PANCREAS ENDOCRINO: Corresponde a los islotes de Langerhans.
Posee células beta que producen insulina, células alfa
que producen glucagón, células delta que producen somatostatina, células PP que producen poli péptido pancreático, D1
que produce poli péptido intestinal y enterocromafinas que producen serotonia, motilina, y sustancia P.
HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA: La homeostasia normal está regulada por 3 procesos interrelacionados: producción
hepática de glucosa, captación y utilización de glucosa por tejidos periféricos (especialmente musculo estriado), y acciones
de la insulina y de las hormonas antagonistas como glucagón, en la captación y metabolismo de glucosa.
o Durante el ayuno la concentración baja de insulina y alta de glucagón facilita la glucogenogenia y glucogenolisis
hepática, disminuyendo la síntesis de glucógeno, evitando la hipoglucemia.
o Después de comer la [insulina] sube, y la de glucagón baja en respuesta a la carga de glucosa.
La insulina promueve la captación y utilización de glucosa. Esta es producida en forma de proteína precursora y dividida
OM
proteolíticamente en Golgi, dando lugar a la hormona madura y péptido C, que se almacenaran en los gránulos secretores
para ser secretados ante estímulos fisiológicos en cantidades equimolares.
El principal estimulo fisiológico para síntesis y liberación de esta es la [glucosa], un incremento de la glucemia provocara
la captación de glucosa por las células beta pancreáticas facilitadas por el transportador GLUT-2 (transportador de glucosa
independiente de insulina).
El metabolismo de la glucosa genera ATP inhibe la actividad del canal de K en la membrana de las células beta
.C
despolarizando la membrana permitiendo el ingreso de Ca. Este aumento estimula la secreción inmediata de insulina.
La ingesta oral de alimento induce a que múltiples hormonas desempeñen funciones en la homeostasia y la saciedad. Las
más importantes son las incretinas
DD
DIABETES MIELITUS
Grupo de trastornos metabólicos que comparten la característica común de la hiperglucemia (esta puede deberse a
defectos en la secreción de insulina, alteración de ella, o ambas).
La glucemia se mantiene normalmente en un rango de entre 70 y 120 mg/dl, pero los criterios para diagnóstico de diabetes
LA
están entre:
Glucemia plasmática en ayunas > o igual a 126 mg/dl.
Glucemia plasmática al azar > o igual a 200 mg/dl.
PTGO con una glucemia > o igual a 200 mg/dl 2 hs después de administrar 75gr de glucosa.
Una concentración de hemoglobina glucosilada > o igual a 6,5%.
FI
El diagnostico de diabetes requiere persistencia de hiperglucemia, ya que numerosas agresiones agudas como infecciones,
quemaduras, traumatismos graves, pueden inducir una hiperglucemia transitoria (por secreción de hormonas como
catecolaminas y cortisol, que son opuestas a la insulina).
La prediabetes (alteración de la tolerancia a la glucosa) se define como:
Glucemia plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl (tolerancia alterada).
Glucemia 2hs después de una PTGO con 75gr de glucosa entre 140 y 199 mg/dl.
Concentraciones de hemoglobina glucosilada entre el 5,7 y 6,4 %.
Hasta ¼ de las personas con esta alteración desarrolla diabetes en un plazo de 5 años, incrementándose el riesgo cuando
existen factores adicionales como obesidad, complicaciones cardiovasculares, etc.
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CLASIFICACION DE DIABETES
Todas las formas comparten la hiperglucemia como característica común pero
varían en la edad de inicio o tipo de tratamiento.
DIABETES TIPO I: Enfermedad auto inmunitaria caracterizada por la
destrucción de las células beta pancreáticas y deficiencia absoluta de
insulina. La destrucción de los islotes está causada principalmente por
células efectoras inmunitarias que reaccionan contra Ag de la clase beta
endógena.
Es el tipo más frecuente en menores de 20 años y está ligada a genética
siendo el grupo de genes HLA en el cromosoma 6p21 el contribuyente
hasta el 50% de la patología y puede ser desencadenada por infecciones
OM
víricas.
Las manifestaciones clásicas de la enfermedad como cetosis e
hiperglucemia aparecen casi después de la destrucción del 90% de las
células beta.
La anomalía principal es un defecto de auto tolerancia en los linfocitos T
específicos frente a los antígenos de los islotes (se cree que se activan
primero en los ganglios y viajan hasta páncreas).
.C
DIABETES TIPO II: Causada por combinación de resistencia periférica a la
acción de la insulina y de respuesta secretora inadecuada pro las células
beta (deficiencia relativa de insulina). Implica la interacción de factores
DD
genéticos, ambientales y presencia de un estado proinflamatorio, no tiene
evidencia de base inmunitaria. EL 90 – 95 % de los pacientes diabéticos
sufren este tipo, esta suele considerarse de “inicio adulto”, y la mayoría presenta obesidad, en especial central o
visceral, que contribuirá en el desarrollo de anomalías metabólicas cardinales de la enfermedad y resistencia a la
insulina, ya que el riesgo de diabetes lo hace con el aumento de masa corporal. Otro factor de riesgo es el
LA
sedentarismo.
Los defectos metabólicos cardinales son:
o Respuesta alterada de los tejidos periféricos a la insulina, especialmente músculo esquelético, tejido
adiposo e hígado (resistencia a la insulina).
o Secreción inadecuada de insulina en presencia de resistencia a la insulina e hiperglucemia (disfunción de
células beta).
FI
La resistencia es un defecto en la respuesta normal de los tejidos diana a la insulina (hígado, músculo, tejido adiposo), esto
dará lugar a:
o Incapacidad para inhibir la producción de glucosa endógena contribuyendo al desarrollo de glucemia en ayuna
elevada.
o Incapacidad de captación de glucosa y síntesis de glucógeno en el musculo esquelético después de la comida,
elevando la glucosa posprandial.
o Incapacidad para inhibir la lipoproteína lipasa en tejido adiposo, determinando un exceso de ácidos grasos libres
circulantes.
La disfunción de las células beta es pueden ser por:
o Exceso de ácidos grasos libres que afectan la función de las células beta atenuando la liberación de insulina
(lipotoxicidad).
o Efecto de la hiperglucemia crónica (glucotoxicidad).
o Efecto de las incretinas anómalo, determinando la reducción de secreción de GIP y GLP-1 promotoras de insulina.
o Depósito de amiloide en los islotes.
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DIABETES EN EMBARAZADAS: El embarazo es un estado diabetogenico, en el que el medio hormonal
predominante favorece la resistencia a la insulina. La mujer puede tener diabetes preexistente (progestacional),
o cuando las mujeres desarrollan alteración de la tolerancia a la glucosa y diabetes durante el embarazo
(gestacional).
CARACTERISTICAS CLINICAS
Al inicio de la tipo I esta marcada por poliuria (la glucosuria induce diuresis osmótica y la poliuria provoca perdida intensa
de h2o y electrolitos), polidipsia (por la poliuria que reduce el agua, activa los osmoreceptores de sed, provocando sed
intensa), polifagia (la deficiencia de insulina induce un catabolismo de proteínas y grasas, produciendo un balance
energético negativo, aumentando el apetito) y al ser grave, cetoacidosis (La deficiencia de insulina estimula a la
lipoproteína lipasa, con consiguiente degradación de los depósitos grasos y aumento de [ácidos grasos] libres, que al
alcanzar el hígado son esterificados formando acil-coenzimaA grasa. La oxidación de estas en el interior de las
OM
mitocondrias produce cuerpos cetonicos, pudiendo su producción superar la velocidad de utilización de los tejidos
periféricos produciendo cetonemia y cetonuria. Si la excreción urinaria de cetonas disminuye por deshidratación se
produce una cetoacidosis metabólica sistémica. MANIFESTACIONES CLINICAS DE CETOACIDOSIS DIABETICA: Fatiga,
nauseas, vomitos, dolor abdominal, olor a fruta y respiración profunda-dificultosa. La persistencia de cetoacidosis puede
desarrollar depresión de consciencia y coma).
La tipo II puede desarrollar un síndrome hiperosmotico hiperosmolar inducido por deshidratación derivada de la diuresis
.C
osmótica.
La morbilidad de diabetes a larga duración de cualquier tipo se debe a lesiones de arterias por hiperglucemia crónica.
MORFOLOGIA:
DD
Tipo I y II: Reducción de número y tamaño de islotes.
Depósito de amiloide en tipo II alrededor de los capilares y entre las células, pudiendo haber fibrosis.
Disfunción endotelial, que predispone a la aterosclerosis. (aterosclerosis hialina asociada a hipertensión es más
frecuente en diabéticos.)
Gangrena de extremidades inferiores.
LA
Microangiopatia diabética: Engrosamiento difuso de membranas basales (músculo estriado, piel, glomérulos,
túbulos renales, capsula de bowman, placenta, nervios periféricos).
Nefropatía diabética: La insuficiencia renal puede deberse a lesiones glomerulares, lesiones vasculares renales
(principalmente aterosclerosis), pielonefritis.
Engrosamiento de la membrana basal capilar, esclerosis mesangial difusa (aumento difuso de la matriz),
FI
glomeruloesclerosis nodular (enfermedad de Kimmelstiel-wilson que provoca nódulos).
Pielonefritis: inflamación aguda de los riñones.
Ojo: Cataratas, glaucoma, desprendimiento de la retina por fibrosis.
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