MAMA

Generalidades
• glándulas sudoríparas apocrinas modificadas.
• La gran mayoría de la mama es tejido adiposo ➙ es acá donde se generan
los abscesos (no en el tejido glandular) ➙ puede llevar a necrosis grasa
(difícil manejo con ATB)
• El envoltorio fibroso de la glándula (dependiente de la fascia torácica) la
divide en lóbulos 10-25 y a su vez en lobulillos.
• Tejido adiposo se dispone en celdas de Duret, tabicada por ligamentos de
cooper (desde envoltura glandular a cara profunda de dermis ➙ este
ligamento es el que tracciona la piel cuando aparece un tumor). Función
inmune entre otras.
• En pezón desembocan 10-25 conductos galactóforos.
• En pezón hay glándulas sebáceas, tubérculos de Montgomery, que
producen secreción antimicrobiana para proteger la superficie de la areola.
• Musculo subareolar produce eyección láctea.

• Estroma intralobulillar contiene: capilares linfocitos y otras células

mononucleares.
•Distinto al estroma interlobulillar.
•Todo el sistema ductal está revestido por células epiteliales y
miopepiteliales. Externamente a ellas se encuentra membrana basal
continua ( en CA in situ la membrana basal esta conservada vs CA
infiltrante donde no lo está).
• es importante conocer la anatomía para después saber de donde está
saliendo la patología mamaria!
• principal FR del CA de mama ➙ TBCO ¡!!!!!
Irrigación
a. Porción lateral
- Ramas de la Arteria Axilar (torácica superior, toracoacromial,
torácica lateral y subescapular).
• Es importante cuidar de las colaterales de la art axilar porque si
se clampea un PVN que no se debía, puede generar un deterioro
en la calidad de vida del paciente. Ej: si clampeamos PVN que
contiene nv, vena y art subescapular, es probable que px no
pueda levantar el brazo normalmente. ☆
 b. Porción medial
- Ramas de la Arteria Torácica Interna.
- Ramas perforantes de la 2.º, 3.º y 4.º Arterias Intercostales, que
contribuyen a la irrigación de toda la mama.
• Las venas de la mama siguen el mismo curso que las arterias
mencionadas. Estas drenan en las venas axilar, torácica interna y
venas intercostales 2.º-4.º
• Subareolar venas constituyen el plexo venoso Haller. Luego sigue a las
ramas arteriales.
Linfáticos
• Cutáneos y glandulares que
desembocan inicialmente en zona
periareolar y subareolar.
• 2 rutas:
- hacia axila (cadena mamaria externa)
- hacia cadena mamaria interna.
A. Diseminación axilar es en serie
(de nivel en nivel). Se divide en
3 niveles por el pectoral
mayor☆
 Axila nivel 1 (debajo del
borde inferior del pect
menor)
 Axila nivel 2 (detrás del
pectoral donde desemboca
mamaria externa en la v.
axilar)
 Axila nivel 3 (vértice axilar, dentro del borde interno del
pectoral menor, desembocadura de V.axilar en confluente
yugulo-subclavio)
B. Diseminación mamaria interna es en paralelo (si llega a mamaria
interna ya es un estadio avanzado)
Fisiología (-)
• Glándula que requiere estimulo hormonal para su desarrollo y
funcionamiento.
• Las mamas van cambiando en función de los estímulos
hormonales
• Tres tipos de mama: infancia /pubertad / adultez.
• Ovario / placenta (estrógenos y progesterona)
• Hipófisis pars distalis ( FSH / LH / prolactina)
• Estrógenos: sistema canalicular y brotes lobulares
• Progesterona: diferenciación funcional lobular
• Prolactina: estimula secreción láctea
Diagnostico
1. Semiología
a. Anamnesis ➙ edad / ciclo menstrual / lactancia / terapia hormonal
de reemplazo o ACO / antecedentes personales /antecedentes
heredofamiliares).
b. Motivo de consulta (controles regulares vs patología especifica).
c. Examen físico➙ SIEMPRE
- px desnuda, tenemos que poder ver mama, axila y huecos
supraclaviculares
- se pide que se ponga de pie (más que nada para ver axila) y
luego acostado (mama queda contra parrilla costal y se visualizan
mejor los tumores o adherencias)
- se le pide que ponga manos en la cabeza y se va revisando con
sector
- explorar axilas, ver si tiene mismo tamaño, ver piel, revisar
pezón si px refiere alguna molestia o si vemos algo puntual. Ver
también el musculo serrato para ver si encontramos adenopatías
d. Estudios complementarios (regularmente ecografía y mamografía
pero depende del antecedente)
ECO + MAMOGRAFIA ➙ SI O SI a partir de los 40 años!!!!
- si hubiera algún antecedente, la dupla eco-mamo se arranca 10
años antes del CA familiar.
• Ecografía (es un método complementario a la mamo, no me
sirve la mamo sin la eco) ➙ se realiza de manera aislada en
jóvenes (en la mamografía no se vería nada por la alta densidad
glandular de la mama en la joven)
• Mamografía (principal método de screening!!!)
• Resonancia con gadolinio (requiere una bobina especial para la
teta)
• Tomosíntesis (se realizan varias mamografías donde se logra
reconstruir tridimensionalmente la teta; muy cara, no se hace)
• Ecografía con contraste (no se hace tanto)
• Mamografía con contraste (no se hace tanto)
• PET (para CA avanzados, para estadificación)
• Punción con aguja gruesa ➙ se saca un pedazo de tejido cuando
hay algo por imágenes que no cierra. Se hace antes de entrar a
QX.
• PAAF ➙ sirve para cosas puntuales, no tanto para dx. Ej: quistes
• BRQ (biopsia radioQX)➙ se usa para lesiones peques que no se
pudieron punzar. Se saca un pedazo de la teta.
• screening (examen físico!!!!)

Estadificaciones de los estudios (TODOS) ➙ habla el riesgo de que

las lesiones que se ven, sean CA o no

BIRADS PROBABILIDAD DE RECOMENDACION

MALIGNIDAD
0 (no concluyente) - Mas estudios
1 (sin hallazgos) 0% Seguimiento
2 (hallazgos 0% Seguimiento
benignos)
3 (probablemente -2% de riesgo Semestral
benigno)
 4 (A/B/C) e/ 2-95% de riesgo Anatomía
patológica
5 (muy sospechoso + del 95% de riesgo Anatomía
de malignidad) patológica
6 (maligno) Tratamiento Tratamiento
- A partir el BIRADS 6 ➙ si o si es CA (ya paso por AP).
- Del 0 al 5 ➙ es probable o no que sea Ca según la imagen.

PATOLOGIA BENIGNA
a. No proliferativa
Anomalías congénitas: En menos (agenesia / micromastia / atelia). En más
(polimastia / politelia / mama axilar).
• Anomalías adquiridas: hiper/hipotrofia (eje hormonal alterado)
• vinculada a lactancia: Linfangitis / galactoforitis / galactocele / mastitis.
• Quiste simple.
• Mastitis aguda séptica puerperal o no puerperal (estafilo, unilateral, tto
médico o QX en caso de absceso ).
• Mastitis crónicas inespecíficas: Piógenas / Mastitis de células plasmáticas
(galactoforitis crónica).
• Mastitis crónicas especificas: Tuberculosa (tumor que se fistuliza) / Mastitis
granulomatosa / Mastopatía diabética ➙ si son reiteradas, es necesario
tomar una muestra para AP.
- Mastitis ➙ inflamación de la mama. Si son a repetición, se opta por sacar el
pedazo de mama enfermo.
- Absceso ➙ infección de la mama (pus). SIEMPRE es QX.
b. Proliferativa (sin atipia)
• Fibroadenoma: es el tumor benigno más común. Es un tumor glandular.
No evoluciona a CA! Habitual entre 20 – 30 años. Raros a partir de los 50.
Fluctúan con los cambios hormonales (se agrandan, se achican). Si en QX,
vemos un fibroadenoma con características raras (tumores que crecieron
rápidamente, arquitectura desorganizada), por las dudas sacar con
márgenes porque puede confundirse con un Phyllodes.
• Tumor Phyllodes benigno (fibroadenomixoma gigante intracanalicular).
Es un tumor del estroma. Hay 3 tipos: benigno, maligno y bordeline.
- Benigno: sin adenopatías, acotado a un lugar. Son recidivantes! Siempre se
tiene que sacar un margen amplio de 1cm.
- Malignos/borderline: Son raros, agresivos, tienen muy mal pronóstico.
Borderline hacer RDT.
• Quiste: liquido encapsulado por tejido.
1. Simples
2. Complejos➙ quiste con contenido solido en su interior (papiloma
intraductal ➙ derrame por pezón uniporo) ➙ QX!
3. Complicados ➙ quiste heterogéneo, se ve sangrado.
• Hiperplasia sin atipia
• Cicatriz radiada / PASH (hiperplasia estromal pseudoangiomatosa)

PATOLOGIA MALIGNA
a. Proliferativa con atipia
- Hiperplasias con atipia (el screening apunta a estos estadios):
1. Hiperplasia ductal atípica ➙ proliferación dentro del ducto tamaño
menor a 2 mm y afecta a menos de dos unidades ductolobulillares.
Las patologías ductales son más frecuentes que las lobulillares.
2. Neoplasia lobulillar ➙ Hiperplasia lobulillar atípica o Carcinoma
lobulillar in situ: afecta menos o más del 50 % del acino. Es un
estadio pre-CA. Se saca de manera QX pero sin márgenes.
3. Atipia epitelial plana ➙ riesgo de CA de 1.4%. Igualmente se saca
porque tiene chance de malignizar.
b. Carcinoma invasor de mama
- Lesión que invade más allá de la membrana basal alcanzando el
estroma. Es allí donde pueden invadir vasos linfáticos y sanguíneos
permitiendo lesiones a distancia.
- Incidencia: ocupa el segundo lugar - 11.6 % de todos los canceres -
666000 muertes anuales y 6.9 % de las muertes por cáncer.
- Factores de riesgo modificables / no modificables (ser mujer, edad,
historia familiar a interrogar, mutación, lesiones con atipia, RDT TX,
estado hormonal, alta densidad mamaria, TBCO!!, obesidad por
estado proinflamatorio, alcoholismo)
• en px premenopáusica hay mucho recambio celular, esto llevaría
a pensar que hay más chances de que se genere CA, pero por
motivos desconocidos es al revés. La px que tuvo su menstruación de
manera temprana, tiene más chances de generar CA porque estuvo
expuesta más tiempo a hnas. En la px menopaúsica, aumenta el tej
adiposo y por eso aumenta el estado proinflamatorio + la diminución
de los estrógenos, aumentan la probabilidad de CA.
- CA de mama esporádico➙ 80% / CA mama hereditario➙ 20%
- Diagnóstico temprano salva vidas!!! +++pronóstico
- Afecta también a hombres (1% de todas las neoplasias de mama).
Está exclusiva// asociado a herencia/mutación. Se realiza el mismo
seguimiento que en la mujer.
- Screening
• población normal
• población de riesgo ➙ antecedentes de 1° grado, varios
antecedentes de 2° grado, antecedentes fliares o personales de otros
CA (ovario!!!, páncreas, colon, melanoma, próstata, endometrio).
- 95% de los tumores malignos de la mama son ADENOCARCINOMAS
(epitelio ductal o lobulillar).
- Otros tumores muy infrecuentes como sarcomas (mesenquimáticos)
y linfomas.

Subtipos de CA de mama
- Histológicos (que tipo de célula se está replicando):
•Ca. Ductal invasor NOS (70-80%)
•Ca. Lobulillar invasor (10-15%)➙ bilateral, multicéntrico en la misma
teta
•Ca. Tubular/mucinoso/ medular/ papilar/metaplásico (< 1%).
La conducta QX que elija, depende del tamaño del tumor.

- Moleculares (vemos que rc expresa, inmunoHQ).

•LUMINAL A LIKE (70%) ➙ RE+++ / RP> 20% /ki67 14-20%
•LUMINAL B LIKE ➙ RE + / RP < 20% / Ki67 > 20%
•LUMINAL HER ➙ Triple positivo
•HER LIKE (15%) ➙ RH neg / Her +++) (score 0, 1, 2, 3) (concepto
her ultralow y her low)
•BASAL LIKE (15%) ➙ TN RH y Her neg, muy agresivo, mucha
diseminación.

- A los luminales les doy como tx ➙ bloqueantes hormonales

- A los HER les doy como tx ➙ bloqueantes de rc HER
- A los triple negativos ➙ QT
- Al px con CA no le das ACO, por las dudas.
- En el hombre ➙ CA de mama general// es LUMINAL (mismo tx)

Tienen diferente presentación clínica, diferente perfil de expresión

génica,
diferente respuesta al tratamiento, DIFERENTE PRONOSTICO.
 Estadificación
- Ganglio centinela: 1° estación ganglionar de drenaje del CA. Es
donde hace MTS primero. Exploración de la axila para localizarlo!!!
Siempre que se encuentre, si o si sacarlo.
- Muy importante hacer estadificación preQX porque cambia la
conducta QX
• TNM
- Clínico (EF, anamnesis, EC) / patológico (AP)
- pruebas genómicas, perfil molecular). Gran factor pronóstico es la
axila.
- Podemos realizarlo: de inicio / postneo / pop)
- Me dice el estadio clínico y el estadio pronostico del CA del px!
• Terapéutica diferente en enfermedad temprana /localmente
avanzada / metastásica)
• Estudios complementarios (mamografía ecografía, resonancia,
tomografía con contraste, COCT).
• Px a la que se le dx tumor, hay que estadificar con TNM por
imágenes

Herramientas terapéuticas
• Neoadyuvancia (es el tto sistémico previo, evalúa quimio
sensibilidad, ayuda a optimizar conducta quirúrgica posterior,
downstaging enf mama y axila, trata enf metastásica) ➙ para achicar
el tumor y para disminuir la diseminación.
• cirugía (conservadora -tumor + margen de seguridad-, mastecto,
cirugía axilar -vaciamiento-, reconstrucción)
• Adyuvancia (Hormonoterapia, quimioterapia, anti Her, inhibidores
de ciclinas, iPARP, inmunoterapia TILS)
• RDT ➙ siempre que hago QX conservadora, va a RDT!!!! ☆
• otras consideraciones asesoramiento genético, preservación
fertilidad (la neoadyuvancia me da tiempo para poder congelar
óvulos), pacientes transgénero.

- Px añosa con CA (80 años) ➙ le quedan mínimo 10 años de vida ➙ hay que
hacer tx!!! (puedo hacer tx menos agresivo, pero se tx si o si)