HEPATITIS C

DOCTORA: LILIAN CAMAÑO

INTEGRANTES
CARRILLO GABRIEL
DUEÑAS ÍTALO
LOPEZ MARÍA VICTORIA
POMA SEBASTIAN
VACA VÍCTOR
VALLEJO MARÍA JOSE
 DEFINICIÓN
Se identificó en 1988 tras el aislamiento
INTERNACIÓN

de un ARN vírico a partir de un

chimpancé infectado por sangre de una
persona con HNANB

TRANSFUSIÓN

TRASPLANTE

Fue convertido en ADN por una

transcriptasa inversa, se expresaron sus
ENFERMEDAD HEPÁTICA,
proteínas y se utilizaron anticuerpos de
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
personas con HNANB para detectar las 2
proteínas víricas.
TIPO DE VIRUS

Diámetro de 30 a 60 nm
Genoma de ARN (9100
nucleótidos) de sentido
positivo y envoltura.
Glucoproteínas 3
Periodo de incubación
Periodo de incubación
Rango general: 2 semanas a 6 Meses
Promedio Común: 6 a 9 Semanas
Tiene una alta variabilidad entre paciente a paciente

Aspectos clínicos
El 80 % de casos cursan sin síntomas en la fase aguda
El virus se transmite el periodo de incubación
Se puede detectar desde la semana 1-2 post exposición mediante PCR
En los casos no tratados la infección pasa a ser hepatis C crónica

Metodos de transmisión
En sangre, semen y secreciones vaginales (VHB: saliva y leche materna).
Mediante transfusión, pinchazo de aguja, compartir los instrumentos para el consumo de drogas, relaciones sexuales y
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lactancia materna.
 EPIDEMIOLOGÍA
Personas infectadas crónicamente: Prevalencia general: Varía entre 0.5%
Aprox. 58 millones en el mundo y 2% de la población, dependiendo del
país.
En Ecuador:
Prevalencia estimada baja a moderada
(~0.5–1.0%).
Casos concentrados en grupos de
riesgo como personas privadas de
libertad o usuarios de drogas.

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FITOPATOLOGÍA

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 MANIFESTACIONES CLINICAS
🔹 Fase aguda (asintomática):
Fatiga, malestar general
🔹 Manifestaciones extrahepáticas: 🔹Cirrosis y complicaciones:
Náuseas, vómitos Ascitis, ictericia, varices esofágicas
Crioglobulinemia mixta (vasculitis) Encefalopatía hepática
Dolor en hipocondrio derecho
Artralgias, mialgias Telangiectasias, ginecomastia, eritema palmar
Ictericia leve
Orina oscura y heces claras
Glomerulonefritis
Lichen plano, porfiria cutánea tarda
🔹 Carcinoma hepatocelular:
Pérdida de peso, dolor abdominal, masa hepática
🔹 Fase crónica: Síndrome seco tipo Sjögren Descompensación hepática acelerada
Fatiga persistente
Mialgias y artralgias
Trastornos del sueño y del ánimo
Prurito
Molestias abdominales
Dificultad para concentrarse

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 DIAGNÓSTICO
MARCADORES SEROLÓGICOS PARA EL DIAGNÓSTICO

Anticuerpos Anti-VHC (Anti-HCV) ELISA

Aparecen entre 4-12 semanas post-infección
Persisten de por vida, independientemente del estado de infección activa
No confieren inmunidad protectora
Método de screening inicial más utilizado
Interpretación:
Positivo: Indica exposición previa al VHC (infección actual o resuelta)
Negativo: Excluye infección por VHC (excepto en período ventana o inmunocompromiso severo)

Carga viral del VHC:

RNA del VHC (VHC-RNA) PCR Cuantificación del ARN viral.
Guia del tratamiento y predecir el pronóstico.
Confirma infección activa y replicación viral
Genotipo del VHC:
Detectable 1-2 semanas post-infección
Identifica la variante del virus (1, 2, 3, etc.).
Esencial para confirmar infección crónica
Esquema terapéutico más adecuado.
Monitoreo de respuesta al tratamiento
Marcadores indirectos de daño hepático:
Métodos de detección:
ALT y AST: Enzimas hepáticas elevadas en casos de daño.
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Cualitativo: Detecta presencia/ausencia del virus
Biopsia hepática o fibroscan: Para evaluar fibrosis
Cuantitativo: Determina carga viral (UI/mL)
hepática.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Fase 1: Tamizaje Inicial
Detección de Anti-VHC mediante ELISA
Si es reactivo, proceder a confirmación
Fase 2: Confirmación
Determinación de VHC-RNA para confirmar infección activa
Si VHC-RNA es positivo: infección crónica confirmada INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
Si VHC-RNA es negativo: infección resuelta o falso positivo
Fase 3: Caracterización (si VHC-RNA positivo) Anti-VHC (+) / VHC-RNA (+) Anti-VHC (+) / VHC-RNA (-)
Cuantificación de carga viral Infección crónica activa Infección resuelta
Genotipificación para selección de tratamiento Requiere tratamiento antiviral espontáneamente
Evaluación de función hepática (ALT, AST, bilirrubina) Curación post-tratamiento

FACTORES QUE AFECTAN LA INTERPRETACIÓN

Los anticuerpos pueden tardar hasta 12 Anti-VHC (-) / VHC-RNA (+)

semanas en aparecer Infección aguda en período Anti-VHC (-) / VHC-RNA (-)
Posible respuesta serológica deficiente ventana No infección por VHC
Mayor relevancia del VHC-RNA para diagnóstico Inmunocompromiso severo
Hemólisis puede interferir con algunas técnicas Hemodiálisis crónica
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TRATAMIENTO
No farmacológicas

Farmacológico

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MÉTODOS DE PREVENCIÓN

Educacion
No compartir agujas
No rasuradora
No cepillo de dientes
Vacunas
Controles médicos regulares

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 PROFILAXIS
Prevención primaria (antes de la infección)
✔️No compartir agujas, jeringas ni objetos cortopunzantes
✔️Uso de preservativo en relaciones sexuales de riesgo
✔️Equipos estériles en procedimientos médicos, dentales, tatuajes
✔️
Control riguroso de sangre y órganos donados
✔️Educación en salud y bioseguridad clínica

Prevención secundaria y terciaria (tras la infección)

🔹 Diagnóstico temprano y tratamiento antiviral (DAA)
🔹 Evitar transmisión a otras personas
🔹 Educación al paciente sobre formas de contagio
🔹 Monitoreo clínico y prevención de complicaciones

Inhibidores de la proteasa (NS3/4A)

→ Evitan que el virus corte sus proteínas para multiplicarse.
Vacunación recomendada Ej: Glecaprevir, Grazoprevir
(indirecta) Inhibidores de la polimerasa (NS5B)

💉 Vacunar contra Hepatitis A y B a

→ Bloquean la enzima que replica el ARN viral.
Ej: Sofosbuvir
personas con VHC crónica Inhibidores del complejo de replicación (NS5A) 12
(para prevenir coinfecciones que → Detienen el armado de nuevas partículas virales.
agraven el daño hepático) Ej: Ledipasvir, Velpatasvir, Pibrentasvir
 CASO CLÍNICO
Varón de 52 años acude a consulta médica por cuadro de astenia progresiva, pérdida de apetito, leve disminución de peso y sensación de pesadez en el
hipocondrio derecho. Refiere orina más oscura de lo habitual. Niega ictericia, fiebre o dolor abdominal agudo.
ANAMNESIS Motivo de consulta: “Me siento muy cansado, sin ganas de comer y algo hinchado del estómago”.
Antecedentes personales: Apendicectomía hace 20 años, No enfermedades crónicas previas conocidas. No vacunado contra hepatitis A ni B. Transfusión
sanguínea en 1994 tras accidente automovilístico
Hábitos tóxicos:
Prueba Resultado Valor de referencia
Alcohol: consumo ocasional (2-3 cervezas/semana), Tabaco: no fumador,
Drogas: niega uso de drogas intravenosas ALT (TGP) ↑
98 U/L < 40 U/L
Antecedentes familiares:
Padre fallecido por cirrosis no especificada. Madre viva, hipertensa
AST (TGO) ↑
85 U/L < 40 U/L

Hallazgos GGT ↑
110 U/L < 50 U/L
Signos vitales: PA: 120/70 mmHg, FC: 78 lpm, FR: 16 rpm, Temp: 36.8 °C
Fosfatasa alcalina 135 U/L 45–115 U/L
Piel y mucosas: No ictericia, no telangiectasias ni eritema palmar
Abdomen: Blando, depresible, no doloroso. Hepatomegalia leve (palpable a 2 cm del reborde costal Bilirrubina total 1.2 mg/dL 0.3–1.2 mg/dL
derecho), sin esplenomegalia ni ascitis Bilirrubina directa 0.5 mg/dL < 0.3 mg/dL
Extremidades: Sin edemas, sin signos de encefalopatía
Albúmina 3.7 g/dL 3.5–5.0 g/dL
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Fibroscan (elastografía hepática): Rigidez hepática. Alfa-fetoproteína (AFP): 6 ng/mL INR 11 0.9–1.2
ESTUDIOS DE IMAGEN
Glucosa 92 mg/dL 70–110 mg/dL
Ecografía abdominal: Hígado de ecogenicidad aumentada, bordes ligeramente irregulares
EVALUACIÓN Serología HBV Negativa —
Diagnóstico principal: Hepatitis C crónica (anti-HCV positivo + ARN-HCV detectable > 6 meses) (AgsHB)
Anti-HCV Positivo —
TRATAMIENTO
Tratamiento antiviral de acción directa (AAD): Sofosbuvir 400 mg + Velpatasvir 100 mg, 1 tableta oral ARN-HCV (carga 1,250,000 UI/mL —
diaria por 12 semanas. Control mensual con función hepática y carga viral. Evitar alcohol y viral) 13
Genotipo HCV 1b —
hepatotóxicos. Vacunación pendiente contra Hepatitis A y B
BIBLIOGRAFÍAS
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Von Domarus, A.; Farreras, P.; Rozman; Et Al. 2020. Farreras Rozman. Medicina Interna, Decimonovena Edición. ELSEVIER 2.
GOLDMAN, LEE, MD. 2021. GOLDMAN-
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Retrieved from ckmeded://9788413822372
Blach S, Zeuzem S, Manns M, et al. Global prevalence and genotype distribution of hepatitis C virus infection in 2015: a modelling study.
Lancet Gastroenterol Hepatol. 2017;2(3):161–76. doi:10.1016/S2468-1253(16)30181-9.
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Ghany MG, Morgan TR. Hepatitis C Guidance 2024 Update: AASLD-IDSA Recommendations for Testing, Managing, and Treating Hepatitis
C Virus Infection. Clin Liver Dis. 2024;28(1):1-29. doi:10.1016/j.cld.2023.09.001.
Tang LSY, Covert E, Wilson E, Kottilil S. Chronic Hepatitis C Infection: Current Disease Management. J Clin Transl Hepatol.
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Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Normas y protocolos para la prevención y control de hepatitis virales en el Ecuador. Quito: MSP;
2022. Disponible en: https://www.salud.gob.ec

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GRACIAS
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