Archivos de Cardiología de México

Volumen Suplemento Abril-Junio

Volume 74 Supplement 2 April-June 2004

Artículo:

La hipertrofia miocárdica como mecanismo

adaptativo y como proceso patológico

Derechos reservados, Copyright © 2004

Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez

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 S442

La hipertrofia miocárdica como mecanismo adaptativo y

como proceso patológico
José F Guadalajara Boo*

Resumen Summary

La hipertrofia miocárdica es un mecanismo MYOCARDIAL HYPERTROPHY AS AN ADAPTATIVE

adaptativo que permite normalizar el estrés pa- MECHANISM AND AS A PATHOLOGICAL PROCESS
rietal sistólico cuando el corazón tiene que con-
traerse contra una presión mayor de la normal Myocardial hypertrophy is an adaptative mecha-
(sobrecarga sistólica) o el estrés diastólico cuan- nism that allows systolic parietal stress to normal-
do el volumen diastólico es mayor que lo normal ize when the heart has to contract against a high-
(sobrecarga diastólica). Ello permite al corazón er normal pressure (systolic overload), or the di-
mantener un gasto cardíaco normal ante dichas astolic stress when the normal diastolic volume is
sobrecargas hemodinámicas manteniendo un higher (diastolic overload). That allows the heart
consumo de oxígeno miocárdico normal. Cuan- to maintain a normal cardiac waste before such
do por cualquier motivo se activan los mecanis- hemodynamic overloads. When neurohumoral
mos neurohumorales (adrenérgico y sistema re- mechanisms (adrenergic and renin-angiotensin-
nina-angiotensina-aldosterona) y este mantienen aldosterone system) are activated by any reason,
en el tiempo, el intersticio miocárdico aumenta myocardial interstice augments its collagen tissue
su concentración de tejido colágeno en exceso and that causes diastolic dysfunction, myocardial
al aumento del volumen del miocito y ello causa ischemia and cardiac failure.
primeramente disfunción diastólica, posterior-
mente isquemia miocárdica y finalmente insufi-
ciencia cardíaca.

Palabras clave: Hipertrofia adecuada. Hipertrofia inadecuada. Hipertrofia inapropiada.

Key words: Adequate hypertrophy. Inadequate hypertrophy. Inappropriate hypertrophy.

ormalmente, es en la etapa neonatal plazar el aumento del volumen circulante. En

cuando el rápido crecimiento del cuerpo otras palabras, los cambios hemodinámicos con-
demanda cada vez más una mayor can- dicionan modificaciones estructurales y funcio-
tidad de volumen circulante, lo que da lugar a nales del corazón para adaptarse a las nuevas
rápidos cambios en el tamaño, volumen ventri- condiciones de trabajo.1-3
cular y espesor parietal. En efecto, el aumento De la misma forma, algunos procesos patoló-
de la masa corporal demanda incremento en el gicos dan lugar a la aparición de hipertrofia
volumen circulante y ello, a su vez, conduce al miocárdica cuando cambian las condiciones
aumento del volumen diastólico de los ventrícu- hemodinámicas con las que trabaja el corazón.
los. Esta elevación necesariamente incrementa el Por un lado, para el buen funcionamiento car-
radio de las cavidades ventriculares y el estrés díaco se requiere un aporte adecuado de oxí-
de la pared ventricular. Fisiológicamente estos geno (circulación coronaria) pero, por el otro,
cambios dan lugar a la aparición de hipertrofia el corazón tiene ciertas características funcio-
miocárdica, la cual, por un lado, normaliza al nales que regulan el consumo de oxígeno apor-
estrés parietal y, por el otro, permite el aumento tado. Éstos son: la frecuencia cardíaca, la con-
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de la fuerza de contracción ventricular para des- tractilidad y la postcarga, principales regulado-

* Dirección de Enseñanza. Instituto Nacional de Cardiología, “Ignacio Chávez”

Correspondencia: Dr. José F. Guadalajara Boo. Instituto Nacional de Cardiología, “Ignacio Chávez”. (INCICH, Juan Badiano No. 1. Col.
Sección XVI, Tlalpan 14080 México, D.F.).

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La hipertrofia miocárdica como mecanismo adaptativo y como proceso patológico S443

res del MVO2. Por lo tanto, cualquier aumento ciones de trabajo del corazón, en forma natural
de ellos traerá como consecuencia el aumento se intentará normalizar la postcarga para pre-
del MVO2 y viceversa.4 servar la función ventricular y evitar el aumen-
El corazón funciona de tal manera que fisioló- to del MVO2.
gicamente conserva el equilibrio entre el apor- En condiciones óptimas, el corazón funciona
te y el consumo de oxígeno. La fuerza que ven- siempre con pre y postcarga normales y así ase-
ce el corazón para contraerse en cada sístole gura un gasto cardíaco suficiente para las de-
(postcarga) depende de la presión que se gene- mandas metabólicas del organismo y al mismo
ra dentro de la cavidad ventricular y que direc- tiempo mantiene el MVO2 constante. El aumento
tamente es ejercida sobre la pared ventricular, de la presión sistólica intracavitaria (hiperten-
del radio intracavitario (que se reduce durante sión arterial o estenosis aórtica) eleva el estrés
la sístole) y del grosor de la pared ventricular parietal; este aumento produce, por un lado, in-
(que aumenta durante la sístole),4,5 lo cual obe- cremento en el MVO2 y por el otro, constituye
dece a la Ley de Laplace. En otras palabras, la un mecanismo gatillo que inicia la aparición de
fuerza que tiende a separar las miofibrillas en- hipertrofia miocárdica. Cuando esta hipertrofia
tre sí por cm2, denominada estrés parietal (S)6 normaliza el estrés parietal sistólico, se deno-
es la que se opone a la contracción miocárdica mina hipertrofia adecuada.8,9 Ésta es la función
y la que el corazón tendrá que vencer cuando compensadora más importante de la hipertrofia
se contrae durante la sístole, o sea, en el mo- miocárdica.5
mento de su vaciamiento, y por ello es el equi- Así, el aumento de presión intracavitaria es com-
valente de la postcarga: pensado con más espesor parietal sistólico (au-
mento de la contractilidad) y con ello, el estrés
Ley de Laplace parietal sistólico (Fig. 2) se normaliza.
Por otro lado, cuando aumenta el volumen dias-
S=Pxr tólico (como sucede, por ejemplo, en la insufi-
2h ciencia aórtica), el incremento del radio de la
cavidad ventricular produce una elevación del
En este contexto, cuando por cualquier motivo estrés parietal diastólico. Ello estimula nueva-
aumenta la presión sistólica dentro de la cavi- mente la formación de hipertrofia miocárdica con
dad ventricular (estenosis aórtica o hipertensión lo que se normaliza el estrés parietal y el MVO2
arterial) o el radio de la cavidad en sístole, au- (Fig. 2). Nuevamente la normalización del es-
mentará el estrés sistólico (postcarga) y con ello trés diastólico permite una función sistólica nor-
el MVO2. Por otro lado, el aumento de la post- mal (hipertrofia adecuada), en la que el corazón
carga tiene una relación inversa con la función es capaz de desplazar una mayor cantidad de san-
ventricular (Fig. 1),5,7 o sea que si la postcarga gre sin mayor costo metabólico.4,8,9
aumenta, el corazón tendrá una mayor dificul- En este caso, nuevamente la hipertrofia adecua-
tad para su vaciamiento (reducción de la frac- da normaliza el estrés parietal a pesar del aumento
ción de expulsión) y viceversa. Cuando, por el del radio diastólico de la cavidad. Cuando por
contrario, aumenta el espesor sistólico de la pa- cualquier razón la dilatación ventricular es exce-
red ventricular (hipercontractilidad) y se redu- siva, la hipertrofia es insuficiente para normali-
ce el radio sistólico, también lo hará el estrés zar el estrés parietal y se constituye en hipertro-
parietal (postcarga). Es por ello que la postcar- fia inadecuada.8-10 En estas condiciones, el radio
ga, o carga sistólica, es una condición opuesta de la cavidad excede con mucho al aumento del
al proceso contráctil: cuando aumenta, se redu- espesor de la pared, con el consiguiente aumento
ce la capacidad contráctil y viceversa; al dis- del estrés parietal, tanto en diástole como en sís-
minuir la carga sistólica, mejora la función con- tole, lo cual trae como consecuencia aumento del
tráctil (Fig. 1). Pero el aumento de la postcarga MVO2,4 aumento de la postcarga y, por ende, de-
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no sólo tiene un efecto contrario a la capacidad
contráctil, sino que también, como se mencio-
presión paulatina de la función ventricular.1,8 Por
el contrario cuando se produce hipertrofia exce-
nó, incrementa el costo metabólico de la con- siva, como se puede ver en la estenosis aórtica
tracción, o sea, aumenta el consumo de oxíge- apretada o en algunos casos de hipertensión arte-
no miocárdico (MVO2),4 por lo que fisiológi- rial grave (vide infra), se denomina hipertrofia
camente, ante cualquier cambio en las condi- inapropiada (Fig. 3).8,10-13

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S444 MG JF Guadalajara Boo

La hipertrofia ventricular La hipertrofia en las sobrecargas

en los atletas hemodinámicas
El aumento del trabajo muscular demanda un in- Sobrecargas de presión.
cremento concomitante del consumo de oxíge-
no periférico (VO2) y, por lo tanto, en forma obli- Hipertensión arterial
gada, un aumento del trabajo cardíaco, que a su El aumento de la presión sistólica arterial eleva
vez condiciona una elevación en el consumo de la postcarga al aumentar el estrés sistólico me-
oxígeno miocárdico (MVO2).4 El tipo de sobre- dio, incrementa el MVO2 y, al elevarse el estrés
carga hemodinámica impuesta al corazón es dis- sistólico máximo, éste se constituye en mecanis-
tinta en los diferentes deportes. mo gatillo que promueve la hipertrofia miocár-
Cuando el deporte es fundamentalmente de tipo dica.4,5,8,11 Sin embargo, en pacientes hipertensos
dinámico como en el corredor de maratón, el co- no sólo es la alteración hemodinámica la que
razón intenta preservar sin cambio el MVO2, re- genera hipertrofia del corazón, sino que también
duciendo la frecuencia cardíaca (FC). El índice entran en juego factores humorales cuando la
cardíaco (IC) lo mantiene, incluso en cifras ma- renina plasmática se encuentra elevada (hiper-
yores a las normales, a expensas de aumentar su tensión hiperreninémica). En efecto, la elevación
volumen diastólico (VD).3,14 El incremento del de la renina promueve la formación de angioten-
volumen diastólico aumenta el radio y diámetro sina II y aldosterona,11,16,17 las que a su vez pro-
diastólicos (DD), hecho que a su vez incrementa mueven específicamente la hipertrofia miocár-
el estrés diastólico de la pared ventricular. Du- dica. Al mismo tiempo estimulan la producción
rante la sístole, el engrosamiento parietal no re- de fibroblastos en el intersticio, de tal manera
duce el diámetro tanto como en los sujetos nor- que el aumento de la masa ventricular está cons-
males sedentarios (DS), por lo que también el tituida tanto por el aumento del volumen del mio-
estrés sistólico (S) se encuentra significativamen- cito como por el aumento de colagena en el in-
te aumentado.14 El aumento del estrés parietal tersticio.
genera la aparición de hipertrofia miocárdica, la En el principio, la hipertrofia miocárdica se mani-
cual se manifiesta con aumento del espesor de fiesta con el incremento del espesor de las pare-
las paredes ventriculares (h1), mantienen la masa des ventriculares, la relación grosor/radio (h/r) en
ventricular (MV, MV/sup. corp.). La hipertrofia diástole y la masa ventricular (Tabla II; Figs. 4 y
es adecuada, ya que la relación grosor/radio (h/ 5). Debido a esta hipertrofia, el engrosamiento sis-
r) y la relación masa/volumen (M/V), al mismo tólico es mayor (h2/r4) y no sólo llega a normali-
tiempo que el engrosamiento sistólico es mayor zar el estrés parietal sistólico, sino que incluso lo
(h2), lo mismo que el índice cardíaco (IC), a pe- reduce (Tabla II).10,12 De esta manera el MVO2 no
sar de que la frecuencia cardíaca (FC) es menor
y la función global del corazón no tiene cambios 1.6
significativos (AP) (Tabla I). De esta forma este
mecanismo adaptativo permite al atleta tener un Vctc=-0.0044es+1.23
1.4
r=-0.84
corazón más eficiente sin que el costo metabóli-
Vcf(Circ/seg)

n=118
co de la función se vea incrementado significati- 1.2
vamente.14 En conclusión, en el atleta la hiper-
trofia adecuada (relaciones h/r y M/V normales), 1.0
que permite al corazón tener una reserva sistóli-
ca mayor que la de los sujetos sedentarios. En 0.8
este tipo de atletas, la hipertrofia miocárdica tie-
0.6
ne como efecto final aumentar la fuerza de con- 0 20 40 60 80 100 120
tracción cardíaca para impulsar una mayor can- Estrés parietal (g/cm2)
tidad de sangre hacia la circulación periférica
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como respuesta al incremento de los requerimien-
tos de oxígeno tisular (VO2), sin que este aumento
La gráfica muestra la relación inversa entre función
ventricular y postcarga: cuanto mayor sea el estrés
parietal (S), tanto menor es el valor de la velocidad de
de la función produzca un mayor costo metabó- acortamiento circunferencial (Vcf).
lico.15 Por lo que sin temor se puede afirmar que (Tomado de Colan y col. J Am Coll Cardiol 1984; 4:
715).
la hipertrofia es un mecanismo fisiológico de
adaptación hipertrofia fisiológica. Fig. 1. Relación entre función ventricular y postcarga.

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La hipertrofia miocárdica como mecanismo adaptativo y como proceso patológico S445

PXr
S=
2h

Presión sistólica Presión sistólica Volumen diastólico ( r )

( P) normal (P )

Sobrecarga
de presión Dimensiones (r ) Sobrecarga de volumen
normales
de cavidad ventricular

del estrés ( S ) del estrés diastólico

Espesor ( h )
sistólico ( S)
normal de las
paredes

Hipertrofia
miocárdica ( h ) Hipertrofia miocárdica
( h )

Función ventricular
normal

Normalización de Normalización del

estrés sistólico estrés diastólico (S )
(S )

Fig. 2. Relación entre estrés parietal y función ventricular.

2.3 cm
cionó, permite al corazón mantener su función
normal sin mayor costo metabólico.4,9
Normal
1.5 cm Hipertrofia inapropiada Por lo tanto, en estos pacientes la hipertrofia
h/r = 0.47
h/r = 1.5
1 cm miocárdica evita que el paciente caiga en insu-
ficiencia cardíaca ante una importante sobrecar-
2.12 cm ga de presión. Sin embargo, cuando la hiper-
1.1 cm tensión arterial sostiene en el tiempo, sea por-
que el paciente no se atiende médicamente o
Hipertrofia inadecuada
3.5 cm porque el tratamiento es ineficiente, se conti-
h/r = 0.31
núan depositando fibras colágenas en el inters-
ticio y cuando se rompe la relación entre mio-
citos y compartimiento intersticial a favor de
este último (Fig. 7), a la larga, tiene un efecto
Fig. 3.
deletéreo sobre el corazón.15-18 Así, cuando el
depósito de fibras colágenas es ya significati-
aumenta y la función ventricular se conserva a vo, lo primero que afecta es la relajación ven-
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pesar de que el corazón tiene que expulsar su con-
tenido sanguíneo en contra de una presión signi-
tricular, la cual termina por ser incompleta. Ello
condiciona elevación de la presión telediastóli-
ficativamente mayor (Tabla II).5,10-12 ca ventricular,19 (disfunción diastólica) por lo
El papel compensador de la hipertrofia se tradu- que la aurícula izquierda tiene que aumentar su
ce en la normalización de la postcarga (estrés fuerza de contracción para lograr vaciarse y esto
parietal sistólico) (Fig. 6). Esto, como ya se men- origina que se dilate tal cavidad (Tabla II).11,12

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S446 MG JF Guadalajara Boo

Fig. 4. Hipertrofia inapropiada.

El ecocardiograma 2-D (eje paraesternal) enseña en diástole (a la izquierda) hipertrofia ventricular izquierda (SIV
20 mm y PP 18 mm), que por ser excesiva es inapropiada (h/r en diástole de 0.87). A la derecha se puede
observar el importante engrosamiento sistólico (h/r en sístole de 1.64).

h/r Relación h/r en importante aumento de la relación grosor/radio

1.8 hipertensión (Figs. 3, 4 y 5) (h1/r2) (Tabla III),12 lo cual es
arterial causante de la pérdida de la relación entre masa
1.6 miocárdica y red vascular coronaria a expensas
de la primera, hecho que también produce défi-
1.4
cit de irrigación miocárdica.11 Por todo ello, el
1.2 ventrículo hipertrofiado del hipertenso es muy
susceptible a desarrollar isquemia miocárdica
1.0 ante cualquier incremento de las demandas
metabólicas. Por otro lado, la presencia de teji-
0.80
do colágeno en cantidad aumentada dentro del
0.60
intersticio (Fig. 8) produce innumerables puen-
Sanos tes que favorecen los mecanismos de reentra-
HAS da, lo que propicia la aparición de arritmias
0.40
ventriculares, a las que también favorece la pre-
sencia de isquemia miocárdica. En animales de
(mmHg) 100 120 140 160 180 experimentación, se ha demostrado la aparición
PAS de arritmias ventriculares y muerte súbita en
estas condiciones.15
Fig. 5. Hipertrofia miocárdica en la hipertensión arterial. Cuando la cantidad de tejido colágeno intersti-
La gráfica demuestra cómo la relación grosor/radio (h/r)
en diástole está aumentada, si se compara con los valo- cial sobrepasa 200% de su concentración nor-
res encontrados en sujetos sanos. Nótese cómo para mal en el corazón, se ha demostrado que se re-
vencer una presión sistólica de 150 mm Hg, se genera duce la capacidad contráctil y aparece insufi-
un importante engrosamiento sistólico (h/r en sístole de
1.62). HAS = hipertensión arterial sistémica. ciencia cardíaca (Fig. 9).18 En conclusión, la hi-
pertrofia ventricular en la hipertensión arterial
inicialmente se comporta como un mecanismo
La elevación de la presión diastólica del ventrí- adaptativo para normalizar la función ante la
culo reduce el gradiente aortocoronario ventri- sobrecarga hemodinámica. Paulatinamente, este
cular, lo que a su vez reduce significativamente mecanismo se va transformando en un proceso
la presión de perfusión coronaria, y si a este he- patológico (cardiopatía hipertensiva) que termi-
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cho le sumamos la franca reducción de la capa-
cidad vasodilatadora arteriolar, se entiende
na por ser nocivo para el propio corazón, ya que
lo lleva hacia la isquemia miocárdica, la dis-
cómo estos mecanismos causan la isquemia función diastólica, las arritmias malignas y fi-
miocárdica.11 Por otro lado, la hipertrofia mio- nalmente la insuficiencia cardíaca, alteraciones
cárdica excesiva en estos enfermos (denomina- que son potencialmente letales para el enfer-
da inapropiada),4,10 que se manifiesta por el mo.20,21

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La hipertrofia miocárdica como mecanismo adaptativo y como proceso patológico S447

Tabla I. Función ventricular en maratonistas. fiesta con aumento del espesor de las paredes
ventriculares y de la relación h/r en diástole
Sedentario Maratón
(n = 37) (n = 21) P≤ (Tabla III; Figs. 4 y 5).13 Al igual que en la hi-
pertensión arterial, en esta valvulopatía la hi-
FC (por minuto) 66.89 ± 9.4 62 ± 11.7 0.001 pertrofia produce un significativo incremento
DD (mm) 42.84 ± 3.8 45.58 ± 26 0.001 en el engrosamiento sistólico que normaliza el
VD (mL) 81.8 ± 17 106 ± 19 0.001
DS (mm) 25 ± 3 27 ± 3 0.001 estrés parietal,10 a pesar de que la presión intra-
AP (%) 41 ± 5 40 ± 7 NS ventricular es muy elevada (Fig. 6). Al norma-
h1 (cm) 0.94 ± 0.19 1.04 ± 0.10 0.001 lizarse la postcarga, el corazón funciona nor-
h2 (cm) 1.42 ± 0.17 1.51 ± 0.11 0.001 malmente, a pesar de la gran sobrecarga de pre-
h1/r2 0.44 ± 0.04 0.45 ± 0.05 0.005
M/V (g/mL) 1.39 ± 0.15 1.49 ± 0.16 0.001 sión a la que se ve sometido.5,8 Cuando compa-
IC (L/min/m2) 2.1 ± 0.43 2.4 ± 0.68 0.01 ramos los valores obtenidos respecto del grado
MV (g) 113 ± 23 159 ± 32 0.001 de hipertrofia con los de pacientes con hiper-
MV/sup. tensión arterial sistémica, podemos observar
Corp. (g/m2) 65.6 ± 9.1 95.4 ± 17.9 0.001
S (g/cm2) 41.3 ± 8.8 49 ± 9.9 0.013 (Tabla III) que son significativamente más al-
tos los de enfermos con estenosis aórtica grave,
FC = Frecuencia cardíaca: DD = diámetro diastólico; VD = volumen diastólico; DS = en los cuales incluso se reduce la cavidad ven-
diámetro sistólico; AP = acortamiento porcentual; h1 = espesor parietal en diástole; h2
= espesor parietal en sístole; h1/r2 = relación grosor/radio en diástole; M/V = relación tricular.13 En otras palabras, también existe hi-
masa/volumen en diástole; IC = índice cardíaco; MV = masa ventricular; MV/sup. Corp. pertrofia inapropiada,9,10 pero de mayor cuan-
= masa ventricular/superficie corporal; S = estrés parietal sistólico; NS = no significa-
tivo. (Tomado de la cita No. 14).
tía. Esta diferencia probablemente se debe a que
la sobrecarga de presión en la estenosis aórtica
es definitivamente mayor que en la hipertensión
Tabla II. Hipertrofia ventricular izquierda en hipertensión arterial. arterial a juzgar por las cifras de presión que el
ventrículo izquierdo soporta durante la sístole
Sanos Hipertensión arterial
(n = 26) (n = 14) P≤ (Tabla III). Nótese que tanto el espesor del sep-
tum interventricular como el de la pared poste-
PAS (mm Hg) 117 ± 11 157 ± 18 0.001 rior tienen en la obstrucción valvular cifras sig-
PAD (mm Hg) 77 ± 6 95 ± 7 0.001
nificativamente mayores que en la hipertensión
AI (mm) 27 ± 4 34 ± 5 0.001
DD (mm) 42 ± 4 40 ± 0.47 NS arterial, y lo mismo se puede decir de la relación
DS (mm) 24 ± 3 23 ± 3.9 NS grosor/radio en diástole (Tabla III).
SIV (mm) 9.8 ± 1 12 ± 3 0.01 El grado de hipertrofia también permite incre-
PP (mm) 8.5 ± 1 10.7 ± 2.5 0.02
mentar más o menos el engrosamiento sistólico
AP(%) 41 ± 6 41 ± 12 NS
FE(%) 70 ± 6 72 ± 8 NS (h2/r4), nótese cómo en ambas entidades se nor-
h1/r2 0.48 ± 0.05 0.70 ± 0.16 0.001 maliza el estrés parietal sistólico (S) e incluso
h2/r4 1.13 ± 0.02 1.79 ± 0.60 0.001 este último alcanza cifras menores a las norma-
MV (g) 130 ± 31 181 ± 48 0.002
les (Tabla III). Este tipo de sobrecarga da lugar
MV/sup. Corp.
(g/m2) 72 ± 13 106.3 ± 21 0.001 a la aparición de hipertrofia inapropiada (Figs.
S(g/cm2) 41 ± 8 32.6 ± 11.9 0.005 3 y 4) que, por un lado, mantiene la función ven-
tricular ante la sobrecarga hemodinámica,13 y
PAS = presión arterial sistólica; PAD = presión arterial diastólica; IA = aurícula izquier-
da: DD = diámetro diastólico; DS = diámetro sistólico; SIV = septum interventricular; por el otro, da lugar con el paso del tiempo a la
PP = pared posterior; AP = acortamiento porcentual; FE = fracción de expulsión; h1/r2 presencia de disfunción diastólica y a las con-
= relación grosor/radio en diástole; h2/r4 = relación grosor/radio sístole; MV = masa
ventricular; MV/sup. Corp. = masa ventricular/superficie corporal; S = estrés parietal
secuencias tardías mencionadas para la hiper-
sistólico; NS = no significativo. (Tomado de la cita No. 13). tensión arterial.
En efecto, si en la fase tardía la obstrucción val-
vular no ha sido aliviada mediante tratamiento
Estenosis aórtica quirúrgico, el corazón se dilata (incrementa sus
Cuando la estenosis aórtica es apretada se con- diámetros internos) y sobreviene la insuficien-
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vierte en un obstáculo para el vaciamiento del
ventrículo izquierdo y ello, al igual que la hi-
cia cardíaca, lo cual pseudonormaliza la relación
grosor/radio en diástole. Ello significa que la hi-
pertensión arterial, se constituye en una sobre- pertrofia ha dejado de ser compensadora (hiper-
carga de presión para el ventrículo izquierdo.5,8,13 trofia inadecuada),9,10,13 ya que no es capaz de
La respuesta del corazón hacia dicha sobrecar- mantener normal el estrés parietal sistólico, ni la
ga es la hipertrofia miocárdica, la cual se mani- función ventricular (fracción de expulsión y acor-

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S448 MG JF Guadalajara Boo

tamiento porcentual) al mismo tiempo la eleva- el estrés parietal sistólico también lo es (Tabla
ción del estrés parietal sistólico deprime aún más IV).25 El incremento del estrés sistólico del ven-
la función ventricular (Tabla III; Figs. 1, 6, 8 y trículo izquierdo es el mecanismo gatillo que dis-
10). El promedio de supervivencia en estas con- para la producción de hipertrofia miocárdica, la
diciones es de aproximadamente dos años.22 Si cual normaliza el estrés diastólico y la función
en esta etapa avanzada de la enfermedad se de- ventricular,25-27 a pesar de manejar una cantidad
muestra que la insuficiencia cardíaca es debida a significativamente mayor de volumen sanguíneo
una sobrecarga sistólica excesiva (elevación exa- (Tabla IV).
gerada de la postcarga) (Tabla III) y no a daño En estas condiciones la hipertrofia miocárdica
miocárdico intrínseco, al practicar la sustitución es un proceso compensador que mantiene la fun-
quirúrgica de la válvula estenótica por una pró- ción ventricular y el gasto cardíaco, a pesar de la
tesis valvular todavía será posible cambiar la his- importante sobrecarga volumétrica (hipertrofia
toria natural de la enfermedad, ya que la morta- adecuada) (Fig. 11).25
lidad operatoria es baja, desaparecerá la insufi- Es por esta razón que el paciente con insuficien-
ciencia cardíaca y aumentará la sobrevida.22,23 cia aórtica importante puede mantener por largo
Si, por el contrario, la insuficiencia cardíaca no tiempo la función ventricular normal, ya que en
se acompaña de elevación exagerada del estrés este contexto la hipertrofia miocárdica es el prin-
parietal sistólico y éste se encuentra pseudonor- cipal mecanismo de compensación25,26 sin esti-
malizado, ello se traducirá en daño intrínseco de mular al sistema endocrino. Cuando la hipertro-
la miofibrilla, en esos pacientes el tratamiento fia es incapaz de compensar la sobrecarga he-
quirúrgico tendrá un riesgo prohibitivo22 por su modinámica, el corazón se dilata en exceso, au-
alta mortalidad, tanto operatoria como tardía. menta el estrés parietal diastólico, hecho que
Finalmente, cabe destacar que, de igual forma a impide al miocardio lograr un engrosamiento sis-
lo referido para la hipertensión arterial, la hiper- tólico suficiente, por lo que el diámetro, el volu-
trofia es compensadora por un tiempo; pero la men y, por lo tanto, el estrés parietal sistólico
permanencia de la sobrecarga de presión da lu- postcarga, se encuentran aumentados en forma
gar también a fibrosis intersticial miocárdica, desproporcionada (Fig. 12), y el corazón se tor-
especialmente cuando aparece insuficiencia car- na insuficiente (hipertrofia inadecuada), hecho
díaca, por depósito de colágena (Figs. 7 y 8),24 que da lugar a la insuficiencia cardíaca (Tabla
con las consecuencias también ya mencionadas V).25 Este proceso a la larga conduce al estira-
para la hipertensión arterial (disfunción diastóli- miento excesivo de las miofibrillas, que produce
ca, arritmias, insuficiencia cardíaca e isquemia daño estructural de las mismas, lo cual contribu-
miocárdica). ye al deterioro funcional del corazón. Este pro-
ceso termina en insuficiencia cardíaca.
Sobrecargas de volumen La caída en insuficiencia cardíaca estimula al
Insuficiencia aórtica sistema neuroendocrino, por lo que hay secre-
La incapacidad de la válvula aórtica para mante- ción de catecolaminas, angiotensina II y aldos-
nerse cerrada completamente durante la diástole terona, las cuales a su vez estimulan la apari-
permite el regreso de la sangre hacia el ventrícu- ción de fibrosis intersticial, que contribuye al
lo. La cantidad de sangre que se regresa depende daño miocárdico (hipertrofia patológica). En
del tamaño del orificio diastólico valvular, de la conclusión, la insuficiencia aórtica grave se
resistencia periférica, de la frecuencia cardíaca acompaña de un proceso de remodelación
y de la presión diastólica del ventrículo izquier- ventricular que se caracteriza por hipertrofia
do. Cuando la insuficiencia aórtica es importan- adecuada que permite una función ventricular
te, el volumen diastólico ventricular aumenta normal por largo tiempo y es sólo en fases avan-
considerablemente (dilatación del ventrículo iz- zadas cuando la hipertrofia se torna inadecuada
quierdo). Ello alarga la longitud de la sarcómera y aparecen la insuficiencia cardíaca progresiva
edigraphic.com
y produce un incremento en la fuerza de con-
tracción (Ley de Starling), hecho por el que au-
hasta que sobreviene la muerte.25-27

menta la presión sistólica del ventrículo izquier- Insuficiencia mitral

do. Sin embargo, las dimensiones sistólicas del La insuficiencia mitral grave se constituye en una
ventrículo izquierdo (radio, diámetro y volumen) importante sobrecarga de volumen del ventrículo
son mayores que los valores normales, por lo que izquierdo, la cual origina que dicho ventrículo

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La hipertrofia miocárdica como mecanismo adaptativo y como proceso patológico S449

Eao E A + IC
sufra dilatación importante. Sin embargo, duran-
te la sístole del ventrículo, al mismo tiempo que
vacía su contenido hacia la aorta, lo hace hacia la
aurícula izquierda a través de la fuga que permite
la válvula insuficiente. Este hecho condiciona que
200 el ventrículo pueda vaciarse hacia dos cámaras: la
Presión sistólica VI

aorta y, por lo tanto, enfrentarse a las resistencias

periféricas (cámara de alta presión) y la aurícula
9 mm Hg

izquierda (cámara de baja presión) cualquier au-

mento de la presión aórtica aumentará el volumen
regurgitante y viceversa. Esa fuga ayuda al fun-
100 cionamiento del ventrículo izquierdo, ya que per-
mite un mayor acortamiento de las fibras, mayor
reducción del diámetro y el volumen sistólico.28,29
N MC Todo ello resulta en que el estrés sistólico sea
menor que la normal y por lo tanto, no se consti-
tuye en mecanismo desencadenante de hipertro-
0
100 200 fia miocárdica. La consecuencia final es que el
? Sistólico ventrículo se dilata, en ocasiones muy importan-
(gm / cm2) temente, sin que se incremente en forma conco-
mitante la masa ventricular, lo cual atrae como
Fig. 6. Relación entre presión intraventricular izquierda y postcarga (estrés resultado la presencia de hipertrofia inadecuada
parietal sistólico) en pacientes con estenosis aórtica (EAo).
La gráfica muestra cómo en los pacientes con EAo, a pesar de tener una
(Tabla VI; Fig. 11).29,30 El paciente no cae en in-
presión intraventricular muy elevada (212 + 38 mm Hg), el estrés parietal suficiencia cardíaca porque el corazón se contrae
sistólico es normal (32 + 14 g/cm2) (similar a los normales: N). Esto se traduce contra postcarga baja; pero, sí sufre una dilata-
en que la hipertrofia miocárdica genera una enérgica contracción, que engruesa
la pared y reduce el radio en grado suficiente para normalizar el estrés, a
ción progresiva, que produce estiramiento exce-
pesar de tener una presión muy elevada (compensación hemodinámica). Cuan- sivo de las fibras miocárdicas y las lesiona31 espe-
do la hipertrofia no compensa la sobrecarga de presión, aumenta el estrés cialmente porque tampoco aumenta proporcional-
parietal sistólico (postcarga), lo cual reduce la función ventricular (insuficien-
cia cardíaca [IC]) por contracción ineficiente. (Tomado de cita 13).
mente la colágena intersticial para dar soporte es-
tructural al miocardio dilatado. El daño estructu-
I a ral de las miofibrillas condiciona reducción de la
HV tativ ) capacidad contráctil, lo cual disminuye el engro-
ap tas
ad atle samiento sistólico, con un aumento concomitante
( HVI del diámetro y volumen sistólico, lo que se tradu-
(% de la masa total)

patológica
ce en incremento del estrés sistólico en forma tar-
HVI día,29 que en este momento se constituye en me-
Miocitos

adaptativa pos - IM canismo gatillo que dispara la hipertrofia miocár-

l
r ma dica. Es por ello que la hipertrofia miocárdica en
no HVI la insuficiencia mitral, juzgada a través del grosor
llo
ro pos - IM
sar de las paredes y la masa ventricular, es significa-
De tivamente menor a la que tiene la insuficiencia
(Pérdida de miocitos)
aórtica,30 y en la insuficiencia mitral ocurre hiper-
Intersticio trofia inadecuada, juzgada a través de la franca
(% de la masa total) reducción de la relación grosor/radio (h/r) y de la
relación masa/volumen (M/V) (Tabla VI y Fig.
Fig. 7. Relación entre la masa miocítica y el intersticio en condiciones
normales y en enfermedades cardiovasculares. 11).29,30 La falla contráctil evoluciona hacia la in-
En el desarrollo normal y en la hipertrofia adaptativa la relación entre ambos suficiencia cardíaca y la muerte. En conclusión,
comportamientos se mantiene en equilibrio, aun cuando aumente la masa
miocárdica. En algunas alteraciones patológicas (hipertensión arterial o es-
edigraphic.com el proceso de remodelación ventricular en la in-
suficiencia mitral se caracteriza por hipertrofia in-
tenosis aórtica) con el tiempo se pierde el equilibrio y el depósito de colágena
excede a la masa miocítica (hipertrofia patológica). El infarto del miocardio adecuada y buena función ventricular en las eta-
(IM) produce pérdida de masa miocítica. Si la reparación es adaptativa, otra pas tempranas. La ausencia de hipertrofia miocár-
vez la hipertrofia se equilibra entre los dos compartimientos, mientras que si
se basa predominantemente en colágena, la hipertrofia será siempre inade- dica permite el estiramiento excesivo de las mio-
cuada y patológica. HVI = hipertrofia ventricular izquierda. fibrillas en la diástole que se acelera en ausencia

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S450 MG JF Guadalajara Boo

Fig. 8A. Fig. 8B.

Fig. 8. Corte microscópico de miocardio.

A) Hipertrofia miocárdica. Este es el aspecto histológico que ofrece la hipertrofia miocárdica en la sobrecarga de
presión, en donde se puede apreciar el aumento del volumen de la masa miocítica.
B) Hipertrofia patológica. Las fibras miocárdicas se encuentran rodeadas de una cantidad excesiva de tejido
colágeno.

Fig. 9A.
edigraphic.com
Fig. 9. Sobrecarga de presión en insuficiencia cardíaca.
Fig. 9B.

A) Mediante ecocardiograma 2-D se obtiene el cálculo de la masa ventricular que revela la presencia de hipertro-
fia ventricular izquierda (276 g). La relación grosor/radio (h/r) en diástole se encuentra en límites inferiores norma-
les (0.43, pseudonormalizada).
B) El cálculo de la fracción de expulsión enseña aumento del volumen diastólico (156 cc) lo que traduce dilatación
ventricular y disminución de la fracción de expulsión (28%) (insuficiencia cardíaca).

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La hipertrofia miocárdica como mecanismo adaptativo y como proceso patológico S451

Tabla III. Hipertrofia ventricular izquierda en estenosis aórtica sin y con invadiendo el espesor de la pared y, si la isque-
insuficiencia cardíaca. mia no es aliviada por algún método de reperfu-
Estenosis Estenosis sión (trombólisis o angioplastía), aparece necro-
aórtica aórtica sis hasta el epicardio, es decir, abarca todo el es-
Parámetro (n = 10) (n = 11) P≤ pesor de la pared hasta el anillo epicárdico (in-
farto transmural).33 Como la aparición de la ne-
DDVI (mm) 37 ± 4.3 58 ± 8 0.001
DSVI (mm) 19 ± 2.6 49 ± 7 0.001 crosis en el seno del miocardio es irregular, se
AP (%) 44 ± 8 15 ± 5 0.001 presenta en unas células que están contiguas a
FE (%) 70 ± 10 30 ± 9 0.001 otras que no lo están; esta irregularidad se debe
SIV (mm) 14 ± 4.6 14.7 ± 4 NS a la presencia de circulación colateral. Cuando
PP (mm) 14.6 ± 5 13 ± 3 NS
h1/r2 0.97 ± 0.27 0.5 ± 0.16 0.001 el infarto es transmural, ocurre el estiramiento
h2/r4 2.27 ± 0.74 0.6 ± 0.18 0.001 de la pared infartada, fenómeno al que se deno-
S (g/cm2) 32 ± 14 185 ± 61 0.001 mina expansión.32,33 Si el área de expansión es
grande, distorsiona la cavidad ventricular con un
DDVI = diámetro diastólico del ventrículo izquierdo; DSVI = diámetro sistólico del
ventrículo izquierdo; AP = acortamiento porcentual; FE = fracción de expulsión; SIV = consecutivo aumento de su área diastólica. La
septum interventricular; PP = pared posterior; h1/r2 = relación grosor/radio en diástole; combinación del aumento del área con el adel-
h2/r4 = relación grosor/radio sístole; S = estrés parietal sistólico; NS = no significativo.
(Tomado de la cita No. 13). gazamiento de la pared infartada trae por conse-
cuencia mayor estrés parietal diastólico. El mio-
cardio no infartado muestra engrosamiento sis-
Tabla IV. La hipertrofia miocárdica en insuficiencia aórtica. tólico compensador. Pero, si el área de expan-
sión es grande no se logra normalizar ni el volu-
Sanos IAo
Parámetro (n = 31) (n = 12) P≤ men ni el estrés parietal sistólico, por lo que cons-
tituye como mecanismo gatillo para generar hi-
PAS (mm Hg) 106 ± 12 136 ± 25 0.001 pertrofia en el miocardio no infartado. Asimis-
DDVI (mm) 42 ± 4 58 ± 5 0.001
mo, es posible que el aumento del estrés parietal
DSVI (mm) 24 ± 3 37 ± 4 0.001
AP (%) 41 ± 6 35 ± 7 0.001 promueva la generación de hipertrofia a partir
FE (%) 66 ± 6.2 58 ± 18 NS de la estimulación de proto-oncogenes y de la
SIV (mm) 9.8 ± 1 12 ± 1 0.001 secreción local y sistémica de angiotensina II.33-
PP (mm) 8.9 ± 1 11 ± 0.7 0.001 35
El aumento de las cargas sistólica y diastólica,
h1/r2 0.47 ± 0.05 0.48 ± 0.06 NS
S (g/cm2) 41 ± 8 70 ± 19 0.001 en conjunto con la contracción insuficiente del
M/V 1.39 ± 0.15 2.54 ± 1 0.001 miocardio no infartado, trae como consecuencia
reducción del gasto cardíaco (insuficiencia car-
PAS = presión arterial sistólica; DDVI = diámetro diastólico del ventrículo izquierdo;
DSVI = diámetro sistólico del ventrículo izquierdo; AP = acortamiento porcentual; FE = díaca), lo cual se constituye en mecanismo gati-
fracción de expulsión; SIV = septum interventricular; PP = pared posterior; h1/r2 = rela- llo para estimular al sistema neuroendocrino con
ción grosor/radio en diástole; S = estrés parietal sistólico; M/V = relación masa/volu-
men; NS = no significativo. (Tomado de la cita No. 25).
la secreción de catecolaminas y, en consecuen-
cia, estimulación del sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona (RAA), mecanismos que inten-
del soporte estructural de la colágena intersticial,
sustraídode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c :rop odarobale
tan, en conjunto con la hipertrofia del tejido FDP
mio-
aumenta significativamente el estrés parietal, daña
cihpargidemedodabor cárdico no infartado, normalizar por un lado la
al miocardio y lo hace insuficiente, aun en pre- VC ed AS, cidemihparG
relación masa/volumen con el objeto de reducir
sencia de fracción de expulsión normal,32 la falla el estrés parietal diastólico y sistólico y con ello
contráctil aumenta tardíamente el estrés sistólico, arap
compensar la mala función ventricular, y por el
se estimula la hipertrofia miocárdica que nunca otro, la retención de agua y sodio a nivel renal
logra ser compensadora y sobreviene la insuficien- acidémoiB
para arutaretiL
incrementar :cihpargi-
la precarga y, mediante el me-
cia cardíaca clínica. canismo de Frank-Starling, aumentar deM el gasto car-
32
sustraídode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c
díaco disminuido. Finalmente, el incremento de
La hipertrofia ventricular la resistencia periférica permite mantener una
en el infarto del miocardio
Cuando se produce trombosis coronaria súbita,
edigraphic.com presión de perfusión tisular (especialmente co-
razón y cerebro), a pesar del bajo gasto cardía-
aparece isquemia miocárdica aguda y de gran co. Si el área de expansión ventricular es muy
magnitud, que afecta primeramente al subendo- grande, la hipertrofia del tejido miocárdico no
cardio; pero rápidamente, con el paso de minu- infartado no logra normalizar la relación masa/
tos y las primeras horas, la zona de necrosis va volumen, con lo que tanto la precarga como la

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S452 MG JF Guadalajara Boo

2.0

Estenosis aórtica
h/r Fig. 10. Relación grosor/radio (h/r) en la estenosis
aórtica.
Si se compara la relación h/r en diástole entre sujetos
1.0 sanos y aquéllos con estenosis aórtica (EAo), se pue-
Normales
de ver el valor muy superior en los pacientes con EAo
(hipertrofia inapropiada). En sístole los individuos sa-
Estenosis aórtica + IC nos elevan el valor h/r a 1.1 para alcanzar 110 mm
0.5 Hg, mientras que los pacientes con EAo lo elevan a 2
(contracción enérgica) para vencer una presión de 200
MC
mm Hg. Cuando los pacientes con EAo caen en insu-
ficiencia cardíaca (IC) se pseudonormaliza la relación
h/r por la dilatación del corazón. En sístole hay un
0 5 10 15 20 100 200
engrosamiento ventricular precario y el comportamien-
Presión intraventricular to es similar al de los pacientes con miocardiopatía
mmHg dilatada (MC). (Tomado de cita 13).

edigraphic.com
Fig. 11. Relación grosor/radio en insuficiencia mitral y en insuficiencia aórtica.
Relación grosor/radio (h/r) en insuficiencia mitral (IM) arriba (A) e insuficiencia aórtica (IAo) abajo (B). (A1): En
diástole, la IM muestra dilatación ventricular excesiva en relación con el espesor (hipertrofia inadecuada) (h/r
0.31), pero con buena función ventricular. (A2). En sístole la relación h/r aumenta a 0.65 (∆ = 0.34), lo que
corresponde a un incremento de 52%. (B1). En la insuficiencia aórtica, la dilatación ventricular se acompaña de
hipertrofia (h/r 0.62). (B2): En sístole, la relación h/r se incrementa a 1.09 (∆ = 0.47), lo que corresponde a 43%
(buena función ventricular). Hipertrofia adecuada.

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La hipertrofia miocárdica como mecanismo adaptativo y como proceso patológico S453

Tabla V. Insuficiencia aórtica sin y con insuficiencia

cardíaca.

Parámetro I. aórtica I. aórtica + IC

(n = 12) (n = 6) P≤

DDVI (mm) 58 ± 5 69 ± 23 0.001

DSVI (mm) 37 ± 4 57 ± 26 0.001
AP (%) 35 ± 7 18 ± 2 0.001
FE (%) 71 ± 11 41 ± 8 0.001
SIV (mm) 12 ± 1 12 ± 2.3 NS
PP (mm) 11 ± 1 13 ± 1.6 0.001
h1/r2 0.48 ± 0.06 0.35 ± 0.03 0.001
S (g/cm2) 70 ± 19 179 ± 49 0.001

DDVI = diámetro diastólico del ventrículo izquierdo; DSVI =

diámetro sistólico del ventrículo izquierdo; AP = acortamiento
porcentual; FE = fracción de expulsión; SIV = septum
interventricular; PP = pared posterior; h1/r2 = relación grosor/
radio en diástole; S = estrés parietal sistólico; NS = no signifi-
cativo. (Tomado de la cita No. 30).
Fig. 12. Insuficiencia aórtica con hipertrofia inadecuada. El ecocardiograma
2D (eje cortoparaesternal) muestra dilatación del ventrículo izquierdo (diá-
metro diastólico de 62 mm) con disminución de la relación grosor/radio en Tabla VI. Hipertrofia ventricular izquierda en insuficien-
diástole (0.37) la cual traduce hipertrofia inadecuada y con un precario in- cia aórtica e insuficiencia mitral.
cremento en el engrosamiento sistólico (insuficiencia contráctil), por lo cual
la relación h/r en sístole aumenta poco (0.52). Ello traduce la ineficacia de la Parámetro I aórtica I mitral
hipertrofia para normalizar el estrés sistólico. (n = 18) (n = 11) P≤

DDVI (mm) 63 ± 5 61 ± 4 NS
postcarga permanecen elevadas. En otras pala- DSVI (mm) 45 ± 1 41 ± 4 0.005
bras, la hipertrofia es insuficiente para normali- AP (%) 30 ± 12 32 ± 5 NS
zar el estrés parietal (hipertrofia inadecuada),32 FE (%) 58 ± 8 64 ± 9 NS
lo cual, en conjunto con las acciones del sistema SIV (mm) 0.12 ± 1 9.5 ± 2 0.001
PP (mm) 12 ± 2 8.7 ± 1 0.001
adrenérgico, la utilización del mecanismo de h1/r2 0.42 ± 0.6 0.34 ± 0.06 NS
Frank-Starling y de las acciones de la angioten- M (g) 327 ± 110 202 ± 3 0.001
sina II y aldosterona, al no normalizar la función V (mL) 169 ± 89 156 ± 26 NS
ventricular únicamente producen un incremento M/V 2.54 ± 1 1.30 ± 0.2 0.001
S (g/cm2) 99 ± 47 63 ± 18 0.03
en el MVO2, de la precarga y postcarga, por lo
que el corazón se dilata progresivamente en el DDVI = diámetro diastólico del ventrículo izquierdo; DSVI = diá-
tiempo,35,36 además de que la angiotensina II y la metro sistólico del ventrículo izquierdo; AP = acortamiento por-
centual; FE = fracción de expulsión; SIV = septum interventricular;
aldosterona promueven el depósito de colágena PP = pared posterior; h1/r2 = relación grosor/radio en diástole; M
en el intersticio miocárdico, con lo que la insufi- = masa ventricular; V = volumen diastólico; M/V = masa
ventricular/volumen diastólico; S = estrés parietal sistólico; NS
ciencia cardíaca se vuelve refractaria y sobre- = no significativo. (Tomado de la cita No. 30).
viene la muerte. Conviene mencionar que los fac-
tores pronósticos más importantes son la pérdi-
da de la relación masa/volumen35 y el aumento relación masa/volumen (remodelación ventri-
del volumen sistólico final.36 En efecto, en los cular postinfarto), son insuficientes para adap-
pacientes en que está alterada la relación masa/ tarlo a sus nuevas condiciones de trabajo cuan-
volumen o en la que el volumen sistólico final do el infarto del miocardio transmural produce
está considerablemente aumentado, el pronósti- una gran área de expansión. En estos casos la
co de vida es sombrío. hipertrofia no logra normalizar el funciona-
En conclusión, los cambios que sufre el cora- miento hemodinámico del corazón (hipertro-
zón en su geometría, cargas hemodinámicas y fia inadecuada).

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