Universitas
Medica ISSN:
0041-9095
ISSN: 2011-0839
Pontificia Universidad Javeriana
Gómez-Vega, Juan Carlos; Ocampo-Navia, Maria Isabel; Acevedo-González, Juan Carlos
Espasticidad
Universitas Medica, vol. 62, núm. 1, 2021, Enero-Diciembre, pp. 1-13 Pontificia Universidad
Javeriana
DOI: [Link]
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DOI: [Link]
Espasticidad
Spasticity
Recibido: 30/06/2020 | Aceptado: 14/08/2020
JUan CarlOs GÓMez-VeGaa
Médico residente de cuarto año de Neurocirugía. Miembro del semillero
Neurología y Neurocirugía, Pontificia Universidad Javeriana-Hospital Universitario
San Ignacio, Colombia
ORCID: [Link]
MarIa Isabel OcaMpO-
NavIa Estudiante de duodécimo semestre de Medicina. Miembro del semillero
Neurología y Neurocirugía, Pontificia Universidad Javeriana-Hospital
Universitario San
Ignacio, Colombia
ORCID: [Link]
JUan CarlOs AcevedO-GOnzález
Médico neurocirujano especialista en Neurocirugía Funcional y Estereotaxia,
Manejo del Dolor y Espasticidad, Hospital Universitario San Ignacio, Colombia.
Profesor del Departamento de Neurocirugía, Facultad de Medicina Pontificia
Universidad Javeriana, Cabo Verde
ORCID: [Link]
RESUMEN
La espasticidad es un trastorno motor que es parte del síndrome
de motoneurona superior y que se caracteriza por un incremento
dependiente de la velocidad del reflejo tónico de estiramiento o de tono
muscular. Es muy frecuente en pacientes con síndrome de motoneurona
superior, secundario a diversas patologías como ataque cerebrovascular,
lesiones medulares, esclerosis múltiple y parálisis cerebral. De ahí que
sea fundamental un abordaje multidisciplinario e individualizado en
el tratamiento de los pacientes; e incluye como pilares el manejo
no farmacológico, farmacológico, neuroquirúrgico y ortopédico. Esta
es una revisión no sistematizada pero actualizada sobre la historia, la
epidemiología, la fisiopatología y el abordaje diagnóstico y terapéutico de
la espasticidad, tanto en la población adulta como en la pediátrica, para
como plantear un algoritmo terapéutico.
Palabras clave
espasticidad muscular; distonía; hipertonía muscular; neurofarmacología.
ABSTRACT
Spasticity is a motor disorder that forms part of the upper motor neuron
a
Autor de correspondencia: juancarlosgomezvega18@[Link] syndrome and it is characterized by a speed-dependent increase in the
tonic stretch reflex or muscle tone. It is frequently seen in patients with
upper motor neuron syndrome secondary to various pathologies such
as cerebrovascular attacks, spinal cord injuries, multiple sclerosis and
Cómo citar: Gómez-Vega JC, Ocampo-Navia MI,
Acevedo-González JC. Espasticidad. Univ. Med. cerebral palsy. A multidisciplinary and individualized approach is essential
2021;62(1). [Link] in the treatment of patients; which includes non-pharmacological,
[Link] pharmacological, neurosurgical and orthopedic management. The present
paper intends to carry out an updated non-systematic review on
the history, epidemiology, pathophysiology, diagnosis and therapeutic
approach to spasticity, both in the adult and pediatric population; as well
as proposing a therapeutic algorithm.
Keywords
muscle spasticity; dystonia; muscle hypertonia; neuropharmacology.
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JUan CarlOs GÓMez-VeGa, MarIa Isabel OcaMpO-NavIa, JUan CarlOs
AcevedO-GOnzález.
Introducción más del 90 % con parálisis cerebral, el 50 % de
El término espasticidad se deriva del griego
spasticos (δπαδτικσζ) y spaon (δπασν), que quiere
decir tirar hacia uno mismo, haciendo
referencia a las contracturas musculares
presentadas (1). Aunque Hipócrates ya usaba
la palabra espasmo para describir un ataque
epiléptico, la espasticidad se ha utilizado solo
en la literatura más reciente. Good et al.
(citados en 2) lo usaron por primera vez en
inglés en 1829, describiendo “cuello espástico”
(del inglés spastic wryneck), como el exceso de
actividad muscular en el lado contraído.
Hacia finales del siglo XIX e inicios del siglo
XX, las investigaciones de sir Charles Scott
Sherrington sobre las posturas de
descerebración en gatos mostraron los posibles
orígenes de este fenómeno (3,4). Años más tarde,
y después de amplias investigaciones, se pudieron
determinar con claridad las vías neurofisiológicas
que explican la espasticidad, y dentro de estas
el auge de la neurocirugía hizo posible el
nacimiento de la neurocirugía funcional, como
la rama cuyo objetivo es corregir los trastornos
funcionales que no pueden normalizarse
mediante la cura directa de la lesión causante.
La espasticidad es la secuela neurológica más
frecuente, que afecta de manera muy significativa
la calidad de vida. Fue definida, por primera
vez, en 1980 como un incremento intrínseco de
la resistencia muscular dependiente de la
velocidad del reflejo tónico de estiramiento al
movimiento pasivo de una extremidad en
personas con síndrome de motoneurona
superior (5,6). Esta definición fue refinada
posteriormente como un trastorno del control
sensorial y motor que resulta de una lesión de la
motoneurona superior y se presenta con
activación involuntaria, intermitente y
sostenida, de los músculos (7). Esta última
definición tiene en cuenta las propiedades
viscoelásticas de los tejidos blandos en la rigidez
de las extremidades.
En relación con la epidemiología, esta es
variable y depende de la etiología que genera
el síndrome de motoneurona superior. Esta
patología afecta aproximadamente el 35 % de
personas con ataque cerebrovascular (ACV),
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pacientes con trauma craneoencefálico, el 40
%-80 % de pacientes con trauma
raquimedular y entre un 37 %-78 % de los
pacientes con esclerosis múltiple
(8,9,10,11,12). Este artículo es una
revisión narrativa y actualizada sobre la
historia, la epidemiología, la
fisiopatología y el abordaje diagnóstico y
terapéutico de la espasticidad, tanto en la
población adulta como en la pediátrica.
Fisiopatología
En cuanto a las bases neurofisiológicas,
la espasticidad corresponde a una
exageración del reflejo miotático asociado
a un fenómeno de hiperexcitabilidad
espinal que resulta en una pérdida del
control inhibitorio de las vías
descendentes supraespinales (13), sobre
todo de la vía reticuloespinal (8,9,14,15).
Además, se han descrito otras vías
relacionadas con la generación de
espasticidad, como la conexión
monosináptica Ia y II, la vía polisináptica
excitatoria Ia, la inhibición recíproca Ia,
la inhibición Ib, la inhibición recurrente por
las células de Renshaw, la hiperexcitabilidad
de las motoneuronas α y γ en el cuerno
anterior de la médula espinal por pérdida
del control inhibitorio suprasegmentario
(6,9,16,17,18,19) (figuras 1 y 2).
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JUan CarlOs GÓMez-VeGa, MarIa Isabel OcaMpO-NavIa, JUan CarlOs
AcevedO-GOnzález.
Figura 1 Figura 2.
A) Reflejo miotático. A: ganglio de la raíz dorsal. Circuito de inhibición Ib Las fibras Ib contactas
B: Motoneurona α extensora de un músculo las interneuronas Ib (IN Ib) inhibitorias (en A)
sinérgico. C: Terminación primaria. D: Asta o excitadoras (en B). Las primeras modulan la
anterior de la médula espinal. E: Interneurona de actividad de la motoneurona α del músculo de
Renshaw. F: Rama colateral recurrente. G: Fibra donde proviene la fibra y del músculo agonista. Las
α. H: Fibra γ. +: sinapsis colinérgica. −: segundas modulan la actividad de las motoneuronas
sinápsis gabaérgica. El receptor del reflejo α que inervan los músculos antagonistas.
monosináptico es la terminación primaria, la cual
es sensible al estiramiento. Ese estímulo percibido
es transmitido a la médula a través de fibras Ia de
conducción rápida. Entran en contacto con la
motoneurona
α correspondiente con el músculo estimulado. La
motoneurona γ inerva la parte contráctil del huso
neuromuscular convirtiéndose en un mecanismo
de control periférico del reflejo monosináptico.
B) Reflejo polisináptico. A: Músculo. B: Huso
neuromuscular. C: Interneuronas. El reflejo
polisináptico nociceptivo inhibe las motoneuronas α
y γ de los músculos extensores y excita los
músculos flexores antagonistas responsables del
reflejo en flexión.
La espasticidad es uno de los síntomas
del síndrome de motoneurona superior, por
lo que es el resultado de lesiones proximales
a la motoneurona inferior, es decir, en la
médula espinal o el cerebro (8,9,14). La
espasticidad puede ser secundaria a múltiples
condiciones clínicas, como el ACV, la parálisis
cerebral, el trauma craneoencefálico, el trauma
raquimedular, la esclerosis múltiple y otras
enfermedades neurodegenerativas del sistema
nervioso central (8,9,10,14). Cabe resaltar que
hay diferencias clínicas según la etiología de la
espasticidad, por ejemplo, posterior a un ACV
predomina el exceso de tono en músculos flexores
de extremidades superiores y hay menos espasmos
musculares (9); mientras que, posterior a lesiones
medulares, hay espasmos musculares excesivos
en extremidades inferiores por contracturas de
músculos extensores (9).
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En relación con la historia natural de la
espasticidad, esta evoluciona en cuatro fases. que tienen la capacidad de deambular (en
La fase espástica corresponde a la fase inicial, quienes se debe evaluar los tipos de marcha) y
donde hay un aumento del tono, secundario aquellos que no pueden deambular (22). Después
a un aumento del reflejo miotático; a esta la se evalúa la postura fisiológica del paciente,
sigue una fase de actitud vigorosa, secundaria a los rangos de movimiento activo y pasivo, las
un desequilibrio muscular donde predominan extremidades superiores (hombro, codo mano o
los músculos flexores y aductores. La tercera dedos con espasticidad) y los miembros inferiores
corresponde a la fase de retracción muscular, (cadera, rodilla, pie o dedos con espasticidad)
donde hay un crecimiento desigual en función y (8,14,23). Ello para determinar la presencia de
tamaño de los músculos agonistas y antagonistas. retracciones, contracturas, deformidades fijas y
La última fase se caracteriza por la presencia de espasticidad, clasificando esta última en nefasta o
deformidades osteoarticulares, que son el útil (11,21). Como parte del examen neurológico,
resultado del fracaso en el tratamiento de las se evalúa la sensibilidad en todas sus modalidades
fases previas. Teniendo en cuenta lo anterior, y la motricidad, haciendo un esquema muscular
es claro que los pacientes no consultan de la fuerza, el tono y el trofismo por cada
específicamente por espasticidad, sino por la segmento muscular. Es fundamental verificar qué
rigidez, deformidad, dolor y limitaciones segmento muscular espástico es el que más le
funcionales que esta implica (14,20). incomoda al paciente y en qué aspectos afecta
su calidad de vida. Para evaluar la
funcionalidad y las actividades básicas diarias
Evaluación diagnóstica del paciente con espasticidad, se sugiere el uso
de la Escala de Barthel (24).
Evaluación clínica
Escalas diagnósticas
Al abordar a un paciente con espasticidad, es
importante hacerlo de forma integral. Lo primero Después de la evaluación clínica del paciente, es
es construir una historia clínica completa y indispensable objetivar la espasticidad por medio
descartar la presencia de un factor irritante de escalas. Algunas cuantifican la espasticidad,
que exacerbe la espasticidad, por ejemplo, como las escalas de Ashworth (25) y de
infección urinaria, urolitiasis, úlceras por presión, Tardieu (26), y otras cuantifican la capacidad
alteraciones del hábito intestinal, entre otros, funcional, como la Escala de Oswestry (27), la
ya que estos se deben tratar antes (8,14). Escala de Discapacidad Funcional Global de la
También es necesaria una evaluación clínica de Universidad de Lyon, el Inventario de Evaluación
forma sistemática, con algunas diferencias Pediátrica de Discapacidad (PEDI) y el grado de
entre un paciente adulto y uno pediátrico, discapacidad con la medida de función gruesa en
valorando todos los aspectos que permitan un niños (8,16,28,29). Por otro lado, la Escala de
enfoque terapéutico dirigido e individualizado. Penn (30) evalúa la frecuencia y evocación de los
Luego, se indaga por los antecedentes del espasmos y la Escala de Barry-Albright
paciente, incluyendo los perinatales y Dystonia evalúa la distonía (8,16,31). Para
exposicionales; así como sobre relaciones objetivar la espasticidad se recomienda utilizar
causales con el inicio de la espasticidad (14). las escalas de Ashworth, Penn y una escala
Adicionalmente, se determinan los funcional. Es importante tener en cuenta que
tratamientos recibidos y la relación entre la en un paciente pediátrico con parálisis cerebral,
aparición de la espasticidad y la lesión de la espasticidad no puede ser diagnosticada
motoneurona superior; si apareció hasta no cumplir al menos dos años de edad.
inmediatamente o años después (21). Se sugiere esperar la maduración del sistema
Posteriormente, se hace un examen físico nervioso central y el desarrollo de
completo, clasificando a los pacientes en aquellos capacidades funcionales en
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JUan CarlOs GÓMez-VeGa, MarIa Isabel OcaMpO-NavIa, JUan CarlOs
AcevedO-GOnzález.
este grupo etario previo al diagnóstico de esta
patología (8). pilares: manejo no farmacológico, farmacológico,
neuroquirúrgico y ortopédico (11).
Estudios adicionales
Manejo no farmacológico
Una vez finalizada la evaluación clínica integral
de la espasticidad, son útiles estudios adicionales El acompañamiento del médico fisiatra
para determinar el grado de afectación o de lesión y terapeutas es fundamental, puesto que
del paciente. Dentro de estos, se pueden utilizar ningún tipo de manejo funciona sin la
estudios dinámicos de laboratorio de marcha, presencia de fisioterapia. El manejo no
estudios neurofisiológicos que evalúen el reflejo farmacológico incluye terapias posturales,
H, el reflejo T y la inhibición Ib (16,22,29). crioterapia, electroestimulación, hidroterapia,
Además, en pacientes con noxas craneales, fortalecimiento de músculos antagonistas y
cerebrales o espinales es útil la solicitud de cinesterapia (9,35). Esta última corresponde a
neuroimágenes como la resonancia magnética la movilización de articulaciones, estiramiento
cerebral (32). De importancia, en pacientes muscular y facilitación neuromuscular, es decir,
con trauma raquimedular, cuya espasticidad facilitación del movimiento voluntario por medio
empeora o aparece de forma secundaria, es de diferentes técnicas (36). Otra alternativa es
fundamental descartar la presencia de quistes el manejo con férulas y ortesis, a efectos de
siringomiélicos o inestabilidad espinal con disminuir las deformidades y las limitaciones
mielopatía imagenológica asociada. De igual funcionales (28). Cabe resaltar que el manejo
forma, si este paciente presenta inestabilidad, se ortopédico es especialmente útil en los pacientes
deben tomar imágenes para descartar la presencia con parálisis cerebral.
de mielopatía.
Manejo farmacológico
Tratamiento
Debido a los efectos adversos sistémicos de los
Un aspecto fundamental en el manejo de fármacos orales antiespasmódicos, usualmente se
esta patología es que la espasticidad no debe utilizan en pacientes con espasticidad difusa (10),
tratarse solo por estar presente, sino cuando de forma individual o combinados para obtener
es perjudicial o dañina. Por otro lado, el el efecto deseado. Su principal efecto adverso
manejo multidisciplinario es clave para lograr es la supresión general de la actividad neuronal
los mejores resultados para el paciente y en pacientes que ya tienen disminución de los
su familia (10). De esta manera, no solo movimientos voluntarios (9,16).
incluye a los especialistas en neurocirugía, Baclofeno. Este medicamento constituye el
sino también en neurología, pediatras con manejo de primera línea para el tratamiento
subespecialidades, terapeutas, fisiatras, grupo de oral de esta patología; de igual manera,
enfermería, nutrición, entre otros (9,14). En este puede usarse de forma intratecal. Es un
orden de ideas, el manejo deberá siempre ser agonista de los receptores GABA-B, que
temprano, individualizado y en función de los actúan hiperpolarizando las neuronas centrales,
objetivos específicos del paciente, quien, luego, en la zona del asta posterior, e inhibe las
será valorado en una junta multidisciplinaria (8). vías monosinápticas extensoras y polisinápticas
El objetivo global del tratamiento en pacientes flexoras (14,28,37). Se recomienda iniciarlo a
con espasticidad es reducir el exceso de esta para una dosis de 10 mg cada 8 horas, y aumentarlo
evitar la aparición de deformidades y reducir las gradualmente 5-10 mg cada 3, 4 o 7 días,
limitaciones funcionales secundarias (20,33,34). hasta alcanzar una dosis máxima de 100 mg
El abordaje terapéutico cuenta con diferentes por día (8). Tiene una dosis media
recomendada de 1,2 mg/kg por día vía
oral, y tiene una
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vida media de 3,5-4 h. Uno de los efectos
secundarios más importantes es su sedación, y día dividida en 3 o 4 dosis. Estos fármacos
dado su metabolismo hepático, es preciso vigilar también son útiles en el tratamiento de espasmos
la función hepática con laboratorios periódicos nocturnos y es importante tener en cuenta que
(23). En caso de que no haya respuesta a las 6 pueden afectar la recuperación neurológica del
semanas, se debe suspender gradualmente, ya que paciente (8,38).
una suspensión abrupta resulta deletérea para Antineuropáticos. Incluyen medicamentos
el paciente y puede ocasionar la aparición de como la gabapentina y la pregabalina, que pueden
convulsiones. cruzar la barrera hematoencefálica. Actúan sobre
Tizanidina. Es un fármaco derivado de la el receptor GABA y modulan la regulación de
calcio intracelular (10,14,28). En relación con
imidazolina, que actúa como un agonista α-2
su dosis, la gabapentina se debe iniciar con 75-
adrenérgico, al disminuir la actividad refleja
100 mg al día e incrementar su administración
polisináptica y, por ende, la espasticidad (14,28).
a 3 veces al día para una dosis máxima de 3600
Se debe iniciar a dosis de 2 mg en la noche y
mg (14). Dentro de sus efectos secundarios
se va aumentando en 2 mg cada 2, 4 o 7 días
están la somnolencia y el mareo; por esto, no
hasta lograr efecto deseado, o en caso de que
se recomienda en personas jóvenes y activas
aparezcan efectos secundarios (38). Dado que
que tengan una actividad laboral demandante
es medicamento, tiene una vida media corta de
(38).
aproximadamente 2,5 h, se debe dar entre 3
Cannabinoides. Son particularmente útiles en
y 4 veces al día y hasta una dosis máxima de
el tratamiento de espasticidad secundaria a
36 mg al día (8,28). Al igual que el baclofeno,
esclerosis múltiple, puesto que suelen requerir
tiene un metabolismo hepático y, por ende, se
altas dosis de las opciones terapéuticas ya
deben realizar exámenes paraclínicos de control.
mencionadas y la respuesta a estos puede ser
Asimismo, puede asociarse con hipotensión,
limitada. Incluyen el tetrahidrocannabinol y el
por su efecto α-adrenérgico y también puede
cannabidiol, que actúan como agonistas de
causar somnolencia excesiva.
receptores de cannabinoides específicos como
Dantroleno. Este medicamento se deriva de
el CB1, porque producen analgesia, relajación
la hidantoína, actúa disminuyendo la cantidad
muscular y efecto ansiolítico. En modelos
de calcio que se encuentra dentro del retículo
animales se ha descrito su utilidad en el manejo
sarcoplasmático en las fibras musculares extra
de la espasticidad secundaria a esclerosis múltiple
e intrafusales y, por ende, confiere un efecto
y lesión medular (39).
relajante muscular (28,37). Se recomienda una
Otros. Algunos de los medicamentos utilizados
dosis de inicio de 25 mg al día, la cual debe
de segunda o tercera línea o de forma
aumentarse cada 4-7 días hasta alcanzar una
coadyuvante a los de primera línea que ya fueron
dosis máxima de 400 mg al día (8,14). Es
mencionados son la clonidina y la ciproheptadina
importante hacer seguimiento de la función
(10).
hepática, dado el riesgo de hepatotoxicidad
(38). El dantroleno es uno de los
medicamentos de elección en pacientes con Manejo neuroquirúrgico
espasticidad secundaria a trauma
craneoencefálico y ataques cerebrovasculares El manejo neuroquirúrgico debe individualizarse
isquémicos, ya que tiene una mejor respuesta. de acuerdo con la clínica, la distribución
Benzodiacepinas. Dentro de este grupo topográfica de la espasticidad y la funcionalidad
farmacológico, el diazepam y el clonazepam son de cada paciente. De igual manera, este
los medicamentos de elección para el manejo debe adaptarse a la realidad de nuestro país.
de la espasticidad por medio de una reducción Antes de discutir las alternativas disponibles, se
del estímulo del reflejo polisináptico, por su deben tener en cuenta las siguientes premisas.
acción en los receptores GABA-A (28). Del Se recomienda que, previo a llevar a los
diazepam se recomienda una dosis de hasta pacientes a este tipo de manejo, tengan
30 mg al
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JUan CarlOs GÓMez-VeGa, MarIa Isabel OcaMpO-NavIa, JUan CarlOs
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una evolución clínica de aproximadamente
un año donde se hayan utilizado las medida temporal, y la drezotomía y rizotomía
alternativas terapéuticas no quirúrgicas y el posterior como medidas permanentes (figura 3).
manejo conservador ya planteado. Asimismo, Figura 3.
se debe eliminar la presencia de cualquier Intervenciones neuroquirúrgicas para el manejo de
factor que esté exacerbando la espasticidad la espasticidad
como infecciones, siringomielia, tumores,
seudoartrosis, alteraciones gastrointestinales,
entre otras (8,14). Por último, es obligatorio
definir los riesgos y complicaciones de cada
procedimiento, así como los beneficios y su
impacto sobre la calidad de vida del paciente,
sus cuidadores y familia. Estos beneficios varían
según la funcionalidad previa del paciente y De igual manera, se debe clasificar la
severidad de su espasticidad; incluyendo mejoría espasticidad de acuerdo con su extensión en:
del dolor, disminución de posiciones anómalas, segmentaria, regional o generalizada. Para la
facilidad para la movilidad y aseo, etc. segmentaria, está indicada la fasciculotomía
Es importante tener en cuenta que las funcional selectiva; para la regional, la
intervenciones neuroquirúrgicas preceden a drezotomía en adultos o la rizotomía dorsal
la cirugía ortopédica, porque al reducir la funcional selectiva en niños, y para la
espasticidad excesiva, se pueden lograr mejores generalizada, el baclofeno intratecal (figura 4).
resultados. No hay una indicación exacta o Figura 4.
absoluta sobre el momento apropiado para Algoritmo terapéutico para el manejo de la
considerar el tratamiento neuroquirúrgico; sin espasticidad en adultos
embargo, este se recomienda cuando el exceso de
espasticidad es dañino per se, es decir, antes de
que las contracturas y anquilosis articulares sean
severas y aparezcan deformidades irreductibles
(40). Esta decisión es aún más controversial en
la población pediátrica; no obstante, se sugiere
que la decisión no sea basada en la edad,
sino en otros factores más importantes como el
deterioro del desarrollo del niño. Este último
puede cuantificarse de forma objetiva por medio
de las escalas ya mencionadas, especialmente por
Una vez se ha hecho el diagnóstico
la de función motora gruesa (8,16).
definitivo de espasticidad y hay indicación
Los métodos quirúrgicos para la reducción
de manejo neuroquirúrgico se deben cumplir
de la espasticidad se clasifican de dos maneras
ciertas condiciones por parte del paciente y
según sus efectos: la duración y su extensión.
su familia para poder realizarlo: potencial de
En cuanto a la duración, pueden ser
mejoría con la intervención, realismo de la
permanentes o temporales (reversibles o
familia o cuidadores frente a los objetivos del
transitorios), y en cuanto a su extensión,
procedimiento y adecuada red de apoyo. Si
pueden ser focales o generales. Dentro de los
estas condiciones no se cumplen, el paciente
tratamientos focales están las inyecciones con
se reorienta a un manejo farmacológico, no
toxina botulínica (efecto temporal) y la
farmacológico y debe ser valorado por ortopedia
fasciculotomía funcional selectiva (efecto
para definir la necesidad de tenotomías,
permanente). En contraparte, dentro de las
miotomías, artroplastias u osteomías (11,41). Es
opciones con efectos generales, está la infusión
importante tener en cuenta que el pronóstico
de medicación intratecal como una
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de los pacientes con espasticidad es variable
y depende de su severidad, así como de las espasticidad durante ese momento y mejorar el
limitaciones funcionales del paciente, la etiología rango de movimiento, prevenir contracturas y
del síndrome de motoneurona superior y la permitir la reeducación de patrones motores.
respuesta individual a los diferentes tipos de Su utilidad es mayor en lesiones posteriores a
manejo. trauma craneoencefálico y trauma raquimedular,
que en pacientes con ACV (48). De igual
manera, puede utilizarse cuando no hay mejoría
Alternativas terapéuticas con efectos de la espasticidad con manejo farmacológico oral;
focales sobre todo en pacientes funcionales que pueden
realizar ciertas actividades con la extremidad
Toxina botulínica. Esta toxina es producida por espástica y en pacientes que son incapaces de
Clostridium botulinum y también es utilizada en utilizar la extremidad afectada. En estos
otras patologías neurológicas. Actúa al unirse últimos, hay un requerimiento de neurólisis
a sitios de alta afinidad a nivel presináptico más extensa (48).
en las terminales nerviosas colinérgicas; de Fasciculotomía funcional selectiva. Este
esta manera, disminuye la liberación de procedimiento está indicado en casos de
acetilcolina y genera un efecto de bloqueo espasticidad segmentaria o focal de músculos o
en la unión neuromuscular que produce una grupos musculares por medio de la sección de
quimiodenervación transitoria (14,42,43,44). uno o pocos nervios accesibles a un abordaje
Está indicada para espasticidad focal de quirúrgico. Por ejemplo, el nervio tibial posterior
extremidades y como medida prequirúrgica para en el pie espástico, el nervio obturador en la
evaluar la utilidad de realizar una neurotomía cadera espástica, el nervio ciático en la rodilla
periférica (45,46). Su efecto es temporal y espástica, los nervios mediano y cubital para
dura aproximadamente de tres a cuatro meses; una muñeca espástica con deformidad, entre
además, a diferencia de los fármacos orales, otros. Se recomienda que sea lo más cercano
tiene menor incidencia de efectos adversos posible al músculo, con el fin de cortar las
sistémicos (14,47). La dosis varía dependiendo ramas específicas motoras, y seccionar no más de
del tamaño del músculo hacia el cual se dirige 4/5 del nervio, es decir, preservar al menos el 25
la toxina, y el serotipo más utilizado es el % de las fibras motoras para no abolir
A (28,34). La inyección de esta toxina debe completamente el tono, mantener fuerza residual
realizarse por medio de métodos palpatorios, y evitar problemas distróficos.
electromiográficos o bajo guía ecográfica.
Fenolización. El fenol actúa como anestésico Alternativas terapéuticas con efectos
local por medio del bloqueo de las fibras γ, que generales
ocasionan una axonotmesis química sin lesión
de los tubos endoneurales. De esta manera, se
Bomba de baclofeno intratecal. Este tratamiento
altera la conducción nerviosa y se interrumpe
consiste en neuromodulación por medio de la
el arco relejo, que resulta en una disminución
liberación de baclofeno intratecal, dado por
del tono muscular (48). La técnica puede
una bomba de infusión programable localizada
dirigirse a diferentes puntos: inyección perineural
a nivel subcutáneo abdominal (50,51). En
cercana del tronco nervioso, bloqueo cercano
contraste con la administración oral de este
de la rama motora, bloqueos abiertos del punto
medicamento, la administración intratecal se
motor y bloqueo intramuscular del punto motor
relaciona con mayor efectividad en el control
(14,48,49).
de la espasticidad y menor sedación del
La fenolización se utiliza frecuentemente
paciente (8,51,52). Está indicada para pacientes
durante la fase de recuperación de una lesión
con para o tetraparesias o plejías que tengan
de motoneurona superior para disminuir la
espasticidad difusa severa, espasticidad de
origen medular
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espinal (espasmos dolorosos en pacientes con
esclerosis múltiple avanzada), diplejía espástica afectación de la espasticidad (52). La dosis inicial
en niños con parálisis cerebral y pacientes de la bomba intratecal se calcula como el doble
hemipléjicos secundarios a un ACV (53,54). a la cual el paciente presentó una respuesta
Esta modalidad terapéutica es ideal en pacientes clínica positiva, y se titula con un incremento
quienes requieren la espasticidad para poder del 10
mantener una postura erguida y el equilibrio %-20 % hasta lograr la mejoría de espasticidad
durante la locomoción, porque al graduar el deseada. Teniendo en cuenta la cinética del
efecto del baclofeno podría recuperarse la marcha baclofeno intratecal, se recomienda una infusión
y tener mayor recuperación funcional. Por el continua, aunque existen diferentes esquemas
contrario, presenta contraindicación relativa en que deben adaptarse a cada paciente (55).
pacientes con falla renal, mujeres embarazadas Cuando desee retirarse, se debe dar baclofeno
o con lactancia materna, historia clínica de y una benzodiacepina oral para disminuir el
crisis no controladas, trastornos psiquiátricos o síndrome de abstinencia y mejorar el control de
psicóticos (14,32). la espasticidad. Se ha estudiado el uso de otros
Antes de la implementación definitiva, se medicamentos para infusión intratecal como el
requiere una fase de prueba, que consiste en fenol y la clonidina; sin embargo, no se utilizan
poner un catéter intratecal y hospitalizar 8 días con frecuencia, debido a los buenos resultados
al paciente, para cada día aplicar un bolo de y tolerancia obtenidos con el baclofeno (9).
baclofeno de 25-50-75-100 µg. Posteriormente, Drezotomía. A diferencia de la infusión
se evalúa la respuesta mediante la Escala de intratecal de baclofeno, la drezotomía tiene un
Ashworth (52). Se considera una respuesta efecto permanente. Se encuentra indicada para la
positiva si no hay pérdida de la función y si hay espasticidad difusa de miembros inferiores, para
una disminución de 2 puntos en la escala (tabla o tetraparesia o plejía con hipertonía y dolor,
1). En caso de que no haya una respuesta positiva, hemiplejía con espasmos dolorosos en flexión,
se puede repetir un bolo con un incremento de espasticidad difusa de miembros superiores con
25-50 µg, hasta máximo un total de 100 µg. No posturas anormales y dolor, y para la vejiga
se debe administrar más de un bolo en un periodo espástica neurogénica (40,56,57).
de 24 h (52). Esta técnica fue descrita en 1972 por el
Dr. Marc Sindou. Consiste en seccionar las
Tabla 1 fibras laterales de la zona de entrada de la raíz
Escala de Ashworth modificada adaptada de 7 dorsal (reflejo miotático Ia y fibras nociceptivas)
y mantener las fibras mediales o lemniscales
(56,58). Después de abrir el surco dorsolateral
ventrolateralmente a la entrada de las raicillas,
a una angulación de 35º a nivel cervical y 45º a
nivel lumbar, se realiza microcoagulación con una
profundidad de 3 mm para el control del dolor,
4-5 mm para control de la espasticidad y 5-6 mm
para control de la distonía (56,58).
Rizotomía dorsal funcional selectiva. Al igual
Los pacientes con respuesta positiva son que la drezotomía, la rizotomía se considera un
candidatos a una fase definitiva, la cual se procedimiento permanente. Tiene indicaciones
realiza en salas de cirugía, donde se ubica al muy puntuales dentro de las cuales están
paciente en decúbito lateral derecho, se coloca pacientes pediátricos con parálisis cerebral del
el catéter en el espacio L3-L4 o L4-L5 y se subtipo de diplejía espástica o cuadriplejía
avanza hasta la región dorsal media o alta (T6 a (59), pacientes deambulantes o con alguna
T8). La altura depende de si se abarcan los movilidad independiente sin o con mínimas
miembros inferiores solamente o también los características distónicas (60), pacientes con
superiores, según la afectación de miembros superiores o debilidad
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troncal y adultos menores que tienen una
diplejía espástica relativamente leve y pueden terapéuticos según la necesidad de cada paciente,
caminar de forma independiente (59,60,61). Hay y de esta manera impactar positivamente en su
múltiples variaciones en relación con la técnica, calidad de vida y la de su familia.
comportamiento neurofisiológico y porcentaje
de rizotomía; perose recomienda utilizar el Conflicto de intereses
monitoreo intraoperatorio, seccionando la
respuesta 3+ y 4+ de los criterios de Park Los autores declaran no tener ningún conflicto
(62,63,64). En cuanto a la rizotomía, se de intereses.
recomienda no seccionar >75 % de las raicillas
sensoriales a cualquier nivel, >50 % de las
raicillas dorsales de L4 y >50 % de ambas raíces Referencias
de S2 dorsales (65). Aunque se ha descrito el
uso de la rizotomía por radiofrecuencia, sus 1. Treviño Rodríguez J. Etimología de espástico
efectos son temporales y esta no ha sido [internet]. 2020. Disponible en: [Link]
ampliamente estudiada (61). [Link]/?[Link]
Otros. Dentro de otros métodos quirúrgicos, 2. Thilmann AF, Burke DJ, Rymer W. Spasticity
está la mielotomía longitudinal propuesta por and management. Berlín: Springer Verlag;
Bischof, que busca una separación entre el 1993.
cuerno anterior y posterior lumbosacro. Está 3. Sherrington CS. Descerebrate rigidity and
indicada en casos de paraplejías con espasmos reflex coordination of movements. J
en flexión, ausencia de control motor residual Physiol. 1898;22(4):319-32.
útil y ausencia de función vesical y sexual (32). 4. Acevedo González JC. Espasticidad.
Cabe mencionar también los procedimientos Neurocienc Colomb. 2001;9:133.
de neuromodulación, como la estimulación 5. Feldman R, Young RR, Koella W. Spasticity,
cortical y la estimulación de cordones posteriores disordered motor control. Miami, FL: Year
(16,28,66). Esta última es útil para el manejo Book Medical Publishers; 1980.
complementario de trastornos de la continencia 6. Acevedo González JC. Definición
urinaria y fecal. Por último, es necesario y fisiopatología de la espasticidad.
mencionar que posterior a la realización Neurocienc Colomb. 2001;9:134-42.
de procedimientos neuroquirúrgicos y cuando 7. Pandyan AD, Gregoric M, Barnes MP, Wood
se presentan deformidades osteoarticulares, se D, Van Wijck F, Burridge J, et al. Spasticity:
podría plantear el uso de cirugías ortopédicas clinical perceptions, neurological realities
como las miotomías, las tenotomías y las and meaningful measurement. Disabil
osteotomías (41,67). Rehabil. 2005 Jan;27(1-2):2-6.
8. Bethoux F. Spasticity management after stroke:
stroke spasticity symptom management
Conclusiones
outcome measures rehabilitation. Phys Med
Rehabil Clin NA. 2015;26(4):625-39. http
La espasticidad es una patología compleja s://[Link]/10.1016/[Link].2015.07.003
que se encuentra asociada a muchas otras 9. Elbasiouny SM, Moroz D, Bakr MM,
patologías neurológicas y tiene un gran impacto Mushahwar VK. Management of spasticity
en la calidad de vida de los pacientes y sus after spinal cord injury: current techniques
familias. Además, solo requiere una alta sospecha and future directions. Neurorehabil
clínica y un examen neurológico completo Neural Repair. 2010;24(1):23-33.
para poder hacer su diagnóstico. Por otro [Link]
lado, es fundamental una gran colaboración 0.1177/1545968309343213
entre especialistas para orientar los esfuerzos 10. Francisco GE, Mcguire JR.
Poststroke spasticity management. Stroke.
| UnIVersITas MedICa | V. 62 | NO. 1 | EnerO-DICIeMBre | 1
JUan CarlOs GÓMez-VeGa, MarIa Isabel OcaMpO-NavIa, JUan CarlOs
AcevedO-GOnzález.
2012;43(3):3132-6. [Link]
/STROKEAHA.111.639831 21. Acevedo González JC, Pardo Lang JL.
11. Vivancos-Matellano F, Pascual-Pascual Pautas de evaluación clínica para el manejo
SI, Nardi-Vilardaga J, Miquel-Rodríguez de la espasticidad. Neurocienc Colomb.
F. Guía del tratamiento integral 2001;9:143-53.
de la espasticidad. Rev Neurol. 22. Sheean G, Mcguire JR. Spastic hypertonia
2007;45(6):365-75. and movement disorders: pathophysiology,
12. Acevedo González JC, Pardo JL, Jiménez clinical presentation, and quantification.
E. Secuelas espásticas de las enfermedades PM R. 2009;1(9):827-33. [Link]
neurológicas. Acta Médica Colomb .1016/[Link].2009.08.002
[internet]. 2000;25(2):75-83. Disponible 23. Aloraini SM, Gäverth J, Yeung E, MacKay-
en: [Link] Lyons M. Assessment of spasticity after
m/anexo/articulos/[Link] stroke using clinical measures: a
13. Lance J. Pathophysiology of Spasticity and systematic review. Disabil Rehabil.
Clinical Experience with Baclofen. Lancet. 2015;37(25):2313-23.
1980;185-204. 24. Wade DT, Collin C. The Barthel ADL
14. Graham L. Management of spasticity Index: a standard measure of physical
revisited. Age Ageing. 2013;42:435-41. disability? Int Disabil Stud.
15. Trompetto C, Marinelli L, Mori L, 1988;10(2):64-7.
Pelosin E, Currà A, Molfetta L, et al. 25. Ashworth B. Preliminary trial of carisoprodol
Pathophysiology of spasticity: implications in multiple sclerosis. Practitioner.
for neurorehabilitation. Biomed Res Int. 1964;190:540-2.
2014;2014:354906. [Link] 26. Tardieu G, Shentoub S, Delarue R. Research
/2014/354906 on a technic for measurement of
16. Cavorzin P Le. Espasticidad spasticity. Rev Neurol (Paris).
muscular: situación actual y 1954;91(2):143-4.
perspectivas. Kinesiterapia- Medicina 27. Fairbank JC, Pynsent PB. The oswestry
Física. 2016;34(13):1-16. [Link] disability index. Spine (Phila Pa 1976).
.1016/S1293-2965(13)64659-9 2000 Nov;25(22):2940-52.
17. Mayer NH. Clinicophysiologic concepts 28. Ghai A, Garg N, Hooda S, Gupta T.
of spasticity and motor dysfunction in Spasticity - Pathogenesis , prevention and
adults with an upper motoneuron lesion treatment strategies. Saudi J Anaesth.
syndrome: positive and negative. Muscle 2013;7(4):453-60. [Link]
Nerve. 1997;6:S1-13. 1658-354X.121087
29. Biering-Sorensen F, Nielsen JB, Klinge K.
18. Ward AB. A literature review of
Review Spasticity-assessment: a review.
the pathophysiology and onset of post-
Spinal Cord. 2006;44:708-22.
stroke spasticity. Eur J Neurol.
2012;19(1):21-7. [Link] 30. Penn RD, Savoy SM, Corcos D, Latash
1468-1331.2011.03448.x M, Gottlieb G, Parke B, et al. Intrathecal
baclofen for severe spinal spasticity. N Engl
19. Sheean G. The pathophysiology of
J Med. 1989 Jun;320(23):1517-21.
spasticity. Eur J Neurol. 2002;9 Supl 1:3-
9. [Link] 31. Strommen JA. Management of spasticity from
2002.0090s1003.x spinal cord dysfunction. Neurol Clin NA.
2013;31(1):269-86. [Link]
20. Yelnik AP, Simon O, Bensmail D, Chaleat-
valayer E, Decq P, Dehail P, et al. Drug /[Link].2012.09.013
treatments for spasticity. Ann Phys Rehabil 32. Sindou M, Georgoulis G, Mertens P.
Med. 2016;52(2009):746-56. Neurosurgery for spasticity. New York:
Springer; 2014.
33. Smania N, Picelli A, Munari D, Geroin C,
Ianes P, Waldner A, et al. Rehabilitation
1 | UnIVersITas MedICa | V. 62 | NO. 1 | EnerO-DICIeMBre |
EspasTICId
ad
procedures in the management of
| UnIVersITas MedICa | V. 62 | NO. 1 | EnerO-DICIeMBre | 1
JUan CarlOs GÓMez-VeGa, MarIa Isabel OcaMpO-NavIa, JUan CarlOs
AcevedO-GOnzález.
spasticity. Eur J Phys Rehabil Med. 2010
Sep;46(3):423-38. 45. Wilkenfeld A. Review of electrical
34. Dietz V, Sinkjaer T. Spasticity. Handb Clin stimulation, botulinum toxin, and their
Neurol. 2012;109:197-211. combination for spastic drop foot. J Rehabil
35. Ashworth NI, Satkunam LE, Deforge D. Res Dev. 2013;50(3):315-26.
Treatment for spasticity in amyotrophic 46. Rodgers H, Shaw L, Price C, van Wijck
lateral sclerosis/motor neuron disease F, Barnes M, Graham L, et al. Study
(Review). Cochrane Libr. 2012;(2). design and methods of the BoTULS trial:
36. Monaghan K, Horgan F, Blake C, Cornall a randomised controlled trial to evaluate
C, Ppm H, Be L, et al. Physical treatment the clinical effect and cost effectiveness of
interventions for managing spasticity after treating upper limb spasticity due to stroke
stroke (Protocol). Cochrane Libr. 2011; with botulinum toxin type A. Trials. 2008
(7). Oct;9:59.
37. Watanabe TK. Role of oral medications 47. Blumetti FC, Belloti JC, Tamaoki
in spasticity management. PM R. MJS, Pinto JA. Botulinum toxin type
2009;1(9):839-41. A in the treatment of lower limb
38. Montané E, Vallano A, Laporte JR. spasticity in children with cerebral
Oral antispastic drugs in nonprogressive palsy. Cochrane Database Syst Rev.
neurologic diseases: a systematic review. 2019;10(10):CD001408. [Link]
Neurology. 2004;63:1357-64. .1002/14651858.CD001408.pub2
39. Agarwal A, Luvizutto G, Paula-Ramos 48. Acevedo González JC, Acevedo OL.
L, Bazan R, Dib R El. Cannabinoids Manejo integral de la espasticidad:
for spasticity due to multiple sclerosis procedimientos objetivos orientados a
or paraplegia: a systematic review and mejorarla funcionalidad, la calidad de vida
meta-analysis of randomized clinical trials. y a evitar el deterioro ortopédico. Médica
Complement Ther Med. 2017;34:170-85. h Sanitas. 2003;6(4).
ttps://[Link]/10.1016/[Link].2017.08.010 49. Acevedo Gonzalez JC. Manejo
40. Acevedo Gonzalez JC. Tratamiento neuroquirúrgico de la espasticidad.
neuroquirúrgico de la espasticidad. Neurocienc Colomb. 2001;9:181-90.
Neurocienc Colomb. 2006;14(2). 50. Furr-Stimming E, Boyle AM, Schiess MC.
41. Obrien DF, Park T. A review of orthopedic Spasticity and intrathecal baclofen. Semin
surgeries after selective dorsal rhizotomy. Neurol. 2014 Nov;34(5):591-6.
Neurosurg Focus. 2006;21(2):1-8. 51. Ivanhoe CB, Francisco GE, McGuire JR,
42. Dressler D, Saberi FA, Barbosa ER. Subramanian T, Grissom SP. Intrathecal
Botulinum toxin: mechanisms of action. baclofen management of poststroke spastic
Arq Neuropsiquiatr. 2005;63(December hypertonia: implications for function and
2003):180-5. quality of life. Arch Phys Med Rehabil.
43. Olver J, Esquenazi A, Fung VSC, Singer 2006 Nov;87(11):1509-15.
BJ, Ward AB. Botulinum toxin assessment, 52. Hsieh JC, Penn R. Intrathecal baclofen in
intervention and aftercare for lower limb the treatment of adult spasticity. Neurosurg
disorders of movement and muscle tone Focus. 2006;21(2):1-6.
in adults: international consensus 53. Overgard TM, Kjaersgaard-Hansen L, Soe
statement. Eur J Neurol. 2010;17 Supl 1:57- M, Illum NO. Positive experience with
73. https:// [Link]/10.1111/j.1468- intrathecal baclofen treatment in children
1331.2010.03128.x with severe cerebral palsy. Dan Med J. 2015
44. Patel DR, Neelakantan M, Pandher K, Jan;62(1):A4999.
Merrick J. Cerebral palsy in children: 54. Gray N, Morton RE, Brimlow K, Keetley R,
a clinical overview. Transl Pediatr. Vloeberghs M. Goals and outcomes for
2020;9(Supl 1):S125-35. [Link] non ambulant children receiving
.21037/tp.2020.01.01 continuous
1 | UnIVersITas MedICa | V. 62 | NO. 1 | EnerO-DICIeMBre |
EspasTICId
ad
infusion of intrathecal baclofen. Eur J
Paediatr Neurol. 2012;44(0):1-6. 63. Gump WC, Mutchnick MS, Miroarty T.
55. Natale M, Mirone G, Rotondo M, Selective dorsal rhizotomy for spasticity
Moraci A. Intrathecal baclofen therapy not associated with cerebral palsy:
for severe spasticity: analysis on a series reconsideration of surgical inclusion
of 112 consecutive patients and future criteria. Neurosurg Focus. 2013;35:1-6.
prospectives. Clin Neurol Neurosurg. 64. Park TS, Johnston J. Surgical techniques
2012;114(4):321-5. [Link] of selective dorsal rhizotomy for
/[Link].2011.10 spastic cerebral palsy. Neurosurg Focus.
56. Sindou M, Mertens P, Wael M. Microsurgical 2006;21(2):1-6.
DREZotomy for pain due to spinal cord 65. Fukuhara T, Najm IM, Levin KH, Luciano
and/or cauda equina injuries: long-term MG, Ph D, Brant CL. Nerve rootlets to
results in a series of 44 patients. Pain. 2001 be sectioned for spasticity resolution in
May;92(1-2):159-71. selective dorsal rhizotomy. Surg Neurol.
57. Sitthinamsuwan B, Nunta-Aree S. Ablative 2000;54:126-33.
neurosurgery for movement disorders 66. Mukherjee A, Chakravarty A. Spasticity
related to cerebral palsy. J Neurosurg Sci. mechanisms - for the clinician. Front
2015 Dec;59(4):393-404. Neurol. 2010 Dec;1:1-149. [Link]
58. Acevedo González JC, López Cárdenas GV, 10.3389/fneur.2010.00149
Berbeo Calderón ME, Zorro Guio O, Díaz 67. Synnot A, Chau M, Pitt V, Connor OD, Rl G,
Orduz RC, Feo Lee O. La drezotomía Wasiak J, et al. Interventions for managing
como tratamiento eficaz para el control skeletal muscle spasticity following
del dolor neuropático de origen central traumatic brain injury. Cochrane Database
por trauma raquimedular: caso clínico- Syst Rev. 2017;11(11):CD008929. [Link]
evaluación a largo plazo. Univ Med. [Link]/10.1002/14651858.CD008929.pub2
2013;54(2):268-81. [Link]
4/[Link]
59. Petra EM, Schothorst M, Dallmeijer A,
Vermeulen J, Van Ouwerkerk W, Strijers
R, Becher J. Short-and long-term effects
of selective dorsal rhizotomy on gross
motor function in ambulatory children
with spastic diplegia. J Neurosurg Pediatr.
2011;7(May):557-62.
60. Reynolds MR, Ray WZ, Strom RG,
Blackburn SL, Lee A, Park TS. Clinical
outcomes after selective dorsal rhizotomy
in an adult population. World Neurosurg.
2011;75(1):138-44. [Link]
/[Link].2010.09.010
61. Enslin JMN. The evolution of selective
dorsal rhizotomy for the management of
spasticity. Neurotherapeutics.
2019;16(3):3-8. https:/
/[Link]/10.1007/s13311-018-00690-4
62. National Institute for Health and Clinical
Excellence. Selective dorsal rhizotomy for
spasticity in cerebral palsy. NHS. 2010;
(December).
| UnIVersITas MedICa | V. 62 | NO. 1 | EnerO-DICIeMBre | 1