. Maniobras de Resucitación:
Tanto básicas como avanzadas.
Objetivo: restablecer la circulación y ventilación del paciente.
Mantener la función cerebral en la medida de lo posible.
5. Afectación al Cerebro:
Determina el pronóstico del paciente tras un PCR.
La detención de la circulación implica un corte abrupto en el suministro de oxígeno (O2) y glucosa a las células.

Importancia del Factor Tiempo en el PCR

La pronta identificación del PCR y el inicio inmediato de las maniobras de reanimación, llevan al éxito de la reanimación
cardiopulmonar (RCP). Así, cada minuto de retraso reduce la probabilidad de supervivencia un 7-10% sin embargo, si se aplican
maniobras de RCP, esa reducción en la supervivencia es gradual (3–4% cada minuto de retraso)

Identificación del PCR

¿Cómo identificar si se está ante un PCR? → Lo primero que debemos hacer si nos encontramos frente a una persona que no
responde, será evaluar la situación: 1. Valorar el nivel de conciencia: está consciente o inconsciente: para eso la llamaremos y
estimularemos, sacudiéndola por los hombros. 2. SÍ no responde ni respira estamos ante una PCR y es vital iniciar la reanimación
sin pérdida de tiempo.

❑ Valorar si respira o no: VER-OÍR-SENTIR.

❑ Despejar vía aérea: Si no hay sospecha de riesgo de lesión de medular, colocar al paciente boca arriba (decúbito
supino) con la cabeza hacia atrás, hiperextendiendo el cuello, colocando una mano en la frente y otra en la
mandíbula (maniobra frente-mentón) para despejar las vías aéreas.

❑ Comprobaremos si respira colocando nuestra mejilla cerca de su boca y nariz, mirando hacia su pecho para VER
movimientos torácicos, si sube y baja el tórax, OIR la respiración y SENTIR si respira.

CONCEPTOS FUNDAMENTALES:

1. Parada Cardiorrespiratoria (PCR):

Cese brusco del gasto cardíaco efectivo y de la respiración espontánea.
 Inesperado y potencialmente reversible.
Gasto cardíaco efectivo: incapacidad para mantener una mínima perfusión (DO2) en órganos vitales (PAS < 50 mmHg).
2. Resucitación Cardiopulmonar (RCP):
Incluye:
Soporte Vital Básico y Avanzado.
Identificación de víctimas de PCR.
Activación del sistema de emergencia.
Práctica de RCP.
Posibilidad de usar desfibriladores automáticos y semiautomáticos.
3. Soporte Vital Básico (SVB):
Conjunto de conocimientos, habilidades y destrezas para:
Identificar víctimas de PCR.
Activar sistemas de emergencias médicas.
Sustituir funciones respiratorias y circulatorias hasta recibir tratamiento especializado.
Puede incluir el uso de desfibriladores.
4. Soporte Vital Avanzado (SVA):
Tratamiento definitivo de la PCR.
Eslabón crucial en la cadena de supervivencia.
Acciones para prevenir, tratar y mejorar la supervivencia de pacientes con PCR.

Causas del PCR

H: Hipovolemia
Hipoxia Hidrogenión (Acidosis)
Hipo/Hiperpotasemia
Hipotermia Hipo/Hipercalcemia
T: Tensión torácica (Neumotórax a Tensión)
Taponamiento Cardiaco
Trombosis Pulmonar
Trombosis Coronaria
Toxinas

Las arritmias son consecuencias de las H y las T, que se definen como alteraciones del ritmo o frecuencia anormal de los
latidos del corazón, provocadas por trastornos de la actividad eléctrica, que ocurren en la aparición de ritmos cardíacos
diferentes al sinusal normal.

Bradiarritmias: frecuencia ventricular inferior a 60 latidos por minuto, producida por alteraciones en la generación o conducción
del impulso cardíaco. Pueden ser asintomáticas o llevar a un PCR

Taquiarritmias: trastornos acelerados del ritmo cardíaco, provocados por alteraciones del automatismo del corazón

Ritmos de PCR: Identificación Ritmos del paro cardíaco: Es el ritmo monitorizado en el momento del PCR, se divide en dos
grupos:

❑ Ritmos desfibriladles

❑ Ritmos NO desfibriladles

1. Fibrilación Ventricular (FV):

Trastorno del ritmo cardíaco:
Ritmo ventricular rápido (más de 250 latidos por minuto).
Irregular y de morfología caótica.
Conduce a la pérdida total de la contracción cardíaca y falta total de bombeo sanguíneo, lo que lleva a la muerte.
 2. Taquicardia Ventricular Sin Pulso (TVSP):
Ritmo regular con complejos ventriculares muy ensanchados.
Frecuencia superior a 200 latidos por minuto.
Precede a la fibrilación ventricular.
El paciente no tiene pulso.
3. Asistolia:
Ausencia de ondas cardíacas en el trazo eléctrico o solo presencia de ondas auriculares.
4. Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP):
Anteriormente conocida como disociación electromecánica.
Hay actividad eléctrica cardiaca organizada, pero no hay pulso arterial palpable.
El corazón no se contrae lo suficiente para generar pulso.
5. Desfibrilación:
Procedimiento para revertir trastornos del ritmo cardíaco mediante una descarga eléctrica de corriente continua.
En la FV, las fibras del músculo cardíaco se agitan y no se contraen juntas para bombear sangre.
La desfibrilación reinicia las fibras cardíacas y permite que comiencen a contraerse al mismo tiempo.
6. Desfibrilación Precoz:
En casos de PCR por FV, la combinación de reanimación cardiopulmonar y desfibrilación en los minutos iniciales puede
aumentar las tasas de supervivencia al 49% al 75%.
7. Paro Cardio Cerebral:
Cese brusco de las funciones de respiración y/o circulación.
Falta de oxigenación a los tejidos.
El cerebro es el órgano más sensible a la anoxia.
Tras 8-10 minutos sin recibir sangre ni oxígeno, se establece una lesión celular con evolución a daño
neuronal irreversible.

FASES DEL PCR:

1. Fase Eléctrica (0 a 4 minutos):

Al entrar en PCR, el paciente tiene normooxemia y su maquinaria celular funciona óptimamente.
La razón por la que no late es un desorden en la contractilidad que no genera gasto cardíaco (GC).
Existe circulación residual debido a la inercia de la sangre y la elasticidad de los vasos sanguíneos.
La saturación de O2 no disminuirá hasta los primeros 4 minutos.
Las células del corazón tienen el sustrato para funcionar, pero necesitan latir de manera ordenada (requiere
desfibrilación).
2. Fase Circulatoria (5 a 10 minutos):
Si el paciente permanece en PCR, comienza el deterioro celular.
La saturación de oxígeno disminuye y las células cardíacas se quedan sin ATP (energía).
 A pesar de la presencia de un desfibrilador, no pueden generar un latido eficiente.
Compresiones de calidad y soporte vital básico (BLS) son fundamentales para restaurar la célula y lograr una
desfibrilación efectiva.
Se ha demostrado que la FV puede aumentar su voltaje y mejorar la desfibrilación tras BLS de calidad.
3. Fase Metabólica (posterior a los 10 minutos):
Isquemia global y focal generan estragos:
Acidosis, entrada de calcio al intracelular, hiperkalemia y otras alteraciones difíciles de revertir.
Llegar a esta fase a menudo significa un estado terminal e irreversible para el paciente.
La posibilidad de sobrevida con buenos resultados es muy baja en este estado.

ROL DE ENFERMERÍA:

1. Antes del PCR:

Identificar y tener acceso al carro de reanimación (portátil y de fácil acceso).
Verificar y mantener el carro de reanimación:
Mantenimiento, limpieza, vencimientos, reposición.
Protocolos del servicio.
Desfibrilador con batería completa.
Fuente de oxígeno y aspiración.
Realizar un checklist diario (fecha y firma del funcionario).
Conocer las vías de comunicación para una respuesta rápida.
2. Durante el PCR:
Iniciar el soporte básico hasta que llegue el equipo multidisciplinario.
Organizar el equipo y asignar roles durante la reanimación inicial (Reanimación Cardíaca Básica, RCB).
Continuar con el equipo multidisciplinario para la Reanimación Cardíaca Avanzada (RCA).
Gestionar recursos humanos, materiales y registros.
3. Recursos Humanos:
Se requiere un equipo entrenado de al menos 4 a 6 personas.
Roles específicos:
Líder de equipo: Dirige y guía todas las intervenciones en PCR. Debe estar capacitado en reanimación y manejo de
la vía aérea.
Vía aérea: Soporte de la vía aérea, ventilación y oxigenación.
Monitoreo y desfibrilación.
Compresiones torácicas: Realiza las compresiones torácicas.
Medicación: Administra fármacos a través de acceso venoso.
Observación y registro: Documenta la evolución y acciones durante la reanimación.

2 ) Eje temático cerebrovascular.

Accidente Vascular Encefálico:

1. Definición y Causas:
Un accidente cerebrovascular ocurre cuando el flujo de sangre a una parte del cerebro se detiene.
Si el flujo sanguíneo se detiene por más de pocos segundos, el cerebro no puede recibir nutrientes y
oxígeno, lo que causa daño permanente.
1. Tipos de Accidente Vascular Encefálico:
Isquemia Cerebral:
Coágulos de sangre u otras partículas obstruyen los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro.
Muerte de una zona de tejido cerebral (infarto cerebral) debido a la obstrucción de una arteria.
Se subdivide en:

Accidente Isquémico Transitorio (AIT):

Advertencia de un accidente cerebrovascular futuro.
Dura unos pocos minutos y no genera daño permanente.
Alteración temporal de la función cerebral.
Infarto Cerebral (IC):
Bloqueo del flujo de sangre en las arterias que nutren el cerebro.
Muerte de tejido nervioso.
Completo y permanente.
Hemorragia Cerebral:
Arteria del cerebro tiene una pérdida de sangre o se rompe.
La sangre ejerce demasiada presión en las células cerebrales y las daña.
Incluye hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea.
1. Hemorragia Cerebral tipos:
Hemorragia Subaracnoidea (HSA):
Sangrado en el espacio subaracnoideo entre el cerebro y los tejidos que lo cubren.
Causa más frecuente: rotura de un aneurisma.
Síntomas: cefalea súbita y grave, pérdida o deterioro de la conciencia.
Involucra la meninge.
Hemorragia Intracraneana (HIC):
Acumulación de sangre dentro del cráneo.
Ocurre dentro del encéfalo.
Puede ser consecuencia de un traumatismo como un accidente automovilístico o una caída.
2. Hemorragia Cerebral generalidades:
Colección de sangre en el parénquima cerebral, intracerebral o subaracnoideo.
Representa entre el 15% y el 20% de todos los Accidentes Cerebrovasculares (ACV).
La hemorragia intracerebral es la forma más frecuente de ACV hemorrágico.
Etiología variada:
Asociada a múltiples factores como la edad, malformaciones, tabaquismo, consumo de alcohol, hipertensión
arterial (HTA), alteraciones en la coagulación, arteriopatías inflamatorias o no inflamatorias, y drogas.
HTA presente en 50-60% de los casos de hemorragia intracerebral.
Anticoagulantes en 5-20% de los adultos mayores.
Tumores cerebrales, especialmente gliomas, en 6-10% de los casos.
3. Isquemia Cerebral:
Accidente Isquémico Transitorio (AIT):
Déficit vascular, focal, neurológico o retiniano.
 Duración menor a 1 hora.
Comienzo brusco.
Según la AHA 2006, es un episodio breve de difusión neurológica isquémica cerebral o retiniana sin evidencia de
infarto.
AIT como manifestación de un estado protrombótico.
5% en el primer mes, 35% durante los siguientes 5 años.
Infarto Cerebral:
Signos clínicos que se desarrollan de forma súbita o rápida en respuesta a una alteración focal de la función
cerebral de origen vascular.
Segunda causa de mortalidad mundial según la OMS.
En Uruguay, el ACV es la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardíacas y las neoplasias.
Principal causa de secuelas neurológicas en adultos.
Prevalencia e incidencia en Uruguay: 8,6 casos por 1000 habitantes y 131 casos por 100,000 habitantes/año,
respectivamente.
ACV isquémico como principal responsable (70-80%), seguido por el hemorrágico intracerebral (10-15%) y
subaracnoideo (6-10%).

Anatomía Cerebral y las Causas del Accidente Cerebrovascular (ACV):

1. Anatomía Cerebral:
Troncos Arteriales:
Arterias Vertebrales y Arterias Carótidas Internas.
Las arterias vertebrales forman el tronco basilar, que asciende y luego se divide en las arterias cerebrales
posteriores.
Las carótidas internas penetran en el cráneo y se dividen en:
Arteria Cerebral Anterior y Comunicante Posterior.
Arteria Cerebral Media y Coroidea Anterior.
La comunicante anterior se une con su homónima contralateral.
Las comunicantes posteriores se unen hacia atrás con la cerebral posterior.
El Polígono de Willis asegura la perfusión en caso de obliteración de los troncos carotídeos o vertebrales.
Localizaciones Cerebrales:
Cada zona cortical cumple una función específica.
Áreas responsables de lo sensitivo, motor, psíquico, funcional, etc.
Conocer estas áreas ayuda a orientar la localización de las lesiones.
1. Etiología del ACV:
90% de las embolias son arteria-arteria, el resto son cardio-aorta-embolias.
Menos frecuentes:
Cardioaortoembólico: cardiopatía embolínenla, ateroma de alto riesgo.
Trombofilias.
Hipotensión sistémica.
Misceláneas: Bk, angiopatía amiloide, vasculitis, migraña, arteritis infecciosa.
2. Clínica comparativa de los ictus (ACV)
Clínica de Hemorragia Subaracnoidea (HSA):

No se diferencian clínicamente.
Síntomas y signos asociados al área encefálica lesionada:
Coma
Cefalea
Hemianopsia
Hemiparesia/hemiplejia
Trastornos del lenguaje (afasia, disartria)
Trastornos sensitivos
Infarto Lacunar: Pequeñas lesiones isquémicas cerebrales causadas por la obstrucción de las pequeñas arterias
penetrantes del cerebro. Se observan con frecuencia en pacientes con hipertensión arterial.
Síndrome Hemimotor Puro
Síndrome Sensitivo Puro
Síndrome Disartria Mano Torpe
Síndrome Ataxia-Hemiparesia
Síndrome Cadasil

Accidente Cerebrovascular (ACV) Carotídeo:

Ocurre cuando los depósitos de grasa (placas) obstruyen las arterias carótidas que suministran sangre al cerebro y la
cabeza.
Síndrome Retiniano
Síndrome de la Arteria Cerebral Anterior
Síndrome de la Arteria Cerebral Media

ACV Vertebrobasilar:

Afecciones en las que se interrumpe el flujo sanguíneo hacia la parte posterior del cerebro.
Síndrome del Robo de la Arteria Subclavia
Síndrome de la Arteria Vertebral
Síndrome de la Arteria Basilar
Síndrome Talámico

Paraclínica para diagnóstico recomendada para

“Gestión del Cuidado Enfermero en ACV 2024”:

Introducción:

Definición del Accidente Cerebrovascular (ACV):

Evento brusco que afecta funciones cerebrales.
Causado por trastorno de circulación cerebral.
Síntomas duran más de 24 horas.
Tipos de ACV:
Isquemia cerebral: Interrupción del flujo sanguíneo a una parte del cerebro.
Hemorragia cerebral: Ruptura de un vaso sanguíneo.
Impacto en funciones cerebrales:
Movimiento, sensación, pensamiento y acción.

Epidemiología:

ACV como segunda causa de muerte mundial (11%).

En Uruguay (2021):
41,168 defunciones.
Enfermedades cardiovasculares: 22.2% (9,126).
ACV: principal causa de muerte y discapacidad (80% isquémicos).
Siete uruguayos fallecen diariamente debido al ACV.
1. Factores de riesgo modificables (responsables del 82% al 90% de los ACV):
Presión arterial alta
Obesidad
Inactividad física
Alimentación inadecuada
Tabaquismo
Consumo de alcohol y drogas ilegales, como la cocaína
2. Factores compartidos por ACV isquémicos y hemorrágicos:
Presión arterial alta
Diabetes
Colesterol alto en sangre
3. Factores específicos para cada tipo de ACV:
Coágulos de sangre pueden formarse debido a:
Cardiopatía coronaria
Fibrilación auricular
Enfermedad de las válvulas cardíacas
Enfermedad de las arterias carótidas
Sangrado puede ocurrir después del uso de medicamentos anticoagulantes.
4. Otros factores de riesgo:
Genética
Medio ambiente
Edad: Mayor riesgo en bebés menores de 1 año y en adultos mayores.
Ansiedad, depresión y estrés elevado, así como trabajar muchas horas.
Otras afecciones médicas, como apnea del sueño, nefropatías y migrañas.

“ACV Síntomas. Disfunción Funcional”:

1. Síntomas de un ACV:
30% de los pacientes pueden tener síntomas previos (AIT).
Importante identificarlos para prevenir un infarto cerebral posterior.
Síntomas variados, pero generalmente comparten:
Cefaleas intensas
Pérdida de fuerza en un hemisferio del cuerpo
Pérdida de sensibilidad en un lado corporal (cara, brazo, pierna)
Dificultad en el habla o comprensión
Problemas para tragar
Otros síntomas posibles:
Confusión
Pérdida de conciencia
Pérdida de equilibrio y coordinación
 Fatiga
Problemas de visión
Cambios de humor y comportamiento
Estados depresivos (MSP, 2019).
2. Disfunción Funcional según área afectada:
Lóbulos frontales:
Controlan:
Actividades motoras aprendidas (por ejemplo, escribir).
Lenguaje, pensamiento, concentración, resolución de problemas y planificación futura.
Expresiones faciales y gestos de manos y brazos.
Lóbulos parietales:
Funciones:
Interpretar información sensorial.
Combinar forma, textura y peso en percepciones generales.
Influencia en habilidades matemáticas y comprensión del lenguaje.
Almacenar recuerdos espaciales y mantener orientación.
Percibir posición de diferentes partes del cuerpo.
Lóbulos temporales:
Funciones:
Generar memoria y emociones.
Procesar eventos inmediatos en memoria reciente y a largo plazo.
Almacenar y recuperar recuerdos.

Tipos de ACV Isquémico:

Ictus Total de la Circulación Anterior (TACI):

Afecta territorios irrigados por:
Arteria cerebral anterior
Arteria meníngea media
Arterias carótidas
Ictus Parcial de la Circulación Anterior (PACI):
Afecta ramas de arterias que proveen circulación anterior.
Ictus de la Circulación Posterior (PoCI):
Involucra áreas de:
Arterias vertebrales
Arteria basilar
Arteria cerebral posterior y sus ramas
Infarto Cerebral Lacunar (LACI):
Involucra vasos de pequeño calibre.
Asociado principalmente a hipertensión arterial.
Caracterizado por lipohialinosis y microémbolos.
Afecta especialmente ganglios basales, tálamo, puente y cápsula interna.
1. Síntomas según área afectada:
Evento de la Arteria Cerebral Anterior:
Reflejos primitivos presentes.
Incontinencia fecal y urinaria.
Parálisis contralateral a la lesión.
Eventos de la Arteria Cerebral Media:
Déficits motores y sensitivos contralaterales a la lesión.
Afecta extremidades superiores y cara.
Parestesias.
Posible ceguera en campo visual ipsilateral.
Afasia (si se afecta el hemisferio dominante).
Eventos de la Circulación Posterior:
Vértigos, vómitos, síncope.
Hemianopsia homónima.
Disfagia, disartria, nistagmo.
Alteración del estado de conciencia por afectación del tallo cerebral.
2. Tratamiento:
Farmacológico:
Principalmente fibrinolíticos con Activador Tisular del Plasminógeno Recombinante (rtPA).
 Procedimientos médicos:
Trombectomía mecánica.
Endarterectomía.
Craniectomía descompresiva.
3. Manifestaciones:

Síntomas:

Cefalea intensa y repentina (principal y característico).

Vómitos.
Mareos y vértigo.
Debilidad o imposibilidad de mover la cara, brazo o pierna de un lado del cuerpo.
Afasia de expresión y comprensión.
MMII y MMSS no vencen la fuerza de gravedad, de un lado del cuerpo (contralateral a la lesión).
Sensibilidad a la luz.
Inquietud y confusión (delirio).
Pérdida de conocimiento.
Convulsiones.
1. Tratamiento:
Colocación de un clip vascular en el aneurisma (detiene el sangrado y previene nuevas rupturas).
Transfusión sanguínea (reponer pérdida por cirugía o lesión).
Drenaje del exceso de líquido acumulado en el cerebro (disminuye presión intracraneal).
Descompresión craneana: Temporalmente extraer un fragmento del cráneo para reducir presión sobre el
cerebro.
Cirugía para reparación y/o extracción de malformación arteriovenosa (MAV).

AIT (Accidente Cerebrovascular Isquémico Transitorio):

Duración breve (unos pocos minutos).

Isquemia cerebral focal con déficits neurológicos transitorios.
Causa: Acumulación de depósitos de grasas (ateroesclerosis) en arteria que suministra oxígeno al cerebro.
Síntomas similares a inicio de ACV Isquémico, pero sin daño permanente.
Obstrucción breve.

Valoración de Enfermería en ACV:

1. Introducción:
Pacientes con enfermedades neurológicas requieren valoración constante.
Identificación de diagnósticos de enfermería adecuados para guiar el plan de cuidados.
Etapas del evento cerebrovascular:
Fase prehospitalaria: Desde inicio de síntomas hasta llegada al hospital.
Fase hiperaguda: Llegada a la puerta de emergencia (primeras horas).
Fase aguda: Primeras 24 horas.
Fase post aguda: 24 a 72 horas.
2. Valoración:
Valoración neurológica fundamental.
Otras necesidades afectadas:
Respiración normal (Circulación): Evaluar ambos sistemas en profundidad.
Nutrición y deglución: Estado nutricional, control de glicemia.
Eliminación (urinaria e intestinal): Énfasis en funcionalidad.
Movilidad y posturas adecuadas: Valorar funcionalidad física y movilidad.
Temperatura corporal: Medir temperatura.
Higiene corporal y piel: Énfasis en estado de la piel.
Capacidad cognitiva e intelectual: Aprender, descubrir y usar recursos disponibles.

Valoración Neurológica

Lo primero en la exploración es el estado de conciencia, para ello lo primero es observar cómo se encuentra el paciente:
 Alerta
Somnoliento
Estupor
Coma. Se puede aplicar la escala de coma de Glasgow.

Llegaremos a esa información a través de observar su forma de respuesta y gestos faciales, hablando con el paciente. También si
la situación lo permite se puede aplicar el test de Pfeiffer .

Valoración del lenguaje y habla se realizará de la siguiente manera:

Evaluar contenido de respuesta en el intercambio del diálogo

Luego le pediremos que abra la boca y mueve la lengua hacia arriba luego hacia abajo y a los lados. De esta forma estaremos
valorando el Nervio Hipogloso mayor o Xll par craneal. Con esto también valoraremos los posibles trastornos deglutorios.

Valorar los ojos y las pupilas:

Las pupilas se valoran a través del examen del Reflejo Fotomotor. Para ello aplicamos la siguiente técnica:

Con una linterna prendida se tapará el ojo opuesto al examen, Iluminaremos el ojo con la linterna desde el lóbulo de la oreja
del paciente hasta el ojo a examinar, se observará la contracción de la pupila de esta forma se valorará el III par craneal
(Nervio Oculomotor o Motor Ocular Común).

Con lo que podemos encontrar:

❑ Pupilas isocóricas,

❑ Miosis

❑ Midriasis,

❑ Pupilas anisocóricas
O jos: valorar apertura ocular, si es espontánea bilateral o se encuentra alguna alteración.

Valorar la Visión periférica para ello, el examinador debe:

❑ Estar de frente al paciente

❑ Debe de mirarlo a los ojos

❑ Realizará apertura de brazos y levantará un dedo, lo debemos mover y el paciente mirando al examinador debe de decir el
dedo de qué mano se está moviendo.

❑ Primero se realizará a la altura de los ojos y luego por encima de la cabeza del paciente, a continuación, se valorará el
movimiento ocular para ellos pediremos al paciente que siga un dedo o lapicera con la mirada sin mover la cabeza, siempre
mirando al examinado

Valoración de la Sensibilidad y movilidad facial para esto se utilizará la siguiente técnica:

❑ Se inicia tocando con los dedos a los lados de la frente del paciente

❑ Luego en las mejillas de un lado y del otro

❑ A su vez que se le pregunta si siente o no el tacto (nervio facial)

❑ A continuación haremos lo mismo con un algodón embebido en alcohol, de esta forma se valorará la

sensibilidad (nervio Trigémino), logrando valorar así posibles trastornos, tales como:

Hipoestesia (pérdida parcial de la sensibilidad) o Anestesia (pérdida completa de la sensibilidad).

❑ Se le pedirá que realice una sonrisa y que realice el gesto de “tirar un beso”, valorando de esta manera la función motora
(nervio Facial).

Valoración de la Audición :
❑ Sonamos los dedos en un oído y luego en el otro

❑ Preguntamos si escucha lo que se está haciendo

❑ Si es igual el sonido en uno y en el otro oído.

De esta forma estaremos explorando el Nervio Coclear o Vestibulococlear es el VIII par craneal.

Valoración de la Movilidad y Fuerza, se hará en el siguiente orden:

❑ Cabeza: pedir al paciente que realice fuerza hacia un lado mientras se le coloca la palma de la mano

de ese mismo lado y luego en el otro, de esta forma se valorará la fuerza.

❑ MMSS realizando movimientos de flexión y extensión, con el brazo flexionado se le realizará un evento de extensión y este
debe de resistirlo (rama del nervio Radial).

❑ MMII se realizará el mismo movimiento que en los MMSS, sin la necesidad que estén flexionados (nervio Femoral). De esta
forma se identifican trastornos tales como paresia y la plejia.

Valorar el Equilibrio esto lo haremos:

❑ Movilidad gruesa pidiendo que camine en línea recta mientras observamos si presenta alteraciones en la marcha o no, de esta
manera estaremos valorando el Cerebelo.

❑ Movilidad fina se le pedirá que extienda su brazo y que con la punta de su dedo índice toque la punta de su nariz, observado
cualquier alteración en este proceso.

Se debe complementar la valoración con la sensibilidad y tacto de los miembros superiores e inferiores.

Plan de alta

Los primeros 6 meses luego del ACV son los más importantes para favorecer los procesos de rehabilitación y evitar
complicaciones. Es importante recomendar a la familia o al cuidador principal, que es fundamental cuidarse a sí mismo, solicitar
ayuda a otros familiares, amigos o vecinos, para que participen en el cuidado rotativo, ya que pueden aparecer síntomas de
cansancio o estrés negativo.

Las recomendaciones de enfermería al alta para el paciente y la familia, deberán enfocarse en:

❑ Explicar concepto del ACV.

❑ Enseñar los síntomas para poder identificarlos, si ocurre un nuevo evento.

❑ Explicar que el objetivo de los cuidados está destinado a la rehabilitación de la persona, ayudar y fomentar la realización de las
actividades básicas de la vida diaria y a lograr la mayor autonomía que sea posible.

Enseñar los cuidados que deben tener en el hogar :

❑ Posición y movilización en la cama, forma de sujeción para la movilización, como realizar la transferencia cama- sillón y
viceversa, cuidados con el paciente acostado, sentado y de pie.

❑ Ayudar en las situaciones que sean necesarias para mejorar la calidad de vida y la recuperación de la salud del paciente.
❑ Higiene: asistir al paciente o realizarla por él, si el mismo no pude por si solo

❑ Cuidados de la piel

❑ Vestimenta

❑ Estimular y asistir de ser necesario en la alimentación

❑ Cuidados en la eliminación urinaria e intestinal

❑ Administración de los fármacos según la prescripción

❑ Seguridad del entorno

❑ Instruir sobre la manera de comunicarse

❑ Escuchar y apoyar a la persona cuidada.

❑ Implicar al paciente en su recuperación facilitándole elementos de dispersión, por ejemplo acercarle una radio, música,
contarle de las cosas familiares.

EL objetivo principal de los cuidados es la rehabilitación de la persona, en la medida que las capacidades y las afectaciones se lo
permitan.

Gestión cuidado en Injuria Encefálica Aguda(IEA) y traumatismo craneano:

1. Definición:
Agresión aguda del encéfalo.
Alteración funcional y/o estructural.
Grados variables de reversibilidad.
2. Clasificación de Injuria Encefálica Aguda (IEA):
A. Estructural:
Traumatismo Encéfalo Craneano (TEC)
Ataque Cerebro Vascular (ACV)
Meningitis
Procesos Expansivos No Infecciosos (PEIC)
B. Metabólica:
Encefalopatías (por ejemplo, Anoxo-Isquémica, Endocrina).
3. Fisiopatología del TEC:
Injuria Primaria:
Disrupción física o funcional del tejido cerebral.
Debido a fuerzas mecánicas sobre cráneo y cerebro.
Injuria Secundaria:
Factores bioquímicos y moleculares adversos.
Después del evento agudo.
Posible de prevenir o revertir.
Enfoque en minimizar injuria secundaria.

Injuria Encefálica Aguda Traumática”:

1. Definición:
Lesión encefálica no degenerativa ni congénita.
Causada por fuerza mecánica externa.
Alteraciones cognitivas y físicas (transitorias o permanentes).
Asociadas a disminución o alteración del nivel de conciencia.
 2. Fundamentación:
TEC afecta 50% de usuarios politraumatizados.
Considerar: Mecanismos causales, biocinemática y pronóstico.
Lesiones por disipación de energía traumática y distorsión de fenómenos cerebrales.
Mejora en manejo pre-hospitalario y triage.
Reducción de mortalidad en TEC graves (30% en nuestro país).
3. Epidemiología:
TEC como pandemia del siglo XX.
Universal, sin respetar fronteras ni clases sociales.
Impacto mayor en expectativa de vida que otras causas de muerte.

“Definición Traumatismo Encéfalo Craneano (TEC)”:

1. Definición:
Lesión encefálica no degenerativa ni congénita.
Causada por fuerza mecánica externa.
Incluye pérdida de conocimiento, amnesia postraumática o evidencia clínica de compromiso cerebral.
Exclusión: Heridas de bala (TEC abierto, epidemiología y fisiopatología distintas).
2. Crisis Convulsivas:
Contracciones musculares por descargas eléctricas anormales en neuronas cerebrales.
Sintomáticas o secundarias.
Afectación parcial o generalizada con suspensión del nivel de conciencia.
3. Etiología del TEC:
Caídas (especialmente en personas mayores y niños).
Siniestros de tránsito.
Asaltos y violencia doméstica.
Actividades deportivas (conmociones cerebrales, boxeo, baloncesto, etc.).
4. Prevención de TEC:
Uso de cinturón y asiento de seguridad al conducir.
Casco en bicicletas o motocicletas.
Leyes más severas contra conducir bajo efecto de alcohol o drogas.
Educación peatonal.

Personas mayores y caídas en domicilio:

1. Medidas de Prevención:
Instale pasamanos en las escaleras.
Coloque seguros en las ventanas.
Instale mecanismos de seguridad en las planchas de las casas.
Coloque barras de seguridad en los baños.
Utilice tapetes antideslizantes.
2. Clasificación Lesional de TEC:
Lesión a nivel del sitio del impacto.
Lesiones por contragolpe.
Lesiones cerebrales difusas (cabeza fija).
Lesiones primarias por contragolpe:
Origen: Fuerzas de aceleración y desaceleración.
Cambios de Presión Intracraneal (PIC).
Choques violentos de corteza cerebral contra superficies craneanas salientes o rugosas.
3. Tipos de TEC:
A. Cabeza fija: Fuerza golpea cráneo sin movimiento (contusión en zona de impacto).
B. Cabeza móvil: Cráneo se detiene bruscamente contra superficie (asfalto, parabrisas).
Lesiones Cerebrales por Contragolpe:
Hiperflexión cervical e hiperextensión con lesión cerebral:
Flexión y extensión violenta del cuello más allá de los límites normales.
Cerebro golpea frontalmente y posteriormente el cráneo.
Hiperflexión: Cerebro se mueve hacia adelante golpeando la parte frontal del cráneo.
Hiperextensión: Cerebro se mueve dentro de su envoltura protegida, golpeando la parte inferior del
cráneo

Alteración de la Función Cerebral:

 Signos clínicos:
Amnesia retrógrada: Pérdida de memoria de eventos inmediatamente anteriores.
Amnesia anterógrada: Pérdida de memoria de eventos inmediatamente posteriores al traumatismo.
Déficits neurológicos: Pérdida de equilibrio, trastornos visuales, dispraxia, paresia/plejía, pérdida sensitiva, afasia.
Alteración del estado mental: Confusión, desorientación, pensamiento ralentizado, etc.
Otra evidencia de patología cerebral: Visual, neurorradiológica, imagenología.
1. Estados de Conciencia y Patrones de Agravio Encefálico:
Nivel de Conciencia como indicador principal de funcionalidad encefálica.
Comportamiento consciente depende de función cerebral intacta.
Trastornos de conciencia como signos de insuficiencia cerebral.
Coma como extremo opuesto de lucidez: Incapacidad de despertar, sin conocimiento de sí mismo ni del entorno.
2. Síndromes en Coma por Lesiones Supratentoriales:
A. Síndrome Central de Deterioro Rostro Caudal.
B. Síndrome Uncal (Herniación Uncal).

Atención de Usuario con TEC- Prehospitalario”:

1. Consideraciones Iniciales:
Usuarios politraumatizados.
Lesiones asociadas que afectan vía aérea, ventilación y circulación.
En caso de hemorragia exanguinante o lesión grave que comprometa la volemia del paciente se debe controlar
la hemorragia colocando torniquete adecuado: en MMSS, a nivel de las axilas y en MMII a nivel de la ingle.
Hipotensión y hipoxemia agravan pronóstico del TEC.
2. Manejo Inicial:
Orientado al XABCDE de reanimación en pacientes traumatizados.
 Traslado rápido, pero retrasar derivación al centro neuroquirúrgico para compensar aspectos
hemodinámicos y ventilatorios.
1. Concepto de Mortalidad por TEC:
Muerte inmediata: En el lugar del hecho.
Muerte temprana: En las primeras horas (asistencia no adecuada y traslado prehospitalario).
Muerte tardía: Hasta 5 semanas (agravio encefálico, sepsis o embolia grasa).

3) Eje temático Respiratorio.

TRASPORTE E INTERCAMBIO GASEOSO:

1. Oxígeno:
Difusión de O2 desde los alvéolos a la sangre pulmonar.
PO2 en la sangre arterial.
Difusión de oxígeno de los capilares periféricos al líquido tisular.
2. Difusión de gases:
Los gases de la respiración difunden desde las áreas de mayor presión parcial a la de menor presión parcial.
La fuerza que ejerce un gas contra las paredes del recipiente se llama presión parcial.
Se identifica con la letra “p” minúscula seguida del símbolo químico del gas y la cifra en mm de Hg.
3. Presión parcial:
El intercambio gaseoso se produce mediante la difusión de los gases a través de la membrana respiratoria.

UNIDAD RESPIRATORIA:

1. Bronquiolo Respiratorio:
División final de los bronquiolos.
Termina en 2-11 conductos alveolares rodeados por proteínas elastina y colágeno.
2. Conductos Alveolares:
Desembocan en sacos alveolares.
Cada saco alveolar contiene múltiples alvéolos.
3. Alvéolos:
Son las partes más pequeñas del árbol traqueobronquial.
Permiten el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono en los pulmones.
Rodeados por vasos sanguíneos del sistema pulmonar.

En total, existen 300 millones de alvéolos en ambos pulmones, con un diámetro medio de 0,1 mm por alvéolo

CAPAS DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA:

Membrana Respiratoria:

1. Líquido que reviste el alvéolo (surfactante tensoactivo):

Reduce la tensión superficial en los alvéolos.
Facilita la expansión y contracción de los alvéolos durante la respiración.
2. Epitelio alveolar:
Capa de células que recubre el interior de los alvéolos.
Participa en el intercambio de gases.
3. Membrana basal epitelial:
Delgada capa de tejido conectivo que separa el epitelio alveolar del espacio intersticial.
 4. Espacio intersticial:
Región entre el epitelio alveolar y la membrana basal del capilar.
Contiene tejido conectivo y fluido.
5. Membrana basal del capilar:
Capa que rodea los capilares sanguíneos.
Facilita el intercambio de gases entre la sangre y los alvéolos.
6. Endotelio capilar:
Capa de células que recubre el interior de los capilares.
Permite el paso de oxígeno y dióxido de carbono hacia y desde la sangre.

Esta membrana respiratoria es crucial para el intercambio gaseoso, permitiendo que el oxígeno difunda desde los
alvéolos hacia la sangre pulmonar. La diferencia de presión entre el extremo arterial (proveniente del corazón) y el
extremo venoso (hacia el corazón) impulsa este proceso.

1. Está membrana respiratoria es la que deben atravesar los gases para difundir. 1- Permite darle la turgencia
adecuada para que se realice el intercambio gaseoso.
2. Difusión del O2 desde los alvéolos a la sangre pulmonar. La difusión del oxígeno va ser desde los alvéolos a la
sangre pulmonar. El oxígeno va difundir desde donde hay una presión de oxígeno mayor (alvéolo) hasta donde
no hay una presión de oxígeno menor (capilar). - En el extremo arterial (proviene del corazón) la diferencia de
presión es mucho mayor a la del final, el extremo venoso ( va hacia el corazón), debido a que ya ocurrió el
intercambio de O2.

PRESIÓN DE O2 EN LA SANGRE ARTERIAL:

1. Sangre de derivación y su PO2 venosa:

La sangre de derivación irriga principalmente los tejidos profundos de los pulmones y no está expuesta al
aire pulmonar.
La presión parcial de oxígeno (PO2) en esta sangre venosa es igual a 4 mmHg.
2. Mezcla con sangre de los capilares pulmonares:
Al mezclarse con la sangre proveniente de los capilares pulmonares (con una PO2 de 104 mmHg), se forma
la sangre que ingresará a la circulación sistémica por la aorta (con una PO2 de 95 mmHg).
3. Difusión de oxígeno a los tejidos periféricos:
La sangre arterial llega a los tejidos periféricos con una presión de oxígeno de 95 mmHg.
El oxígeno se difunde desde los capilares periféricos al líquido tisular para oxigenar los tejidos.
4. Captación de dióxido de carbono (CO2):
La sangre capilar tiene una PO2 mayor que el líquido intersticial y este, a su vez, tiene una PO2 mayor que
la del oxígeno celular.
En la difusión, la sangre ingresa a los capilares para oxigenarse, mientras que en el caso del CO2, la sangre
sale de los capilares.
5. Efecto del flujo sanguíneo y metabolismo tisular:
El flujo sanguíneo influye en la capacidad de oxigenación de los tejidos.
Tejidos con mayor flujo sanguíneo tendrán una mejor oxigenación y viceversa.
6. Relación entre las presiones parciales de oxígeno:
Para que ocurra la difusión, la PO2 en los capilares debe ser mayor que la del líquido intersticial, que a su
vez debe ser mayor que la PO2 celular.
7. Efecto de la velocidad del metabolismo y flujo sanguíneo sobre la PCO2 intersticial:
La velocidad del metabolismo tisular y el flujo sanguíneo también afectan la presión parcial de dióxido de
carbono (PCO2) en el líquido intersticial.

Componentes de la sangre que permiten su transporte: Glóbulos Rojos y Hemoglobina.

1. Composición general de la sangre:

La sangre es un tejido compuesto por una matriz extracelular y células.
Se divide en plasma (55%) y células (45%).
 2. Tipos de células sanguíneas:
Glóbulos blancos: Responsables de la defensa inmunológica.
Plaquetas: Cruciales para la coagulación sanguínea.
Glóbulos rojos (eritrocitos): Tienen forma de discos biconcavos anucleados.
3. Hemoglobina (HEM):
La molécula de hemoglobina está formada por 4 subunidades de hemo, cada una con una molécula de
hierro (Fe).
Globina: Parte proteica de la hemoglobina, compuesta por 4 cadenas de aminoácidos (2 alfa y 2 beta).

Funciones de la hemoglobina:

Transporte de gases en sangre:

Oxígeno (O2): La hemoglobina se une al oxígeno en los pulmones y lo transporta a los tejidos
periféricos.
Dióxido de carbono (CO2): La hemoglobina también transporta el CO2 desde los tejidos hacia los
pulmones para su eliminación.
1. Otras proteínas relacionadas:
Mioglobina: Almacena oxígeno en los músculos de casi todos los animales.
Hemoglobina (nuevamente): Además de vertebrados, algunos invertebrados también utilizan la
hemoglobina para el transporte de oxígeno y CO2.

Estructura de la hemoglobina:

1. Numerosas variantes de hemoglobina:

Diferentes según:
Especie
Edad (embrionaria, fetal, adulta)
Estado normal o patológico
Peso molecular (PM): 66 kDa
Forma de tetrámero
Clasificación como hemoproteína
2. Componentes de la hemoglobina:
Hemo: Grupo prostético presente en la hemoglobina y la mioglobina.
Función principal: Almacenar y transportar oxígeno.
Cuando el oxígeno se une a la hemoglobina, se libera dióxido de carbono (efecto Haldane) para facilitar el
transporte de CO2.
3. Combinación de oxígeno y hemoglobina en los pulmones:
La hemoglobina se convierte en un ácido más fuerte debido a esta interacción.

Recuerda que la hemoglobina es esencial para el transporte de gases en la sangre, asegurando que el oxígeno llegue
a los tejidos y que el dióxido de carbono sea eliminado adecuadamente

Factores que afectan la difusión gaseosa:

1. Espesor:
La distancia que el gas debe atravesar a través de una membrana afecta la velocidad de difusión.
A mayor espesor, menor eficiencia en la transferencia de gases.
2. Superficie:
La superficie disponible para la difusión influye en la cantidad de gas que puede pasar.
Mayor superficie = mayor capacidad de difusión.
3. Coeficiente de difusión:
Caracteriza la facilidad con la que un gas se difunde a través de una membrana.
Depende de la naturaleza del gas y del material de la membrana.
4. Diferencia de presión:
La diferencia de concentración de un gas entre dos lados de la membrana impulsa la difusión.
 Mayor gradiente de presión = mayor velocidad de difusión.

Espesor de la membrana: De manera ocasional aumenta por la presencia de edema en el espacio intersticial de la
membrana o en los sacos alveolares, de manera que los gases no solo deben a travesar la membrana sino también
dicho edema.

La fibrosis pulmonar también puede aumentar el espesor de la membrana y dificultar el recambio de gases.

ÁREA SUPERFICIAL:

1. Área superficial:
Enfisema pulmonar:
Puede disminuir debido a la extirpación del pulmón o al desarrollo de enfisema.
Cuando el área total de la superficie se reduce a un tercio o un cuarto del valor normal:
El intercambio gaseoso se dificulta incluso en reposo.
2. Coeficiente de difusión:
Para la transferencia de gases a través de la membrana respiratoria:
Depende de:
Membrana respiratoria
Solubilidad en la membrana
Inversamente proporcional a la raíz cuadrada del peso molecular.
La velocidad de difusión en la membrana respiratoria es similar a la del agua.

DIFERENCIA DE PRESIÓN:

A través de la membrana respiratoria es la diferencia entre la presión parcial del gas en los alvéolos y la presión del
gas en la sangre. Cuando la diferencia de presión de un gas en los alvéolos es mayor que en la sangre como ocurre
con el O2 se produce difusión desde los alvéolos hacia la sangre; lo contrario ocurre con el CO2.

CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA:

1. Definición:
Capacidad para intercambiar un gas entre los alvéolos y la sangre pulmonar.
Se mide como el volumen de gas que difunde a través de la membrana por minuto para una diferencia de
presión parcial de 1 mmHg.
2. Capacidad de difusión de CO2:
El CO2 tiene una capacidad de difusión 20 veces mayor que el O2:
Reposo: 400 a 450 ml/min
Ejercicio intenso: 1200 a 1300 ml/min
3. Relación ventilación-perfusión:
Dos factores determinan la PO2 y la PCO2 en los alvéolos:
Velocidad de ventilación alveolar
Velocidad de transferencia de O2 y CO2 a través de la membrana respiratoria.
4. Suposiciones:
Todos los alvéolos ventilan igualmente.
El flujo sanguíneo a través de los capilares es uniforme.
Sin embargo, en enfermedades pulmonares, esta suposición no se cumple siempre, lo que afecta el
intercambio gaseoso.

Entonces: - La manera de medir el intercambio respiratorio cuando existe un desequilibrio entre la ventilación
alveolar y el flujo sanguíneo de los alvéolos se denomina RELACIÓN VENTILACIÓN – PERFUSIÓN VA: Ventilación
alvéolar Q: Flujo sanguíneo.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA A USUARIOS CON PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS:

 1. Sistema respiratorio:
Generalidades:
Función principal: Asegurar los intercambios gaseosos entre el aire atmosférico y la sangre.
Participa en:
Regulación del pH sanguíneo
Olfato
Filtración del aire inspirado
Origen de la voz
El intercambio gaseoso ocurre a través de la membrana alveolar de los pulmones, donde el aire y la
sangre están separados por una delgada barrera celular.
2. Componentes:
Vía aérea superior:
Nariz
Cavidades nasales
Senos paranasales
Faringe
Vía aérea inferior:
Laringe
Tráquea
Bronquios principales y sus ramificaciones:
Bronquios
Bronquiolos
Alvéolos dentro del pulmón

ANATOMÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO:

FOSAS NASALES: Derecha e izquierda están excavadas dentro de la nariz y en el macizo óseo de la cara. - Cada una de
estas fosas presenta una apertura anterior: narina y una apertura posterior: coana ( que comunica la cavidad nasal
con la naso faringe). - Ambas cavidades están separadas entre sí por el tabique nasal. - Las fosas nasales se encuentran
revestidas por mucosa que se divide en una región respiratoria y una origen olfatoria. Esta ultima formada por células
olfatorias. - Las glándulas nasales ( mucosas y serosas) limpian el epitelio olfatorio.

FARINGE: El conducto muscular vertical semicircular, de aproximadamente 14-16 cm de longitud.

- Ubicado por delante de la columna vertebral cervical y por detrás de las fosas nasales, cavidad bucal y laringe.
- Hacia abajo se continúa en el esófago.

- Participa en la deglución, respiración y audición.

Se divide en tres porciones:

Nasofaringe: Es la porción superior de la faringe. Se extiende desde las coanas hasta el velo del paladar (paladar
blando).

Orofaringe: Es la porción de la faringe ubicada por detrás de la cavidad bucal. El límite anterior corresponde al istmo
de las fauces y raíz de la lengua.

Laringofaringe: Es la tercera porción de la faringe, que se comunica hacía arriba con la orofaringe y hacia abajo con
el esófago, se encuentra por detrás de la laringe.

LARINGE: Es un órgano impar, ubicado en la región cervical anterior a la altura de C3 a C6

Comunica la orofaringe con la tráquea, dando paso al aire inspirado y espirado.

Sus funciones principales son la emisión de la voz y resguardar la vía durante la deglución. Esta formada por 9
cartílagos, que están unidos entre sí por membranas y ligamentos que contienen las cuerdas vocales.

Tres impares: los cartílagos tiroides, cricoides y epiglótico.

Tres pares: El aritnoides, el corniculado y el cuneiforme.

TRAQUEA: Es un conducto semirrígido, elástico y fibromusculocartilagenoso, donde circula el aire inspirado y
espirado. - Es la continuación de la laringe y termina por abajo bifurcándose en 2 bronquios : Bronquio principal
derecho y bronquio principal izquierdo.

- Tiene forma de cilindro aplastado en su parte posterior, donde es plana.

- Se origina a la altura de C6

- Está formada por 16 a 20 anillos traqueales cartilagenosos.

- En la parte inferior presenta un esfuerzo cartilaginoso: La carina traqueal.

BRONQUIOS: A partir de la tráquea la vía área esta representada por los brnqueos.

- Existe dos en su origen: Bronquio principal derecho: más vertical ( corto y ancho que el izquierdo).

Bronquio principal izquierdo: más horizontal, largo y estrecho que el precedente. Su división comprende,
sucesivamente, los bronquios lobares, los bronquios segmentarios originados de los precedentes y las divisiones de
los bronquios segmentarios.

Pulmones:

1. Función de los pulmones:

Intercambio gaseoso entre el aire atmosférico y la sangre.
Regulación del pH sanguíneo, olfato, filtración del aire inspirado y producción de la voz.
2. Localización y estructura:
Situados en el tórax, a ambos lados del mediastino y rodeados por otros órganos.
Pulmón derecho:
10% más grande que el izquierdo.
Forma de semicono con vértice superior y base inferior.
Caras: costal (lateral) y mediastínica (medial).
Bordes: anterior e inferior.
Pulmón izquierdo:
Un lóbulo menos que el derecho.
Una fisura oblicua lo divide en dos lóbulos: superior e inferior.
3. Segmentos pulmonares:
La distribución bronquial lobar permite individualizar en cada lóbulo varias unidades: los segmentos
pulmonares.
PLEURA:

Es una membrana serosa derecha e izquierda. Que están formadas por un epitelio seroso simple con una base
tejido conectivo.
Envuelve a los pulmones y tapiza las paredes de la cavidad torácica.
Cada pleura forma un saco membranoso cerrado (cavidad pleural), que se interpone entre el pulmón respectivo
y las formaciones anatómicas que lo rodean.
 Cada pelura está compuesta por dos hojas continuas entre sí: La pleura viseral (que tapiza intimamente la
superficie pulmonar) y la pleura parietal (que cubre la pared de la cavidad donde se halla el pulmón).

CAVIDAD PLEURAL: Es un espacio potencial. Normalmente cada cavidad pleural contiene 10 ml de líquido pleural
originado en microvellocidades situadas en ambas hojas pleurales, permitiendo su desplazamiento y dificultando su
separación. Fondos de sacos pleurales: Son hendiduras, que se originan en las zonas donde se unen las diferentes
partes de la pleura parietal. Estás son: fondo de saco mediastínico, vertebro mediastínico, frenicomediastínico.

BASES BIOFÍSICAS DEL INTERCAMBIO GASEOSO DEL SISTEMA RESPIRATORIO:

Respiración: Conjunto de procesos involucrados en el transporte de O2 desde el exterior a los tejidos y del CO2
en sentido inverso.
Externa: Ventilación pulmonar
Interna: Transporte de O2 y CO2 intercambio gaseoso.
Ventilación Inspiración: Proceso activo: Que implica al diafragma y a los músculos intercostales y externos.
Espiración: Proceso pasivo: Que supone la relajación de los músculos inspiratorios y el retroceso elástico del
tejido pulmonar.

INSPIRACIÓN – PROCESO ACTIVO:

1. Orden de control central: Inicia el proceso de inspiración.

2. Vías eferentes: Transmiten información a los músculos inspiratorios.
3. Actividad del diafragma e intercostales externos: Estos músculos se contraen para expandir la
cavidad torácica y permitir la entrada de aire.
4. Presión pleural más negativa: Durante la inspiración, la presión en el espacio pleural disminuye, lo
que ayuda a expandir los pulmones.
5. Expansión de los alvéolos: Los alvéolos pulmonares se abren y aumentan su volumen.
6. Disminución de la presión alveolar: La presión dentro de los alvéolos disminuye, creando un
gradiente de presión.
7. Gradiente de presión, generando flujo de entrada de aire: El gradiente de presión entre el aire
atmosférico y los alvéolos permite que el aire fluya hacia los pulmones.
8. Aumento del retroceso elástico pulmonar: Durante la espiración, los pulmones se retraen debido
a su elasticidad natural.

ESPIRACIÓN – PROCESO PASIVO:

1. Cesa el comando inspiratorio: El impulso para inhalar se detiene.

2. Músculos respiratorios se relajan: El diafragma y los músculos intercostales se relajan.
3. Disminuye el volumen torácico: La cavidad torácica se reduce en tamaño.
4. Presión pleural se hace menos negativa: La presión en el espacio pleural aumenta ligeramente.
5. Disminuye el volumen alveolar y aumenta la presión alveolar: Los alvéolos pulmonares se
contraen y su volumen disminuye, lo que aumenta la presión dentro de ellos.
6. Flujo de salida de aire hasta que se igualen: El aire fluye desde los alvéolos hacia el exterior hasta
que la presión alveolar se iguala con la presión atmosférica.

INTERCAMBIO GASEOSO:

1. Esencia del intercambio gaseoso: Llevar O2 desde la atmósfera y eliminar CO2.

2. Barrera: La célula epitelial alveolar y la capa de fosfolípidos (sustancia tensoactiva) son
cruciales.
El oxígeno del aire atraviesa la pared alveolar y la del capilar sanguíneo para ser transportado
a las células del organismo.
El dióxido de carbono de la sangre pasa a los alvéolos, donde se mezcla con el aire y se
expulsa durante la espiración.
3. Difusión de gases: El paso de gas de un lugar a otro se produce por difusión.
4. Intercambio alvéolo-capilar: Dos procesos involucrados:
Difusión de gases.
Disolución de gases.
Estos procesos ocurren a nivel de la barrera alvéolo-capilar y en la sangre.
5. Esfigmómetro: Instrumento utilizado para medir el flujo de aire inhalado o exhalado y el tiempo
de cada proceso.

CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES DE APARATO RESPIRATORIO:

1. Enfermedades pulmonares obstructivas:

 Definición: Se caracterizan por una disminución del calibre bronquial, ya sea de manera
parcial, difusa o localizada.
Ejemplos: Asma, Enfisema, Bronquitis crónica.
2. Enfermedades pulmonares restrictivas:
Definición: Implican una reducción en la cantidad de aire inhalado debido a una disminución
en la elasticidad o cantidad de tejido pulmonar.
Ejemplos: Fibrosis pulmonar, Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).

AFECCIONES RESPIRATORIAS:

1. Aparato respiratorio:
Función: Permitir el ingreso y egreso del aire.
Importancia: Facilita el intercambio gaseoso.
2. Intercambio gaseoso:
Lugar: Ocurre en los alvéolos pulmonares y en los tejidos periféricos.
Proceso:
Oxigenación de la sangre: El oxígeno del aire se difunde en los alvéolos y se une a la
hemoglobina en los glóbulos rojos.
Eliminación de dióxido de carbono: El dióxido de carbono de la sangre se libera en los
alvéolos y se expulsa durante la espiración.

VÍA ÁREA:

1. Clasificación de la vía aérea:

Extra torácica: Elementos por fuera del tórax.
Incluye el orificio superior del tórax.
Vía aérea intratorácica: Elementos dentro del tórax.
Vía aérea alta: Por encima de la glotis (separa las dos cuerdas vocales).
Vía aérea baja: Por debajo de la glotis.
Utilizada para clasificar infecciones respiratorias en pacientes.
2. Funciones de la vía aérea:
Conducen el aire.
Humidificación y calentamiento del aire para evitar irritación.
Protección.
Participación en procesos como la fonación.

INFECCIONES RESPIRATORIAS:

1. Definición:
Infección por patógenos (bacterias, virus, etc.) que afecta las estructuras del aparato respiratorio.
Clasificación según ubicación:
Infección respiratoria alta: Por encima de la glotis.
Infección respiratoria baja: Por debajo de la glotis.
Puede o no comprometer el intercambio gaseoso.
2. Neumonía:
Infección del parénquima pulmonar.
Causada por diversos patógenos.
Diagnóstico clínico y radiológico.
Interrogar antecedentes del paciente.
Clínica: tos, expectoración, fiebre, disnea, dolor torácico.
Examen: frecuencia respiratoria, coloración de la piel, temperatura axilar, saturación de oxígeno.
Auscultación: estertores húmedos (crepitantes y subcrepitantes).
Elementos de alarma:
 Polipnea (frecuencia respiratoria > 20/min).
Saturación < 95%.
Tirajes.
Cianosis.
Alteraciones sistémicas graves: conciencia, hipotensión, taquicardia, anuria.
3. Tipos de infecciones:
Virales: Bronquitis aguda, resfriado común.
Bacterianas: Neumonía, tuberculosis.
Micóticas: Histoplasmosis, blastomicosis.
Enfermedades pulmonares profesionales.
Inhalación de polvo inorgánico: Silicosis, asbestosis.
Inhalación de polvo orgánico: Alveolitis alérgica.
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Cáncer de pulmón.
4. Signos y síntomas:
Disnea.
Cianosis.
Taquipnea.
Aumento del trabajo respiratorio.
Ansiedad.
Alteraciones de conciencia.
Expectoración.
Sudoración.
Fiebre.
Taquicardia.
Hipertensión arterial.
Sibilancias.
Tos.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (Epoc):

Es un grupo de enfermedades pulmonares caracterizadas por un flujo de aire limitado, al igual que grados
variables de ensanchamiento de los alvéolos, información de las vías respiratorias y destrucción del tejido
pulmonar.

CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO:

La causa principal de la enfermedad crónica pulmonar obstructiva crónica es el hábito de fumar, que puede conducir a las
dos formas más comunes de esta enfermedad : el enfisema y la brinquitis crónica. El consumo prolongado de tabaco
ocasiona la información del pulmón y produce grados variables de destrucción de los alvéolos, lo cual lleva a la información
y estrechamiento de las vías respiratorias(bronquitis crónica) o ensanchamiento permanente de los alvéolos pulmonares
con reducción de la elasticidad de los pulmones (enfisema).

CLASIFICACIÓN DE EPOC POR SU GRAVEDAD:

Estadio 0: En riesgo – existen síntomas crónicas (tos y expectoración).

Estadio 1: EPOC leve: Puede o no haber síntomas crónicos.
Estadio 2: EPOC moderado – Existen generalmente progresión de los síntomas crónicos y el paciente usualmente requiere
atención médica por exacerbaciones o disnea de esfuerzo.
Estadio 3: EPOC grave- Suele haber disnea de esfuerzo, deterioro en la calidad de vida y las exacerbaciones son de riesgo.
Estadio 4: EPOC muy grave – Presencia de insuficiencia respiratoria crónica.

SÍNTOMAS: Encontramos síntomas propios de la enfermedad crónica, los cuales se encuentran aumentados en episodios de
agudización o exacervaciones de la misma.
- Dificultad respiratoria (disnea) que persiste por meses o años

- Sibilancias

- Disminución en la tolerancia al ejercicio

- Tos con o sin flema.

Signos y exámenes

- Aleteo nasal evidente al tomar aire y los labios se pueden fruncir ( la forma que adoptan los labios al salivar) al exhalar.

- La inspección del tórax revela una contracción de los músculos que se encuentran entre las costillas durante la inhalación
(retracción intercostal) y el uso de los músculos accesorios

- La frecuencia respiratoria ( la cantidad de respiraciones por minuto) puede estar elevada.

- Se pueden escuchar las sibilancias a través de un estetoscopio.

- La radiografía de tórax puede mostrar un pulmón demasiado expandido (hiperinflado) y una TC de tórax puede mostrar
enfisema.

- Una muestra de sangre tomada de la arteria( gases en sangre arterial) puede revelar niveles bajos de oxígeno (hipoxemia) y
niveles altos de dióxido de carbono (acidosis respiratorio)

- Las pruebas de la función pulmonar muestran una disminución de la tasa de flujo de aire en el momento de exhalar y pulmones
sobre- expandido.

RADIOGRAFÍA DE TORÁX:

1. Horizontalización Costal:
La horizontalización costal se refiere a la alineación adecuada de las costillas en la radiografía de tórax.
Evalúa si las costillas están bien posicionadas y paralelas al suelo.
2. Mediastino en Gota:
El mediastino es la región central del tórax que contiene estructuras como el corazón, los grandes vasos sanguíneos, el
esófago y la tráquea.
“En gota” sugiere que el mediastino se extiende hacia abajo, lo que puede indicar agrandamiento de estructuras o
patologías.
3. Aumento del Diámetro Torácico:
Se refiere a un aumento en el tamaño del tórax en la radiografía.
Puede estar relacionado con enfermedades pulmonares crónicas, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC).
4. Radiografía con Disminución de la Trama:
La “trama” se refiere a la apariencia general de los pulmones en la radiografía.
Una disminución de la trama puede indicar una disminución en la cantidad de aire en los pulmones o cambios en la
densidad pulmonar.

Gasometría Arterial:

Mide la cantidad de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre.

Determina el equilibrio ácido-base (pH) de la sangre.
Se toma generalmente de una arteria, como la arteria radial o arteria femoral.
1. Complicaciones:
Insuficiencia Cardíaca Derecha (Cor Pulmonale):
Agrandamiento del corazón debido a enfermedad pulmonar crónica.
Arritmias:
 Trastornos del ritmo cardíaco.
Dependencia de Respiración Artificial y Terapia con Oxígeno:
Pacientes que requieren asistencia respiratoria.
Neumotórax:
Aire acumulado fuera de los pulmones.
Neumonía:
Infección pulmonar.
Hallazgos en Análisis de Sangre:
Leucocitos.
Proteína C Reactiva elevada.
Radiografía: Foco de condensación neumónico único o neumonía bilateral.
Antígeno neumocócico en la orina.
Función renal.

COMPLICACIONES:

Locoregionales:

- Derrame pleural

- Empiema.

Sistémicas: - Sepsis

- Shock séptico

- Bacteriemia.

TRATAMIENTO: - Reposo

- Oxigenoterapia si requiere

- Antipiréticos y analgésicos

- Tratamiento del germen responsable

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) y sus aspectos clave:

1. Definición:
La EPOC se caracteriza por una limitación crónica poco reversible del flujo de aire.
Principalmente asociada al consumo de tabaco.
Progresiva y vinculada a la reacción excesiva a partículas nocivas.
2. Síntomas Clásicos:
Tos (con o sin expectoración).
Disnea (dificultad para respirar).
Tos con expectoración mucosa, especialmente por la mañana (relacionada con la bronquitis crónica).
3. Progresión y Consecuencias:
La disnea es progresiva y puede llevar al sedentarismo.
Pérdida de función muscular que perpetúa la fatiga y la dificultad para respirar.
4. Estudios Complementarios:
Radiografía de tórax.
Pruebas espiratorias.
Prueba de los 6 minutos.
Gasometría arterial: En pacientes con saturación menor al 92% o signos de insuficiencia respiratoria.
Hemograma, PCR, ECG en pacientes con descompensación.
5. Tratamiento:
Oxigenoterapia, si es necesario.
Broncodilatadores.
Corticoides.
 Tratar la causa desencadenante, como la antibioticoterapia para neumonía subyacente.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Insuficiencia Respiratoria

Consecuencia de múltiples patologías.

Sistema respiratorio no satisface demandas de oxígeno.
Aguda: rápida en pulmón sano.
Crónica: pérdida progresiva de función pulmonar.
Insuficiencia respiratoria crónica agudizada.

Dispositivos de Oxigenoterapia

Sistemas de Bajo Flujo

Cánula nasal
Mascarilla flujo libre
Mascarilla flujo controlada (para evitar hipercapnia en EPOC)
Máscara con reservorio (bolsa acumula O2)
Sistemas de Alto Flujo
Mascarilla venturi (fracción de 24-50%)
Cánulas nasales de alto flujo (OAF, calientan y humedecen aire)
Ventilación mecánica no invasiva
Vía Aérea Invasiva
Máscara laríngea
Tubo endotraqueal
Traqueostomía

Asma:

Enfermedad heterogénea
Caracterizada por inflamación crónica de vías aéreas
Manifestación clínica: sibilancias, disnea, opresión torácica, tos
Variabilidad en intensidad y tiempo
Limitación variable al flujo aéreo espiratorio

Etiopatogenia

Inflamación persistente de vías aéreas

Hiperespuesta bronquial
Aumento generalizado de celularidad
Hipertrofia glandular - hipersecreción

PATRÓN INFLAMATORIO CARACTERÍTICO:

- Activación mastocitos: broncobstrucción, citoquinas pro inflamatorias.

- Reclutamiento macrófagos: amplifican respiración inflamatoria, afinidad x IgE.

- Reclutamiento de linfocitos T. helper. Se produce una inflamación que genera edema, contracción muscular y aumento de
mucosidad.

FISIOPATOLOGÍA: . Asma crónico obstructivo: asma cuya obstrucción al flujo aéreo no remite completamente.

INFLAMACIÓN:

Factores predisponentes: - Atopia

- Sexo femenino

Factores causales: - Exposición a alérgias en interiores y exteriores.

- Sensibilizadores ocupacionales.

Factores contribuyentes: - Infecciones respiratorias

- Contaminaciones del aire

- Tabaquismo activo/pasivo.
- Otros (dieta, peso bajo al nacer).

Hiperactividad de las vías respiratorias – Limitación del flujo:

Síntomas: - Sibiancias, tos, disnea, opresión torácica.

Factores de riesgo para exacerbaciones: - Alérgenicos

- Infecciones respiratorias

- Ejercicio e hiperventilación

- Cambios del tiempo atmósferico

- Exposición a alimentos adictivos, fármacos.

CLÍNICA:

- Tos
- Disnea
- Expectoración
- Cianosis central y períferica
- Tirajes
- Depresión de consciencia

CLÍNICA SEVERIDAD:
DIAGNÓSTICO

Clínico:

Síntomas cardinales:
Tos
Sibilancias
Disnea
Antecedentes personales de atopía:
Rinitis alérgica
Eccema
Dermatitis atópica
Antecedentes familiares:
Asma o atopia

ESPIROMÉTRICO:

Limitación al flujo aéreo:

VEF1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) / CVF < 0.70 (capacidad vital
funcional)
Prueba de reversibilidad con broncodilatador positiva
Variabilidad excesiva del VEF1
Prueba de exposición al ejercicio positiva y prueba de provocación bronquial positiva

PARACLÍNICA:

Gasometría arterial:
Tipo 1: Hipoxemia e hipocapnia
Tipo 2: Hipoxemia e hipercapnia
Funcional respiratorio:

Limitación al flujo aéreo:

VEF1 / CVF > 70% postbroncodilatador

Severidad según VEF1:

1. Leve: > 80% del valor predictivo

2. Moderado: 50-80% del valor predictivo
3. Severo: 30-50% del valor predictivo
4. Muy severo: < 30% del valor predictivo

TRATAMIENTO: Alcanzar un buen control de los síntomas y mantener los niveles de actividad normal.

- Reducir el minímo el riesgo futuro de exerbaciones, limitación fija del flujo áerep y efectos
secundarios.

- También es importante tener en cuenta los objetivos del paciente respecto a su enfermedad.

NO FARMACOLÓGICOS

Oxígeno
Soporte respiratorio (VNI o VI)
Cese del tabaquismo y ejercicio físico
Evitar exposición a alérgenos ocupacionales e intramiciliarios
Evitar medicación que agrave el asma (AINE, BB)
Dieta saludable y reducción de peso
Vacunación (antigripal, antineumocócica)
Técnica de respiración

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Beta 2 agonistas de corta duración (SABA):

Salbutamol inhalado (puff o nebulización)
Beta 2 agonistas de larga duración (LABA):
Salmeterol (puff o nebulización)
Fenoterol:
Puff o nebulizaciones
Anticolinérgicos de corta duración (SAMA):
Bromuro del ipratropio (puff o nebulización)
Anticolinérgicos de larga duración (LAMA):
Tiotropio (puff o nebulización)
Corticoides (para la inflamación):
Fluticasona (puff o nebulización)
Hidrocortisona IV

PROBLEMAS FRECUENTES

Técnica de uso del inhalador incorrectamente

Mala adherencia al tratamiento
Exposición persistente a agentes alérgenos e irritantes ambientales
 Comorbilidad (RGE, obesidad, ansiedad, depresión, alergia alimentaria, rinitis, sinusitis y pólipos
nasales)
Diagnóstico incorrecto

TÉCNICA DE ADMINISTRACIÓN DEL INHALADOR

1. Remover la tapa
2. Agitar el inhalador
3. Sostener el inhalador en posición vertical
4. Mantener la cabeza a nivel del inhalador
5. Exhalar hasta el volumen residual
6. Introducir el inhalador en la boca
7. Comenzar a respirar cuando se active el inhalador
8. Continuar con una inspiración lenta y profunda
9. Mantener la respiración por 5 a 10 segundos
10. Exhalar y esperar 20 a 30 segundos antes del segundo disparo
11. Agitar de nuevo antes del siguiente disparo

INFECCIÓN RESPIRATORIA BAJA

NEUMONÍA

Infección del parénquima pulmonar por gérmenes de la comunidad.

Clasificación epidemiológica:
NAC (Neumonía adquirida en la comunidad)
NIH (Neumonía intrahospitalaria)
Varía el germen en esta clasificación.
FISIOPATOLOGÍA

1. Suele comenzar con una infección respiratoria alta.

2. Patógenos migran a la vía aérea baja.
3. Se produce obstrucción alveolar, interrumpiendo el intercambio hemato-gaseoso.
4. Clasificación según el sitio de infección:
Extra hospitalario
Neumonía asociada al cuidado de la salud
Intrahospitalario
Neumonía asociada a la ventilación mecánica
5. Clasificación según el huésped:
Inmunocompetente
Inmunocomprometido
Inmunodeprimido
6. Duración:
Aguda
Prolongada o de resolución lenta
Progresiva
Crónica
7. Etiología:
Típica
Atípica

PATOGENIA: Vías de llegada de los gérmenes

1. Microaspiraciones
2. Macroaspiraciones
3. Inhalación de gotitas
4. Vía hematógena
5. Contigüidad
6. Inoculación directa
CLÍNICA

Inicio de cuadro:

Siquismo:
Desorientación
Confusión
Coma

Síntomas:

Disnea
Dolor torácico
Atralgias
Astenia

Signos físicos:

Tos
Expectoración
Polipnea
Taquicardia
Tirajes
Cianosis
Fiebre
MAV (Murmullo vesicular) abolido
Submatidez
Estertores subcrepitantes

DIAGNÓSTICO DE LA NEUMONÍA

Clínico
Epidemiológico
Radiológico
Bacteriológico
Evolutivo

TRATAMIENTO

Alcanzar un buen control de los síntomas y mantener niveles de actividad normales.

Reducir al mínimo el riesgo futuro de exacerbaciones, limitaciones fijas del flujo aéreo y efectos
secundarios.
Considerar los objetivos del paciente respecto a su enfermedad.

NO FARMACOLÓGICO

Oxígeno
Soporte respiratorio (VNI o VI)
Cese del tabaquismo y ejercicio físico
Evitar exposiciones a alérgenos ocupacionales e intradomiciliarios
Evitar medicación que agrave el asma (AINE, BB)
 Dieta saludable y reducción de peso
Vacunación (antigripal, antineumocócica)
Técnica de respiración

PROBLEMAS FRECUENTES

Técnica de uso incorrecto del inhalador

Mala adherencia al tratamiento
Exposición persistente a agentes alérgenos e irritantes ambientales
Comorbilidades (RGE, obesidad, ansiedad, depresión, alergia alimentaria, rinitis, sinusitis, pólipos nasales)
Diagnóstico incorrecto

INFECCIÓN RESPIRATORIA BAJA

Neumonía

Infección del parénquima pulmonar por gérmenes provenientes de la comunidad.

Clasificación epidemiológica:

NAC (Neumonía adquirida en la comunidad)

NIH (Neumonía intrahospitalaria)

Fisiopatología:

Suelen comenzar con infección respiratoria alta.

Patógenos migran a la vía aérea baja.
Se produce obstrucción alveolar, interrumpiendo el intercambio hemato-gaseoso.

Clasificación según el sitio de infección:

Extrahospitalaria
Neumonía asociada al cuidado de la salud
Intrahospitalaria
Neumonía asociada a la ventilación mecánica

Clasificación según el huésped:

Huésped inmunocompetente
Huésped inmunocomprometido
Huésped inmunodeprimido

Duración:

Aguda
Prolongada o de resolución lenta
Progresiva
Crónica

Etiología:

Típica
Atípica
INICIO DE CUADRO

Siquismo:
Desorientación
Confusión
Coma

Síntomas:

Disnea
Dolor torácico
Atralgias
Astenia

Signos físicos:

Tos
Expectoración
Polipnea
Taquicardia
Tirajes
Cianosis
Fiebre
MAV (Murmullo alveolar vesicular) abolido
Submatidez
Estertores subcrepitantes

CLÍNICA

Síndrome foxi-infeccioso (fiebre, atralgias, astenia)

Síndromes respiratorios:
Síndrome de insuficiencia respiratoria (hipoxemia, tirajes)
Síndrome canalicular exudativo irritativo (tos y expectoración)
Síndrome irritativo pleural (dolor pleural)
Síndrome de condensación a bronquio permeable (tos, expectoración, submatidez, estertores,
subcrepitantes)
Síndrome en menos (MAV abolido, matidez)

DIAGNÓSTICO

Clínico
Epidemiológico
Radiológico
Bacteriológico
Evolutivo

PARACLÍNICA

Rx Tx F y P:

Infiltrado lobar o segmentario con o sin derrame pleural

La presencia de una opacidad radiológica parenquimatosa en la Rx Tx se considera el “gold standard” del
diagnóstico de NAC cuando los hallazgos clínicos son compatibles.
En caso de dudas diagnósticas: Tc de tórax con ventana pulmonar.
Hemograma:

Leucocitos
Leucopenia
Neutropenia

Reactantes de fase aguda:

VES (Velocidad de eritrosedimentación)

PCR (Proteína C reactiva)

Gasometría arterial:

Valora la insuficiencia respiratoria:

Tipo 1: Hipoxemia e hipocapnia
Tipo 2: Hipoxemia e hipercapnia

Confirmación etiológica:

Los exámenes microbiológicos permiten la confirmación etiológica de la neumonía.

Cultivo de expectoración
Hemocultivos
Antígeno neumocócico en orina
Serología viral
Hisopado nasofaríngeo para:
Rinovirus
Coronavirus
Adenovirus
Influenza
Mycoplasma
Bordetella pertussis, entre otros

TRATAMIENTO

Médico de urgencia y empírico

Reposo semisentado con movilización de miembros inferiores
Saturometro de pulso. Oxigenoterapia según situación clínica y gasometría.
Fisioterapia respiratoria
Dieta blanda y fraccionada con abundantes líquidos. La vía oral será suspendida transitoriamente en caso
de existir insuficiencia.

TUBERCULOSIS PULMONAR

Definición:
Enfermedad infectocontagiosa causada por Mycobacterium tuberculosis.
Primera causa de muerte por enfermedad transmisible en adultos a nivel mundial.
Un tercio de la población está infectada con el bacilo de la TBC.
La mayoría de la población sanitaria es portadora de la enfermedad.
Afecta principalmente a los inmunodeprimidos.

Etiología:

Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)

Bacilos curvos, ramificados, aerobios estrictos, ácido-alcohol resistentes.
De lento desarrollo (colonias en 20 horas).
Estimulados por la presencia de CO2 (pacientes con EPOC) y ácidos grasos.
 Pueden sobrevivir por semanas y meses protegidos de la luz solar.
Fácilmente eliminados por calor o luz ultravioleta.
Se sugiere el uso de desinfectantes de nivel intermedio.

Mecanismo de transmisión:

Vía aérea: De personas infectadas a personas sanas a través de gotitas de Flügge.

Un infectado no tratado puede infectar a 10-15 personas al año.
Del total de infectados, el 10% desarrolla enfermedad a lo largo de su vida.

ESQUEMA DE LA EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA

TUBERCULOSIS PULMONAR

FISIOPATOLOGÍA

Clínica:
Asintomática
Síntomas respiratorios subagudos o crónicos (mayor a 1 semana)
Tos
Insuficiencia respiratoria
Disnea
Cianosis
Tirajes
Dolor torácico
Hemoptisis
Fiebre, especialmente nocturna
Adelgazamiento

DIAGNÓSTICO
 Clínico:
Síntomas y signos
Epidemiológico:
Contacto con persona con tuberculosis (trabajador de salud, población carcelaria)
Radiológico:
Hallazgos imagenológicos pueden estar disociados de la clínica
Inmunológico:
Prueba de tuberculina (PPD)
Bacteriológico:
Cultivo de M. tuberculosis (baciloscopias)
Molecular:
GENEXPERT
Anatomopatológico:
Biopsias

EVOLUTIVO

Mejoría con el tratamiento

PARACLÍNICA

Rx Tx:
Opacidades ubicadas en sectores superiores
Nódulos
Árbol de brote
Cavidades
Tc de tórax:
Infiltrados localizados
Granulomas
TUBERCULOSIS MILIAR:
Diseminación por erosión de vasos sanguíneos y vaciamiento de contenido caseoso desde cualquier foco del
organismo.
Frecuente en ancianos (muy grave)
Imagenología: Patrón micronodular regular, imagen en “tormenta de nieve”
PLEURESÍA TUBERCULOSA:
Complicación frecuente de la tuberculosis
Más frecuente en niños y adultos jóvenes
Clínica: dolor torácico
Imaginología:
Opacidad homogénea
Fibrobroncoscopio
Granulomas pleurales

GENEXPERT

PCR en tiempo real: amplifica el ADN a partir de muestras clínicas

Detecta presencia de ADN de M. tuberculosis
Detecta mutaciones que provocan resistencia a antibióticos
Tiempo de ejecución: 2 horas

TRATAMIENTO

Combinado: varias drogas antituberculosas

Continuado: sin interrupciones
Prolongado: mínimo 6 meses
Supervisado: tratamiento antituberculoso estrictamente supervisado

OBJETIVOS
 Evitar la muerte
Lograr la curación
Minimizar las secuelas anatómicas y funcionales
Curar al 100% de los pacientes
Evitar la recaída
Prevenir la emergencia de resistencia bacilar a las drogas antituberculosas

TBC PULMONAR

Duración de 6 meses
Primera fase diaria
Insoniacida (h), rifampicina ( r ), pirazinamida (2) y etambutamol (e).
Comprimidos de dosis fija combinada a administrar según peso del paciente.
Segunda fase intermitente 2 veces por semana de 4 meses de duración. (4H2R2).
Isoniacida (H) y rifampicina (R ).
Principal problema: hepatoxicidad seguimiento con hepatogramos seriados.

GESTIÓN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA A USUARIOS CON NEUMONÍA

Definición:
La neumonía es causada por diversos microorganismos (bacterias, hongos, virus), generando una inflamación a
nivel del parénquima pulmonar (bronquiolos y alvéolos). Por tanto, decimos que la neumonía es una patología que
afecta la vía aérea baja.

Clasificación de la neumonía:

1. Neumonía infecciosa:
Inflamación en el parénquima pulmonar originada por la invasión de microorganismos.
Estos microorganismos pueden ingresar a la vía aérea baja de las siguientes formas:
A través del aire ambiente.
Por inhalación de gotitas provenientes de usuarios infectados.
Por vía hematógena.
2. Neumonía NO infecciosa:
Puede ser causada por:
Aspiración de contenido gástrico.
Inhalación de gases irritantes o tóxicos.
La neumonía se puede clasificar según el lugar donde se adquiere:

1. Neumonía nosocomiales o intrahospitalarias:

Adquiridas en el hospital.
El microorganismo que generalmente las causa en los hospitales es el Streptococcus aureus, bacterias Gram (-).
Existe la neumonía asociada a ventilación, que se desarrolla intrahospitalariamente 48 horas después de la
intubación con sonda endotraqueal.
2. Neumonía adquirida en la comunidad:
También denominadas neumonías extrahospitalarias, ya que se adquieren en la comunidad.
El microorganismo que generalmente las causa es la bacteria Gram (+) Streptococcus pneumoniae, conocida
también como neumococo. Este microorganismo genera el 50% de las neumonías adquiridas en la comunidad.
3. Neumonía oportunista (NO):
Se presenta cuando un paciente tiene el sistema inmune comprometido o deprimido.
Es importante reconocer dónde fue adquirida, ya que nos habla de la patogenia del microorganismo (en caso de ser
infecciosa). Por ejemplo: los patógenos que se encuentran en el nosocomio, son mucho más resistentes y
patógenos con respecto a los microorganismos que circulan en la comunidad; además de brindarnos información
sobre el tipo de patógenos que lo está provocando

FISIOPATOLOGÍA

Condiciones normales:
Las vías respiratorias superiores o altas impiden que los microorganismos infecciosos alcancen las vías aéreas
inferiores o bajas, que se encuentran estériles.
Esto se logra mediante:
Producción de mucosidad.
Microvellosidades que “barren” partículas potencialmente infecciosas, que luego pueden ser eliminadas por el
sistema inmunitario.
Ingreso de microorganismos:
La neumonía puede resultar no solo del ingreso de microorganismos a través de la vía respiratoria, sino también de
microorganismos presentes en la circulación mayor.
Estos microorganismos ingresan a la circulación menor (circulación pulmonar) y quedan atrapados en el lecho
capilar pulmonar.
Obstrucción alveolar:
A nivel de los alvéolos, se produce una obstrucción alveolar que afecta la ventilación y la difusión.
Esta obstrucción es causada por:
Exudado debido a la reacción inflamatoria en el sitio.
Secreciones purulentas producidas por neumonías bacterianas.
Leucocitos y obstrucción:
Los leucocitos migran al interior de los alvéolos.
Al ser cavidades llenas de aire, los leucocitos contribuyen a una mayor obstrucción alveolar.
Todo esto interrumpe el intercambio hemato-gaseoso.
Definición de exudado:
Líquido que se filtra de los vasos sanguíneos hacia los tejidos cercanos.
Compuesto por células (como los leucocitos mencionados anteriormente) y proteínas.
 Tipos de neumonía:
Neumonía lobular: Afecta uno o más lóbulos pulmonares.
Neumonía bronconeumonía: Generada en áreas localizadas dentro de los bronquios que se extienden hacia el
parénquima pulmonar adyacente.

FACTORES DE RIESGO:

1. Anomalías que producen moco u obstrucción bronquial:

Interfieren en el drenaje pulmonar normal.
Ejemplos: tabaquismo, EPOC, cáncer.
2. Pacientes inmunodeprimidos o inmunocomprometidos:
Mayor riesgo de desarrollar neumonía debido a la debilidad del sistema inmunitario.
3. Tabaquismo:
Altera la actividad muco-ciliar y de los macrófagos.
4. Reflejo tusígeno deprimido:
Debido a medicamentos o debilidad de los músculos respiratorios.
Es fundamental para la protección de las vías respiratorias y pulmones.
Impide la aspiración de partículas extrañas y el exceso de secreciones.
Alteraciones en este reflejo pueden facilitar el ingreso de microorganismos a la vía aérea inferior.

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA CON PACIENTES CON NEUMONÍA:

Valoración:
Guías aplicadas:
Necesidades Humanas de Virginia Henderson.
Patrones Funcionales de Marjory Gordon.
Indagar sobre:
Datos personales.
Antecedentes familiares.
Antecedentes médicos y quirúrgicos.
Identificar si el usuario es inmunodeprimido o inmunocompetente.
Observar la primera impresión del usuario.

VALORACIÓN EN PACIENTES CON NEUMONÍA

1. Enfoque en lo respiratorio y cardiovascular:

Realizar la valoración empleando guías como las de Virginia Henderson y Marjory Gordon.
2. Factores importantes a valorar:
Frecuencia respiratoria:
Respiraciones por minuto.
Tipo de respiración:
Torácica, abdominal o toracoabdominal.
Saturación de O2:
Buscar signos de hipoxia.
Exploración física:
Auscultación pulmonar en busca de estertores o crepitantes.
Utilización de músculos accesorios:
Indica dificultad respiratoria.
Observar si el usuario utiliza los músculos intercostales para forzar la respiración y cubrir la demanda
ventilatoria.
Ruidos audibles a distancia:
Escuchar posibles ruidos anormales.
Presencia de disnea:
Valorar si ocurre en reposo o durante esfuerzos físicos.
Frecuencia cardíaca:
Buscar taquicardia, ya que el organismo compensa la demanda ventilatoria.
Presión arterial:
Valorar si se encuentra normotenso, hipotenso o hipertenso.

Dolor torácico: aplicar escala análoga EVA para valorar el dolor y la mnemotecnia ATILIEF para valorar sus características. Se
puede presentar un dolor de tipo pleurítico, que dificulta su descripción, es de tipo punzante (generalmente cuando se
produce la inspiración) y de localización costal, que puede irradiarse hacia el cuello. Su intensidad es variable, aumentando
en la inspiración profunda y reflejo tusígeno

Temperatura corporal: es importante valorar si existe presencia de fiebre (≥38°C), escalofríos o sudores nocturnos en
pacientes con síntomas respiratorios, nos pueden alertar de una neumonía de tipo bacteriana. Paraclínica Medicación

DIAGNÓSTICOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

Diagnósticos de enfermería (basados en NANDA)

Las etiquetas diagnósticas dependerán del caso clínico de cada usuario.

Etiqueta PES para formulación de diagnósticos reales:
P: Problema encontrado.
E: Etiología del problema encontrado (r/c).
S: Sintomatología (m/p).
Formato PE para posibles diagnósticos de riesgo:
P: Problema encontrado.
E: Etiología del problema encontrado (r/c).
No existe sintomatología manifiesta, pero se detecta como un posible problema que puede desarrollarse en el
usuario.

Algunos diagnósticos de enfermería:

1. Deterioro del intercambio gaseoso r/c:

Desequilibrio ventilación-perfusión.
Disnea.
2. Patrón respiratorio ineficaz r/c:
Fatiga de músculos respiratorios.
Hiperventilación.
3. Dolor r/c:
Agentes lesivos biológicos.
4. Limpieza ineficaz de la vía aérea r/c:
Inflamación y edema de la mucosa respiratoria.
Tabaquismo.
5. Gestión ineficaz de salud r/c:
Conocimiento insuficiente del régimen terapéutico.

PLANIFICACIÓN EN PACIENTES CON NEUMONÍA

Objetivo:
Implementar estrategias en el cuidado que favorezcan la apertura de la vía aérea del paciente para mantener un
patrón respiratorio eficaz.
Conservar la hidratación y nutrición adecuada, especialmente en este tipo de pacientes.
Planificación:
Higiene y confort del usuario.
Tratamiento y medidas preventivas (como el aislamiento en caso de tuberculosis).
Evitar complicaciones.

Intervenciones de enfermería en usuarios con neumonía:

1. Cambios de posición:
Semi-Fowler/Fowler.
Permite el descenso del músculo diafragma, facilitando la expansión pulmonar por acción de la gravedad.
2. Hidratación y nutrición:
Asegurar adecuada hidratación y nutrición.
3. Promover el reposo y conservación de energía:
Evitar ejercicio excesivo en pacientes ambulatorios durante el tratamiento.
4. Higiene:
Baño en cama o ducha según tolerancia del paciente.
 Utilizar jabón neutro de glicerina.
Controlar la aparición de disnea.
Higiene bucal y nasal en caso de oxigenoterapia.
5. Administración de oxigenoterapia:
Según prescripción médica.
Valorar periódicamente piel, mucosas y vías respiratorias del usuario.
6. Interconsulta con fisioterapia:
En caso de requerir fisioterapia respiratoria.
7. Vigilancia de complicaciones:
Estar atentos a la persistencia de síntomas después de iniciar el tratamiento.
Considerar resistencia bacteriana si no hay mejoría después de 48 horas de tratamiento antibiótico.

CONSIDERACIÓN GERONTOLÓGICA

Cambios fisiológicos asociados al envejecimiento:

Morbimortalidad elevada en personas mayores debido a estos cambios y posibles enfermedades crónicas.
Neumonía adquirida en la comunidad es característica en esta población, con Streptococcus pneumoniae como
causante común.
Factores de riesgo en personas mayores:
1. Dificultades en la deglución:
Factor de riesgo para desarrollar neumonía por aspiración.
2. Alteraciones neurológicas (demencia, Alzheimer):
Disminución de reflejos, como el tusígeno.
3. Tabaquismo:
Cambios anatómico-fisiológicos asociados al envejecimiento.
Nicotina inhibe actividad fagocítica de macrófagos a nivel alveolar, predisponiendo a infecciones respiratorias,
incluida la neumonía.
Ingresos hospitalarios y estadías prolongadas:
Riesgo para declinación funcional en actividades de la vida diaria.
Especial atención a adultos mayores frágiles o con síndrome geriátrico.

EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica)

Definición:
Enfermedad prevenible y tratable.
Caracterizada por limitación progresiva del flujo aéreo.
Asociada con respuesta inflamatoria exagerada de vías aéreas y pulmones ante partículas y gases.
Componentes de la EPOC:
Puede incluir otras enfermedades que causan destrucción del flujo aéreo:
Enfisema
Bronquitis crónica
Atelectasia
Fibrosis pulmonar
Asma
Bronquitis crónica:
Tos y expectoración durante tres meses, dos años consecutivos, sin otras causas de tos crónica.
Asma crónico obstructivo:
Asma cuya obstrucción al flujo aéreo no remite completamente.
Enfisema:
Aumento de tamaño del espacio aéreo distal al bronquiolo terminal.
Acompañado de destrucción, sin fibrosis.
Factores de riesgo:
Hábito tabáquico o inhalación de gases tóxicos:
80% de EPOC en fumadores.
Relacionado con cantidad y duración del hábito.
Exposición a humos orgánicos o polvos inorgánicos.
Déficit de alfa 1 antitripsina.
Infecciones recurrentes en la juventud.
Historia familiar.
Prematuridad.
Clínica:
 Tos
Disnea
Expectoración
Tres perfiles clínicos:
1. Síntomas respiratorios clásicos.
2. Episodios intermitentes de tos, expectoración, sibilancias, fatiga, astenia y disminución de peso.

PARACLÍNICA EN PACIENTES CON EPOC

Gasometría arterial:
Valora insuficiencia respiratoria.
Tipo 1:
Hipoxemia e hipocapnia.
Tipo 2:
Hipoxemia e hipercapnia.
Función respiratoria:
Limitación al flujo aéreo:
VEF1/CVF < 70% post broncodilatador.
Severidad del VEF1:
1. Leve: > 80% del predicto.
2. Moderado: 50-80% del predicto.
3. Severo: 30-50% del predicto.
4. Muy severo: < 30% del predicto.
Estudios de imagenología:
Rx de tórax:
Disminución de la vasculatura.
Aumento de la radiolucidez pulmonar.
Aumento del espacio aéreo retroesternal.
Presencia de bullas.
Hipertensión pulmonar.
Estratificación GOLD:
A. Bajo riesgo, pocos síntomas:
Grado 1 y 2 de severidad.
Hasta 1 exacerbación al año.
Disnea solo a grandes esfuerzos.
B. Bajo riesgo, muchos síntomas:
Grados 1 y 2 de severidad.
Hasta 1 exacerbación al año.
Disnea a moderados o mínimos esfuerzos.
C. Alto riesgo, pocos síntomas:
Grado 3 y 4 de severidad.
2 exacerbaciones al año.
Disnea solo a grandes esfuerzos.
D. Alto riesgo, muchos síntomas:
Grados 3 y 4 de severidad.
2 exacerbaciones al año.
Disnea moderada o mínimos esfuerzos.

Tratamiento no farmacológico

Oxígeno
Soporte respiratorio
VNI (Ventilación no invasiva)
VI (Ventilación invasiva)
Cese del tabaquismo
Ejercicio físico
 Consejo nutricional

GESTIÓN DEL CUIDADO DE ENFERMERÍA EN EPOC Y ASMA

Cuidado de enfermería en pacientes con asma:

Dependerá de la gravedad de los síntomas.
No son estandarizados; se adaptarán a las necesidades individuales.
Usuarios pueden presentar síntomas leves o graves, incluso requerir hospitalización.
Valoración:
Realizar cuando el paciente esté relajado en un ambiente tranquilo.
Evitar alteraciones en frecuencia cardíaca y respiratoria.
Guías aplicadas:
14 necesidades de Virginia Henderson.
Patrones Funcionales de Marjory Gordon.
Indagar sobre:
Datos personales.
Antecedentes familiares (asma, tabaquismo, etc.).
Antecedentes médicos y quirúrgicos.
Primera impresión del usuario.
Consideraciones para la valoración:
Énfasis en lo respiratorio y cardiovascular.
→
Ejemplo: Guía de Valoración de Virginia Henderson Necesidad de respirar normalmente y circulación.

Factores importantes a valorar:

Frecuencia respiratoria:
Eupneica, polipnea, taquipnea, hiperpnea, bradipnea, apnea.
Saturación de O2:
En busca de hipoxia.
Tipo de respiración:
Torácica, abdominal, toracoabdominal.
Expansión pulmonar:
Hemitórax o bilateral.
Auscultación pulmonar.
Utilización de músculos accesorios:
Ejemplo: músculos intercostales.
Ruidos audibles a distancia.
Hábito tabáquico:
Pasivo/activo.
Cantidad de cigarrillos al día y fecha de inicio del hábito.
Posición confortable para respirar y expectorar (si corresponde).
Coloración de piel y mucosas:
En busca de cianosis.
Presencia de disnea:
En reposo, al esfuerzo, durante actividades diarias.
Presencia de tos / secreciones y sus características.
Exploración física (inspección, palpación, percusión y auscultación pulmonar).
Frecuencia cardíaca:
Bradicardia, normocardia, taquicardia.
Características de pulsos periféricos:
Regular, irregular, intensidad, simetría.
Presión arterial:
Hipotenso, normotenso, hipertenso.
Dolor torácico:
Escala análoga (EVA) para valorar el dolor.
Mnemotecnia ATILIEF para describir sus características.
 Paraclínica:
Relacionar con patología.
Gasometría arterial (hipoxemia e hipocapnia).
Función respiratoria (obstrucción al flujo aéreo, severidad).
Medicación.
Otras necesidades importantes:
Comer y beber adecuadamente.
Movimiento, posturas, vestirse/desvestirse.
Dormir y descansar.
Evitar peligros e implementar estrategias en el cuidado que favorezcan a la apertura de la vía
aérea del paciente para que pueda mantener un patrón respiratorio eficaz. os.

Recordar: Si el paciente tiene instaurada la patología serán etiquetas reales y deberán contar con la
descripción de cómo se manifiesta

Objetivo: implementar estrategias en el cuidado que favorezcan a la apertura de la vía aérea del paciente para
que pueda mantener un patrón respiratorio eficaz

Favorecer cambios de posición a Fowler: esto permitirá que descienda el diafragma por la acción de
gravedad, permitiendo una expansión mayor de los pulmones, facilitando la ventilación y espiración
pulmonar

Cuidados en Pacientes con Patologías Respiratorias (EPOC, Asma, etc.)

1. Hidratación:
Asegurar adecuada hidratación, especialmente en personas mayores.
La deshidratación puede empeorar las patologías respiratorias.
2. Alimentación:
Asegurar una alimentación adecuada.
3. Higiene:
Realizar baño en cama o ducha según tolerancia del paciente.
Utilizar jabón neutro o de glicerina.
Controlar aparición de disnea.
Higiene bucal y nasal en caso de requerir oxigenoterapia.
4. Administración de oxigenoterapia:
Según prescripción médica.
Valorar periódicamente piel, mucosas y vías respiratorias del usuario.
5. Expectoración:
Ayudar al usuario a realizar una correcta expectoración.
Puede ser necesario solicitar interconsulta con el equipo de fisioterapia respiratoria.
 6. Broncodilatadores:
Administrar mediante inhaladores a dosis fijas según prescripción médica.

Fármacos según indicación médica:

Beta 2 agonista de corta duración (menor selectividad por receptores β2).

Beta 2 agonista de larga duración (mayor selectividad de receptores β2).

¿Qué producen estos fármacos?

Relajación del músculo liso.

Broncodilatación.
Aumento del movimiento ciliar.
Disminución de exudación y edema de la vía aérea.
A dosis altas: taquicardia, temblor muscular, alteraciones del sueño, cefalea, náuseas.
Anticolinérgicos:
De corta duración.
De larga duración.
Corticoesteroides (Fluticasona).
Recursos materiales:
Inhalador según prescripción médica.
Alcohol en gel al 70%.
Oxímetro del pulso.
Procedimiento:
Preparación y verificación del fármaco.
Identificación correcta del usuario.
Informar al usuario el procedimiento y su propósito.
Corroborar que el contenedor del medicamento esté dentro del manguito de plástico con boquilla.
En caso de utilizar solo el inhalador:
Higiene de manos previa.
Agitar el inhalador verticalmente.
Exhalar el aire y usar la boquilla.
Inhalar continuamente.
Contener la respiración.
Repetir según indicación.

Es un pilar fundamental dentro de nuestra disciplina, trabajar en conjunto con otros profesionales del campo de la
salud para brindar el mejor cuidado posible para el usuario que cursa esta patología.

Se deberá:

Explicar el correcto tratamiento a los usuarios dosis, vía de administración y su correcto uso.
Efectos adversos de la medicación indicada Consulta de enfermería programada para seguimiento del
tratamiento. Prevención de la enfermedad y promoción de salud.
Resumen creado en: 04/2024

Carrera: Licenciatura en Enfermería. Facultad de Enfermería. UDELAR.

Plan: 2016

Generación: 2021

Unidad Curricular: Adulto y Anciano II