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Tce Adultos

El documento aborda el traumatismo craneoencefálico (TCE), sus causas, tipos de lesiones, y la importancia de la atención médica inmediata para prevenir daños cerebrales secundarios. Se destaca la epidemiología del TCE, especialmente en jóvenes y varones, así como las complicaciones asociadas, incluyendo hemorragias y lesiones axonales. Además, se detalla la anatomía craneal y los mecanismos de lesión, junto con la clasificación y manejo de las lesiones según su gravedad.

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Tce Adultos

El documento aborda el traumatismo craneoencefálico (TCE), sus causas, tipos de lesiones, y la importancia de la atención médica inmediata para prevenir daños cerebrales secundarios. Se destaca la epidemiología del TCE, especialmente en jóvenes y varones, así como las complicaciones asociadas, incluyendo hemorragias y lesiones axonales. Además, se detalla la anatomía craneal y los mecanismos de lesión, junto con la clasificación y manejo de las lesiones según su gravedad.

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BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
CIRUGIA APLICADA
Jessica Juliette Gomez Yquera
Victoria Gutiérrez Romero
Heidi Aide Lera Garcia
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Genera daño estructural, afectando:
Encéfalo: cerebro, cerebelo, tronco encefálico (mesencéfalo,
Lesión física -> deterioro del contenido craneal puente de varolio y bulbo raquídeo).
secundario a un intercambio brusco de energía Médula espinal (lesión tronco encefálico, compresión en fibras
mecánica nerviosas -> daño en conexiones neuronales).
Líquido cefaloraquÍdeo (LCR): Espacio subaracnoideo (entre
cráneo y encéfalo). Protege al encéfalo y la médula espinal de
Movimientos de aceleración - desaceleración -> causan
golpes y lesiones, mantiene la presión intracraneal y contribuye al
elongación y desgarro de los axones que se manifiesta intercambio de nutrientes y desechos entre el cerebro y la
clínicamente por pérdida de la consciencia al momento del sangre. Cambios en la producción, circulación y absorción de LCR
impacto o minutos después. (aumento de presión intracraneal, hidrocefalia).
Vasos sanguineos (arterias, venas y capilares que irrigan
encéfalo). Principales: carótidas internas y vertebrales.
Trombosis, pseudoaneurisma, espasmo vascular, hemorragia.
Objetivo principal del tx para los px con sospecha de

INTRODUCCIÓN
lesión cerebral traumática: Prevenir lesión cerebral
secundaria.
Hipoxia - Asegurar oxigenación
Hipotensión - Mantener la presión sanguínea para
90% de las muertes relacionadas con el una adecuada perfusión cerebral
trauma prehospitalario -> lesión cerebral
Más frecuente en varones de 15- 35 años

Lesión cerebral
75% lesiones leves
15% lesiones moderadas
10% lesiones graves

ABCDE -> Px con trauma en la cabeza, requiere atención en un


centro de trauma -> traslado sin demora.
LESIÓN PRIMARIA LESIÓN SECUNDARIA
Daño inmediato y directo por el Daño cerebral que se desarrolla
como consecuencia de
impacto, que ocurre en el momento procesos fisiológicos iniciados
por la lesión primaria. Ocurre
del traumatismo. Es causado por el minutos, horas o días después
del impacto inicial y es el
impacto o la fuerza que afecta resultado de respuestas
biológicas anormales en el
directamente al tejido cerebral, el cerebro.
Mecanismo: La lesión
cráneo, o los vasos sanguíneos, debido secundaria es el resultado de
factores como la hipoxia,
a su efecto biomecánico, penetración hipotensión, edema cerebral,
aumento de la presión
o por aceleración-desaceleración. intracraneal (PIC), isquemia
cerebral o infección, que
agravan el daño cerebral.

Contusiones cerebrales
(hematomas localizados en el
Serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e
cerebro debido al impacto incluso vasculares iniciados con el traumatismo.
directo). Activan cascadas que aumentan la liberación de
Lesión axonal difusa (daño a los aminoácidos excitotóxicos. Alterando procesos metabólicos
axones por fuerzas de y la barrera hematoencefálica.
aceleración/desaceleración). Aumenta presión intracelular generando hipertensión
Hematomas epidurales o intracraneal y disminuyendo perfusión
subdurales (acumulación de cerebral.
sangre entre el cráneo y el
cerebro).
Edema cerebral, isquemia, hipertensión intracraneal, convulsiones (pueden
aumentar el consumo de oxígeno en el cerebro, empeorando la situación).
Infecciones (como meningitis o abscesos cerebrales, que pueden ocurrir
tras fracturas o lesiones abiertas).
EPIDEMIOLOGÍA En México, el TCE es la tercera causa de muerte (antes
patologías cardiovasculares y cáncer) que corresponde
a muertes violentas y accidentes, con mortalidad de
Sobrevivientes de TBI -> alteraciones neuropsicológicas 38.8%.
que dan lugar a discapacidades que afectan el trabajo y la En relación con hombres y mujeres, es mayor el del
vida social. varón en 3:1, afecta principalmente a la población de
15 a 45 años.
Cada año se estima que entre 80.000 y 90.000 Causas más comunes: accidentes de tráfico con un
personas en los Estados Unidos experimentan 75% aprox. afectando más a jóvenes menores de 25
discapacidad después de una lesión cerebral. años, motociclistas y personas que manejan en estado
de ebriedad.
2005 aprox. 1 940 personas que ingresaron al Hospital
En Dinamarca aprox. 300 personas por millón de
Universitario de Puebla, 272 casos presentaron
habitantes, sufren TBI de moderad a severo, al
trauma de cráneo relacionado con el abuso del
año y más de un tercio de estos individuos
alcohol, 93 % hombres y 7% mujeres; caídas alrededor
requieren rehabilitación de la lesión cerebral.
del 20% con mayor incidencia en niños, (por la falta de
prevención y descuido de los padres) y en adultos
mayores a los 65 años; lesiones deportivas y en
agresiones 5%.
ANATOMÍA CRANEAL
SCALP: piel, tejido conjuntivo subcutáneo,
aponeurosis muscular, tejido conjuntivo
laxo y pericráneo.
Gran vascularización (carótida externa).
Laceraciones:
Gran pérdida de sangre
Shock hemorragico
Muerte

CRÁNEO
Base irregular
Sup. contribuye a la lesión ->
mov. del cerebro durante la
aceleración y desaceleración.
MENINGES
Cubren al cerebro: 3 capas (duramadre,
aracnoides y piamadre)
Membranas se sitúan entre el cráneo
y el cerebro, circulando entre ellas
diferentes vasos sanguíneos y el
líquido cefalorraquídeo.
Cerebro y médula espinal.

Protección biológica: Filtro que dificulta la


entrada de agentes nocivos externos
(parenquima).
Protección a nivel físico: Puesto que entre la
presencia del cráneo, la propia membrana y el
líquido cefaloraquideo se dificulta que los golpes
puedan afectar y dañar al cerebro.
MENINGES

DURAMADRE ARACNOIDES PIAMADRE

La más externa de las 3 Capa intermedia Capa interna - cerebro


Meninge más gruesa y Nombre: asemeja a una Sirve para intentar evitar
resistente, en estrecho tela de araña que ciertas partículas y
contacto con el cráneo Circula el LCR: Similar al sustancias indeseadas
Rigidez: hace que el suero: proteger, pasen a estar en
cerebro mantenga su mantener la presión contacto con las
forma interna, desechar neuronas y las células
Se divide en dos hojas residuos, nutrir a SNC, gliales del SNC.
que encierran los transportar hormonas,
grandes senos venosos, etc.
que proporcionan
drenaje venoso
importante del cerebro.
Contiene arterias
meningeas: (+) M. media
lesión a este nivel puede
llevar a la muerte.
CEREBRO
Hemisferio izq. y derecho - hoz del cerebro (separa)
Frontal: ejecutiva, func. motora
Parietal: sensorial y orientación espacial
Temporal: memoria
Occipital: visión

HD: Funciones más intuitivas, creativas y globales.


HI: Funciones de análisis, lógica y el lenguaje.
TRONCO ENCEFÁLICO
Mesencefalo
Puente de Varoli (protuberancia) -> Sist. reticular
activador (estado de alerta)
Médula
CEREBELO
Coordinador y equilibrio -> Mov. de músculo
involuntariamente.
Funciones:
Vestíbulo cerebelar
Espino-cerebeloso
Cerebro-cerebelar

Habilidades motoras y ejecutivas


SISTEMA VENTRICULAR
LCR se produce constantemente dentro de los
ventrículos y se absorbe en la superficie del
cerebro.
La presencia de sangre -> impide correcta
absorción del LCR -> aumentó de la presión
intracraneal
Lesiones (hematomas, masas) desplazan los
ventrículos -> TAC
COMPARTIMENTOS INTRACRANEALES
Tienda del cerebelo -> divide suturas supra e
infratentorial
Nervio oculomotor (PC III)corre a lo largo de la
tienda del cerebelo y puede ser comprimido
durante una herniación.
PRESIÓN INTRACRANEAL
HEC: Hipertensión endocraneal
La presión que existe dentro de este espacio
craneo espinal.
VN: 5-15 mmHg
HEC -> >15 mmHg (teórico)
HEC -> >20mmHg (terapéutico)
HEC -> 22 mmHg (complicaciones)

En el adulto sano y en una posición de decubito supino o


decúbito lateral, la PIC media normal debe ser inferior a 12
mmHg. PPC = PAM - PIC / PPC -> 50- 70 mmHg
< 5 años, este valor se reduce a 10 mm.
<2 años de edad, 5 mmHg por estado reposo = 10 mmHg.

Elevación de la PIC: Reducción de la perfusión cerebral y causa o


Causas: aumento de la presión del líquido cefaloraquídeo
exacerba la isquemia (por menor retorno)
Elevación de la presión -> masa (como un tumor),
hemorragia dentro del cerebro o líquido alrededor de éste,
inflamación dentro del cerebro mismo.
MONRO - KELLIE DOCTRINA

Volumen total de los contenidos intracraneales


(VIC) debe permanecer -> cráneo es un recipiente
rígido incapaz de expansión -> Si uno de ellos
aumenta los otros dos tienen que disminuir.

Contenidos intracraneales inicialmente pueden compensar una


masa intracraneal - > hematoma subdural o epidural.
Vol. de la masa alcanza un umbral crítico -> aumento de la
PIC -> conduce a una reducción o cese del flujo sanguíneo
cerebral.
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DE LA CABEZA
LEVE
13-15
MODERADO
9-12
SEVERO
<8
OJOS 4 VERBO 5 MOTORA 6

un ORIENTAL
Los ojos se CONFUNDIDO decia
mi moño
ESPANTAN PALABRAS
tiene OLOR
al VER el INAPROPIADAS y
a REFLEX
sonidos
DOLOR
INCOMPRENSIBLES
FRACTURAS DEL CRÁNEO
Bóveda o Base del cráneo
Lineales o estrelladas 80%
Abierta o cerrada <20%

Base del craneo


equimosis retroauricular / periorbital
FRACTURAS DEL CRÁNEO
lesión en las carotideas
(disección, aneurisma, trombo)
Angiografía cerebral

LESIONES INTRACRANEALES
resultado de la laceración de vasos de DIFUSO
pequeño y mediano calibre dentro del LOCAL
parenquima MIXTO
Contusiones cerebrales
LESION DIFUSA Daño axonal difuso
TAC normal o discreto edema cerebral
No despierta> No sedación
Estado vegetativo/discapacidad grave

1° Daño cortical (sustancia gris y blanca)

2° Lesion en el cuerpo calloso

3° Lesión a nivel del Mesencéfalo


LESION FOCAL
Laceración de la arteria meníngea
media
lenticular/biconvexa
intervalo lucido/ deteriora súbitamente
Letal (TEC leve)
TAC/ hernia uncal

HEMATOMA
EPIDURAL
9% no mejora
La porcion interna del lob.frontal se
moviliza hacia el otro lado
Deterioro neurologico/no responde/no
sedacion
funciones corticales sup.

no son progresivas
pero va a depender
Síndrome de Parinaud de la localizacion del
Hematoma
Fuga del LCR

Tension en el patron respiratorio por la


compresion que hay a nivel del bulbo
Raquideo
centros de control resp y cardiogenico.
LESION FOCAL
Lesión venosa
Debajo de la dura madre
hematoma extenso
convexidad frontotempoparietal
30% pacientes
> desplazamiento de la linea media
+ Severo/+Mortalidad

HEMATOMA brillante agudo

SUBDURAL
oscuro crónico

venas puente
no surcos no cisuras
LESION FOCAL
+Frontal/ Temporal
horas-días= contusión evoluciona a
hematoma intracerebral
lesión aceleración/desaceleración
lesiones difusas> formación de
coágulos
hemo. subaracnoidea
no Qx
CONTUSIÓN BILATERAL /
HERMATOMA INTRACEREBRAL
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
85% aneurisma /5% MAV
cefalea 97%
nauceas o vomitos 77%
meningismo 35%
convulsiones(24hrs) <10%
(extenuante,descanso,sueño)

TAC
sensibilidad 93% (6h)
sensibilidad 100%(12h)
sensibilidad<60%(7d)
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

1%
1%
5%
19%
42%
77%
MANEJO DE LA LESION LEVE PERDIDA DE LA CONSIENCIA
GCS: 13-15 CONSIDERABLE
Conmoción cerebral > perdida CEFALEA INTENSA
transitoria neurológica después de la VOMITO EXPLOSIVO
lesión
Cuadro clinico confundido por alcohol u
otros toxicos
1.5 -2% Complicarse
DOMICILIO 98%

no alcohol,no luz,no televisión, no


esfuerzo, Acompañado
MANEJO DE LA LESION LEVE Examen neurológico
limitado
Nombre,edad,sexo,ocupación Rx de columna y
Mecanismo de lesión cervical y otras según
Momento de la lesión correspondan
Perdida de la conciencia Examen toxicológico
inmediata postlesión de orina
Amnesia. Tomografía
retrograda/Anterógrada computarizada de
Dolor de cabeza lev.mod.sev cabeza (mod/leve)
Vómitos
No cuenta con algún Apoyo
INGRESO ALTA
Tomografía Anormal
No cumple con ninguno de
Lesiones penetrantes en
los criterios de admisión
cabeza
Cita abierta a
Perdida prolongada de
URGENCIAS
conciencia
Programar cita
Cefalea mod a sev
Intoxicacion significativa por
alcohol o drogas
Fractura de craneo
Fuga LCR oto/rino
Defectos neurologicos focales
persistentes
MANEJO CEREBRAL MODERADO 90% Mejora
Alta con seguimiento en la
GCS 9-12 (hipoxia)
clínica
15% de los pacientes
Sigue ordenes simples >
10% Deteriora
confundido y somnoliento
No siguen las ordenes
10-20% empeoran > caen en
simples
coma
Disminuye GCS
Todos tomografía y
Realiza una tomografía
seguimiento en 24 hrs
protocolo de la lesión
Traslado y atención de un
cerebral grave
Neurocirujano
MANEJO CEREBRAL SEVERO Indicas para tomografía
TEC lev,mod.sev
GCS 3-8
Déficit neurológico
Todos UCI, Intubados,
Fracturas expuestas
Tomografía y Evaluación por
Signos de fractura en la
el Neurocirujano
base de cráneo
Gravemente lesionado
Vómitos >2 episodios
Examen neurológico
Adultos mayores
inmediato
Amnesia
Cefalea de moderada a
severa
COMO EVITO LESION CEREBRAL SECUNDARIA
ABCDE
Control de la columna cervical
vía permeable
Ventilacion Oxigeno
suplementario Macarilla con
10 a 15l/min Somnoliento
nauceas,vomito
Convulsiones
Otorrea , Rinorrea
Dolor de cabeza intenso
REVISION PRIMARIA Y
REANIMACION
HIPOTENSOS

NO
HIPOTENSOS

PX con LCES

HIPOXIA + HIPOTENSION = RIESGO RELATIVO DE MORTALIDAD (75%)

Estabilización cardiorrespiratoria
rápida
VENTILACION
Lesión cerebral severa : hipoxia transitoria y parada respiratoria / daño cerebral

NO
HIPERVENTILACION
PROLONGADA A PX
CON PCO2 >25mmHg
CIRCULACIÓN
Hipotensión no es causada por LCE; en estadios terminales como
una falla en el bulbo raquídeo o lesión en medula espinal.
EXAMEN NEUROLÓGICO
Manejo del estado cardiorrespiratorio NO
Prueba de los ojos de muñeca hasta descartar
lesión de la columna cervical.

No utilice agentes relajantes y sedantes durante la


revisión primaria.
ANESTÉSICOS, ANALGÉSICOS Y SEDANTES
REVISION SECUNDARIA

midriasis
TRATAMIENTO MEDICO
DE LAS LESIONES
CRANEOENCEFALICAS
En px LCE
TAC de cráneo -> normalización hemodinámica
moderada o severa

Repetirse cada vez que exista un cambio en el estado clínico px

Manera rutinaria dentro de las 24 hrs de la lesión en px

Contusiones intraparenquimatosas subfrontales/temporales


Px anticoagulados
Px > 65 años
Px -> Hemorragia intracraneal con un vol. > 10 ml.

Edema del cuero cabelludo


Hallazgos significativos Hematomas subgaleales en la zona de impacto
Las fracturas de cráneo se ven mejor -> ventana ósea, visibles aún en las ventanas de partes blandas

Hallazgos cruciales Sangre intracraneal


Contusiones
Desviación -> línea media (efecto de masa) y obliteraciónde las cisternas basales.
Un desplazamiento igual o mayor a 5 mm ->
Se puede realizar ventriculografía
necesidad de cirugía para evacuar el
coagulo de sangre o contusión causando el aérea y cerebral y la angiografía
desplazamiento cerebral
MANEJO QUIRÚRGICO
HERIDAS DEL CUERO CABELLUDO FRACTURAS DEPRIMIDAS DEL CRÁNEO
LESION DE MASA INTRACRANEAL

UNA OPCIÓN
Craneotomía de emergencia realizada por
cirujanos que puedan realizar estos
procedimientos
LESIONES PENETRANTES DEL CRÁNEO
GRACIAS!

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