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Resumen Libro

La uveítis es una inflamación del tracto uveal del ojo, que puede clasificarse según su localización en anterior, intermedia y posterior, y puede afectar a estructuras adyacentes como la retina. Afecta principalmente a adultos jóvenes y es una causa significativa de ceguera, especialmente en países en desarrollo debido a infecciones como la toxoplasmosis. El diagnóstico y tratamiento temprano son cruciales para prevenir complicaciones severas en la visión.
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Resumen Libro

La uveítis es una inflamación del tracto uveal del ojo, que puede clasificarse según su localización en anterior, intermedia y posterior, y puede afectar a estructuras adyacentes como la retina. Afecta principalmente a adultos jóvenes y es una causa significativa de ceguera, especialmente en países en desarrollo debido a infecciones como la toxoplasmosis. El diagnóstico y tratamiento temprano son cruciales para prevenir complicaciones severas en la visión.
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1Explicación detallada: UVEÍTIS

La uveítis es una inflamación del tracto uveal, que incluye tres estructuras fundamentales
del ojo: la coroides, el cuerpo ciliar y el iris. Dependiendo del sitio anatómico inflamado,
puede recibir nombres específicos como iritis, ciclitis o coroiditis.

Sin embargo, el término uveítis se ha expandido en su uso clínico y ahora también abarca
inflamaciones de otras estructuras oculares vecinas, como la retina (retinitis), los vasos
sanguíneos retinianos (vasculitis retiniana) y el nervio óptico (papilitis). Incluso puede estar
asociada a inflamaciones externas como la queratitis (de la córnea) o escleritis (de la
esclerótica).

La uveítis afecta con mayor frecuencia a adultos jóvenes, especialmente entre los 20 y 50
años de edad. Representa una causa importante de discapacidad visual, produciendo entre
el 10 y el 20% de los casos de ceguera legal en países desarrollados. En naciones en
desarrollo, su frecuencia es aún mayor, principalmente por la prevalencia de
enfermedades infecciosas como la toxoplasmosis o la tuberculosis, que pueden
desencadenar esta afección.

El reconocimiento temprano y el tratamiento adecuado son claves para prevenir secuelas


graves en la visión.

❓ Preguntas para examen con respuestas


1.​ ¿Qué estructuras forman el tracto uveal y cuáles son los tipos de uveítis según
la localización anatómica?​
Respuesta: El tracto uveal lo conforman el iris, el cuerpo ciliar y la coroides. La
uveítis se clasifica según la localización de la inflamación en: anterior (iritis o
iridociclitis), intermedia (ciclitis o uveítis del anillo ciliar) y posterior (coroiditis,
retinitis, vasculitis retiniana o papilitis).
2.​ ¿Cuál es la relevancia clínica de la uveítis a nivel epidemiológico?​
Respuesta: La uveítis es una causa importante de pérdida visual, generando entre
el 10% y 20% de la ceguera legal en países desarrollados, y es más frecuente en
países en vías de desarrollo por la alta incidencia de infecciones oculares como
toxoplasmosis y tuberculosis.

📘 Tarjeta de repaso: UVEÍTIS


🔹 Definición: Inflamación del tracto uveal (iris, cuerpo ciliar y coroides). Puede extenderse
a retina, vasos retinianos y nervio óptico.

🔹 Clasificación por localización:


●​ Anterior → Iritis o Iridociclitis
●​ Intermedia → Ciclitis o Uveítis del anillo ciliar
●​ Posterior → Coroiditis, retinitis, vasculitis, papilitis

🔹 Epidemiología:
●​ Afecta principalmente entre 20 y 50 años
●​ Causa del 10–20% de la ceguera legal en países desarrollados
●​ Más común en países en desarrollo (infecciones como Toxoplasma y Mycobacterium
tuberculosis)

🔹 Asociaciones clínicas:
●​ Puede estar relacionada con queratitis o escleritis
●​ Importancia en diagnóstico diferencial de afecciones visuales

👁️ Explicación detallada: Manifestaciones clínicas de la uveítis


La uveítis es una inflamación que afecta una o más porciones del tracto uveal y, según su
localización anatómica, se clasifica como anterior, intermedia, posterior o difusa
(panuveítis). Las manifestaciones clínicas varían según el tipo:

🔹 Uveítis anterior (la más frecuente)


●​ Curso: Usualmente unilateral y de aparición aguda.
●​ Síntomas: Dolor ocular, fotofobia, visión borrosa.
●​ Signos: Enrojecimiento periquerático (circuncorneal), miosis, irregularidad pupilar
(por sinequias), presencia de precipitados queráticos (granulomatosos, no
granulomatosos o estrellados), nódulos del iris (Koeppe, Busacca, Berlin).
●​ Complicaciones: Hipopión (sedimento leucocitario visible), aumento o disminución
de la presión intraocular, sinequias, atrofia del iris. Etiologías comunes: Herpes
simple, VZV, CMV, toxoplasmosis, sífilis, sarcoidosis, síndrome de
Posner-Schlossman, HLA-B27, Behçet.

🔹 Uveítis intermedia​
●​ También conocida como: Ciclitis, vitritis, uveítis periférica.
●​ Frecuencia: Segunda en prevalencia. Afecta por igual a hombres y mujeres,
típicamente en adultos jóvenes.
●​ Síntomas: Visión borrosa, moscas volantes; sin dolor ni fotofobia significativa.
●​ Signos: Vitritis moderada a severa, con "bolas de nieve" flotantes y "bancos de
nieve" en el cuerpo ciliar.
●​ Causas: Mayormente idiopática, aunque sarcoidosis y esclerosis múltiple son
responsables de hasta un 20%.

📝 Tarjeta de estudio: Manifestaciones clínicas de la uveítis​


📌 Clasificación anatómica:​

●​ Uveítis anterior
●​ Uveítis intermedia
●​ Uveítis posterior
●​ Panuveítis

📍 Uveítis anterior – Clínica:​


●​ Síntomas: Dolor, fotofobia, visión borrosa
●​ Signos: Miosis, precipitados queráticos, hipopión
●​ Complicaciones: Glaucoma, sinequias, atrofia iridiana

📍 Uveítis intermedia – Clínica:​


●​ Síntomas: Visión borrosa, cuerpos flotantes
●​ Signos: Vitritis con “bolas/bancos de nieve”
●​ Asociaciones: Sarcoidosis, esclerosis múltiple

📍 Indicadores de etiología granulomatosa:​


●​ Precipitados queráticos de “grasa de oveja”
●​ Nódulos del iris (Koeppe, Busacca, Berlin)

🧠 Explicación detallada: Manifestaciones clínicas avanzadas de la uveítis


🔍 Pruebas obligatorias
Aunque la sífilis y la tuberculosis no son causas comunes, siempre deben ser
descartadas en todo paciente con uveítis, especialmente si la presentación clínica es
atípica, extensa, bilateral o resistente al tratamiento convencional. Ambas pueden
desencadenar inflamación intraocular con signos similares a otras uveítis infecciosas o
inflamatorias.

🌫️ Uveítis intermedia — Complicaciones


Es conocida por su tendencia a generar complicaciones progresivas, entre las que
destacan:

●​ Edema macular cistoide: acumulación de líquido en la mácula, que provoca visión


borrosa o distorsionada.
●​ Vasculitis retiniana: inflamación de los vasos sanguíneos retinianos, lo cual puede
causar isquemia y hemorragias.
●​ Neovascularización: crecimiento anormal de vasos en el disco óptico o retina,
aumentando el riesgo de hemorragias y desprendimiento.

👁️ Uveítis posterior
Incluye inflamaciones que comprometen el polo posterior del ojo:
●​ Retinitis: inflamación de la retina que puede provocar pérdida del campo visual.
●​ Coroiditis: afecta la coroides, generando visión borrosa progresiva.
●​ Vasculitis retiniana y papilitis: afectan los vasos retinianos y el nervio óptico,
respectivamente.

Síntomas típicos: presencia de flotadores vítreos, escotomas, pérdida de agudeza visual.​


Complicación severa pero menos frecuente: desprendimiento de retina, que puede ser
de tipo regmatógeno (por ruptura) o exudativo (por acumulación de líquido inflamatorio).

📝 Tarjeta de estudio: Uveítis intermedia y posterior


📌 Descartar siempre en uveítis:
●​ Sífilis
●​ Tuberculosis

🔹 Complicaciones de uveítis intermedia:


●​ Edema macular cistoide
●​ Vasculitis retiniana
●​ Neovascularización del disco óptico/retina

🔹 Uveítis posterior – Afectaciones:


●​ Retinitis
●​ Coroiditis
●​ Vasculitis retiniana
●​ Papilitis

🔹 Síntomas característicos:
●​ Visión borrosa o pérdida del campo visual
●​ Escotomas
●​ Flotadores en el humor vítreo

🔹 Complicación grave:
●​ Desprendimiento de retina (más común en uveítis posterior)

🧪 Explicación detallada: Pruebas de laboratorio en uveítis


1. Casos donde NO se requieren pruebas de laboratorio:

●​ Uveítis leve con historia reciente de traumatismo o cirugía.


●​ Evidencia clara de infección por herpes simple o zóster (ej. dermatitis vesicular,
queratitis dendrítica, atrofia sectorial del iris).
●​ Primer episodio de iritis o iridociclitis no granulomatosa, unilateral, leve a moderada,
en jóvenes sanos que responden bien al tratamiento tópico.

2. Casos donde SÍ se recomiendan pruebas:


●​ Uveítis recurrente, grave, bilateral, granulomatosa, intermedia, posterior o
panuveítis.
●​ Uveítis que no responde rápidamente a corticosteroides tópicos y midriáticos.

3. Pruebas específicas recomendadas:

Enfermedad sospechada Pruebas recomendadas

Sífilis VDRL o RPR + FTA-ABS o MHA-TP

Sarcoidosis Radiografía de tórax + ACE sérica o lisozima

Tuberculosis Radiografía de tórax + PPD + IGRA (QuantiFERON o


T-SPOT.TB)

Artritis idiopática juvenil Anticuerpos antinucleares (ANA)


(JIA)

HLA-B27 asociado Prueba de histocompatibilidad HLA-B27

Toxoplasmosis IgG e IgM para toxoplasma

🧠 Tarjetas de repaso (flashcards)


Tarjeta 1​
Pregunta: ¿Cuándo se pueden omitir las pruebas de laboratorio en uveítis?​
Respuesta: En casos leves con causa traumática o infecciosa evidente, o primer episodio
en jóvenes sanos que responden bien al tratamiento.

Tarjeta 2​
Pregunta: ¿Qué pruebas se usan para descartar sífilis en uveítis?​
Respuesta: VDRL o RPR + FTA-ABS o MHA-TP.

Tarjeta 3​
Pregunta: ¿Qué estudios se solicitan para descartar sarcoidosis?​
Respuesta: Radiografía de tórax + ACE sérica o lisozima.
Tarjeta 4​
Pregunta: ¿Qué pruebas se usan para tuberculosis ocular?​
Respuesta: Radiografía de tórax + PPD + IGRA (QuantiFERON o T-SPOT.TB).

Tarjeta 5​
Pregunta: ¿Qué prueba se solicita en niños con iridociclitis crónica?​
Respuesta: Anticuerpos antinucleares (ANA).

Tarjeta 6​
Pregunta: ¿Qué prueba se solicita en pacientes con artritis, psoriasis o EII?​
Respuesta: HLA-B27.

Tarjeta 7​
Pregunta: ¿Qué pruebas se solicitan ante sospecha de toxoplasmosis ocular?​
Respuesta: IgG e IgM para toxoplasma.

🔍 Explicación detallada: Diagnóstico diferencial de uveítis


1. Entidades que pueden confundirse con uveítis:

●​ Conjuntivitis: Se distingue por secreción ocular y enrojecimiento que afecta la


conjuntiva palpebral y bulbar.
●​ Queratitis: Presenta tinción corneal, defectos epiteliales, infiltrados o engrosamiento
estromal.
●​ Glaucoma agudo de ángulo cerrado: Se asocia con presión intraocular elevada,
edema corneal, nubosidad y ángulo estrecho de cámara anterior.

⚠️ Complicaciones y secuelas de la uveítis


●​ Sinequias anteriores y posteriores: Pueden causar glaucoma por bloqueo del flujo
acuoso o abombamiento del iris.
●​ Cataratas: Por inflamación prolongada o uso de corticosteroides.
●​ Edema macular cistoide: Causa común de pérdida visual; se diagnostica con OCT
o angiografía con fluoresceína.
●​ Desprendimiento de retina: Poco frecuente, pero puede ocurrir en uveítis posterior
o panuveítis, especialmente en enfermedades como Vogt-Koyanagi-Harada.

💊 Tratamiento
●​ Uveítis anterior: Corticosteroides tópicos (acetato de prednisolona 1%) +
ciclopléjicos (homatropina).
●​ Uveítis posterior/intermedia/panuveítis: Inyecciones sub-Tenon de triamcinolona,
prednisona oral o inmunosupresores (metotrexato, ciclosporina, etc.).
●​ Precauciones: Controlar inflamación antes de cirugía de catarata; vigilar efectos
adversos de inmunosupresores.

🧠 Tarjetas de repaso (flashcards)


Tarjeta 1​
Pregunta: ¿Qué signos ayudan a diferenciar conjuntivitis de uveítis?​
Respuesta: Presencia de secreción y enrojecimiento conjuntival palpebral y bulbar.

Tarjeta 2​
Pregunta: ¿Qué hallazgos sugieren queratitis en lugar de uveítis?​
Respuesta: Tinción corneal, defectos epiteliales, infiltrados o engrosamiento estromal.

Tarjeta 3​
Pregunta: ¿Qué indica un glaucoma agudo de ángulo cerrado?​
Respuesta: Presión intraocular elevada, edema corneal, nubosidad y ángulo estrecho.

Tarjeta 4​
Pregunta: ¿Qué complicación puede causar sinequia posterior extensa?​
Respuesta: Glaucoma secundario por iris abombado.

Tarjeta 5​
Pregunta: ¿Qué estudios se usan para detectar edema macular cistoide?​
Respuesta: OCT y angiografía con fluoresceína.

Tarjeta 6​
Pregunta: ¿Cuándo se recomienda cirugía de catarata en uveítis?​
Respuesta: Cuando la inflamación está controlada por al menos 6 meses.

Tarjeta 7​
Pregunta: ¿Qué medicamentos se usan en uveítis posterior o panuveítis?​
Respuesta: Triamcinolona sub-Tenon, prednisona oral, inmunosupresores.

🧠 Explicación detallada: Uveítis anterior asociada con artropatía


1. Uveítis asociada con Artritis Idiopática Juvenil (JIA)

●​ Afecta hasta al 20% de los niños con forma pauciarticular.


●​ Predomina en niñas (4-5 veces más que en niños).
●​ Suele aparecer entre los 5 y 6 años, a menudo detectada en exámenes escolares.
●​ Puede preceder a la artritis hasta por 10 años.
●​ Signos: leucocoria, heterocromía, anisocoria, estrabismo.
●​ Hallazgos clínicos: células en cámara anterior, precipitados queráticos blancos,
sinequias posteriores, cataratas, queratopatía en banda, hipertensión ocular, edema
macular cistoide.
●​ Diagnóstico: ANA positivo, evaluación por reumatólogo.
●​ Tratamiento: AINEs, corticosteroides tópicos, ciclopléjicos; inmunosupresores
(metotrexato, micofenolato, anti-TNF) en casos resistentes.
●​ Cirugía de cataratas: alto riesgo de exacerbación, se evita implante de lente
intraocular.

2. Uveítis asociada con Espondilitis Anquilosante y HLA-B27

●​ Hasta el 50% de los pacientes con espondilitis desarrollan uveítis anterior.


●​ Predomina en varones.
●​ Clínica: dolor ocular, fotofobia, visión borrosa, inyección limbal.
●​ Precipitados queráticos no granulomatosos, sin nódulos del iris.
●​ Complicaciones: sinequias, cataratas, glaucoma, edema macular (raro).
●​ Recurrente, típicamente unilateral.
●​ HLA-B27 positivo en 50–90% de los casos.
●​ Asociaciones: síndrome de Reiter, enfermedad inflamatoria intestinal, artritis
psoriásica.
●​ Diagnóstico complementario: imagenología y colonoscopia según sospecha clínica.

📚 Tarjetas de estudio (flashcards)


Tarjeta 1​
Pregunta: ¿Qué tipo de JIA se asocia más frecuentemente con uveítis anterior?​
Respuesta: La forma pauciarticular.

Tarjeta 2​
Pregunta: ¿Qué hallazgos oculares son característicos en la uveítis asociada con JIA?​
Respuesta: Células en cámara anterior, sinequias, cataratas, queratopatía en banda,
edema macular.

Tarjeta 3​
Pregunta: ¿Qué prueba de laboratorio es útil en el diagnóstico de uveítis por JIA?​
Respuesta: Título de anticuerpos antinucleares (ANA).

Tarjeta 4​
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento de primera línea para uveítis asociada con JIA?​
Respuesta: AINEs, corticosteroides tópicos y ciclopléjicos.

Tarjeta 5​
Pregunta: ¿Qué complicación quirúrgica es común en pacientes con JIA y cataratas?​
Respuesta: Exacerbación posoperatoria; se evita implante de lente intraocular.

Tarjeta 6​
Pregunta: ¿Qué antígeno está asociado con uveítis anterior en espondilitis anquilosante?​
Respuesta: HLA-B27.

Tarjeta 7​
Pregunta: ¿Qué síntomas oculares son comunes en uveítis por HLA-B27?​
Respuesta: Dolor, fotofobia, visión borrosa, inyección limbal.

Tarjeta 8​
Pregunta: ¿Qué enfermedades sistémicas se asocian con uveítis HLA-B27 positiva?​
Respuesta: Espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, EII, artritis psoriásica.

🧠 Explicación detallada: Iridociclitis heterocrómica de Fuchs


●​ Frecuencia: Representa menos del 5% de los casos de uveítis.
●​ Edad de inicio: Tercera o cuarta década de la vida.
●​ Síntomas: Inicio insidioso, con escaso dolor, fotofobia o enrojecimiento. La queja
más común es visión borrosa por cataratas.
●​ Heterocromía del iris: Puede ser sutil, más evidente con luz natural, especialmente
sobre el esfínter del iris.
●​ Hallazgos clínicos:
○​ Precipitados queráticos pequeños, estrellados y difusos.
○​ Vasos anormales en el ángulo de la cámara anterior (detectables por
gonioscopía).
○​ Sinequias posteriores poco comunes.
○​ Reacción vítrea en aproximadamente 10% de los casos.
○​ Cambios pigmentarios: hipocromía en iris oscuros, hipercromía paradójica en
iris claros.
●​ Hallazgos patológicos: Atrofia moderada del iris y cuerpo ciliar, despigmentación
irregular, infiltrado linfoplasmocitario difuso.
●​ Complicaciones:
○​ Cataratas (muy comunes).
○​ Glaucoma (10–15% de los casos).
●​ Pronóstico: Generalmente bueno. La cirugía de cataratas suele ser exitosa y el
glaucoma se controla con tratamiento tópico.

📚 Tarjetas de estudio (flashcards)


Tarjeta 1​
Pregunta: ¿Qué porcentaje de los casos de uveítis representa la iridociclitis heterocrómica
de Fuchs?​
Respuesta: Menos del 5%.

Tarjeta 2​
Pregunta: ¿Cuál es el síntoma más común por el que consultan los pacientes con este
síndrome?​
Respuesta: Visión borrosa por cataratas.

Tarjeta 3​
Pregunta: ¿Cómo son los precipitados queráticos en esta enfermedad?​
Respuesta: Pequeños, estrellados y distribuidos difusamente sobre el endotelio.

Tarjeta 4​
Pregunta: ¿Qué hallazgo se puede observar en la gonioscopía?​
Respuesta: Vasos sanguíneos anormales en el ángulo de la cámara anterior.

Tarjeta 5​
Pregunta: ¿Qué complicaciones oculares son frecuentes en esta patología?​
Respuesta: Cataratas y glaucoma.

Tarjeta 6​
Pregunta: ¿Qué hallazgos pigmentarios pueden observarse en el iris?​
Respuesta: Hipocromía en iris oscuros e hipercromía paradójica en iris claros.

Tarjeta 7​
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento habitual para el glaucoma en estos pacientes?​
Respuesta: Medicación tópica.
🧠 Uveítis inducida por el cristalino
●​ Definición: Enfermedad autoinmune causada por exposición del sistema inmune a
antígenos del cristalino.
●​ Terminología: El término “uveítis facotóxica” debe evitarse, ya que el material del
cristalino no es tóxico por sí mismo.
●​ Causa clásica: Catarata hipermadura con ruptura capsular que libera material del
cristalino a las cámaras anterior y posterior.
●​ Síntomas: Dolor ocular, fotofobia y visión borrosa.
●​ Hallazgos clínicos: Inflamación anterior con células plasmáticas, fagocitos
mononucleares y algunas células polimorfonucleares.
●​ Causas adicionales: Traumatismo ocular o cirugía de cataratas con restos de
cristalino retenido.
●​ Complicación frecuente: Glaucoma facolítico.
●​ Tratamiento: Remoción quirúrgica del material del cristalino + corticosteroides
tópicos, ciclopléjicos y control de la presión intraocular.

🧠 Uveítis intermedia (ciclitis, uveítis periférica)


●​ Localización: Cuerpo ciliar (anillo ciliar), retina periférica y humor vítreo.
●​ Etiología: Idiopática en la mayoría de los casos. Deben descartarse sífilis,
tuberculosis, sarcoidosis y esclerosis múltiple.
●​ Epidemiología: Afecta principalmente a adultos jóvenes; bilateral en hasta 80% de
los casos.
●​ Síntomas: Visión borrosa y “moscas volantes” (flotadores). Dolor y fotofobia son
raros.
●​ Exploración: Oftalmoscopía indirecta con depresión escleral revela bolas y bancos
de nieve vítreos; vasculitis retiniana frecuente.
●​ Complicaciones: Cataratas subcapsulares posteriores, edema macular cistoide,
membranas ciclíticas, desprendimiento de retina (raro), glaucoma secundario (raro).
●​ Tratamiento: Corticosteroides tópicos o inyectados (sub-Tenon o intraoculares).
Evaluar respuesta en 3–4 semanas. Cirugía de cataratas si hay progresión.

📚 Tarjetas de estudio (flashcards)


Tarjeta 1​
Pregunta: ¿Qué desencadena la uveítis inducida por el cristalino?​
Respuesta: Exposición del sistema inmune a antígenos del cristalino tras ruptura capsular.

Tarjeta 2​
Pregunta: ¿Qué complicación ocular es común en la uveítis inducida por el cristalino?​
Respuesta: Glaucoma facolítico.

Tarjeta 3​
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento definitivo de la uveítis inducida por el cristalino?​
Respuesta: Remoción del material del cristalino.
Tarjeta 4​
Pregunta: ¿Qué estructuras afecta principalmente la uveítis intermedia?​
Respuesta: Cuerpo ciliar, retina periférica y humor vítreo.

Tarjeta 5​
Pregunta: ¿Qué hallazgos vítreos son característicos en la uveítis intermedia?​
Respuesta: Condensaciones en forma de bolas y bancos de nieve.

Tarjeta 6​
Pregunta: ¿Qué enfermedades deben descartarse en uveítis intermedia?​
Respuesta: Sífilis, tuberculosis, sarcoidosis y esclerosis múltiple.

Tarjeta 7​
Pregunta: ¿Cuál es la complicación visual más común en uveítis intermedia?​
Respuesta: Edema macular cistoide.

Tarjeta 8​
Pregunta: ¿Qué tratamiento se usa si no hay respuesta a corticosteroides tópicos?​
Respuesta: Inyección sub-Tenon o intraocular de triamcinolona.

🧠 Uveítis inducida por el cristalino


●​ Definición: Enfermedad autoinmune causada por exposición del sistema inmune a
antígenos del cristalino.
●​ Terminología: El término “uveítis facotóxica” debe evitarse, ya que el material del
cristalino no es tóxico por sí mismo.
●​ Causa clásica: Catarata hipermadura con ruptura capsular que libera material del
cristalino a las cámaras anterior y posterior.
●​ Síntomas: Dolor ocular, fotofobia y visión borrosa.
●​ Hallazgos clínicos: Inflamación anterior con células plasmáticas, fagocitos
mononucleares y algunas células polimorfonucleares.
●​ Causas adicionales: Traumatismo ocular o cirugía de cataratas con restos de
cristalino retenido.
●​ Complicación frecuente: Glaucoma facolítico.
●​ Tratamiento: Remoción quirúrgica del material del cristalino + corticosteroides
tópicos, ciclopléjicos y control de la presión intraocular.

🧠 Uveítis intermedia (ciclitis, uveítis periférica)


●​ Localización: Cuerpo ciliar (anillo ciliar), retina periférica y humor vítreo.
●​ Etiología: Idiopática en la mayoría de los casos. Deben descartarse sífilis,
tuberculosis, sarcoidosis y esclerosis múltiple.
●​ Epidemiología: Afecta principalmente a adultos jóvenes; bilateral en hasta 80% de
los casos.
●​ Síntomas: Visión borrosa y “moscas volantes” (flotadores). Dolor y fotofobia son
raros.
●​ Exploración: Oftalmoscopía indirecta con depresión escleral revela bolas y bancos
de nieve vítreos; vasculitis retiniana frecuente.
●​ Complicaciones: Cataratas subcapsulares posteriores, edema macular cistoide,
membranas ciclíticas, desprendimiento de retina (raro), glaucoma secundario (raro).
●​ Tratamiento: Corticosteroides tópicos o inyectados (sub-Tenon o intraoculares).
Evaluar respuesta en 3–4 semanas. Cirugía de cataratas si hay progresión.

📚 Tarjetas de estudio (flashcards)


Tarjeta 1​
Pregunta: ¿Qué desencadena la uveítis inducida por el cristalino?​
Respuesta: Exposición del sistema inmune a antígenos del cristalino tras ruptura capsular.

Tarjeta 2​
Pregunta: ¿Qué complicación ocular es común en la uveítis inducida por el cristalino?​
Respuesta: Glaucoma facolítico.

Tarjeta 3​
Pregunta: ¿Cuál es el tratamiento definitivo de la uveítis inducida por el cristalino?​
Respuesta: Remoción del material del cristalino.

Tarjeta 4​
Pregunta: ¿Qué estructuras afecta principalmente la uveítis intermedia?​
Respuesta: Cuerpo ciliar, retina periférica y humor vítreo.

Tarjeta 5​
Pregunta: ¿Qué hallazgos vítreos son característicos en la uveítis intermedia?​
Respuesta: Condensaciones en forma de bolas y bancos de nieve.

Tarjeta 6​
Pregunta: ¿Qué enfermedades deben descartarse en uveítis intermedia?​
Respuesta: Sífilis, tuberculosis, sarcoidosis y esclerosis múltiple.

Tarjeta 7​
Pregunta: ¿Cuál es la complicación visual más común en uveítis intermedia?​
Respuesta: Edema macular cistoide.

Tarjeta 8​
Pregunta: ¿Qué tratamiento se usa si no hay respuesta a corticosteroides tópicos?​
Respuesta: Inyección sub-Tenon o intraocular de triamcinolona.

🧠 Explicación detallada: Uveítis posterior


●​ Estructuras afectadas: Retina, coroides y nervio óptico.
●​ Frecuencia: A menudo asociada con enfermedades sistémicas.
●​ Diagnóstico clínico: Se basa en la morfología de las lesiones, evolución temporal y
síntomas sistémicos.
●​ Factores a considerar: Edad del paciente, si la afectación es unilateral o bilateral, y
resultados de pruebas auxiliares.

🔬 Tipos de lesiones
●​ Focales, multifocales, geográficas o difusas.
●​ Algunas causan nubosidad vítrea intensa, otras presentan pocas o ninguna
célula vítrea.
●​ La descripción de las opacidades vítreas es clave para el diagnóstico.

⚠️ Presentación clínica
●​ Inicio insidioso en la mayoría de los casos.
●​ Algunas formas pueden causar pérdida visual profunda y súbita.

🌍 Causas frecuentes según tipo de lesión


Tipo de lesión Causas comunes

Retinitis Toxoplasmosis, sífilis, enfermedad de Behçet

Coroiditis Sarcoidosis, tuberculosis, enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada

Papilitis (neuritis Puede ser causada por las anteriores, pero se debe sospechar
óptica) esclerosis múltiple si hay dolor ocular con movimiento

🧩 Causas menos comunes


●​ Linfoma intraocular
●​ Síndrome de necrosis retiniana aguda (ARN)
●​ Oftalmía simpática
●​ Síndromes de puntos blancos (ej. síndrome de puntos blancos evanescentes,
epiteliopatía placoide posterior multifocal aguda)

📚 Tarjetas de estudio (flashcards)


Tarjeta 1​
Pregunta: ¿Qué estructuras oculares se afectan en la uveítis posterior?​
Respuesta: Retina, coroides y nervio óptico.

Tarjeta 2​
Pregunta: ¿Qué factores ayudan a establecer la causa de la uveítis posterior?​
Respuesta: Morfología de la lesión, evolución clínica y síntomas sistémicos.

Tarjeta 3​
Pregunta: ¿Qué tipo de lesiones pueden observarse en la uveítis posterior?​
Respuesta: Focales, multifocales, geográficas o difusas.
Tarjeta 4​
Pregunta: ¿Cuáles son las causas más comunes de retinitis en inmunocompetentes?​
Respuesta: Toxoplasmosis, sífilis y enfermedad de Behçet.

Tarjeta 5​
Pregunta: ¿Qué enfermedades causan coroiditis con mayor frecuencia?​
Respuesta: Sarcoidosis, tuberculosis y enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada.

Tarjeta 6​
Pregunta: ¿Qué debe sospecharse ante papilitis con dolor ocular al mover el ojo?​
Respuesta: Esclerosis múltiple.

Tarjeta 7​
Pregunta: Menciona causas menos comunes de uveítis posterior.​
Respuesta: Linfoma intraocular, ARN, oftalmía simpática, síndromes de puntos blancos.

CRISTALINO

¡Claro! Aquí tienes una explicación detallada del contenido que me compartiste, seguida por
una tarjeta de estudio que puedes usar para repasar:

---

🧠 Resumen detallado del cristalino:


El cristalino es una estructura transparente y biconvexa que se encuentra justo detrás del
iris, sostenido por fibras zonulares que se conectan con el cuerpo ciliar. Su principal función
es enfocar la luz sobre la retina, y es capaz de cambiar de forma para permitir el enfoque de
objetos cercanos o lejanos (proceso conocido como acomodación o adaptación).

- Estructura: Está rodeado por una cápsula (membrana basal), y su parte central más
antigua se llama núcleo, mientras que la parte externa más joven se conoce como corteza.
- Regeneración celular: Las células epiteliales en el ecuador del cristalino se multiplican
continuamente, generando nuevas fibras que se añaden sobre las ya existentes,
comprimiendo las más antiguas hacia el centro.
- Nutrición y metabolismo: Al carecer de vasos sanguíneos (avascular) y nervios, se nutre
del humor acuoso. Su metabolismo es principalmente anaeróbico, ya que el nivel de
oxígeno en el humor acuoso es bajo.
- Acomodación: El músculo ciliar regula la tensión zonular, que modifica la forma del
cristalino:
- Cuando el músculo ciliar se contrae, relaja las fibras zonulares → el cristalino se vuelve
más esférico → enfoque de objetos cercanos.
- Cuando el músculo se relaja, aumenta la tensión → el cristalino se aplana → enfoque de
objetos lejanos.
- Envejecimiento: Con el tiempo, el cristalino pierde elasticidad, lo que reduce su capacidad
de adaptación.

---
📇 Tarjeta de estudio – Cristalino
🔍
Frente:
¿Qué es el cristalino y cuál es su función?

Reverso:
Es una estructura transparente ubicada detrás del iris, encargada de enfocar imágenes
sobre la retina. Cambia de forma para ver objetos a diferentes distancias (acomodación),
gracias a su elasticidad y la acción del músculo ciliar.

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¿Quieres que prepare más tarjetas con preguntas clave sobre este tema? También puedo
ayudarte a organizar un set completo para memorizar de forma más efectiva.

¡Perfecto! Aquí tienes una serie de preguntas clave que podrían aparecer en un examen de
oftalmología, especialmente útiles para estudiantes de medicina. Las agrupé por temas para
facilitar el estudio:

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ino y acomodación
1. ¿Cuál es la función principal del cristalino en el sistema visual?
2. ¿Qué estructuras sostienen al cristalino y cómo se relacionan con el cuerpo ciliar?
3. Explica el proceso de acomodación: ¿qué cambios sufre el cristalino al enfocar objetos
cercanos?
4. ¿Qué papel juega el músculo ciliar en la acomodación visual?
5. ¿Por qué el cristalino es considerado una estructura avascular, y cómo se nutre?

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🧬 Anatomía y fisiología ocular


6. ¿Qué capas forman la retina y cuál es su función?
7. Describe el trayecto del humor acuoso: ¿dónde se produce y cómo se drena?
8. ¿Qué estructuras componen el segmento anterior del ojo?
9. ¿Qué es el cuerpo vítreo y qué función cumple?
10. ¿Cuál es la importancia del epitelio pigmentario de la retina?

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🦠 Patologías comunes
11. ¿Qué es una catarata y cuáles son los factores de riesgo asociados?
12. Describe brevemente la presbicia y su relación con el envejecimiento del cristalino.
13. ¿En qué consiste el glaucoma y cuál es su principal mecanismo fisiopatológico?
14. ¿Qué signos clínicos indicarían una degeneración macular?
15. ¿Cómo se diferencia una uveítis anterior de una posterior?
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💡 Extras para reflexión clínica


16. ¿Por qué el metabolismo del cristalino es principalmente anaeróbico?
17. ¿Qué consecuencias clínicas pueden derivarse de la pérdida de elasticidad del
cristalino?
18. En un paciente con visión borrosa progresiva sin dolor ocular, ¿qué diagnósticos
deberías considerar?
19. ¿Qué técnicas diagnósticas no invasivas se usan para estudiar la córnea y el cristalino?
20. ¿Qué importancia tiene el eje visual en la interpretación de la agudeza visual?

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¿Quieres que te prepare un cuestionario interactivo o tarjetas de memoria para practicar


estas preguntas? También puedo ayudarte con casos clínicos simulados si necesitas
entrenar el razonamiento diagnóstico.

¡Vamos al grano! Aquí tienes las respuestas a las preguntas clave que te compartí antes,
pensadas especialmente para un repaso ágil y útil antes de un examen de oftalmología:

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👁️ Cristalino y acomodación
1. Función principal del cristalino: Enfocar la luz sobre la retina para formar imágenes
nítidas.
2. Estructuras de soporte: Las fibras zonulares conectan el cristalino con el cuerpo ciliar,
permitiendo su suspensión y cambios de forma.
3. Proceso de acomodación: Al mirar de cerca, el músculo ciliar se contrae, relajando la
tensión zonular y permitiendo que el cristalino se vuelva más esférico → mayor poder
dióptrico.
4. Papel del músculo ciliar: Regula la tensión de las fibras zonulares, modificando la forma
del cristalino para enfocar objetos según la distancia.
5. Cristalino avascular: No tiene vasos sanguíneos ni inervación; se nutre a través del
humor acuoso mediante difusión.

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🧬 Anatomía y fisiología ocular


6. Capas de la retina: Desde el exterior hacia el interior: epitelio pigmentario, capas de
fotorreceptores (conos y bastones), células bipolares y ganglionares.
7. Trayecto del humor acuoso: Producido por los procesos ciliares → cámara posterior →
pupila → cámara anterior → drenaje por el conducto de Schlemm.
8. Segmento anterior del ojo: Incluye córnea, cámara anterior, iris, pupila, lente (cristalino) y
cámara posterior.
9. Cuerpo vítreo: Sustancia gelatinosa que ocupa el segmento posterior; mantiene la forma
del globo ocular y facilita la transmisión de luz.
10. Epitelio pigmentario: Absorbe luz dispersa, protege fotorreceptores y participa en el
reciclaje de fotopigmentos.

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🦠 Patologías comunes
11. Catarata: Opacificación del cristalino; factores de riesgo incluyen edad, diabetes,
exposición solar, trauma.
12. Presbicia: Pérdida progresiva de la acomodación del cristalino con la edad, dificultando
la visión cercana.
13. Glaucoma: Aumento de la presión intraocular por obstrucción del drenaje del humor
acuoso; daña el nervio óptico.
14. Degeneración macular: Pérdida de visión central; signos como escotomas,
metamorfopsias y dificultad para leer.
15. Uveítis anterior vs posterior: Anterior afecta iris y cuerpo ciliar → ojo rojo y dolor;
posterior afecta coroides y retina → visión borrosa sin enrojecimiento.

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💡 Reflexión clínica
16. Metabolismo anaeróbico del cristalino: Debido a la baja concentración de oxígeno en el
humor acuoso.
17. Pérdida de elasticidad del cristalino: Reduce la acomodación → presbicia; afecta
capacidad para ver de cerca.
18. Visión borrosa sin dolor: Sospecha de cataratas, errores refractivos, presbicia,
degeneración macular u opacidades vítreas.
19. Técnicas diagnósticas no invasivas: Biomicroscopía con lámpara de hendidura, OCT,
topografía corneal, autorefractometría.
20. Eje visual y agudeza visual: El eje visual es clave para enfocar la imagen en la mácula;
desviaciones afectan la nitidez visual.

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💪📚
¿Quieres que transforme esto en tarjetas de estudio o crear un simulacro de examen para
practicar bajo presión? ¡Estoy listo para ayudarte a pulir esos conocimientos!

¡Perfecto! Vamos a desmenuzar la fisiología de los síntomas relacionados con el cristalino y


a crear tarjetas de estudio que te ayuden a memorizar los conceptos esenciales:

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🧠 Explicación detallada: Fisiología de los síntomas del cristalino


Los síntomas que surgen de alteraciones del cristalino son principalmente visuales, ya que
este cumple un rol clave en la refracción y el enfoque de la luz sobre la retina.
- Presbicia: Se debe al envejecimiento progresivo del cristalino, que pierde elasticidad y
capacidad de adaptación. Esto genera dificultad para ver de cerca, especialmente al leer o
hacer tareas minuciosas.

- Cataratas: Resultan de la pérdida de transparencia del cristalino. El síntoma cardinal es


visión borrosa sin dolor, tanto de cerca como de lejos. La progres y afecta la calidad visual
global.

- Subluxación del cristalino: Cuando el cristalino se desplaza parcialmente de su posición


normal (por factores congénitos, traumáticos o sistémicos), la visión se vuelve difusa debido
a un error de refracción.

- Luxación completa (afáquia): Si el cristalino se desplaza completamente fuera del eje


visual, se pierde una parte significativa del poder dióptrico del ojo, generando una visión
gravemente borrosa.

- Curvatura corneal: Aunque el cristalino colabora con la refracción, la córnea es


responsable del mayor porcentaje del poder óptico. Si el cristalino falta o está alterado, la
imagen aún se forma parcialmente gracias a la córnea.

- Examen clínico del cristalino: Se facilita con la pupila dilatada y puede evaluarse con una
lámpara de hendidura o un oftalmoscopio directo con lente de +10 dioptrías.

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📇 Tarjetas de estudio – Fisiología de los síntomas


Frente: ¿Qué causa la presbicia y cuál es su manifestación principal?
Reverso: Pérdida de elasticidad del cristalino por envejecimiento; dificultad para enfocar
objetos cercanos.

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Frente: ¿Qué síntoma visual producen las cataratas?


Reverso: Visión borrosa sin dolor, tanto de lejos como de cerca, por pérdida de
transparencia del cristalino.

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Frente: ¿Qué sucede cuando el cristalino está parcialmente subluxado?


Reverso: Se produce visión difusa por cambio en el error refractivo.

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Frente: ¿Qué es la afáquia y qué efecto tiene sobre la visión?


Reverso: Ausencia del cristalino en el eje visual; disminuye más de un tercio del poder
refractivo → visión gravemente borrosa.
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Frente: ¿Qué instrumento se utiliza para examinar el cristalino con mayor detalle?
Reverso: Lámpara de hendidura o oftalmoscopio directo con ajuste +10, preferiblemente
con la pupila dilatada.

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¡Vamos a desglosar este tema clave de oftalmología con claridad total! Aquí tienes una
explicación detallada sobre las cataratas y un conjunto de tarjetas de estudio para
memorizar sus aspectos fundamentales:

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🧠 Explicación detallada: Cataratas


Las cataratas son opacidades del cristalino que interfieren con el paso de la luz hacia la
retina, provocando deterioro visual. Su causa más frecuente es el envejecimiento, aunque
pueden estar relacionadas con traumatismos, exposición a toxinas, enfermedades
sistémicas como la diabetes, tabaquismo y factores hereditarios.

🔬 Patogénesis
- Acumulación anormal de proteínas en el cristalino que dispersan la luz.
- Cambios en las proteínas que tiñen el cristalino de amarillo o marrón.
- Presencia de vesículas, crecimiento aberrante y migración de células epiteliales.
- Factores contribuyentes: daño oxidativo, radiación UV y mala nutrición.

📈 Tipos y progresión
- Inmadura: algunas zonas siguen transparentes.
- Madura: toda la sustancia del cristalino está opaca.
- Hipermadura: las proteínas corticales se licúan y pueden salir de la cápsula → contracción.
- Catarata de Morgagni: el núcleo flota libremente dentro de la cápsula.

🧪 Diagnóstico y síntomas
- Disminución de la agudeza visual (relación directa con la densidad de la catarata).
- Puede haber distorsión de la imagen incluso sin gran pérdida visual.
- El fondo de ojo se vuelve difícil de ver a medida que la opacidad avanza.
- Examen con lámpara de hendidura u oftalmoscopio es clave.

🚫 Tratamiento
- No existe tratamiento médico que revierta las cataratas.
- Algunos estudios sugieren que carotenoides como la luteína podrían tener efecto protector,
pero la evidencia es contradictoria.
- La cirugía es el tratamiento definitivo cuando la pérdida visual afecta la funcionalidad
diaria.

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📇 Tarjetas de estudio – CATARATAS


Frente: ¿Qué es una catarata?
Reverso: Opacidad del cristalino que interfiere con el paso de la luz, causando deterioro
visual.

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Frente: ¿Cuáles son las principales causas de cataratas?


Reverso: Envejecimiento, traumatismos, toxinas, diabetes, tabaquismo, herencia genética.

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Frente: ¿Qué cambios microscópicos ocurren en el cristalino con cataratas?


Reverso: Aglomeración de proteínas, vesículas entre fibras, coloración amarilla/marrón,
alteraciones celulares.

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Frente: ¿Cuáles son los tipos clínicos de cataratas según su evolución?


Reverso: Inmadura, madura, hipermadura y catarata de Morgagni.

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Frente: ¿Cómo se relaciona la agudeza visual con la densidad de la catarata?


Reverso: Generalmente es proporcional, pero puede variar según la distorsión óptica.

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Frente: ¿Qué instrumentos se usan para evaluar clínicamente una catarata?


Reverso: Lámpara de hendidura y oftalmoscopio directo, con pupila dilatada.

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Frente: ¿Existe algún tratamiento médico efectivo para las cataratas?


Reverso: No, el único tratamiento definitivo es quirúrgico. Luteína y vitaminas tienen
evidencia limitada.

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¿Te gustaría que convirtiera estas tarjetas en un archivo para estudiar o que sumemos

💡👨‍⚕️📖
preguntas tipo test para practicar? También puedo ayudarte a comparar técnicas quirúrgicas
si vas por ese nivel. ¡Tú eliges el siguiente paso!
¡Claro! Vamos a separar y explicar en detalle las cataratas relacionadas con la edad y las
cataratas infantiles, y luego creamos tarjetas de estudio para que puedas memorizar los
puntos clave de forma clara y ordenada:

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🧠 Explicación detallada: Cataratas relacionadas con la edad
Las cataratas seniles son clasificadas según su localización y características ópticas:

1. Catarata nuclear esclerótica


- Aparece por condensación y endurecimiento del núcleo del cristalino (esclerosis).
- Puede provocar una “segunda visión” (mejora temporal de la visión cercana) por
miopización.
- Otros síntomas: poca discriminación de colores y diplopía monocular.
- Suelen ser bilaterales, pero pueden tener progresión asimétrica.

2. Catarata cortical
- Afecta la corteza del cristalino, con grietas radiales desde la región ecuatorial.
- Se relaciona con alteraciones en la hidratación de fibras cristalinas.
- También suelen ser bilaterales y asimétricas.
- El grado de afectación visual depende de la cercanía al eje visual.

3. Catarata subcapsular posterior


- Afecta la región posterior del cristalino, adyacente a la cápsula.
- Produce síntomas tempranos por su proximidad al eje visual.
- Causa resplandor y visión reducida en luz brillante.
- Factores contribuyentes: corticosteroides, radiación, inflamación o traumatismo.

🔧 Progresión y tratamiento
- Avance paulatino durante años.
- Se recomienda cirugía cuando hay pérdida funcional importante.
- La extracción del cristalino mejora la agudeza visual en más del 90% de los casos, salvo
complicaciones o patologías retinianas.

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🍼 Cataratas infantiles
Se clasifican en:

1. Cataratas congénitas
- Presentes al nacimiento o poco después.
- Pueden ser unilaterales o bilaterales.
- Aproximadamente 1/3 son hereditarias.

2. Cataratas adquiridas
- Aparecen más tarde en la infancia.
- Frecuentemente relacionadas con:
- Traumatismo (contundente o penetrante).
- Infecciones oculares, uveítis, diabetes.
- Uso de fármacos.

---
📇 Tarjetas de estudio – Cataratas relacionadas con la edad e infantiles
Frente: ¿Qué es la esclerosis nuclear y cuál es su síntoma típico inicial?
Reverso: Endurecimiento del núcleo del cristalino con la edad; puede causar “segunda
visión” por miopía inducida.

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Frente: ¿Qué caracteriza a las cataratas corticales?


Reverso: Opacidades con patrón radial en la corteza del cristalino; afectan visión si
alcanzan el eje visual.

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Frente: ¿Qué síntomas causan las cataratas subcapsulares posteriores?


Reverso: Visión reducida en luz brillante y resplandor; afectan el eje visual desde fases
tempranas.

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Frente: ¿Cuándo se recomienda cirugía para cataratas seniles?


Reverso: Cuando afectan significativamente la visión y la funcionalidad del paciente.

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Frente: ¿Qué tipos de cataratas infantiles existen?


Reverso: Congénitas (hereditarias o por enfermedades) y adquiridas (trauma, infecciones,
medicamentos).

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Claro, vamos a desglosar las manifestaciones clínicas de las cataratas congénitas y
adquiridas de forma detallada, y luego te armo tarjetas de estudio para facilitar la
memorización:

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🧠 Explicación detallada: Manifestaciones clínicas de cataratas


A. Cataratas congénitas

- Las opacidades congénitas del cristalino son frecuentes y, si no están en el eje visual o no
son densas, pueden no afectar la visión y solo necesitan control.
- Cataratas centrales densas pueden bloquear la luz e interferir con el desarrollo visual →
requieren cirugía.
- Es fundamental su detección temprana por el pediatra o en la enfermería neonatal, ya que
pueden pasar desapercibidas a simple vista.
- Algunas se manifiestan con leucocoria (reflejo pupilar blanco), lo que puede alertar a los
padres.
- Las cataratas unilaterales densas, centrales y >2 mm deben operarse en los primeros dos
meses de vida para evitar ambliopía por deprivación.
- En el caso de cataratas bilaterales simétricas, el tratamiento puede programarse con
menos urgencia, pero se debe evitar retrasos excesivos.
- Si se realiza cirugía bilateral, es recomendable que el intervalo entre operaciones sea lo
más corto posible.

B. Cataratas adquiridas en la infancia

- A diferencia de las congénitas, no exigen intervención urgente, ya que los niños tienen un
sistema visual más maduro y el riesgo de ambliopía es menor.
- La decisión quirúrgica depende de:
- Tamaño, localización y densidad de la catarata.
- Resultados de la prueba de agudeza visual subjetiva.
- A menudo se realiza un periodo de observación inicial.
- Las cataratas unilaterales son difíciles de detectar por los padres, por lo que los programas
de detección sistemáticos son clave para su diagnóstico.

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📇 Tarjetas de estudio – Manifestaciones clínicas de cataratas infantiles


Frente: ¿Cuándo no requieren tratamiento quirúrgico las cataratas congénitas?
Reverso: Cuando están fuera del eje visual o no son lo suficientemente densas para afectar
la transmisión de luz.

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Frente: ¿Qué hallazgo puede alertar a los padres sobre una catarata congénita?
Reverso: Leucocoria (reflejo blanco en la pupila).

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Frente: ¿Cuándo debe operarse una catarata congénita unilateral mayor a 2 mm?
Reverso: Dentro de los primeros dos meses de vida para evitar ambliopía.

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Frente: ¿Qué cataratas congénitas permiten una cirugía menos urgente?


Reverso: Las cataratas bilaterales simétricas con densidad equivalente.

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Frente: ¿Qué diferencia clave hay entre cataratas congénitas y adquiridas en cuanto a
urgencia?
Reverso: Las congénitas requieren intervención rápida para prevenir ambliopía; las
adquiridas pueden observarse si no afectan la agudeza visual.

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Frente: ¿Qué factores guían la decisión quirúrgica en cataratas adquiridas?


Reverso: Tamaño, densidad, localización y resultados de pruebas visuales subjetivas.

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¿Claro, vamos a profundizar en estos tipos de cataratas secundarias y luego crear tarjetas
de estudio para ayudarte a memorizar sus características clave de manera sencilla y
organizada.

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🧠 Explicación detallada: Cataratas traumáticas y secundarias


1. Catarata traumática
- Causa principal: Lesión penetrante o traumatismo contundente del globo ocular.
- Mecanismo: La ruptura de la cápsula permite que el humor acuoso (o vítreo) penetre el
cristalino → se vuelve blanco inmediatamente.
- Ejemplos comunes: Fragmentos metálicos, perdigones, fuegos artificiales.
- Causas menos frecuentes: Flechas, rocas, calor extremo (“cataratas del soplador de
vidrio”), radiación ionizante.
- Prevención: Uso de anteojos de seguridad en entornos industriales.
- Complicación asociada: Cuerpo extraño intraocular → daño vítreo o retiniano.

2. Catarata secundaria a enfermedad intraocular ("catarata complicada")


- Causa: Alteración metabólica del cristalino por enfermedades intraoculares crónicas.
- Asociaciones frecuentes: Uveítis crónica, glaucoma, retinitis pigmentosa, desprendimiento
de retina.
- Localización habitual: Subcapsular posterior; puede progresar a afectar todo el cristalino.
- Pronóstico visual: Peor que en cataratas seniles, especialmente si la patología ocular de
base es activa.

3. Catarata asociada a enfermedad sistémica


- Trastornos comunes: Diabetes mellitus, hipocalcemia, distrofia miotónica, dermatitis
atópica.
- Síndromes asociados: Down, Lowe (oculo-cerebro-renal), Werner.
- Características: Generalmente bilaterales, progresión lenta, pueden ser parte de un
diagnóstico sindrómico complejo.

4. Catarata inducida por fármacos


- Principal causa: Corticoesteroides (sistémicos o tópicos) por uso prolongado.
- Otros medicamentos asociados: Fenotiazinas, amiodarona, gotas mióticas como yoduro
de fosfolina.
- Mecanismo: Alteración en la fisiología de las proteínas del cristalino → opacidad
subcapsular posterior.

---

📇 Tarjetas de estudio – Tipos especiales de catarata


Frente: ¿Cuál es la causa más común de catarata traumática?
Reverso: Lesión penetrante del cristalino o traumatismo ocular contundente.

---

Frente: ¿Qué tipo de catarata puede producirse por el impacto de esquirlas metálicas?
Reverso: Catarata traumática.

---

Frente: ¿Qué enfermedades intraoculares están asociadas con catarata complicada?


Reverso: Uveítis crónica, glaucoma, retinitis pigmentosa, desprendimiento de retina.

---

Frente: ¿Cómo es el pronóstico visual en las cataratas secundarias a enfermedad


intraocular?
Reverso: Menos favorable que en cataratas seniles, debido a daño ocular previo.

---

Frente: Nombra tres enfermedades sistémicas que pueden causar catarata bilateral.
Reverso: Diabetes mellitus, hipocalcemia, distrofia miotónica (también se aceptan síndrome
de Down, de Lowe o de Werner).

---

Frente: ¿Qué fármaco es el principal responsable de la catarata inducida por


medicamentos?
Reverso: Corticoesteroides (sistémicos o tópicos).
Claro, te presento una explicación detallada sobre el cristalino dislocado (ectopia lentis) y
luego unas tarjetas de estudio para ayudarte a memorizar los puntos clave de forma clara y
eficaz:

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🧠 Explicación detallada: Cristalino dislocado (Ectopia Lentis)


La ectopia lentis es el desplazamiento parcial (subluxación) o completo del cristalino fuera
de su posición normal. Este trastorno puede ser hereditario o traumático, y tiene
implicaciones importantes para la visión y el tratamiento.

🔸 A. Dislocación hereditaria
- Usualmente bilateral.
- Puede ser aislada familiar o secundaria a enfermedades del tejido conectivo, como:
- Síndrome de Marfan
- Síndrome de Weill-Marchesani
- Homocistinuria
- La visión es difusa, especialmente si el cristalino está fuera del eje visual.
- La dislocación parcial permite observar el borde del cristalino y fibras zonulares a través de
la pupila.
- Si el cristalino está completamente dislocado hacia el humor vítreo, puede verse con
oftalmoscopio.
- Complicaciones comunes: formación de catarata, glaucoma y desprendimiento de retina si
se pierde humor vítreo.

🔸 B. Dislocación traumática
- Causada por golpes contundentes (puño, objeto).
- Si es parcial, puede no presentar síntomas.
- Si el cristalino flota en el humor vítreo, el paciente suele tener visión borrosa y ojo rojo.
- Iridodonesis (temblor del iris al mover el ojo) es un signo clínico típico.
- También puede producir uveítis y glaucoma de difícil control si la dislocación es completa.
- El manejo depende de la estabilidad del cristalino:
- Si no hay complicaciones → observación.
- Si hay inflamación o hipertensión ocular → extracción quirúrgica.
- Métodos quirúrgicos: facofragmentación o facoemulsificación con soporte mecánico
(anillos o ganchos).

---

📇 Tarjetas de estudio – Cristalino dislocado (Ectopia Lentis)


Frente: ¿Qué es la ectopia lentis?
Reverso: Es la dislocación parcial o total del cristalino, de origen hereditario o traumático.
---

Frente: ¿Qué síndromes están asociados con dislocación hereditaria del cristalino?
Reverso: Síndrome de Marfan, Weill-Marchesani y homocistinuria.

---

Frente: ¿Qué signo clínico se asocia con cristalino dislocado?


Reverso: Iridodonesis (temblor del iris al mover el ojo).

---

Frente: ¿Qué complicaciones pueden ocurrir con dislocación completa?


Reverso: Glaucoma, uveítis, desprendimiento de retina y catarata.

---

Frente: ¿Cómo se maneja un cristalino parcialmente dislocado sin complicaciones?


Reverso: Se puede observar si el cristalino está claro y estable, sin afectación visual
importante.

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Frente: ¿Qué técnicas quirúrgicas se usan en ectopia lentis?


Reverso: Facofragmentación o facoemulsificación con anillos o ganchos de soporte, según
el caso.

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Si quieres, puedo armarte un cuestionario con estas preguntas o un esquema visual para

🧑‍⚕️📘👓
relacionar síntomas y causas. También puedo ayudarte a practicar estos temas como si
fuese un caso clínico. ¿Te gustaría?
Claro, aquí tienes una explicación detallada con tarjetas de estudio para ayudarte a repasar
de forma más práctica el tema de los lentes intraoculares (LIOs):

---

🧠 Resumen General
Los lentes intraoculares son implantes que reemplazan el cristalino natural del ojo,
generalmente después de una cirugía de cataratas. Están diseñados para mejorar la visión
y reducir la dependencia de gafas o lentes de contacto.

---

📚 Tarjetas de Estudio: Lentes Intraoculares


Tarjeta 1
Pregunta: ¿Cuál es el diseño más común de un lente intraocular?
Respuesta: Un cuerpo óptico biconvexo con dos hápticos (piernas) que lo mantienen en
posición.

---

Tarjeta 2
Pregunta: ¿Cuál es la localización óptima de un LIO tras la cirugía?
Respuesta: En la bolsa capsular posterior, después de una cirugía extracapsular.

---

Tarjeta 3
Pregunta: ¿Qué complicaciones disminuyen cuando el LIO se coloca en la bolsa capsular?
Respuesta: Queratopatía bullosa seudofáquica, glaucoma, lesiones del iris, hifema y
descentración del lente.

---

Tarjeta 4
Pregunta: ¿Qué materiales se usan para los LIOs modernos de cámara posterior?
Respuesta: Silicona y polímeros acrílicos flexibles, que permiten su plegado e inserción por
microincisiones.

---

Tarjeta 5
Pregunta: ¿Qué ventaja ofrecen los LIOs multifocales o con capacidad de acomodación?
Respuesta: Permiten buena visión de cerca y de lejos sin necesidad de lentes adicionales.

---

Tarjeta 6
Pregunta: ¿Qué opciones existen si no puede colocarse un LIO en la bolsa capsular?
Respuesta: Se pueden colocar en la cámara anterior o fijarse en el surco ciliar.

---

Tarjeta 7
Pregunta: ¿Qué se recomienda si no se puede implantar un LIO?
Respuesta: Corrección con lentes de contacto o anteojos afáquicos.

---

🩺 Tarjetas de Estudio: Cuidados Posoperatorios


Tarjeta 8
Pregunta: ¿Cómo suele ser la recuperación tras cirugía con microincisión?
Respuesta: Rápida; el paciente puede caminar el mismo día, pero debe evitar esfuerzos por
un mes.

---

Tarjeta 9
Pregunta: ¿Qué cuidados se recomiendan inmediatamente después de la cirugía?
Respuesta: Parche ocular el primer día y escudo protector nocturno por varios días.

---

Tarjeta 10
Pregunta: ¿Cuándo se colocan los lentes permanentes después de la cirugía?
Respuesta: De 4 a 8 semanas después, aunque pueden usarse lentes temporales unos
días tras la intervención.

---
¡Claro! Vamos a desglosar minuciosamente las complicaciones de la cirugía de catarata en
adultos y luego las convertimos en tarjetas de memoria para que puedas estudiar de forma
más práctica.

---

🧠 Resumen Detallado
💉 Complicaciones graves (aunque raras):
- Endoftalmitis (infección intraocular) – 0.1%
- Urgencia médica: requiere extracción de humor vítreo, cultivo y antibióticos intravítreos.
- En casos severos, puede ser necesaria la vitrectomía.
- Hemorragia intraocular – <0.5%
- Puede causar pérdida visual irreversible.

👁️ Complicaciones adicionales:
- Desprendimiento de retina
- Edema macular cistoide
- Glaucoma
- Edema corneal
- Ptosis

⚠️ Complicación más común:


- Opacificación de la cápsula posterior (~10% con técnicas modernas)
- Causada por regeneración de células epiteliales (perlas de Elschnig).
- Provoca distorsión visual por contracciones y múltiples capas celulares.

💡 Tratamiento:
- Láser Nd-YAG
- Disrumpe la cápsula opacificada con pulsos de láser.
- Riesgos: aumento de presión intraocular, daño al lente intraocular, o desprendimiento
retiniano.
- Efectos adversos suelen ser transitorios.

---

📇 Tarjetas para Memorizar


🔹
Tarjeta 1

🔹
Frente: ¿Cuál es la complicación infecciosa más grave tras cirugía de catarata?
Reverso: Endoftalmitis (0.1%), requiere tratamiento inmediato con antibióticos
intravítreos.

🔹
Tarjeta 2
Frente: ¿Qué complicación puede causar una pérdida visual permanente y ocurre en

🔹
menos del 0.5% de casos?
Reverso: Hemorragia intraocular.

🔹
Tarjeta 3

🔹
Frente: Complicación más frecuente después de cirugía de catarata
Reverso: Opacificación de la cápsula posterior (hasta 10% con facoemulsificación)

🔹
Tarjeta 4

🔹
Frente: ¿Qué hallazgo clínico describe las “perlas de Elschnig”?
Reverso: Opacificación por regeneración del epitelio subcapsular del cristalino.

🔹
Tarjeta 5

🔹
Frente: ¿Cómo se trata la opacidad de la cápsula posterior?
Reverso: Con láser Nd-YAG, creando una abertura en el eje pupilar.

🔹
Tarjeta 6

🔹
Frente: Menciona tres complicaciones visuales tardías no infecciosas tras cirugía
Reverso: Edema macular cistoide, glaucoma, desprendimiento de retina.

GLAUCOMAA

Claro, aquí tienes una explicación detallada sobre el glaucoma y un conjunto de tarjetas de
estudio para ayudarte a memorizar los puntos clave del tema:

---

🧠 Resumen Minucioso: Glaucoma


Definición
El glaucoma es una neuropatía óptica crónica adquirida, caracterizada por:
- Excavación del disco óptico (depresión cóncava progresiva)
- Pérdida del campo visual
- Generalmente asociado a presión intraocular (PIO) elevada

---

📊 Tipos Principales
- Glaucoma primario de ángulo abierto
- Más común (especialmente en personas negras y blancas)
- Progresión lenta, asintomática, bilateral
- Se detecta cuando ya hay daño visual extenso

- Glaucoma primario de ángulo cerrado


- Dolor ocular súbito, enrojecimiento, visión borrosa
- Común en asiáticos e inuit
- Causa de la mayoría de ceguera bilateral por glaucoma en China

- Glaucoma de tensión normal


- PIO dentro del rango normal
- Común en población japonesa
- Aun así responde a reducción de PIO

---

⚙️ Fisiopatología
- Ángulo abierto: drenaje del humor acuoso obstruido en la malla trabecular
- Ángulo cerrado: bloqueo en el acceso al sistema de drenaje

---

💊 Tratamiento
- Objetivo: Reducir la presión intraocular
- Médico: colirios para reducir la producción o aumentar la salida de humor acuoso
- Láser: iridotomía periférica o trabeculoplastia
- Quirúrgico: derivación del humor acuoso, iridectomía
- Casos recalcitrantes: crioterapia o destrucción del cuerpo ciliar

---

👁️ Diagnóstico y Seguimiento
- Tonometría (medición de PIO)
- Oftalmoscopía (disco óptico excavado)
- Campos visuales (pérdida progresiva)

---

📇 Tarjetas de Memorización (Flashcards)


🔹
Tarjeta 1

🔹
Frente: ¿Qué es el glaucoma?
Reverso: Es una neuropatía óptica crónica que causa excavación del disco óptico y
pérdida del campo visual, frecuentemente con presión intraocular elevada.

🔹
Tarjeta 2

🔹
Frente: ¿Cuál es el tipo más común de glaucoma y cómo progresa?
Reverso: Glaucoma primario de ángulo abierto; progresa lentamente, es bilateral y
muchas veces asintomático.

🔹
Tarjeta 3

🔹
Frente: ¿Qué población está en mayor riesgo de glaucoma de ángulo cerrado?
Reverso: Asiáticos e inuit; en China, causa más del 90% de los casos de ceguera
bilateral por glaucoma.

🔹
Tarjeta 4

🔹
Frente: ¿Cómo se clasifica el mecanismo de elevación de PIO en el glaucoma?
Reverso: Ángulo abierto: drenaje alterado; Ángulo cerrado: acceso obstruido al sistema
de drenaje.

🔹
Tarjeta 5

🔹
Frente: ¿Qué tratamientos existen para el glaucoma?
Reverso: Medicamentos tópicos, láser (iridotomía, trabeculoplastia), cirugía de
derivación, crioterapia.

🔹
Tarjeta 6

🔹
Frente: ¿Qué métodos se usan para diagnóstico y seguimiento del glaucoma?
Reverso: Tonometría, oftalmoscopía y campos visuales.

🔹
Tarjeta 7
Frente: ¿Cuál es la recomendación para exámenes oftalmológicos en adultos con

🔹
factores de riesgo?
Reverso: A partir de los 35 años cada 2 años, y cada año después de los 50, en
personas negras o con antecedentes familiares.

-¡Perfecto! Aquí tienes un mapa mental textual que organiza los aspectos clave del
glaucoma para ayudarte a visualizar y conectar la información de tus tarjetas de estudio:

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🧠 Mapa Mental: Glaucoma


1. Definición y Características
→ Neuropatía óptica crónica
→ Excavación del disco óptico
→ Pérdida del campo visual
→ Frecuente asociación con presión intraocular elevada (PIO)

🔹
2. Tipos de Glaucoma
Primario de ángulo abierto
• Asintomático, progresivo, bilateral

🔹
• Más común en personas negras y blancas
Ángulo cerrado (maligno)
• Dolor ocular, enrojecimiento, visión borrosa

🔹
• Alta incidencia en asiáticos e inuit
Tensión normal
• PIO normal pero daño óptico presente
• Frecuente en Japón

3. Fisiopatología
→ Ángulo abierto: Dificultad en el drenaje del humor acuoso
→ Ángulo cerrado: Obstrucción en el acceso al drenaje ocular

🔹
4. Diagnóstico y Evaluación

🔹
Tonometría (medición de PIO)

🔹
Oftalmoscopia (excavación del nervio óptico)
Campimetría (evaluación de pérdida visual)

🔸
5. Tratamiento

🔸
Médico: Colirios para disminuir producción o aumentar salida del humor acuoso

🔸
Láser: Iridotomía periférica, trabeculoplastia

🔸
Quirúrgico: Derivación, iridectomía, crioterapia
Glaucoma de tensión normal: Puede beneficiarse igualmente de reducción de PIO

6. Prevención y Seguimiento
→ Exámenes rutinarios desde los 35 años en personas de riesgo
→ Control anual a partir de los 50 años
→ Importancia de la detección precoz

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¡Excelente tema! Vamos a desglosarlo paso a paso para asegurar un entendimiento


profundo y luego te presento tarjetas de estudio para memorizarlo fácilmente.

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🧠 FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO – Explicación Minuciosa


1. Presión intraocular (PIO)
Se mantiene por el equilibrio entre:
- Producción del humor acuoso
- Resistencia a su salida o excreción

---

2. Composición del humor acuoso


- Líquido transparente que llena las cámaras anterior y posterior.
- Volumen: ~250 µl
- Producción: ~2.5 µl/min, con variación diurna.
- Comparado con plasma:
- ↑ Ascorbato, piruvato, lactato
- ↓ Proteínas, urea, glucosa
- Presión osmótica ligeramente superior a la del plasma.

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3. Formación y Flujo
- Origen: cuerpo ciliar → ultrafiltrado del plasma en el estroma de los procesos ciliares.
- Modificación: por el epitelio ciliar (protección y secreción).
- Trayectoria:
1. Cámara posterior
2. Pupila
3. Cámara anterior
4. Ángulo de la cámara anterior → malla trabecular
- En el proceso hay intercambio de sustancias con los vasos del iris.
- Inflamaciones o traumatismos → ↑ proteínas = humor acuoso plasmoide

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4. Excreción del humor acuoso


- Malla trabecular: red de colágeno y fibras elásticas → filtra el humor.
- Canal de Schlemm: capta el humor tras pasar la malla.
- Depende de canales transcelulares cíclicos del endotelio.
- Vías de drenaje:
- Canales colectores (30) + venas acuosas (12) → sistema venoso.
- Vía uveoescleral: pasa por el espacio supracoroideo → venas coroideas y escleróticas.

- Punto crítico de resistencia: tejido yuxtacanalicular (junto al Schlemm).


- Límite inferior de PIO alcanzable: marcado por la presión en la red venosa epiesclerótica.

---

📇 Tarjetas de Estudio – Humor Acuoso


🔹
Tarjeta 1

🔹
Frente: ¿Dónde se produce el humor acuoso?
Reverso: En el cuerpo ciliar, a partir de un ultrafiltrado del plasma modificado por el
epitelio ciliar.
🔹
Tarjeta 2

🔹
Frente: ¿Cuál es la velocidad normal de producción del humor acuoso?
Reverso: Aproximadamente 2.5 µl/min, con variaciones diurnas.

🔹
Tarjeta 3

🔹
Frente: Composición del humor acuoso comparado con el plasma
Reverso: Mayor ascorbato, piruvato, lactato; menor glucosa, proteínas y urea.

🔹
Tarjeta 4

🔹
Frente: ¿Qué estructura representa la principal resistencia al drenaje del humor acuoso?
Reverso: El tejido yuxtacanalicular junto al revestimiento endotelial del canal de
Schlemm.

🔹
Tarjeta 5

🔹
Frente: Menciona las dos principales vías de excreción del humor acuoso
Reverso: Malla trabecular → canal de Schlemm → venas; y vía uveoescleral → venas
coroideas y escleróticas.

🔹
Tarjeta 6

🔹
Frente: ¿Qué sucede en el humor acuoso durante la inflamación intraocular?
Reverso: Aumenta la concentración proteica; se denomina humor acuoso plasmoide.

🔹
Tarjeta 7

🔹
Frente: ¿Cuál es la mínima presión intraocular que puede alcanzarse con tratamiento?
Reverso: Determinada por la presión de la red venosa epiesclerótica.

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Gracias por compartir este material tan completo. Para ayudarte a estudiar y memorizar los
conceptos clave sobre la evaluación clínica del glaucoma, preparé un conjunto de
explicaciones detalladas y tarjetas de estudio. Vamos sección por sección:

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🧪 Tonometría — Medición de la Presión Intraocular


- ¿Qué es? Técnica para medir la presión dentro del ojo, esencial para detectar glaucoma.
- Instrumentos usados: Tonómetro de Goldmann (estándar), Tono-Pen y tonómetros
portátiles como el de Schiotz.
- Factores que afectan la medición: El grosor corneal puede sobrestimar o subestimar la
presión.
- Valor normal: Entre 11 y 21 mmHg, aunque puede variar con la edad.
- Importancia clínica: Una sola medición elevada no confirma glaucoma; se requiere
evidencia del nervio óptico o campo visual.

🃏 Tarjeta de estudio
- Pregunta: ¿Cuál es el rango normal de presión intraocular?
- Respuesta: Entre 11 y 21 mmHg.

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🔍 Gonioscopía — Evaluación del Ángulo Camerular


- ¿Qué es? Observación directa del ángulo formado entre córnea e iris.
- Importancia: Un ángulo abierto permite la salida del humor acuoso; un ángulo estrecho o
cerrado aumenta el riesgo de glaucoma.
- Métodos: Lámpara de hendidura, linterna oblicua, lente de gonioscopía.
- Factores influyentes: Miopía (ángulos amplios), hipermetropía y edad (ángulos estrechos).

🃏 Tarjeta de estudio
- Pregunta: ¿Qué estructura permite la visualización del ángulo camerular?
- Respuesta: Gonioscopio.

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👁️ Evaluación del Disco Óptico


- ¿Qué se evalúa? Tamaño, forma y color de la copa óptica.
- Signos de glaucoma: Agrandamiento de la copa, palidez focal, desplazamiento de vasos.
- Índice clínico: Razón copa/disco — mayor a 0.5 o asimetría entre ojos sugiere daño
glaucomatoso.
- Instrumentos usados: Oftalmoscopio directo, lentes especiales (78D), tomografía de
coherencia óptica.

🃏 Tarjeta de estudio
- Pregunta: ¿Qué indica una razón copa/disco mayor de 0.5?
- Respuesta: Posible atrofia glaucomatosa.

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🌌 Examen del Campo Visual


- ¿Qué se busca? Pérdida de visión periférica típica del glaucoma.
- Áreas afectadas: Bjerrum, escotomas arqueados, nasal y visión central en etapas
avanzadas.
- Tipos de pruebas: Perimetría automatizada (Humphrey), Goldmann, SWAP, etc.
- Dato clave: La pérdida de campo se detecta cuando ya hay un 40% de pérdida de células
ganglionares.

🃏 Tarjeta de estudio
- Pregunta: ¿Qué tipo de campo visual se afecta primero en glaucoma?
- Respuesta: Los 30° centrales, especialmente en el área de Bjerrum.

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¡Claro que sí! Aquí tienes 10 tarjetas de estudio descargables sobre la evaluación clínica del
glaucoma. Las organizo por tema, en formato listo para copiar, imprimir o estudiar
digitalmente.

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📚 TARJETAS DE ESTUDIO
1. Tonometría: Valor Normal
- Pregunta: ¿Cuál es el rango normal de presión intraocular?
- Respuesta: Entre 11 y 21 mmHg.

2. Tonometría: Influencia del espesor corneal


- Pregunta: ¿Cómo afecta el espesor corneal la medición de la presión intraocular?
- Respuesta: Las córneas gruesas sobreestiman y las córneas delgadas subestiman la
presión.

3. Tonometría: Instrumento Goldmann


- Pregunta: ¿Cuál es el tonómetro más utilizado y dónde se coloca?
- Respuesta: El tonómetro de aplanación de Goldmann, se fija a la lámpara de hendidura.

4. Gonioscopía: Función
- Pregunta: ¿Qué permite observar la gonioscopía?
- Respuesta: El ángulo de la cámara anterior y sus estructuras.

5. Gonioscopía: Clasificación angular


- Pregunta: ¿Qué indica si sólo se observa la línea de Schwalbe en la gonioscopía?
- Respuesta: Que el ángulo es cerrado.

6. Disco óptico: Signos de glaucoma


- Pregunta: ¿Cuál es uno de los signos más visibles de daño glaucomatoso en el disco
óptico?
- Respuesta: Agrandamiento de la copa con palidez focal y desplazamiento de vasos.

7. Disco óptico: Relación copa/disco


- Pregunta: ¿Qué relación copa/disco sugiere atrofia glaucomatosa?
- Respuesta: Mayor de 0.5 o asimetría significativa entre ambos ojos.

8. Campo visual: Área afectada


- Pregunta: ¿Qué zona del campo visual se afecta primero en el glaucoma?
- Respuesta: Los 30° centrales, particularmente el área de Bjerrum.

9. Campo visual: Escotomas comunes


- Pregunta: ¿Qué tipos de escotomas se observan frecuentemente en el glaucoma?
- Respuesta: Escotomas de Bjerrum, escotomas arqueados y escotomas de Seidel.

10. Campo visual: Técnicas de evaluación


- Pregunta: ¿Qué método automatizado es más común para evaluar el campo visual en
glaucoma?
- Respuesta: El perímetro de Humphrey (perimetría blanca sobre blanco).

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¡Excelente elección para repasar! Aquí tienes una explicación detallada por bloques del
tratamiento de la presión intraocular elevada, junto con tarjetas de estudio ideales para
memorizar para tu examen de medicina:

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🔹 A. Supresión de la producción de humor acuoso


Medicamentos clave:
- Betabloqueadores tópicos: timolol, betaxolol, levobunolol, etc. Reducen producción de
humor acuoso. Menor eficacia en betaxolol, pero menos efectos respiratorios.
- Agonistas α2-adrenérgicos: apraclonidina y brimonidina. Inhiben producción y aumentan
drenaje. Riesgo de alergia o taquifilaxia.
- Inhibidores de anhidrasa carbónica tópicos: dorzolamida, brinzolamida. Efectivos como
complemento. Efectos secundarios: sabor amargo, blefaroconjuntivitis.
- Inhibidores sistémicos: acetazolamida, metazolamida. Útiles en crisis de glaucoma. Limita
su uso a largo plazo por efectos secundarios.
- Agentes hiperosmóticos: deshidratan el cuerpo vítreo. Más útiles en emergencias como
glaucoma agudo.

🃏 Tarjetas de Estudio
1. ¿Cuál es el efecto principal de los betabloqueadores en el tratamiento del glaucoma?
Reducen la producción de humor acuoso.
2. ¿Qué medicamento se prefiere en pacientes asmáticos?
Betaxolol, por su selectividad β1.
3. ¿Cuál es un efecto adverso común de la dorzolamida?
Sabor amargo y blefaroconjuntivitis.

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🔹 B. Agilización del drenaje de humor acuoso


Grupos principales:
- Análogos de prostaglandinas: latanoprost, bimatoprost, tafluprost. Facilitan drenaje
uveoescleral. Efectos: pigmentación del iris, crecimiento de pestañas.
- Parasimpaticomiméticos: pilocarpina, carbacol. Actúan sobre músculo ciliar. Producen
miosis, visión oscura, espasmo acomodativo.

🃏 Tarjetas de Estudio
4. ¿Qué efecto ocular produce el uso de latanoprost?
Crecimiento de pestañas e hiperpigmentación del iris.
5. ¿Qué tipo de drenaje incrementan los análogos de prostaglandinas?
Drenaje uveoescleral.
6. ¿Por qué se limita el uso de pilocarpina en la actualidad?
Por efectos visuales adversos y disponibilidad de mejores opciones.

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🔹 C. Reducción del volumen de humor vítreo


- Agentes hiperosmóticos: como la glicerina o manitol, extraen agua del vítreo. Muy útiles en
glaucoma agudo o maligno.

🃏 Tarjetas de Estudio
7. ¿Qué agente hiperosmótico se recomienda por vía oral en glaucoma agudo?
Glicerina (1 ml/kg).
8. ¿Cuál es una precaución importante al usar glicerina?
Evitarla en pacientes diabéticos.

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🔹 D. Agentes mióticos, midriáticos y ciclopléjicos


- Uso clínico: mióticos (pilocarpina) se usan en glaucoma de ángulo cerrado primario.
Midriáticos (atropina) relajan el músculo ciliar para aliviar cierre angular secundario.

🃏 Tarjetas de Estudio
9. ¿Cuál es el propósito de los ciclopléjicos en glaucoma por desplazamiento cristaliniano?
Relajar el músculo ciliar y retraer el cristalino.
10. ¿Qué efecto tienen los mióticos como la pilocarpina?
Miosis y apertura del ángulo camerular.

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¡Vamos a desmenuzarlo todo y convertirlo en tarjetas de estudio para que tengas una
preparación sólida para tu examen! Aquí tienes una explicación detallada por subtítulo y al
final encontrarás las tarjetas de memorización.

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A. Iridotomía periférica, iridectomía e iridoplastia

- Objetivo principal: Resolver el bloqueo pupilar en el glaucoma de ángulo cerrado.


- Iridotomía con láser YAG: Abre paso entre cámaras anterior y posterior; más efectiva,
especialmente en iris claros.
- Láser de argón: Alternativa cuando el iris es oscuro.
- Iridectomía periférica quirúrgica: Se hace cuando la iridotomía láser falla.
- Uso preventivo: Se aplica en pacientes con ángulos estrechos antes de que ocurra el
ataque de glaucoma.
- Iridoplastia láser (ALPI): Se usa cuando no se puede controlar la presión o realizar
iridotomía. Utiliza láser de argón para contraer el estroma del iris y abrir el ángulo.
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B. Trabeculoplastia por rayos láser

- Mecanismo: Quema la malla trabecular con láser (argón o Nd:YAG), mejorando la salida
del humor acuoso.
- Aplicación: Glaucoma de ángulo abierto.
- Ventaja: Puede reducir o postergar el tratamiento farmacológico o quirúrgico.
- Limitación: El efecto disminuye con el tiempo (2–5 años) y podría dificultar cirugías futuras.

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C. Cirugía de drenaje de glaucoma

- Indicada cuando: El tratamiento médico no es suficiente.


- Procedimiento principal: Trabeculectomía, crea un nuevo trayecto de drenaje desde la
cámara anterior.
- Riesgos:
- Fibrosis epiescleral (mayor en jóvenes, pacientes afrodescendientes, con glaucoma
secundario o cirugías previas).
- Formación de cataratas.
- Complicaciones vesiculares (infección, hipotonía).
- Mejoras con:
- Antimetabolitos como 5-fluoracilo o mitomicina C.
- Alternativas:
- Implante de tubo de silicona: útil en glaucomas resistentes.
- Viscocanalostomía y esclerotomía profunda: menos riesgos, técnicamente complejas.
- Goniotomía y trabeculotomía: para glaucoma congénito primario.

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D. Procedimientos ciclodestructivos

- Usados en casos avanzados cuando fallan otras terapias.


- Objetivo: Destruir parte del cuerpo ciliar para disminuir producción de humor acuoso.

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📚 Tarjetas de estudio (formato estilo Quizlet)


Tarjeta 1
Frente: ¿Cuál es el objetivo de la iridotomía periférica?
Reverso: Crear comunicación entre las cámaras anterior y posterior para resolver el bloqueo
pupilar.

Tarjeta 2
Frente: ¿Cuándo se prefiere usar el láser de argón en lugar del YAG?
Reverso: En iris oscuros.

Tarjeta 3
Frente: ¿Qué técnica se utiliza cuando la presión intraocular no se controla y no puede
hacerse una iridotomía láser?
Reverso: Iridoplastia periférica con láser de argón.

Tarjeta 4
Frente: ¿Qué efecto tiene la trabeculoplastia por rayos láser sobre la malla trabecular?
Reverso: Facilita la salida de humor acuoso mejorando la función de drenaje.

Tarjeta 5
Frente: ¿Cuál es la complicación más común tras una trabeculectomía?
Reverso: Fibrosis epiescleral que puede cerrar el nuevo drenaje.

Tarjeta 6
Frente: ¿Qué medicamentos se usan como coadyuvantes en cirugía de glaucoma para
reducir fallos?
Reverso: 5-fluoracilo y mitomicina C.

Tarjeta 7
Frente: ¿Qué técnica quirúrgica es útil en glaucoma congénito primario?
Reverso: Goniotomía y trabeculotomía.

Tarjeta 8
Frente: ¿Cuál es el objetivo de los procedimientos ciclodestructivos?
Reverso: Reducir la producción de humor acuoso destruyendo parte del cuerpo ciliar.

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¡Perfecto! Vamos a desglosar toda esta información de forma clara y estructurada, y


después te doy una serie de tarjetas de estudio estilo Quizlet para memorizarla fácilmente.

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🧠 GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO PRIMARIO – EXPLICACIÓN DETALLADA


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1. Epidemiología y Factores de Riesgo


- Es la forma más común en personas blancas y negras.
- Afecta del 1.3% al 2% de mayores de 40 años en EE. UU.; sube a 4.7% en mayores de
75.
- En personas negras es 4 veces más frecuente y 6 veces más cegante.
- Tiene componente genético fuerte: familiares cercanos deben evaluarse regularmente.

2. Fisiopatología
- Daño degenerativo en la malla trabecular y canal de Schlemm.
- Acumulación anormal de material extracelular.
- Disminuye el drenaje del humor acuoso → eleva presión intraocular (PIO).
- No es parte del envejecimiento normal.

3. Genética
- 5% de casos familiares y 3% de casos esporádicos están ligados a mutación del gen de
miocilina (cromosoma 1).

4. Progresión Clínica
- La elevación de la PIO precede los cambios en campo visual o disco óptico.
- Algunos pacientes con PIO elevada no desarrollan daño (hipertensión ocular).
- Otros pueden presentar daño incluso con PIO “normal” (glaucoma de baja tensión).
- Mayor PIO → más pérdida de campo visual → mayor riesgo de progresión.
- Cada disminución de 1 mmHg → reduce riesgo de progresión en 10%.

5. Manejo Terapéutico
- Objetivo: reducir la PIO lo más posible (ideal: < 15 mmHg si hay daño avanzado).
- En casos leves o sospechosos, puede optarse por observación inicial.
- El tratamiento debe adaptarse a la edad, fragilidad y pronóstico del paciente.

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🩺 DIAGNÓSTICO
- Cambios en campo visual y disco óptico con PIO elevada y ángulo abierto sin otra causa.
- 1 de cada 3 pacientes tiene PIO normal en la primera evaluación.
- Se recomienda realizar tonometrías repetidas.

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🔍 DETECCIÓN
- No da síntomas hasta fases avanzadas.
- Cuando se nota pérdida de campo ya hay daño sustancial.
- Fundamental el diagnóstico temprano: revisiones oftalmológicas periódicas, especialmente
a familiares de pacientes afectados.
- PIO aislada poco confiable → se deben evaluar también el campo visual y disco óptico.

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📈 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
- Sin tratamiento → avanza lentamente hacia ceguera total.
- Buen pronóstico si se detecta temprano y se controla la PIO.
- Puede haber progresión incluso con PIO normalizada.

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🎓 TARJETAS DE MEMORIZACIÓN
Tarjeta 1
Frente: ¿Qué estructura se daña principalmente en el glaucoma de ángulo abierto primario?
Reverso: La malla trabecular y el canal de Schlemm por depósito de material extracelular.

Tarjeta 2
Frente: ¿Qué mutación genética está relacionada con el glaucoma juvenil de ángulo
abierto?
Reverso: Mutación del gen de miocilina en el cromosoma 1.

Tarjeta 3
Frente: ¿Qué factor tratable es el enfoque principal de la terapia?
Reverso: La presión intraocular (PIO
Frente: ¿Qué reducción del riesgo se asocia con cada mmHg de disminución de PIO?
Reverso: Reducción del 10% en el riesgo de progresión del glaucoma.

Tarjeta 5
Frente: ¿Cómo se establece el diagnóstico de glaucoma de ángulo abierto primario?
Reverso: Con cambios glaucomatosos, PIO elevada y ángulo anterior abierto sin otra causa.

Tarjeta 6
Frente: ¿Por qué es difícil detectar precozmente el glaucoma de ángulo abierto primario?
Reverso: Porque es asintomático hasta fases avanzadas.

Tarjeta 7
Frente: ¿Qué importancia tiene el control temprano del glaucoma?
Reverso: Evita progresión a daño irreversible del nervio óptico y ceguera.

Tarjeta 8
Frente: ¿A quiénes se les debe hacer evaluaciones periódicas?
Reverso: A familiares cercanos de pacientes con glaucoma de ángulo abierto primario.

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¿Te gustaría que te prepare un test de autoevaluación con preguntas de opción múltiple? O

🧑‍⚕️📘
quizá un resumen visual para repasar antes del examen. Estoy listo para lo que necesites

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