SINDROME ICTERICO
INTERNO: ALVARO MITA GARECA
ROTACIÒN: Gastroenterología
CICLO: 09/12/2024-15/12/2024
DOCENTE: Dra. Elsa Laguna.
1
1. DEFINICIÓN DEL SÍNDROME ICTÉRICO
El término "ictérico" se refiere a todo el conjunto de manifestaciones clínicas que acompañan
a la ictericia, que es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas debida a una
hiperbilirrubinemia (elevación de los niveles de bilirrubina en sangre). La bilirrubina es un
subproducto de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos rojos, y su acumulación
puede ocurrir por diversos motivos que afectan su producción, metabolización o excreción. El
síndrome ictérico puede presentarse con otros síntomas como dolor abdominal, fatiga, pérdida
de apetito, prurito (picazón) y alteraciones en el color de las heces o la orina. La evaluación
clínica y la determinación de la causa subyacente son claves para el manejo de los pacientes
con este síndrome.
2. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA ICTERICIA
2.1. Producción y Metabolismo de la Bilirrubina
La bilirrubina es un producto de desecho resultante de la degradación de los glóbulos rojos.
Este proceso ocurre en el bazo y otras células fagocíticas del sistema reticuloendotelial.
Cuando un glóbulo rojo envejece y es destruido, la hemoglobina se libera y se descompone
en biliverdina, que luego es convertida en bilirrubina no conjugada (indirecta). La bilirrubina no
conjugada es liposoluble y no puede ser excretada directamente desde la sangre. Por esta
razón, se une a la albúmina para ser transportada al hígado.
2
En el hígado, la bilirrubina no conjugada se somete a un proceso de conjugación con ácido
glucurónico, facilitado por la enzima bilirrubina-UDP-glucuroniltransferasa, lo que la convierte
en bilirrubina conjugada (directa). La bilirrubina conjugada es hidrosoluble y puede ser
excretada desde el hígado a través de los conductos biliares hacia el intestino, donde se
elimina principalmente en las heces, y en menor cantidad en la orina.
El incremento de los niveles de bilirrubina en sangre puede ocurrir en diferentes puntos de
este proceso fisiológico. La ictericia, dependiendo de la causa, puede involucrar un aumento
en la producción de bilirrubina (hiperbilirrubinemia prehepática), una alteración en su
metabolismo en el hígado (hiperbilirrubinemia hepática) o una obstrucción en la excreción de
bilirrubina (hiperbilirrubinemia posthepática).
2.2. Clasificación de la Ictericia
Para entender mejor la ictericia y su relación con el síndrome ictérico, se clasifica según el
sitio donde ocurre la alteración del metabolismo o excreción de la bilirrubina:
3
Ictericia Prehepática (Hemolítica): Esta forma de ictericia se produce por una excesiva
destrucción de los glóbulos rojos. Cuando los glóbulos rojos se destruyen más rápido
de lo que el hígado puede procesar la bilirrubina, se produce un aumento en los niveles
de bilirrubina no conjugada (indirecta) en sangre. Algunas causas comunes de ictericia
prehepática incluyen anemia hemolítica, esferocitosis hereditaria y reacciones
transfusionales.
Ictericia Hepática (Hepatocelular): En este tipo de ictericia, la alteración se encuentra
dentro del hígado, donde la bilirrubina no se procesa correctamente debido a una
enfermedad hepática. Esto puede deberse a una hepatitis (de diversas causas, como
viral, alcohólica o autoinmune), cirrosis o enfermedad hepática crónica. En estos casos,
se produce un aumento tanto de bilirrubina no conjugada como conjugada, ya que el
hígado no puede realizar su función de conjugación de la bilirrubina.
4
Ictericia Posthepática (Obstructiva): Esta forma de ictericia ocurre cuando existe una
obstrucción en las vías biliares que impide que la bilirrubina conjugada sea excretada al
intestino. La bilirrubina se acumula en la sangre y en los tejidos, resultando en ictericia.
Las causas comunes de ictericia obstructiva incluyen cálculos biliares, tumores en el
páncreas o vías biliares, colangitis o estenosis de los conductos biliares.
3. CAUSAS DEL SÍNDROME ICTÉRICO
El síndrome ictérico puede ser causado por una amplia variedad de enfermedades
subyacentes. Las principales categorías de causas incluyen trastornos hepáticos,
hematológicos y obstructivos.
3.1. Causas Hepáticas
Las causas hepáticas son una de las fuentes más comunes de ictericia. Estas patologías
afectan la capacidad del hígado para procesar y excretar bilirrubina de manera adecuada.
5
Hepatitis Viral: Las infecciones virales, como la hepatitis A, B, C, D y E, son causas
frecuentes de ictericia hepática. La hepatitis viral puede causar inflamación del hígado,
lo que dificulta el procesamiento de la bilirrubina. Las formas crónicas, como la hepatitis
B y C, pueden causar cirrosis y fallo hepático.
Enfermedades Hepáticas Crónicas: La cirrosis hepática es una causa común de
ictericia en adultos. La cirrosis puede ser causada por el consumo crónico de alcohol,
hepatitis viral crónica, enfermedad hepática autoinmune o enfermedades metabólicas
como la hemocromatosis (acumulación de hierro en el hígado) o la enfermedad de
Wilson (acumulación de cobre en el hígado).
Hepatopatías Tóxicas: El consumo excesivo de alcohol y ciertos medicamentos (como
el paracetamol en altas dosis) pueden dañar el hígado e interferir con su capacidad
para metabolizar la bilirrubina.
Síndromes Genéticos: Enfermedades hereditarias como el síndrome de Gilbert (una
deficiencia de la enzima glucuroniltransferasa) y el síndrome de Crigler-Najjar (una
deficiencia completa de la misma enzima) pueden alterar el metabolismo de la
bilirrubina, provocando ictericia.
3.2. Causas Hematológicas
En la ictericia hemolítica, la causa principal es la destrucción excesiva de glóbulos rojos. Esto
libera hemoglobina, que se descompone en bilirrubina.
Anemia Hemolítica: En condiciones como la anemia falciforme, esferocitosis
hereditaria, talasemia o anemia autoinmune, la tasa de destrucción de los glóbulos
rojos es más alta de lo normal, lo que lleva a un aumento de la bilirrubina no conjugada
en la sangre.
Reacciones Transfusionales: Una transfusión incompatible de sangre puede causar
una rápida destrucción de los glóbulos rojos del donante, lo que provoca una liberación
excesiva de bilirrubina.
3.3. Causas Obstructivas
6
La obstrucción de las vías biliares puede prevenir la excreción adecuada de bilirrubina
conjugada, lo que provoca su acumulación en la sangre.
Cálculos Biliares: Los cálculos biliares pueden bloquear los conductos biliares,
impidiendo que la bilirrubina conjugada se excrete en la bilis. Esto puede causar
ictericia obstructiva.
Tumores Hepáticos o Pancreáticos: Los tumores en el hígado o en el páncreas pueden
comprimir los conductos biliares, lo que lleva a una obstrucción de la salida de la
bilirrubina y la acumulación en la sangre.
Colangitis y Estenosis de los Conductos Biliares: La inflamación e infección de los
conductos biliares (colangitis) o la estenosis (estrechamiento de los conductos) también
pueden bloquear el flujo de bilis, lo que resulta en ictericia.
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME ICTÉRICO
El síndrome ictérico se caracteriza principalmente por la ictericia, pero también puede incluir
una variedad de síntomas asociados que dependen de la causa subyacente.
4.1. Ictericia
La ictericia es la manifestación clínica principal del síndrome ictérico. Se presenta con una
coloración amarillenta de la piel y las mucosas debido a la acumulación de bilirrubina en los
tejidos. La ictericia se clasifica en tres tipos:
Ictericia leve: Visible solo en la esclerótica (parte blanca del ojo).
Ictericia moderada: Se nota en la piel, especialmente en las palmas de las manos y
plantas de los pies.
Ictericia grave: La piel y las mucosas adquieren un tono amarillo intenso, y puede ser
visible incluso en las mucosas orales.
4.2. Otros Síntomas Asociados
7
Fatiga y malestar general: Los pacientes con ictericia a menudo experimentan una
sensación general de cansancio y debilidad debido a la inflamación y el mal
funcionamiento hepático.
Dolor abdominal: Es común en casos de obstrucción biliar o enfermedades hepáticas.
El dolor puede ser localizado en el cuadrante superior derecho, donde se encuentra el
hígado.
Prurito (picazón): La acumulación de sales biliares en la piel puede causar una
sensación intensa de picazón, especialmente en las piernas y las manos.
Orina oscura: La bilirrubina conjugada que se excreta en la orina da lugar a un color
oscuro, como si fuera té o cola.
Heces claras o acólicas: La obstrucción biliar puede impedir la excreción normal de
bilirrubina en las heces, lo que da lugar a heces de color pálido.
5. DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME ICTÉRICO
El diagnóstico del síndrome ictérico implica una historia clínica detallada, un examen físico
completo y la realización de pruebas complementarias.
5.1. Historia Clínica
Es fundamental obtener información sobre el antecedente médico del paciente, el consumo de
alcohol, medicamentos, exposición a virus (hepatitis), antecedentes familiares de
enfermedades hepáticas o hematológicas, así como antecedentes de cirugía biliar o
transfusiones sanguíneas.
5.2. Examen Físico
El examen físico debe centrarse en la evaluación de los signos de ictericia, la palpación
abdominal para detectar hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado) y esplenomegalia
(aumento del tamaño del bazo), y la evaluación de signos de hemorragia, que pueden sugerir
enfermedad hepática crónica.
8
5.3. Pruebas de Laboratorio
Las pruebas de laboratorio son fundamentales para confirmar el diagnóstico de ictericia y
determinar su causa subyacente. Las principales pruebas incluyen:
Niveles de bilirrubina total y fraccionada: Para determinar si el aumento de bilirrubina es
debido a una alteración prehepática, hepática o posthepática.
Pruebas hepáticas: Para evaluar la función hepática, incluyendo las transaminasas
(ALT, AST), la fosfatasa alcalina y la gamma-glutamiltransferasa (GGT).
Hemograma: Para detectar anemia hemolítica o alteraciones en los glóbulos rojos.
Ecografía abdominal: Para detectar obstrucción biliar, cálculos en la vesícula biliar o
tumores.
6. TRATAMIENTO Y MANEJO
El tratamiento del síndrome ictérico depende en gran medida de la causa subyacente, lo que
significa que se debe abordar el trastorno o la condición que origina el aumento de bilirrubina
en el cuerpo. A continuación, se describen las estrategias de tratamiento para las principales
formas de ictericia: prehepática, hepática y posthepática.
6.1. Tratamiento de la Ictericia Prehepática (Hemolítica)
La ictericia hemolítica se origina por una destrucción excesiva de glóbulos rojos, lo que genera
un aumento en la bilirrubina no conjugada. El tratamiento está dirigido a la causa subyacente
de la hemólisis:
9
Anemia hemolítica autoinmune: El tratamiento incluye el uso de corticosteroides (como
la prednisona) para reducir la actividad del sistema inmune que destruye los glóbulos
rojos. En casos graves, se pueden emplear inmunoglobulinas intravenosas (IVIg) o
tratamientos como la esplenectomía, que implica la extirpación del bazo, órgano clave
en la destrucción de los glóbulos rojos.
Anemia hemolítica hereditaria: En trastornos como la esferocitosis hereditaria, el
tratamiento puede incluir la esplenectomía (extirpación del bazo) para reducir la
destrucción de glóbulos rojos. En algunos casos, los pacientes requieren transfusiones
sanguíneas para manejar la anemia asociada.
Anemia hemolítica inducida por fármacos: Si la hemólisis es causada por
medicamentos, se debe suspender el fármaco implicado, y en algunos casos, se puede
administrar glucocorticoides para controlar la inflamación.
Manejo de crisis hemolítica: Durante episodios de hemólisis aguda, puede ser
necesario el uso de transfusiones de sangre para estabilizar al paciente y corregir la
anemia grave. También se pueden usar ácido fólico y otros suplementos vitamínicos
para apoyar la producción de nuevos glóbulos rojos.
6.2. Tratamiento de la Ictericia Hepática (Hepatocelular)
La ictericia hepática es causada por alteraciones en el metabolismo o excreción de la
bilirrubina debido a daño hepático. El tratamiento se enfoca en la causa subyacente del daño
hepático y en aliviar los síntomas asociados:
Hepatitis viral: El tratamiento varía según el tipo de hepatitis:
o Hepatitis A: No requiere tratamiento antiviral, ya que generalmente se resuelve
de forma espontánea. El manejo se centra en el control de los síntomas, como
reposo, hidratación y control del dolor.
o Hepatitis B y C: En estas infecciones virales crónicas, el tratamiento incluye
antivirales como tenofovir, entecavir (para hepatitis B) o sofosbuvir, ledipasvir y
otros medicamentos combinados (para hepatitis C). En algunos casos, los
pacientes pueden necesitar trasplante hepático si la enfermedad progresa a
cirrosis o insuficiencia hepática.
10
Hepatitis alcohólica: En pacientes con hepatitis alcohólica, se recomienda la
abstinencia de alcohol. En casos graves, se pueden administrar corticosteroides (como
la prednisona) para reducir la inflamación hepática. En situaciones de insuficiencia
hepática grave, se considera el trasplante hepático.
Cirrosis hepática: El tratamiento de la cirrosis incluye la suspensión de alcohol y la
gestión de complicaciones, como la hipertensión portal (con betabloqueantes o
procedimientos invasivos como la ligadura de varices esofágicas) y la insuficiencia
hepática (con diuréticos para controlar la ascitis). En casos avanzados, el trasplante
hepático es la única opción curativa.
Enfermedades metabólicas: En trastornos metabólicos como la hemocromatosis
(acumulación de hierro) o la enfermedad de Wilson (acumulación de cobre), el
tratamiento incluye terapias específicas como quelantes de hierro o quelantes de cobre.
6.3. Tratamiento de la Ictericia Posthepática (Obstructiva)
La ictericia obstructiva ocurre cuando hay una obstrucción de las vías biliares, lo que impide
que la bilirrubina conjugada sea excretada en la bilis. El tratamiento en estos casos se enfoca
en eliminar la obstrucción y restaurar el flujo normal de bilis:
Cálculos biliares: Los cálculos en la vesícula biliar o en los conductos biliares pueden
tratarse con colecistectomía (extirpación de la vesícula biliar) si es necesario. Si los
cálculos están bloqueando los conductos biliares, se puede realizar una
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para extraer los cálculos o
dilatar las vías biliares. Si el paciente presenta infecciones secundarias, se administran
antibióticos.
Tumores: En el caso de tumores que bloquean las vías biliares, como los que afectan
al hígado o el páncreas, el tratamiento puede incluir cirugía para eliminar el tumor si es
resecable, o tratamientos paliativos como quimioterapia o radioterapia para aliviar la
obstrucción. En algunos casos, se colocan stents biliares para descomprimir las vías
biliares.
11
Estrechamiento o estenosis biliar: Si la obstrucción es causada por un estrechamiento
de los conductos biliares, se pueden realizar procedimientos para dilatar los conductos
mediante una CPRE o realizar una derivación quirúrgica para restaurar el flujo biliar.
6.4. Manejo Sintomático
Además del tratamiento específico para la causa subyacente, algunos pacientes con síndrome
ictérico requieren manejo sintomático para aliviar los síntomas más comunes:
Prurito (picazón): La picazón es un síntoma común en la ictericia, especialmente en la
ictericia obstructiva. El tratamiento incluye el uso de colestiramina (un medicamento
que se une a las sales biliares) y antihistamínicos para aliviar el picor. En casos más
graves, se puede utilizar rifampicina o ursodiol.
Control de la ascitis: En pacientes con ictericia asociada a cirrosis hepática, la ascitis
(acumulación de líquido en el abdomen) puede ser un problema importante. El
tratamiento incluye el uso de diuréticos como espironolactona y furosemida, y en casos
graves, puede ser necesario realizar una paracentesis (extracción de líquido del
abdomen) o considerar un trasplante hepático.
6.5. Trasplante Hepático
El trasplante hepático es el tratamiento definitivo para pacientes con insuficiencia hepática
grave, cirrosis avanzada, o enfermedades hepáticas terminales que no responden a otros
tratamientos. Esta opción se considera cuando el hígado ya no puede realizar sus funciones
básicas, como la metabolización de la bilirrubina y la producción de proteínas esenciales.
7. Pronóstico
El pronóstico del síndrome ictérico depende en gran medida de la causa subyacente de la
ictericia. En los casos de ictericia hemolítica, el pronóstico es generalmente favorable si se
trata adecuadamente la hemólisis. En las formas hepáticas y obstructivas, el pronóstico puede
ser más grave, especialmente si la causa subyacente es una enfermedad crónica o una
12
obstrucción biliar grave. El tratamiento temprano y el manejo adecuado de las complicaciones
pueden mejorar significativamente el pronóstico de los pacientes.
BIBLIOGRAFÍA:
Principios de Medicina Interna de Harrison
Kasper, D. L., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (Eds.). (2020).
Principios de Medicina Interna de Harrison (20ª ed.). McGraw-Hill Education.
Cecil. Medicina Interna
Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Cecil. Medicina Interna (25ª ed.). Elsevier.
Enfermedades del Hígado de Schiff
Schiff, E. R., & Maddrey, W. C. (Eds.). (2020). Enfermedades del Hígado de Schiff (11ª ed.). Wiley-
Blackwell.
Manual Merck de Diagnóstico y Terapéutica
Beers, M. H., & Berkow, R. (Eds.). (2018). Manual Merck de Diagnóstico y Terapéutica (19ª ed.).
Merck & Co., Inc.
UpToDate
UpToDate. (2023). Ictericia y Enfermedades Hepáticas. Recuperado de UpToDate.
American Journal of Gastroenterology
Varios autores. (2023). Artículos sobre enfermedades hepáticas y la ictericia asociada, incluyendo
hepatitis, cirrosis y otros trastornos hepáticos. American Journal of Gastroenterology, 118(9), 1450-
1463.
Revista Journal of Hepatology
Varios autores. (2023). Artículos relacionados con las causas hepáticas de la ictericia y su manejo.
Journal of Hepatology, 72(4), 890-904.
13
Guías de Práctica Clínica para el Manejo de la Hepatitis B y C: Actualización 2016
American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD). (2016). Guías de Práctica Clínica para
el Manejo de la Hepatitis B y C: Actualización 2016. Hepatology, 63(1), 261-283.
Enfermedad Hepática: Un Texto Clínico
Lammert, F., & Marx, S. (Eds.). (2022). Enfermedad Hepática: Un Texto Clínico (2ª ed.). Springer.
Tratado de Gastroenterología
Yamada, T., Alpers, D. H., Kalloo, A. N., & Kaplowitz, N. (Eds.). (2019). Tratado de Gastroenterología
(5ª ed.). Wiley-Blackwell.
14
