FISIOPATOLOGÍA CARDIACA TA J.O.R.

HIPERTENSION-HIPOTENSION

Definición de Hipertensión

• La hipertensión se define como una tensión arterial sistólica ≥ 130 mmHg o una tensión

arterial diastólica ≥ 80 mmHg.

Prevalencia de la Hipertensión

• Casi la mitad de los adultos en los Estados Unidos tienen hipertensión.

• Muchas personas no saben que tienen hipertensión.

Tratamiento de la Hipertensión

• Alrededor del 80% de los adultos con hipertensión han recibido recomendaciones para

tratamiento con medicamentos y modificación del estilo de vida.

• Solo alrededor del 50% de los pacientes con hipertensión recibe tratamiento.

• Solo alrededor de 1 de cada 5 adultos con hipertensión tiene su tensión arterial bajo

control.

• Incluso con modificación de medicación y estilo de vida, solo el 26% de los pacientes

logra controlar su tensión arterial.

• De los adultos tratados cuya tensión arterial no está bajo control, casi el 60% tiene

una tensión arterial ≥ 140/90 mmHg.

Variación de la Hipertensión según Etnia

• La hipertensión arterial es más común en adultos de etnia negra no hispanos (56%) que

en adultos blancos no hispanos (48%), adultos asiáticos no hispanos (46%) o adultos

hispanos (39%).
 • Entre los pacientes a quienes se recomienda tomar medicamentos para la tensión

arterial, se logra un mayor control entre los adultos blancos no hispanos (32%) que en

los adultos negros no hispanos (25%), los adultos asiáticos no hispanos (19%) o los

adultos hispanos (25%).

Hipertensión y Edad

• La presión arterial aumenta con la edad.

• El 66% de las personas mayores de 65 años presentan hipertensión arterial.

• Los individuos de 55 años con tensión arterial normal presentan un riesgo del 90% de

desarrollar hipertensión en algún momento de su vida.

• La hipertensión arterial durante el embarazo debe considerarse de forma particular

debido a que las complicaciones son diferentes.

• La hipertensión que se desarrolla durante el embarazo puede resolverse después del

embarazo.

CAUSAS DE HIPERTENSIÓN

HIPERTENSIÓN PRIMARIA

• Componentes Hemodinámicos y Fisiológicos: Los componentes como el volumen plasmático

y la actividad del sistema renina-angiotensina varían, lo que sugiere que la hipertensión

primaria tiene pocas probabilidades de deberse a una sola causa.

• Teoría del Mosaico: Incluso si un solo factor es responsable al inicio de la enfermedad,

numerosos factores pueden estar implicados en el mantenimiento de la hipertensión.

• Funcionamiento Anormal en Arteriolas Sistémicas: El funcionamiento anormal de las

bombas iónicas o de las membranas del sarcolema de las células del músculo liso en las

arteriolas sistémicas aferentes puede aumentar el tono vascular de forma crónica.

• Factores Hereditarios y Ambientales: La herencia es un factor predisponente, aunque el

mecanismo exacto es incierto. Los factores ambientales, como la ingesta de sodio en la

 dieta y el estrés, parecen afectar principalmente a las personas con susceptibilidad

genética subyacente en edades más jóvenes. En pacientes mayores de 65 años, es más

probable que una alta ingesta de sodio precipite la hipertensión.

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

Las causas frecuentes de hipertensión secundaria incluyen:

• Obesidad

• Aldosteronismo Primario

• Apnea Obstructiva del Sueño

• Nefropatías Parenquimatosas: Como glomerulonefritis o pielonefritis crónica,

enfermedad renal poliquística, enfermedades del tejido conectivo y uropatía

obstructiva.

• Enfermedad Renovascular

Otras causas mucho más raras incluyen:

• Feocromocitoma

• Síndrome de Cushing

• Hiperplasia Suprarrenal Congénita

• Hipertiroidismo

• Hipotiroidismo (Mixedema)

• Hiperparatiroidismo Primario

• Acromegalia

• Coartación de la Aorta

• Síndromes por Exceso de Mineralocorticoides: Distintos del aldosteronismo primario.

 • Consumo de Alcohol y Anticonceptivos Orales: Son causas frecuentes de hipertensión

arterial curable.

• Medicamentos y Sustancias: El consumo de simpaticomiméticos, antiinflamatorios no

esteroides, corticoides y cocaína en ocasiones contribuye a deteriorar el control de la

presión arterial.

Aunque la hipertensión es común en pacientes con diabetes, la diabetes no se considera una

causa directa de hipertensión.

Fisiopatología de la Hipertensión

Hemodinámica en Hipertensión

• Gasto Cardíaco (GC) y Resistencia Vascular Periférica Total (RVPT):

o En la mayoría de los pacientes con hipertensión, el GC es normal o está ligeramente

aumentado, mientras que la RVPT está incrementada. Este patrón es típico en la

hipertensión arterial primaria y en casos de aldosteronismo primario,

feocromocitoma, enfermedad renovascular y nefropatía parenquimatosa.

o En algunos pacientes, el GC está aumentado debido a la constricción de las grandes

venas, y la RVPT es inapropiadamente normal para el valor del GC. Con el tiempo,

la RVPT se eleva y el GC se normaliza, probablemente como resultado de la

autorregulación.

o Enfermedades que aumentan el GC (como tirotoxicosis, fístula arteriovenosa e

insuficiencia aórtica), particularmente cuando el volumen sistólico está elevado,

pueden causar hipertensión arterial sistólica aislada. Algunos pacientes ancianos

presentan hipertensión sistólica aislada con GC normal o bajo, posiblemente

debido a la rigidez de la aorta y sus ramas principales. Los pacientes con

hipertensión diastólica fija suelen tener una reducción del GC.

Volumen Plasmático

• Variaciones en el Volumen Plasmático:

o El volumen plasmático tiende a disminuir a medida que la tensión arterial aumenta,

aunque raramente permanece normal o aumenta.

o El volumen plasmático tiende a elevarse en la hipertensión secundaria a

aldosteronismo primario o nefropatía parenquimatosa y puede disminuir

significativamente en la hipertensión secundaria a feocromocitoma.

Flujo Sanguíneo y Función Renal

• Flujo Sanguíneo Renal (FSR) y Tasa de Filtración Glomerular (TFG):

o El FSR disminuye gradualmente a medida que aumenta la tensión arterial diastólica

y se desarrolla esclerosis arteriolar.

o La TFG permanece normal hasta un período avanzado de la enfermedad; como

consecuencia, la fracción de filtración aumenta.

o El flujo sanguíneo coronario, cerebral y muscular se mantiene, excepto en

presencia de aterosclerosis grave en estos lechos vasculares.

TRANSPORTE DE SODIO Y SENSIBILIDAD SIMPÁTICA

• Anormalidades en el Transporte de Sodio: En muchos pacientes con hipertensión, el

transporte de sodio a través de la pared celular es anormal debido a una disfunción o

inhibición de la bomba de sodio-potasio (Na+, K+-ATPasa) o a un aumento de la

permeabilidad a los iones sodio.

• Elevación Intracelular de Sodio y Calcio: La elevación de la concentración intracelular

de sodio aumenta la sensibilidad de la célula a la estimulación simpática. El calcio sigue al

sodio, lo que puede incrementar la sensibilidad celular.

• Efecto de la Noradrenalina: La Na+, K+-ATPasa puede bombear noradrenalina en forma

retrógrada hacia las neuronas simpáticas, inactivando el neurotransmisor. La inhibición

de este mecanismo puede incrementar el efecto de la noradrenalina, elevando la tensión

arterial.

• Defectos en el Transporte de Sodio en Niños: Pueden identificarse en niños

normotensos cuyos padres son hipertensos.

 • Estimulación Simpática: Incrementa la presión arterial, generalmente más en pacientes

hipertensos que en normotensos. Un aumento de la frecuencia del pulso en reposo puede

predecir el desarrollo de hipertensión.

• Concentraciones Plasmáticas de Catecolaminas: En algunos pacientes hipertensos, las

concentraciones plasmáticas de catecolaminas circulantes en reposo son más elevadas

que en personas normales.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

• Regulación del Volumen Sanguíneo y Presión Arterial: El sistema renina-angiotensina-

aldosterona regula el volumen sanguíneo (volemia) y la presión arterial.

• Renina: Enzima sintetizada en el aparato yuxtaglomerular, cataliza la conversión del

angiotensinógeno en angiotensina I.

• Conversión de Angiotensina I: La enzima convertidora de angiotensina (ECA) degrada la

angiotensina I, principalmente en los pulmones, riñones y cerebro, convirtiéndola en

angiotensina II, un vasoconstrictor potente.

• Angiotensina II: Estimula los centros autónomos encefálicos para aumentar el tono

simpático y la liberación de aldosterona y vasopresina.

• Aldosterona y Vasopresina: Promueven la retención de sodio y agua, elevando la tensión

arterial. La aldosterona también estimula la excreción de potasio, incrementando la

vasoconstricción.

• Angiotensina III: Estimula la liberación de aldosterona similar a la angiotensina II, pero

con menor actividad presora.

Mecanismos de Secreción de Renina

La secreción de renina está controlada por al menos cuatro mecanismos:

1. Receptor Vascular Renal: Responde a cambios de tensión en la pared de las arteriolas

aferentes.

2. Receptor de la Mácula Densa: Detecta cambios en la velocidad de administración o

concentración de cloruro de sodio en el túbulo distal.

3. Retroalimentación Negativa: La angiotensina circulante ejerce un efecto de

retroalimentación negativa sobre la secreción de renina.

4. Estimulación Simpática: Estimula la secreción de renina a través de los receptores beta.

Hipertensión y Función Renal

• Renina y Hipertensión Renovascular: La angiotensina se considera responsable de la

hipertensión renovascular, al menos en la fase inicial.

• Renina en Hipertensión Primaria: En pacientes con ascendencia africana y pacientes

mayores, los niveles de renina tienden a ser bajos, y los ancianos suelen presentar

concentraciones bajas de angiotensina II.

• Hipertensión Renopriva: Provocada por nefropatía parenquimatosa crónica, combina un

mecanismo dependiente de la renina y otro dependiente del volumen.

Vasodilatadores y Vasoconstrictores

• Deficiencia de Vasodilatadores: La hipertensión puede deberse a la deficiencia de

vasodilatadores como la bradicinina y el óxido nítrico, más que al exceso de

vasoconstrictores.

• Envejecimiento y Óxido Nítrico: El envejecimiento se asocia con reducciones en el óxido

nítrico, contribuyendo a la sensibilidad a la sal.

• Rigidez Arterial: La reducción en el óxido nítrico debido a la rigidez arterial está

vinculada a la hipertensión sensible a la sal.

• Producción Inadecuada de Vasodilatadores: Si los riñones no producen cantidades

adecuadas de vasodilatadores, la presión arterial puede elevarse.

• Disfunción Endotelial: Las células endoteliales sintetizan vasodilatadores y

vasoconstrictores; la disfunción endotelial afecta signifi cativamente la tensión arterial.

HIPOTENSIÓN

Generalidades

• Definición y Riesgos: La hipotensión es cuando la tensión arterial es demasiado baja,

impidiendo que llegue suficiente sangre a todas las áreas del cuerpo. Esto puede causar

que las células no reciban suficiente oxígeno y nutrientes y que los productos de desecho

no se eliminen adecuadamente.

• Consecuencias: Las células y los órganos comienzan a funcionar mal. Una tensión arterial

muy baja puede poner en riesgo la vida, provocando un choque (shock) donde los órganos

sufren daño debido a la falta de flujo sanguíneo.

• Beneficios de la Tensión Arterial Baja en Personas Sanas: Las personas sanas con tensión

arterial baja pero dentro de los límites normales tienden a vivir más tiempo que aquellas

con tensión arterial en la parte alta de los valores normales.

Mecanismos de Regulación de la Tensión Arterial

• Mecanismos de Regulación: El cuerpo tiene varios mecanismos para normalizar la presión

arterial después de que aumenta o disminuye durante actividades normales como el

ejercicio o el sueño:

o Variaciones en el diámetro de las arterias pequeñas (arteriolas) y, en menor

medida, de las venas.

o Variaciones en la cantidad de sangre bombeada desde el corazón hacia el cuerpo

(gasto cardíaco).

o Variaciones en el volumen de sangre que fluye por los vasos sanguíneos.

o Variaciones en la posición del cuerpo.

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPOTENSIÓN

Variación del Gasto Cardíaco

• Relación con la Tensión Arterial: Cuanta más sangre salga del corazón por minuto (mayor

gasto cardíaco), más elevada será la tensión arterial, siempre que el diámetro de las

arterias permanezca constante.

• Factores que Afectan el Gasto Cardíaco:

o La rapidez con la que late el corazón.

o La fuerza con la que el corazón se contrae.

o La cantidad de sangre que entra al corazón procedente de las venas.

o La presión arterial contra la que el corazón tiene que bombear.

o La capacidad de las válvulas cardíacas para expulsar la sangre y evitar su flujo

retrógrado.

Variaciones en el Volumen de Sangre

• Relación con la Tensión Arterial: Cuanto mayor sea el volumen de sangre en las arterias,

más elevada será la presión arterial, siempre que el diámetro de las arterias permanezca

constante.

• Factores que Afectan el Volumen de Sangre:

o La cantidad de líquido en el cuerpo (hidratación).

o La presencia de fugas de líquido en las arterias de pequeño calibre.

o La cantidad de líquido que los riñones extraen de la sangre para excretar en la

orina.

o Ciertos fármacos, particularmente diuréticos.

MECANISMOS DE CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL

• Barorreceptores: Células especializadas dentro de las arterias que actúan como sensores

de la presión arterial, especialmente importantes en las grandes arterias del cuello y el

tórax.

• Reacciones del Cuerpo ante Cambios en la Presión Arterial:

o Sistema Nervioso: Los nervios conducen señales desde los barorreceptores y el

cerebro al corazón, modificando la frecuencia y la fuerza de los latidos para

corregir rápidamente la tensión arterial baja.

o Vasos Sanguíneos: Las arteriolas y venas reciben señales para contraerse o

dilatarse, modificando la resistencia de los vasos sanguíneos y su capacidad para

retener sangre.

o Riñones: Reciben señales para cambiar la cantidad de líquido excretado y la

cantidad de hormonas producidas, afectando la constricción o dilatación de las

arteriolas y el volumen de sangre en los vasos sanguíneos. Este es el mecanismo

más lento para controlar la presión arterial.

CAUSAS

1. Dilatación de Arteriolas

• Causas:

o Toxinas producidas por bacterias durante infecciones bacterianas graves (choque

séptico, choque tóxico)

o Ciertos fármacos

o Lesiones de la médula espinal, donde los nervios que permiten la constricción de

las arteriolas están deteriorados

o Reacciones alérgicas (anafilaxia)

o Trastornos endocrinos, como la insuficiencia suprarrenal

2. Cardiopatías

• Trastornos del Corazón que Alteran la Capacidad de Bombeo:

o Ataque al corazón (infarto de miocardio)

o Enfermedad valvular cardíaca

o Latido extremadamente rápido (taquicardia)

o Frecuencia cardíaca muy lenta (bradicardia)

o Ritmo cardíaco anómalo (arritmia)

3. Nivel Insuficiente de Sangre

• Causas:

o Deshidratación

o Hemorragia

o Trastorno renal