Streptococcus

Streptococcus pyogenes
Familia Streptococcaceae
Género Streptococcus
Morfología y ● Cocos esféricos Gram positivos (+), agrupados en
características cadenas cortas
● Estreptococos del grupo A
● No esporulados

OM
● Catalasa negativo
● Inmóviles
● Anaerobios facultativos
Reservorio Flora transitoria en bucofaringe de niños sanos y adultos
jóvenes
Puerta de entrada

.C
Vía de transmisión
Modelo de infección
Mucosa de epitelio respiratorio
Transmisión aérea por gotitas de Flugge
Mecanismo principalmente invasivo - también puede ser
DD
tóxico.
Factores de ♥ Cápsula de ácido hialurónico​: compuesta por ácido
virulencia hialurónico con unidades repetidas de ácido
glucurónico y N-acetilglucosamina. Inhibe fagocitosis
LA

y es factor de adhesión.
♥ Proteína M​: Principal proteína de superficie. Serotipos
1, 3, 11, 12 y 28. Dos clases: clase I – reacciona con
Ac contra región repetida C- y clase II – no reaccionan
con Ac. Inducen producción de Ac protectores
FI

únicamente para re-infecciones con ese serotipo

particular. Ac inhiben fagocitosis (unión a factor H y
fibrinógeno). Respuesta inmune puede inducir
reacción cruzada con tejidos del huésped.


♥ Toxinas eritrogénica (exotoxinas pirogénicas)

Tipos A, B y C. También exotoxina F, superantígeno
estreptococal (SSA) y superantígenos (ApeC, SpeH,
SpeE, SmeZ y SmeZ-2). Actúan como superantígenos
e interactúan con CMH clase II sin requerir
procesamiento previo.
Exotoxina B​: proteasa, corta fibronectina, vitronectina,
MEC de proteínas e IL-1.
♥ Hemolisinas
❖ Estreptolisina O (STO)​: tóxica para eritrocitos y
leucocitos. Inactivada por oxígeno.

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 Streptococcus
❖ Estreptolisina S (STS)​: acción lítica sobre GB,
GR, y formas L y protoplasmos bacterianos.
Inhibida por acidez.
♥ ADNasas A, B, C y D
♥ Estreptocinasa​: cataliza la conversión de
plasminógeno en plasmina, llevando a lisis de fibrina e
hidrólisis de proteína.
Mecanismo de ● Ingreso de bacteria al organismo
patogenia ● Adhesión bacteriana al epitelio de faringe o dermis.

OM
Mediada por adhesinas: adhesina del ácido teicoico
(LTA), proteína M, proteína F/Sfb, proteína ligadora de
fibronectina, FBP 54 y cápsula de hialuronato. Los
sitios de unión están constituidos por ácidos grasos
en fibronectina y células epiteliales.
1. Adhesión inicial​: débil, por LTA.

.C 2. Adhesión secundaria​: proteína M, proteína F y

FBP54.
● Multiplicación bacteriana local
DD
● Destrucción tisular (enzimas)
● Internalización (mediada por proteínas M y F)
Cuadros clínicos Enfermedades estreptocócicas supurativas
Faringitis​: ​Se desarrolla entre 2 y 4 días post exposición
LA

al patógeno. Dolor de garganta, fiebre, malestar general y

cefalea; aspecto eritematoso con exudado y
linfadenopatía cervical.
Escarlatina​: complicación de faringitis; cepa es
lisogenizada por bacteriófago que media producción de
FI

exotoxina. Aparece exantema eritematoso difuso en parte

superior de tórax y se extiende en extremidades. Respeta
zona peribucal, palmas y plantas; lengua cubierta de
exudado blanco amarillento. Exantema desaparece y se


reemplaza por descamación de capa cutánea superficial.

Pioderma (impétigo​): ​Infección purulenta que afecta
zonas expuestas. Inicia con internalización de
microorganismo formando vesículas que se transforman
en pústulas que se rompen y forman costras. Se disemina
por contigüidad y aparece hipertrofia de GL.
Erisipela​: Infección aguda de piel; dolor local e
inflamación, linfadenomegalia, escalofríos, fiebre y
leucocitosis. Afecta fundamentalmente piernas.
Celulitis​: ​Afecta piel y tejidos subcutáneos profundos.
Origina infección local con síntomas sistémicos.

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 Streptococcus
Fascitis necrosante: se desarrolla en zona profunda de
tejido subcutáneo y se extiende a fascias. Presenta
destrucción de músculos y tejido adiposo. Puede inducir
toxicidad sistémica, insuficiencia multiorgánica y muerte.
Síndrome del shock estreptocócico​: inflamación de
partes blandas en sitio de infección, dolor, fiebre, malestar
general, escalofríos, náuseas, vómitos y diarrea.
Progresión de enfermedad aumenta dolor y provoca
shock e insuficiencia multiorgánica (hígado, riñón,
pulmones y corazón).

OM
Septicemia puerperal, linfangitis, neumonía,
bacteriemia
Enfermedades estreptocócicas no supurativas
Fiebre reumática​: ​aparición de inflamación de corazón

.C (pancarditis, nódulos subcutáneos y lesión de válvulas),

articulaciones (desde artralgias a artritis con patrón
migratorio), vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos.
DD
Asociada a faringitis estreptocócica.
Glomerulonefritis aguda​: inflamación aguda de
glomérulos, edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.
Es secuela de infecciones dérmicas y faríngeas.
Diagnóstico ● Microscopía - tinción de Gram​: Muestras de partes
LA

blandas o pioderma. Visualización de cocos gram

positivos en parejas o cadenas con leucocitos.
● Detección de antígenos​: Ac que reaccionan con
carbohidratos específicos de grupo para identificar
FI

estreptococos del tipo A en frotis de sangre. No se

emplean en enfermedades cutánea o no supurativas.
● Pruebas basadas en ácidos nucleicos​: Sondas y PCR
para muestras de faringe (pruebas de elección).


● Cultivo​: muestra de bucofaringe posterior, de material

purulento y de base de lesión o muestra tisular y
hemocultivo. Por requerimientos nutricionales
exigentes requieren incubación de 2 a 3 días.
● Identificación​: Estreptococos de grupo A por
demostración de carbohidrato específico de grupo.
Distinción con otras especies por susceptibilidad a
bacitracina o presencia de enzima PYR.
● Detección de anticuerpos​: Ac contra estreptolisina O
(ASLO), aparecen 3 y 4 semanas después de
exposición a microorganismo y persisten. Ac contra
ADNasa B.

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 Streptococcus
Tratamiento Faringitis​: penicilina V oral o amoxicilina (cefalosporinas o
macrólidos).
Infecciones sistémicas​: penicilina intravenosa con
inhibidor de síntesis proteica (clindamicina).
Infecciones graves de partes blandas​: drenaje y
desbridamiento.
Profilaxis Profilaxis antibiótica
● Portadores bucofaríngeos
● Pacientes con antecedentes de fiebre reumática.

OM
● Pacientes con lesiones en válvulas cardiacas previa
intervención que pueda provocar bacteriemia.
Epidemiología ❖ Factores que favorecen transmisión: hacinamiento y
alternancia estacional (predomina en otoño e invierno,
por aumento de portadores nasofaríngeos).
❖ Faringitis y pioderma son las infecciones más

.C frecuentes.
❖ Faringitis: afecta fundamentalmente a niños de entre 5
y 15 años, pero lactantes y adultos también pueden
DD
desarrollarla.
❖ Estado de portador determinado por respuesta
inmunitaria específica del paciente contra proteína M.
En pacientes no tratados, se producen anticuerpos
específicos que pueden determinar inmunidad de por
LA

vida.
❖ Pioderma - población de riesgo: niños pequeños con
malas condiciones higiénicas en meses cálidos y
húmedos.
FI

❖ Erisipela – población de riesgo: niños pequeños y

ancianos.
❖ Síndrome del shock estreptocócico – población de
riesgo: pacientes con VIH, cáncer, DBT, enfermedad


pulmonar o cardíaca, infección por VVZ, adictos a

droga por vía parenteral y alcohólicos.
❖ Fiebre reumática – población de riesgo: escolares de
corta edad, durante meses más fríos (otoño e
invierno).

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 Streptococcus

Streptococcus agalactiae
Familia Streptococcaceae
Género Streptococcus
Morfología y ● Cocos Gram positivos (+), agrupados en cadenas
características cortas
● Grupo B: son B-hemolíticos
● Inmóvil y no forma esporas.

OM
● Anaerobios facultativos
● Catalasa negativa
● Se dividen en función de antígeno B o antígeno
polisacárido de pared celular específico de grupo,
polisacáridos capsulares específicos de tipo (Ia, Ib y II
a VIII) y antígeno c.
Reservorio
Puerta de entrada
.C Flora normal de aparato digestivo y genitourinario
Mucosa de aparato digestivo y genitourinario
DD
Vías de transmisión No se transmite - se produce por invasión en pacientes
con inmunidad deprimida.
Modelo de infección Invasivo
Factores de ● Cápsula de polisacáridos​: Carbohidrato específico de
LA

virulencia grupo polisacárido (D-glucosamina, D-galactosa,

glucitol y L-ramnosa) con residuos de ácido siálico
(inhibe vía alternativa del complemento, interviniendo
en fagocitosis).
FI

● Adhesinas​: pili
● Exoenzimas​: B- hemolisina ​(destruye tejidos del
huésped y causa hemólisis), ​Hippiuricasa​.
Mecanismo de
No se conoce con precisión aún.


patogenia
Cuadros clínicos Enfermedad neonatal de comienzo precoz​: se
manifiesta durante primera semana de vida.
Caracterizada por bacteriemia, neumonía o meningitis.
Puede incluir afectación pulmonar o meníngea
(supervivientes con secuelas como ceguera, sordera y
retraso mental leve).
Enfermedad neonatal de comienzo tardío​: origen
exógeno, se manifiesta entre primera semana y 3 meses
de vida. Manifestación principal: bacteriemia con
meningitis, con baja tasa de mortalidad, pero frecuentes
complicaciones neurológicas.

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 Streptococcus
Infecciones en mujeres embarazadas​: durante
gestación o inmediatamente después. Endometritis
posparto, infección de heridas, Infecciones del aparato
genitourinario.
Infecciones en hombres y en mujeres no
embarazadas​: presentan generalmente edad mayor y
presentan entidades debilitadoras predisponentes.
Bacteriemia, neumonía, infecciones óseas y articulares,
infecciones cutáneas y de partes blandas

OM
Diagnóstico ♥ Detección antigénica​: pruebas para detección directa
en muestras urogenitales. Tinción de Gram de LCR.
♥ Pruebas basadas en ácidos nucleicos: ​PCR para frotis
rectales/vaginales en gestantes. Debe comprobarse
en caldos de cultivo.
♥ Cultivo

.C ● Medio de cultivo enriquecido - 24 hs de

incubación.
♥ Cultivo selectivo con ATB para suprimir
DD
crecimiento de otros microorganismos (medio LIM
con colistina y ácido nalidíxico) seguido de
subcultivo en medios no selectivos para detectarlo
en mujeres entre semanas 35 y 37 de gestación.
Tratamiento Penicilina (cefalosporina o vancomicina).
LA

Prevención Exploración de mujeres embarazadas entre semanas 35 y

37 para determinar colonización.
Profilaxis Quimioprofilaxis​: mujeres colonizadas o de alto riesgo.
Administración de penicilina G o ampicilina intravenosa al
FI

menos 4 horas antes del parto (alérgicas a penicilina:

cefazolina, clindamicina o vancomicina).
Epidemiología ♥ Factores de riesgo de colonización neonatal:


antecedentes de niños con enfermedad, parto

prematuro, rotura prematura de membranas y fiebre
intraparto.
♥ Colonización de neonato puede darse en útero,
durante nacimiento o en primeros meses de vida.
♥ Causa más frecuente de septicemia y meningitis en
RN.
♥ Mayor riesgo: mujeres embarazadas.
♥ Factores predisponentes en adultos: DBM,
hepatopatía o nefropatía crónica, cáncer e infección
por VIH.

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 Streptococcus

Streptococcus pneumoniae
Familia Streptococcaceae
Género Streptococcus
Morfología y ● Diplococos Gram positivos (+) lanceolados
características ● Capsulados
● Catalasa y peroxidasa negativos
● Anaerobio facultativo

OM
● A-hemolítico
● No posee Ag. de grupo de Lancefield
Reservorio Ser humano – coloniza naso y bucofaringe
Puerta de entrada Mucosa del tracto respiratorio
Vías de transmisión Transmisión aérea por gotita de Flugge

Factores .C
Modelo de infección
de
Invasivo
● Cápsula​: protege contra fagocitosis. Induce
DD
virulencia producción de Ac protectores.
● Pared celular y polisacáridos​: PSPC induce
inflamación por activación del complemento por vía
alternativa. Estimula producción de citocinas.
● Proteínas
LA

● Proteasa IgA1
● Neuraminidasa​: facilita adherencia a células
epiteliales del huésped por clivaje de ácido siálico
de gangliósidos y glicolípidos.
FI

● Hialuronidasa
● Componente proteasa​: capaz de unirse a factor H
del complemento, inhibiendo activación del mismo
y fagocitosis. Degradación de componente C3 del


complemento.
● Proteína A de superficie (PspA)​: inhibición del
complemento.
● Exoenzimas
♥ Neumolisina​: activación del complemento,
destrucción de epitelio del tracto respiratorio y
estimulación de producción de citocinas. Anula
efectos protectores de PCR por competición a
ligado de fracción C1q. Creación de poros en
células epiteliales y fagocíticas.

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 Streptococcus
♥ Autolisina​: involucrada en proceso de división
celular por corte de peptidoglicano y disparador
de lisozima.
Mecanismo de ● Adhesión bacteriana a células epiteliales faríngeas
patogenia ● Colonización de naso y bucofaringe
● Migración del microorganismo a vías respiratorias
inferiores
● Inhibición de neutralización bacteriana por acción de
proteasa IgA secretoria

OM
● Destrucción de células epiteliales y fagocíticas por
acción de neumolisina.
● Daño tisular por producción de peróxido de hidrógeno
● Interacción de fosforilcolina con r-PAF en células
endoteliales, plaquetas y células epiteliales
pulmonares y de meninges.

.C ● Ingreso de bacterias a interior celular

● Diseminación vía hematógena o linfática (pueden
llegar a SNC).
DD
Cuadros clínicos Neumonía​: multiplicación bacteriana en alveolos con
extravasación de eritrocitos, PMN y MØ alveolares. La
curación - 2 a 3 semanas - se produce cuando se
desarrollan Ac específicos contra cápsula. Escalofríos
intensos, fiebre entre 39° y 41°C, similares a infección
LA

respiratoria vírica (1 y 3 días antes de inicio), tos

productiva con esputo hemoptoico y dolor pleurítico.
Suele localizarse en lóbulos inferiores.
Sinusitis y otitis media​: precedida por infección vírica de
FI

vías respiratorias inferiores, luego de destrucción de

senos y conducto auditivo por PMN. Afecta
fundamentalmente a niños pequeños.
Meningitis​: por bacteriemia, infecciones del oído o senos


o traumatismo CE que origine comunicación de espacio

subaracnoideo con nasofaringe. Causa enfermedad en
niños y adultos. Gran porcentaje de mortalidad y secuelas
neurológicas.
Bacteriemia​: precedida por neumonía (20- 30%) o
meningitis (80%). Puede aparecer endocarditis; frecuente
destrucción de tejido valvular.
Diagnóstico ● Microscopía – Tinción de Gram​: visualización de
diplococos grampositivos rodeados de cápsula. Se
puede confirmar con quellung (reacción + - mayor
refringencia).

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 Streptococcus
● Detección de Ags​: detección de polisacárido C en
orina o en LCR (meningitis) por inmunoanálisis. No
recomendado su uso en niños.
● Pruebas basadas en ácidos nucleicos​: PCR en LCR
● Cultivo​: siembra de muestra de esputo, aspirado o
LCR en medios enriquecidos con nutrientes y sangre,
medios selectivos.
● Identificación
● Prueba de solubilidad en bilis
● Sensibilidad a optoquina

OM
● Pruebas bioquímicas
● Pruebas serológicas
● Pruebas moleculares
Tratamiento Tratamiento antibiótico de vancomicina combinada con
ceftriaxona seguida de monoterapia con cefalosporina,

Profilaxis
.C fluoroquinolona o vancomicina.
Inmunoprofilaxis
● Vacuna conjugada 13 valente (Prevenar 13)​: menores
DD
de dos años: 2-4-12 meses e inmunosuprimidos.
● Vacuna polisacárida polivalente (Pneumo 23) - 23
serotipos​: producen 85-90% de infecciones graves.
En pacientes de alto riesgo previene neumonía
bacteriémica; menores de 2 años no responden.
LA

Epidemiología ♥ Incidencia mayor en niños menores de 2 años de

edad y adultos de más de 60 años.
♥ Agente etiológico más importante de neumonía y
segunda causa de meningitis bacteriana y otitis media
FI

en niños.
♥ En nuestro país: tipos antigénicos prevalentes en < 5
años 14 (<2 años), 5, 1 (> de 2 años), 6A/6B, 7F, 19F,
19A, 16A y 23F.


♥ Incidencia más elevada durante meses fríos

♥ Enfermedad neumocócica asociada a: antecedentes
de infecciones respiratorias víricas, enfermedad
pulmonar crónica, alcoholismo, insuficiencia cardíaca
congestiva, DBT mellitus, enfermedad renal crónica y
disfunción esplénica o esplenectomía.

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 Streptococcus

Estreptococos grupo viridans (Viridans Streptococci)

Morfologia y ● Cocos gram positivos
caracteristicas ● Catalasa negativos
● No presentan cápsula.
Reservorio Organismos comensales en flora normal de cavidad oral,
tracto gastrointestinal y tracto genital femenino.
Cuadros clínicos ● Cavidad oral​: sangrado de encías, mal aliento y dolor
o pérdida de piezas dentarias.

OM
● Corazón​: fiebre, murmullo cardiaco.
● Sistémico​: fiebre, hipotensión y taquicardia.
● SNC​: afasia.
● Hígado​: fiebre, escalofríos y anorexia; malestar, dolor
en el cuadrante superoderecho.
Diagnóstico

.C Muestras
● Hemocultivo
● Contenido de abscesos
DD
Análisis
● Cultivo​: en agar sangre.
● Test de solubilidad de bilis​: son insolubles.
● Tests rápidos de Ags
Tratamiento Sensible a penicilina G, ampicilina, cefalosporinas,
LA

vancomicina y linezolid.
Especies de S. viridans
Streptococcus grupo ● Flora oral normal​: se adhieren a los dientes por medio
mutans de polisacárido dextrano. En condiciones ambientales
FI

modificadas, se agregan, forman placas dentales y

pueden progresar a caries dentales y enfermedad
periodontal. Entran al torrente sanguíneo por
extracción de pieza dentaria.


● Se comporta como a-hemolítico; caracterizado por

formación de polisacárido extracelular soluble o
insoluble a partir de sacarosa, y ácido a partir de HdC.
Streptococcus grupo ♥ Flora oral normal​: se adhieren a dientes por medio de
mitis polisacárido dextrano. En condiciones ambientales
modificadas se agregan, forman placas dentales y
pueden progresar a caries dentales y enfermedad
periodontal.
♥ Importantes en endocarditis bacteriana​: tras
diseminación post- extracción pieza dentaria.
♥ Son a-hemolíticos

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 Streptococcus
Streptococcus grupo ● Flora oral normal​: inhiben función ​S. mutans​.
sanguinis ● En circulación sanguínea puede causar endocarditis
subaguda bacteriana en adultos y niños
inmunocomprometidos.
Streptococcus grupo ● FN oral, genital y tracto gastrointestinal
anginosus ● Asociados a enfermedades purulentas a nivel de SNC
e hígado.
● Pueden ser B-hemolíticos o no hemolíticos
Estreptococo grupo ● FN cavidad bucal (lengua, mucosa y saliva)

OM
salivarius ● Causa septicemia en pacientes neutropénicos
● No hemolítico o a-hemolítico; forma colonias mucosas
Estreptococo grupo ● No hemolíticos o a-hemolíticos
bovis Biotipo 1​:
● Produce polisacárido extracelular a partir de sacarosa
● Fermenta manitol; asociado a bacteriemia, cáncer de

.C colon, endocarditis, septicemia neonatal y meningitis.

Biotipo II​:
● No produce polisacárido extracelular
DD
● No fermenta manitol
● Asociado a patología biliar

Estreptococos B-hemolíticos grupo C y G

LA

Características ♥ FN en faringe
generales ♥ Forman grandes colonias
♥ Causan: bacteriemia, endocarditis, meningitis, artritis
séptica e infecciones de tracto respiratorio y piel.
FI

♥ No asociados a secuelas supurativas.

ANEXO

Clasificación de estreptococos se basa en: patrones de hemólisis en placas de agar



sangre, composición antigénica, características de colonias, reacciones bioquímicas

y análisis genéticos:
❖ B-hemolíticos​: microorganismos que forman colonias que microscópicamente
se encuentran rodeadas por zonas incoloras dentro de las cuales los GR han
sido lisados completamente. Ej.: ​S. pyogenes
❖ A- hemolíticos​: agentes que desarrollan colonias que se visualizan con zona
interna de células no hemolizadas y zona externa de hemólisis. Producen
coloración verdosa en el medio. La reacción varía con el tipo de sangre y da
origen al término “estreptococos del grupo viridans”. Ej.: ​S. pneumoniae
❖ Y-hemolíticos​: cepas que no producen hemólisis, llamados también
“estreptococos no hemolíticos”.

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