SISTEMA NERVIOSO

1. Reacciones de las neuronas a la lesión: La neurona

es la célula a la que más le afecta la hipoxia.
- Lesión neuronal aguda (neuronas rojas): Se refiere a
los cambios después de una hipoxia/isquemia
aguda. En esta se ven las Neuronas rojas que son
las células que se vuelven picnóticasy eosinófilas
por el daño de la hipoxia irreversible, estas
neuronas se ven 6-12h después de la hipoxia
irreversible.
- Lesión neuronal subaguda y crónica (degeneración):
se refiere a muerte celular después de meses o
años de enfermedad progresiva como ocurre con
las enfermedades neurodegenerativas. Se ven
inclusiones
- Reacción axónica: es un cambio importante en la
neurona, se da por daños crónicos y agudos. La
lesión de la neurona provoca una serie de daños
que afectan al axón.
2. Reacciones de los astrocitos a la lesión: en la lesión
del SNC es un marcador importante ver gliosis, la gliosis
es una reacción glial en la que aumenta el numero y
tamaño de los astrocitos. Una lesión astrocítica aguda
como la de la hipoxia e hipoglucemia, produce edema
celular.
Hay varias lesiones de los astrocitos que se asocian más
a ciertas enfermedades como por ejemplo el astrocito de
tipo II del Alzheimer (no tiene que ver con Alzheimer sino
con personas que padecen hiperamonemia por
hepatopatía, enfermedad de Wilson o trastornos de la
urea), Las fibras de Rosenthal ( se localizan en regiones
con gliosis de larga evolución, también se ven en
astrocitoma) , cuerpos amiláceos y cuerpos de Lafora.
3. Reacciones de la microglía a la lesión: la microglía
actúa como los macrófagos del SNC, y se ve alterada en
 enfermedades como esquizofrenia, Alzheimer y algunas
demencias.
4. Reacción de los oligodendrocitos a la lesión: estas
células forman mielina, por lo tanto, se ven alterados en
trastornos desmielinizantes adquiridos y leucodistrofias.

EDEMA CEREBRAL, HIDROCEFALIA, HIPERTENSIÓN

INTRACRANEAL Y HERNIA
1. Edema cerebral :
Es causado por un aumento de la salida de liquido de los
vasos sanguíneos y por la lesión de distintas células del
SNC. Es importante saber que el acumulo de líquido en el
cerebro es mucho más difícil de drenar.
Hay mecanismos:
- Edema vasogénico: es un aumento del líquido
extracelular por alteración de la barrera
hematoencefálica y aumento de la permeabilidad
vascular, lo que aumenta la salida de los LIC. Puede
ser localizado ( por un foco inflamatorio o
neoplásico) o generalizado ( por lesión isquémica
global)
- Edema citotóxico: es un aumento del liquido
intracelular por una lesión toxica de las células por
agresión hipóxica o metabólica.
- Edema intersticial: se da por obstrucción del flujo.
(hidrocefalia). En niños aumenta el perímetro
encefálico y en adultos se hernia porque no hay
para donde expandirse. Se aplanan las
circunvoluciones, se estrechan los surcos y no se
ven los ventrículos.
2. Hidrocefalia:
Es la acumulación excesiva de LCR en el sistema
ventricular. La mayoría de casos suceden por alteración
en la reabsorción del LCR, no por excesiva producción de
este.
 Se divide en :
- Comunicante: el sistema ventricular se comunica
con el espacio subaracnoideo, se obstruyen las
vellosidades aracnoideas y se altera la absorción de
LCR. Infecciones, hemorragia y cicatrices.
- No comunicante (obstructiva): en esta hay
obstruccion del sistema ventricular . hay
obstruccion del acueducto. Se puede dar por
tumores ventriculares, hemorragias cerebrales y
cicatrices.
- Ex vacuo: se da por pérdida del parénquima,
entonces en compensación aumenta el volumen
ventricular. Puede ser por Trauma, ECV.

ESAS 3 SE ASOCIAN A UN AUMENTO DE LA PRESIÓN

DEL LCR
- Presión normal: se da en ancianos, tienen
trastornos de comportamiento, no controlan
esfínteres y dejan de reconocer. En ellos se
sospecha demencia progresiva.

Tratamiento para hidrocefalia: disminuir la presión

drenando el LCR, válvula de Hakim.

3. Hipertensión intracraneal y hernia: la hernia es un

desplazamiento de tejido cerebral por los pliegues
durales (hoz y tienda) o por orificios del cráneo por
hipertensión intracraneal.
La principal causa de hernia cerebral es una masa
expansiva difusa ya sea por edema generalizado o focal
ya sea por tumor, hemorragia, absceso.
Las hernias pueden ser :
- Subfalcina: es la que pasa por debajo de la hoz del
cerebelo. puede causar compresión en la arteria
cerebral anterior. Es común en esta el dolor de
cabeza y debilidad de las piernas contralateral
 - Transtentorial: la cara media el lóbulo temporal
afecta la tienda por debajo. En este hay
compromiso del 3er par craneal que genera paresia
o parálisis y trastornos oculomotores como
midriasis y hemiparesia contralateral . se complica
con las hemorragias de Duret (en mesencéfalo y
protuberancia) y puede afectar la arteria cerebral
posterior.
- Amigdalina: es una hernia de las amígdalas
cerebelosas a través del agujero occipital. ES LA
MÁS GRAVE, porque comprime el tronco encefálico
y los bulbos respiratorios. El paciente pierde
rápidamente su autonomía respiratoria.

LESIONES TRAUMÁTICAS

GENERALIDADES

 Las consecuencias del traumatismo del SNC dependen

principalmente de:
o Ubicación anatómica de la lesión.
o Capacidad limitada de reparación funcional del
encéfalo.
 Una lesión puede ser:
o Asintomática: si afecta áreas como el lóbulo
frontal.
o Muy incapacitante: si afecta médula espinal.
o Mortal: si compromete el tronco encefálico.
 Las lesiones traumáticas pueden incluir:
o Fracturas craneales.
o Lesión del parénquima cerebral.
o Lesiones vasculares.
o Pueden coexistir en un mismo paciente.
FRACTURAS CRANEALES

 Fractura desplazada: fragmento óseo se introduce en

la cavidad craneal más allá del grosor del hueso.
 El grosor del cráneo varía → cambia la resistencia ósea.
 Ejemplos clínicos:
o Caída consciente: suele afectar región occipital.
o Caída por pérdida de conciencia: impacta frontal u
occipital.
 Fractura de base de cráneo:
o Síntomas por afectación de pares craneales bajos y
bulbo cervical.
o Signos indirectos: hematoma periorbitario o
mastoideo.
o Puede haber fuga de LCR por nariz (rinorrea) u
oído (otorrea).
o Complicación grave: meningitis.

LESIONES PARENQUIMATOSAS

Pueden ir desde leves (como una conmoción) hasta graves

(como contusiones y desgarros).

CONMOCIÓN CEREBRAL

 Síndrome clínico de alteración transitoria de la

conciencia tras traumatismo.
 Se produce por cambio súbito de la inercia de la
cabeza (ej: golpe seco).
 Clínica:
o Pérdida súbita de conciencia.
o Paro respiratorio breve.
o Arreflexia.
o Recuperación neurológica suele ser completa, pero
puede quedar amnesia del evento.
 Fisiopatología probable: desregulación del sistema
activador reticular del tronco encefálico.
  Lesiones repetidas → riesgo de encefalopatía
traumática crónica (ETC).

LESIÓN PARENQUIMATOSA DIRECTA: CONTUSIONES Y

DESGARROS

 Contusión: como un hematoma interno (“moretón

cerebral”) por trauma cerrado.
 Desgarro: lesión penetrante con ruptura de tejido.
 Mecanismo: impacto transmite energía al cerebro →
hemorragia, lesión tisular, edema.
 Zonas más afectadas: lóbulos frontales y temporales
(por superficies óseas internas rugosas).
 Tipos de lesión:
o Por golpe: punto directo del impacto.
o Por contragolpe: lado opuesto al impacto (cuando
la cabeza está en movimiento).
 Lesión por contragolpe es más común si la cabeza
está en movimiento al momento del impacto.
 Traumas severos pueden generar avulsión bulbar
(desprendimiento de tronco cerebral) → muerte
inmediata.

Morfología:

 Forma de cuña con base en la superficie cortical.

 En fase aguda: edema, hemorragia, tumefacción.
 A las 12–24 h: necrosis neuronal, tumefacción axonal.
 Lesiones antiguas → placas amarillentas hundidas en
corteza (focos epilépticos).
 Pueden progresar a lesiones cavitadas como infartos.

LESIÓN AXÓNICA DIFUSA (LAD)

 Daño severo a axones de sustancia blanca profunda:

pedúnculos, tronco encefálico, formación reticular.
 Causa frecuente de coma inmediato, incluso sin
contusión evidente.
 Mecanismo: fuerzas de aceleración angular rápida
(ej: explosiones, choques).
  Puede ocurrir sin golpe directo.
 Afecta hasta al 50% de personas con coma
postraumático.

Morfología:

 Tumefacción axónica simétrica.

 Detectable con tinciones especiales (plata,
inmunohistoquímica para proteína precursora de
amiloide, α-sinucleína).
 Evolución: microglía reactiva → degeneración axonal.

LESIONES VASCULARES

Las lesiones vasculares provocan hemorragias

intracraneales. Según la localización, se clasifican en:

HEMATOMA EPIDURAL

 Sangrado arterial, habitualmente por arteria

meníngea media.
 Asociado a fractura del hueso temporal.
 En niños puede ocurrir sin fractura (hueso más
deformable).
 Sangre se acumula entre hueso y duramadre,
desplazándola.
 Clínica típica:
o Periodo lúcido inicial.
o Luego deterioro neurológico progresivo.
  Urgencia neuroquirúrgica: riesgo de hernia cerebral
y muerte.

HEMATOMA SUBDURAL

 Sangrado venoso, por ruptura de venas puente entre

encéfalo y senos durales.
 Más frecuente en:
o Ancianos con atrofia cerebral (venas más tensas).
o Lactantes (venas más delgadas).
 Hematoma se forma entre capas de la duramadre.

Morfología:

 Coágulo en superficie cerebral, no se extiende a surcos.

 Encéfalo subyacente aparece aplanado.
 No afecta espacio subaracnoideo.
 Evolución:
1. Lisis del coágulo (~1 semana).
2. Fibroblastos migran (~2 semanas).
3. Formación de tejido hialino (1–3 meses).
 Puede cronificarse → hematoma subdural crónico por
pequeños sangrados repetidos.

Clínica:

 Aparece en las primeras 48 horas.

 Más frecuente en región lateral del hemisferio cerebral.
 Síntomas: cefalea, confusión, signos neurológicos
difusos o focales.
 Puede empeorar lentamente o de forma aguda.
 Tratamiento: evacuación quirúrgica. Riesgo de
recurrencia en los siguientes meses.

SECUELAS DEL TRAUMATISMO CRANEAL

 Algunas aparecen meses o años después del trauma.

 Casos frecuentes en deportistas (boxeo, fútbol
americano), militares, obreros.

Hidrocefalia postraumática
  Por obstrucción de la reabsorción de LCR (tras
hemorragia subaracnoidea).

Encefalopatía Traumática Crónica (ETC)

 Antes llamada demencia pugilística.

 Causa demencia por múltiples traumatismos.
 Corteza frontal y temporal: atrofia, ventrículos
dilatados.
 Acumulación de ovillos neurofibrilares con tau
hiperfosforilada.
 Afecta zonas profundas de circunvoluciones y áreas
perivasculares.
 Se asocia con:
o Cambios de personalidad.
o Problemas de memoria.
o Depresión, suicidio.
 Aún no se sabe si la causa es el número, intensidad o
frecuencia de los traumas.

Otras secuelas:

 Epilepsia postraumática.
 Riesgo de infecciones.
 Trastornos psiquiátricos: ansiedad, depresión,
cambios de conducta.

LESIONES TRAUMÁTICAS DE LA MÉDULA ESPINAL

 Ocurren por desplazamiento transitorio o

permanente de vértebras.
 La gravedad depende del nivel medular afectado:

Nivel afectado Efecto clínico

Cervical alto Cuadriplejía + fallo
(≥ C4) respiratorio
Cervical bajo Cuadriplejía
Torácico/
Paraplejía
lumbar
  Mecanismo: daño a haces ascendentes y descendentes
→ aislamiento funcional de la médula distal.
 Combinado con necrosis de sustancia gris → causa
del déficit neurológico.

Morfología:

 Agudo: hemorragia, necrosis, tumefacción axónica.

 Crónico: degeneración walleriana (ascendente y
descendente), cavidades glióticas.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Es la tercera causa de muerte en el mundo.
Es una lesión cerebral que se da como consecuencia de la
alteración del flujo sanguíneo.
Puede ser isquémica o hemorrágica. Y el infarto tisular es la
consecuencia final de las dos.
Se divide en:
1. Hipoxia, isquemia , infarto: es la clásica lesión celular por
isquemia en la que hay liberación de transmisores como
el glutamato que es un neuroactivador que si hay mucho
es tóxico para las neuronas. En este tiempo de ECV va a
aumentar el glutamato.
La isquemia en este caso puede ser focal y global :
- Isquemia cerebral focal: ausencia o reducción de
flujo en una zona localizada secundaria a
obstrucción arterial. Esta puede provocar un infarto
cerebral. Cuando llega al punto de causar un infarto
es por embolia, trombos (frecuentemente por
ateroesclerosis y más común en la bifurcación de la
carótida, cerebral media y basilar) y vasculitis.
Los infartos cerebrales se dividen en hemorrágicos
e isquémicos. Aunque todos los infartos están
causados por isquemia . el hemorrágico se conoce
 como derrame cerebral y representa el 15%. Este
se clasifica en hemorragia subaracnoidea y
hemorragia cerebral. Y los isquémicos se conocen
como infarto cerebral y representan el 85%. Se
clasifican en aterotrombótico, cardioembólico,
lacunar (se producen infartos cavitarios que se ven
como lagunas y pueden afectar 1. Putamen, 2.
Globo pálido, 3. Tálamo, 4. Cápula interna , 5.
Sustancia blanca, 6. Caudado y 7. Protuberancia ) ,
inhabitual e indeterminado. ES IMPORTANTE SABER
QUE AL ISQUÉMICO LE PUEDO HACER REPERFUSIÓN
Y AL HEMORRÁGICO NO. En estos infartos se da
entonces necrosis licuefactiva y HAY QUE
RECORDAR QUE EN ESTA NO HAY PUS.
- Isquemia cerebral global: se dan por descenso
generalizado de la perfusión cerebral (como en
shock o hipotensión) o por disminución de la
capacidad de transporte de oxigeno (como en
intoxicación por monóxido de carbono). Pueden
presentar daños irreversibles, el pronostico
depende de la gravedad y duración. Las neuronas
cerebrales más sensibles son las neuronas
piramidales del hipocampo. Los pacientes que
sobreviven a esta lesión pueden quedar en estado
vegetativo.
2. Enfermedad cerebrovascular hipertensiva: como la
hipertensión es silenciosa, puede llegar a afectar
órganos blancos.
Hay 3 formas:
Las dos principales son los infartos lacunares y la
hemorragia en hendidura
La forma crónica es la encefalopatía que es un síndrome
clínico asociado a HTA maligna, cefaleas, convulsión y
confusión.
También está la demencia vascular multiinfarto: se
asocia a HTA de difícil manejo, es multifocal, hay
 demencia y alteraciones de la marcha. Puede ser por
ateroesclerosis, esclerosis y tromboembolia.

3. Hemorragia intracraneal: hay dos

- Hemorragia intraparenquimatosa: LA HTA ES LA
PRINCIPAL CAUSA DE HEMORRAGIAS
INTRAPARENQUIMATOSAS NO TRAUMÁTICAS.
50-60% en el putamen
Otra causa podría ser la angiopatía amiloide que se
asocia a pacientes con Alzheimer. ( esta es mas
frecuente en las hemorragias lobulares)
- Hemorragia subaracnoidea: en esta la principal
causa es la rotura de aneurisma sacular en arteria
cerebral.
El aneurisma sacular es el tipo mas frecuente de
aneurisma intracraneal. La principal causa de estos
son ateroesclerosis e ht. El vaso afectado tendrá
ausencia de musculo liso y una pared adelgazada .
La rotura del aneurisma que genera la hemorragia
subaracnoidea es más frecuente en la 5ta década y
en mujeres . el riesgo de que el aneurisma se
rompa aumenta cuando son mas grandes (mayores
a 10mm).
Los pacientes cuando esto se rompe sienten “el
peor dolor de cabeza” , náuseas y vómitos y rigidez
de nuca y pierden el conocimiento. El 25-50%
mueren en la primera rotura. 10% llegan muertos o
mueren antes de 24h. Si sobreviven es frecuente
que se repita el sangrado (40% presentan
resangrado o vasoespasmo) y el pronóstico es peor
con cada episodio de sangrado.
Puede dejar secuelas graves, aunque algunos
tienen recuperación completa.

MALFORMACIONES VASCULARES
Hay 4 tipos principales:
 - Malformaciones arteriovenosas, malformaciones
cavernosas (esas dos primeras tienen riesgo de
hemorragia y síntomas neurológicos),
telangiectasias capilares y angiomas venosos.
- Las malformaciones arteriovenosas son las
malformaciones vasculares más frecuentes, se
asocian frecuentemente a mutaciones somáticas de
KRAS. Pueden localizarse en vasos del espacio
subaracnoideo, encéfalo o ambos. Se puede
producir en adultos, pero si hay hemorragia
intraparenquimatosa en niños se piensa en
malformación arteriovenosa. Se manifiesta mas
entre 10-30 años como trastorno no convulsivo,
hemorragia intracerebral o subaracnoidea y la
localización más frecuente es el territorio de la
arteria cerebral media.
- Cavernomas: son conductos vasculares
distendidos , son mas frecuentes en el cerebelo,
protuberancia y regiones subcorticales.
DEMENCIA VASCULAR
Son personas que sufren en meses o años diversos infartos
bilaterales en la sustancia gris y blanca pueden presentar
síndrome caracterizado por demencia, alteración de la marcha
y signos seudobulbares. Si la lesión afecta zonas de la
sustancia blanca se denomina E. de Binswanger.
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

GENERALIDADES

Las infecciones del SNC pueden causar daño directo

(destrucción de neuronas y glía por el patógeno) o indirecto
(toxinas microbianas, inflamación o respuestas inmunitarias).

VÍAS DE ENTRADA DE LOS MICROORGANISMOS AL SNC:

1. Diseminación hematógena (más frecuente): por sangre

arterial o venosa retrógrada desde la cara.
2. Implantación directa: por traumatismos o
malformaciones congénitas (como el mielomeningocele).
3. Extensión local: desde infecciones adyacentes (senos
paranasales, dientes, vértebras, etc.).
4. Transporte axonal retrógrado: utilizado por virus como el
de la rabia y el herpes zóster.

MENINGITIS

Inflamación de leptomeninges + LCR del espacio

subaracnoideo.

TIPOS DE MENINGITIS INFECCIOSA:

Tipo Agente principal Características del LCR

Piógena aguda Bacterias piógenas ↑ neutrófilos, ↑ proteínas,
(bacteriana) (según edad) ↓ glucosa, purulento
↑ linfocitos, glucosa
Aséptica Enterovirus, VHS-2,
normal, proteínas
(vírica) VIH
normales o levemente ↑
TBC, Treponema
Pleocitosis mixta, glucosa
Crónica pallidum, Borrelia,
↓ o normal, proteínas ↑
hongos

MENINGITIS PIOGENA AGUDA

 Infección purulenta del espacio subaracnoideo.

  Microorganismos varían según edad:
o RN: E. coli, Streptococcus agalactiae
o Niños/adolescentes: Neisseria meningitidis
o Adultos mayores: S. pneumoniae, Listeria
monocytogenes
o Inmunodeprimidos: Klebsiella, anaerobios

Clínica: fiebre, cefalea, rigidez de nuca, fotofobia,

obnubilación, signos meníngeos.

LCR: aspecto purulento, hasta 90.000 neutrófilos/mm³,

glucosa muy baja, presión elevada.

Complicación importante:

 Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: hemorragia

suprarrenal secundaria a septicemia
(meningococo/neumococo).

Morfología:

 Exudado purulento leptomeníngeo.

 Neutrófilos en espacio subaracnoideo.
 En casos fulminantes: cerebritis, vasculitis, trombosis
venosa → infartos.
 Puede causar hidrocefalia por fibrosis (especialmente en
meningitis neumocócica).

MENINGITIS ASÉPTICA (VÍRICA)

 Causa viral (principalmente enterovirus).

 LCR sin bacterias en cultivo, pero con signos de
meningitis.

Clínica: fiebre, cefalea, irritación meníngea de inicio agudo.

Menos fulminante que la piógena.
LCR: linfocitos, glucosa normal, proteínas ligeramente
elevadas.

Importante:

 Puede ser causada por virus, rickettsias o

autoinmunidad.
 Casos especiales: meningitis química (por irritantes en el
LCR) o seudomeningitis (rotura de quiste epidermoide).

MENINGITIS CRÓNICA

TUBERCULOSA (Mycobacterium tuberculosis)

 Diseminación desde otro foco (pulmones habitualmente).

 Puede producir:
o Meningoencefalitis difusa basal con exudado
gelatinoso.
o Tuberculomas: masas intraparenquimatosas con
necrosis caseosa central.

Complicaciones: hidrocefalia (por aracnoiditis fibrosa

adhesiva), infarto cerebral (por endoarteritis obliterante).

LCR: pleocitosis mixta, proteínas ↑↑, glucosa normal o

ligeramente ↓.

NEUROSÍFILIS (Treponema pallidum)

Tres patrones:

Tipo Características
Meningovascu
Arteritis de Heubner, meningitis basal
lar
Paralítica Invasión del cerebro → demencia progresiva,
Tipo Características
alteraciones del ánimo
Degeneración de raíces dorsales: ataxia,
Tabes dorsal
hiporreflexia, artropatía de Charcot

 Histología: células plasmáticas, linfocitos, depósitos de

hierro perivasculares.

NEUROBORRELIOSIS (Borrelia burgdorferi)

 Transmisión por garrapatas Ixodes.

 Síntomas: meningitis aséptica, parálisis facial,
encefalopatía.
 Microglía proliferativa, microorganismos extracelulares.

INFECCIONES SUPURATIVAS FOCALES

ABSCESO CEREBRAL

 Necrosis localizada + inflamación.

 Origen: por diseminación hematógena o desde senos
paranasales/mastoiditis.

Factores de riesgo:

 Endocarditis bacteriana
 Cardiopatía congénita con cortocircuito
 Bronquiectasias
 Inmunosupresión

Morfología:

 Centro de necrosis con cápsula fibrosa

 Edema vasógeno
 Gliosis reactiva en periferia
Clínica: déficit neurológico focal, ↑ presión intracraneal, LCR
normal o con ↑ proteínas y leucocitosis.

Complicaciones: herniación, rotura (ventriculitis/meningitis),

trombosis de senos venosos.

EMPIEMA SUBDURAL

 Infección bacteriana del espacio subdural (desde senos

paranasales o huesos).
 Complicaciones: infarto cerebral por tromboflebitis,
engrosamiento dural.

ABSCESO EXTRADURAL

 Asociado a osteomielitis o intervenciones quirúrgicas.

 En médula espinal → compresión medular (urgencia
neuroquirúrgica).
 MENINGOENCEFALITIS VÍRICA

La encefalitis vírica es una infección del parénquima cerebral,

usualmente asociada a meningitis (meningoencefalitis). A
veces también compromete la médula espinal
(encefalomielitis).

Muchos virus tienen tropismo neural, es decir, afinidad por

estructuras o células del SNC. Algunos se alojan latentemente
(herpesvirus, virus JC) y pueden reactivarse.

ARBOVIRUS (virus transmitidos por artrópodos)

 Causa frecuente de encefalitis epidémica.

 Ejemplos:
o América: virus del Nilo occidental, virus de La
Crosse, virus de San Luis.
o Asia: virus japonés B.
o Europa/Rusia: virus transmitido por garrapatas.
Clínica: convulsiones, delirium, estupor, coma, signos focales
(parálisis ocular, asimetría refleja). En virus del Nilo: síndrome
seudopoliomielítico con parálisis.

LCR: transparente, ↑ presión, ↑ proteínas, glucosa normal,

pleocitosis neutrofílica inicial → luego linfocitaria.

Morfología:

 Meningoencefalitis con acumulación perivascular de

linfocitos.
 Necrosis neuronal, neuronofagia.
 Nódulos microgliales.
 En casos graves: vasculitis necrosante con hemorragias.

VHS TIPO 1 (herpes simple)

 Causa más común de encefalitis vírica esporádica en

adultos y niños.
 Sólo 10% tiene antecedentes de infección herpética.
 Afecta lóbulos temporales y frontales (región
medial/inferior).

Clínica: cambios de conducta, memoria y estado de ánimo.

Puede progresar lentamente o en forma aguda.

Morfología:

 Necrosis hemorrágica.
 Inclusiones virales intranucleares (Cowdry tipo A).
 Inflamación perivascular.

VHS TIPO 2

 En adultos: meningitis.
 Neonatos: encefalitis grave (al pasar por canal del parto).
 En VIH+: encefalitis necrosante hemorrágica aguda.
VARICELA-ZÓSTER (VZV)

 Primoinfección en niños: varicela (benigna, sin SNC).

 Reactivación en adultos: herpes zóster → neuralgia
postherpética.

Complicaciones:

 Dolor persistente posherpético, sobre todo >60 años.

 Se han descrito encefalitis y vasculitis asociadas.

CITOMEGALOVIRUS (CMV)

 Afecta a inmunodeprimidos y fetos.

 Feto: necrosis periventricular → microcefalia y
calcificaciones.
 VIH+: encefalitis subaguda, ventriculoencefalitis
necrosante hemorrágica, plexitis coroidea.

Morfología:

 Inclusiones nucleares e intracitoplasmáticas (células

gigantes).
 Afecta: neuronas, glía, epéndimo, endotelio.

RABIA

 Transmitida por mordedura de animales (perros,

murciélagos).
 Incubación: 1-3 meses (depende de distancia de la
herida al encéfalo).

Clínica:

 Pródromo: fiebre, cefalea, parestesias.

  Fase aguda: hidrofobia, hiperexcitabilidad, contracciones
dolorosas.
 Evolución: parálisis flácida → coma → muerte por fallo
respiratorio.

Morfología:

 Cuerpos de Negri (inclusiones eosinofílicas

citoplasmáticas) en neuronas del hipocampo y cerebelo.
 Inflamación intensa en tronco encefálico.

POLIOMIELITIS

 Actualmente rara por vacunación.

 Virus entérico (picornavirus) que puede diseminarse al
SNC.

Clínica:

 Inicialmente meningitis aséptica.

 Luego parálisis flácida → atrofia muscular.
 Puede afectar núcleos motores del bulbo → compromiso
respiratorio.
 Síndrome pospoliomielítico: debilidad muscular años
después.

Morfología:

 Afecta motoneuronas del asta anterior.

 Neuronofagia, cavitación, gliosis.
 Atrofia de raíces anteriores y músculos correspondientes.

VIH

 En la fase aguda puede causar meningitis aséptica.

  Más adelante, encefalitis crónica.

Clínica:

 Deterioro cognitivo → demencia asociada a VIH (HAND).

 Síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria
(IRIS): empeoramiento paradójico tras iniciar
tratamiento.

Morfología:

 Nódulos microgliales con células gigantes

multinucleadas.
 Gliosis, necrosis, mielinólisis.
 Afectación de sustancia blanca subcortical, diencéfalo,
tronco.

LMP (por virus JC)

 Poliomavirus latente → reactivación en

inmunodeprimidos.
 Afecta principalmente oligodendrocitos →
desmielinización.

Clínica: síntomas neurológicos focales, progresivos, severos.

Morfología:

 Lesiones multifocales en sustancia blanca.

 Oligodendrocitos con inclusiones virales.
 Astrocitos grandes y anómalos.

MENINGITIS FÚNGICA

La meningitis fúngica es una forma de infección del sistema

nervioso central (SNC) que afecta sobre todo a personas
inmunodeprimidas, es decir, con las defensas debilitadas, ya
sea por enfermedades como el SIDA, tratamientos
inmunosupresores o enfermedades hematológicas.

En general, los hongos llegan al SNC por vía hematógena (a

través de la sangre) desde otro sitio del cuerpo donde se
produjo una infección primaria, como la piel o los pulmones.
En otras ocasiones, especialmente en la mucormicosis en
personas diabéticas, puede haber propagación directa desde
estructuras cercanas al cráneo (como los senos paranasales).

PRINCIPALES HONGOS CAUSANTES

• Cryptococcus neoformans

• Candida albicans

• Aspergillus fumigatus

• Histoplasma capsulatum

• Coccidioides immitis

• Blastomyces dermatitidis

• Mucor spp. (principal en diabéticos

descompensados)

Estos agentes son más frecuentes en distintas regiones y

condiciones. Algunos, como Cryptococcus, afectan más en
pacientes con SIDA; otros, como Histoplasma o Coccidioides,
se ven en zonas endémicas.

FORMAS DE PRESENTACIÓN
En el SNC, los hongos pueden producir tres formas principales
de lesión:

1. Meningitis crónica: inflamación persistente de las

meninges.

2. Vasculitis: inflamación e invasión directa de las

paredes de los vasos sanguíneos, que puede llevar a
trombosis e infartos (muchas veces hemorrágicos). Muy típica
en mucormicosis y aspergilosis.

3. Invasión parenquimatosa: el hongo invade el tejido

cerebral produciendo abscesos o granulomas.

CARACTERÍSTICAS DE ALGUNOS HONGOS

Cryptococcus neoformans

• Es el hongo más frecuente en causar meningitis

fúngica.

• Causa meningitis criptocócica crónica,

especialmente en pacientes con SIDA.

• La infección puede ser fulminante (muerte en 2

semanas) o evolucionar lentamente a lo largo de meses o
incluso años.

• El LCR puede mostrar:

• Escasas células (pleocitosis leve).

• Alta concentración de proteínas.

• Glucosa baja o normal.

• En tinciones específicas del LCR (como tinta china o

mucicarmin), se pueden ver las levaduras mucoides
encapsuladas.
 • También se detecta por análisis del antígeno
criptocócico.

• Histológicamente, en el encéfalo forma agregados

parenquimatosos en los espacios perivasculares de Virchow-
Robin (alrededor de los vasos), acompañados de gliosis y
mínima inflamación.

• En personas inmunocompetentes (raro),

Cryptococcus gattii puede formar masas intracraneales
(criptococomas) con síntomas por aumento de la presión
intracraneal debido al efecto masa.

Candida albicans

• Suele producir microabscesos múltiples, con o sin

formación de granulomas.

• Puede asociarse a vasculitis.

• Muy frecuente en pacientes inmunodeprimidos con

catéteres, cirugía reciente o tratamientos prolongados.

Aspergillus fumigatus

• Tiene tropismo por los vasos sanguíneos, por lo que

causa vasculitis severa.

• Produce trombosis vascular con infartos

hemorrágicos.

• Muy agresivo en pacientes inmunodeprimidos.

Mucor spp. (mucormicosis)

• Muy invasivo y angiotrópico.

 • Común en pacientes con diabetes mellitus mal
controlada.

• Invade directamente desde los senos paranasales

hacia el encéfalo.

• Produce vasculitis, trombosis e infartos masivos.

• Tiene una evolución rápida y grave.

Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis y Blastomyces

dermatitidis

• Se adquieren por vía inhalatoria en áreas

endémicas.

• En personas inmunodeprimidas, pueden

diseminarse al SNC.

• Causan meningitis crónica, granulomas y en

ocasiones abscesos.

• Histológicamente, causan inflamación

granulomatosa.

RESUMEN HISTOPATOLÓGICO GENERAL

• Meningitis crónica: inflamación persistente de las

leptomeninges, habitualmente con linfocitos, células
plasmáticas y macrófagos.

• Abscesos o granulomas: más frecuentes con

Candida, Histoplasma y Blastomyces.
 • Agregados de Cryptococcus en los espacios
perivasculares, con escasa reacción inflamatoria.

• Vasculitis e infartos hemorrágicos: típicos en

mucormicosis y aspergilosis.

CONSIDERACIONES CLÍNICAS

• El inicio es subagudo o crónico.

• Los síntomas incluyen: cefalea persistente, fiebre,

alteraciones cognitivas, signos de hipertensión intracraneal
(como vómitos o visión borrosa), y en algunos casos rigidez de
nuca y signos meníngeos leves.

• La progresión es más lenta que en la meningitis

bacteriana aguda, lo que puede retrasar el diagnóstico.

 .

ENFERMEDADES POR PROTOZOOS Y PARÁSITOS

🔹 TOXOPLASMA GONDII

 Oportunista en VIH+.
 Lesiones con necrosis, hemorragias, inflamación y
vasculitis.

Morfología:

 Abscesos cerebrales, más en corteza, ganglios basales,

unión gris-blanca.
 Taquizoítos y bradizoítos.
 Imagen en anillo en TC/RM.
Congénita: si madre se infecta en embarazo temprano → daño
cerebral grave, calcificaciones.

🔹 AMEBAS

 Naegleria fowleri: encefalitis necrosante aguda y mortal.

 Acanthamoeba: meningoencefalitis granulomatosa
crónica.

Diagnóstico: tinciones de plata, PAS, inmunofluorescencia.

🔹 PALUDISMO CEREBRAL (Plasmodium falciparum)

 Eritrocitos infectados se adhieren al endotelio → ↓ flujo

cerebral.

Clínica: ataxia, convulsiones, coma. Secuelas cognitivas

frecuentes en niños.

CONCEPTOS CLAVE

 Las infecciones del SNC son graves y pueden simular

tumores, causar secuelas neurológicas o ser fatales.
 La vía de entrada, el agente y el estado inmunitario
determinan el tipo y severidad de la infección.
 El análisis del LCR y estudios de imagen son
fundamentales para el diagnóstico.
 En inmunocomprometidos predominan toxoplasma,
criptococo, CMV y virus JC.
 Las meningitis bacterianas producen exudado purulento,
mientras que las víricas son más leves y autolimitadas.
 Los abscesos, encefalitis y meningoencefalitis tienen
presentación variable pero con hallazgos morfológicos
característicos.
 El conocimiento de los agentes según edad y estado
inmunológico es clave para el abordaje clínico
ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)

Generalidades y Epidemiología

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más frecuente

de demencia en adultos mayores. Se manifiesta como un
deterioro progresivo de las funciones cognitivas superiores,
especialmente la memoria, el lenguaje, la orientación, el
razonamiento y la personalidad. Con el tiempo, el paciente
pierde completamente la capacidad de hablar, caminar o
valerse por sí mismo.

Los síntomas suelen aparecer después de los 50 años. A los

60–64 años afecta al 1% de las personas, pero entre los 85–89
años esta cifra sube a más del 40%. Dada la creciente
población de adultos mayores, esta enfermedad representa
un reto médico, social y económico.

Se estima que en 2024 hay aproximadamente 6.9 millones de

personas mayores de 65 años con Alzheimer solo en [Link].
Su esperanza de vida se reduce principalmente por
complicaciones respiratorias y cardiovasculares.

Factores de Riesgo

Se clasifican en modificables y no modificables:

No modificables:
  Edad: Principal factor de riesgo. Aunque es común en
personas mayores, no es un proceso natural del
envejecimiento.
 Genética (APOE):
o APOE-e4: Aumenta el riesgo (una copia lo duplica,
dos lo quintuplican).
o APOE-e2: Tiene efecto protector.
o APOE-e3: Es neutro.
 Síndrome de Down: El cromosoma 21, triplicado en este
síndrome, contiene el gen que codifica la proteína
precursora del amiloide, favoreciendo la aparición
temprana de Alzheimer.

Modificables:

 Actividad física regular.

 Alimentación saludable (dieta mediterránea).
 Estimulación mental y nivel educativo alto.
 Control de enfermedades cardiovasculares (hipertensión,
diabetes, colesterol).
 No fumar.

Se calcula que hasta un 40% de los casos podrían prevenirse

modificando estos factores, especialmente en la mediana
edad.

Patogenia

La enfermedad se caracteriza por la acumulación anormal de

dos proteínas: β-amiloide (Aβ) y tau (τ), que dañan las
neuronas.

1. Proteína Aβ

Proviene de la escisión de la proteína precursora amiloidea

(APP). Cuando APP es procesada por β-secretasa y luego por
γ-secretasa, se produce el péptido Aβ42, que es muy
propenso a formar agregados (oligómeros → placas
amiloides).

Este proceso se agrava por mutaciones genéticas (en APP,

PSEN1, PSEN2), que aumentan la producción de Aβ42. En el
síndrome de Down, la triplicación del gen APP en el
cromosoma 21 explica la aparición temprana de la
enfermedad.

2. Proteína τ

En condiciones normales, τ estabiliza los microtúbulos

axonales. En el Alzheimer, τ se hiperfosforila, pierde su
función, se acumula dentro de las neuronas (ovillos
neurofibrilares) y finalmente se disemina.

3. Inflamación

La acumulación de Aβ provoca una respuesta inflamatoria por

microglía y astrocitos, que en principio busca limpiar el
amiloide, pero termina produciendo daño adicional por
citocinas inflamatorias, estrés oxidativo y alteración sináptica.

4. Genética adicional

 APOE-e4: Estimula el depósito de Aβ y empeora la

neurodegeneración asociada a τ.
 Existen otros loci genéticos identificados, pero su
mecanismo aún no se entiende bien.

Morfología

Macroscópica:

 Atrofia cortical, especialmente en lóbulos frontal,

temporal y parietal.
 Dilatación ventricular (hidrocefalia ex vacuo).
  Atrofia marcada del hipocampo, corteza entorrinal y
amígdala (estructuras clave en memoria, orientación y
emociones).

Microscópica:

 Placas neuríticas: Agregados extracelulares de Aβ

rodeados por axones distróficos con proteína τ.
 Ovillos neurofibrilares: Acumulaciones intracelulares de τ
hiperfosforilada en neuronas, con forma de llama o
globular.
 Angiopatía amiloide cerebral (AAC): Depósito de Aβ40 en
las paredes vasculares cerebrales.
 Gliosis y pérdida neuronal extensa.

Características Clínicas

 Evolución lenta (10 años o más).

 Inicia con pérdida de memoria.
 Luego aparecen problemas de lenguaje, cálculos,
desorientación, personalidad y marcha.
 Etapas terminales: mutismo, incontinencia, inmovilidad.

Diagnóstico

 Inicial: Por exclusión de otras demencias.

 Neuroimagen (CT/MRI): Atrofia cortical en fases
avanzadas.
 PET-FDG: Hipometabolismo temporoparietal.
 PET amiloide: Detecta placas de Aβ.
 PET tau: Detecta ovillos (uso en investigación).
 LCR: Disminución de Aβ42, aumento de τ fosforilada.
 Confirmación definitiva: Autopsia (70–90% de los casos).

Tratamiento y Pronóstico
Se investiga la inhibición de secretasas (para frenar formación
de Aβ) y la intervención temprana antes del inicio de los
síntomas.

ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP)

Generalidades

Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente.

Se debe a la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas
en la sustancia negra del mesencéfalo. Produce un síndrome
parkinsoniano que afecta principalmente el movimiento.

Síntomas cardinales

1. Bradicinesia: Lentitud progresiva de movimientos

voluntarios.
2. Temblor en reposo: Inicialmente unilateral; “signo del
contador de monedas”.
3. Rigidez: Tono muscular aumentado.
4. Inestabilidad postural: Causa caídas frecuentes.

También pueden presentarse hipomimia, sialorrea,

micrografía, disminución del parpadeo, alteración del habla y
marcha festinante.

Fisiopatología
  Se afecta la vía nigroestriatal, lo que reduce la dopamina
en el estriado.
 Esto desequilibra las vías directa e indirecta de los
ganglios basales.
 Cuando aparecen síntomas clínicos ya se ha perdido más
del 60% de las neuronas dopaminérgicas.

Patogenia

 Cuerpos de Lewy: Inclusiones intracelulares con α-

sinucleína fosforilada.
 Causas genéticas y ambientales:
o Mutaciones en LRRK2, DJ-1, PINK1,
glucocerebrosidasa.
o Disfunción mitocondrial y alteración en degradación
lisosomal.
o Exposición a pesticidas (como paraquat) y
neurotoxinas (como MPTP).
o Daño traumático, metanfetamina, melanoma, sexo
masculino.

Diagnóstico

 Es clínico.
 Se utilizan los criterios del Brain Bank del Reino Unido y
de la MDS (Movement Disorder Society).
 Es obligatorio que haya bradicinesia + temblor o rigidez.
 Criterios de soporte:
o Buena respuesta a levodopa.
o Disquinesias inducidas por levodopa.
o Pérdida del olfato.
o Denervación simpática cardíaca.

Tratamiento
  Levodopa (L-Dopa): Se combina con carbidopa para
evitar efectos secundarios periféricos.
 Otros fármacos: agonistas dopaminérgicos, inhibidores
de MAO-B.
 En etapas avanzadas: estimulación cerebral profunda.

Epidemiología y Pronóstico

 Afecta a 10 millones de personas en el mundo.

 Más frecuente en hombres (1.5:1).
 En mayores de 65 años, la esperanza de vida es de solo
5 años.
 Causa gran carga emocional y física al paciente y
cuidadores.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM)

Definición y Generalidades

Es una enfermedad autoinmune desmielinizante del sistema

nervioso central. Afecta principalmente a mujeres jóvenes
(20–50 años) y es la principal causa de discapacidad
neurológica no traumática en este grupo.

La enfermedad se manifiesta con episodios recurrentes de

síntomas neurológicos (recaídas), seguidos por mejorías
parciales.

Clasificación clínica
 1. Remitente-recurrente: Forma más común (85%).
2. Secundariamente progresiva: Aparece tras años de la
forma anterior.
3. Primariamente progresiva: Desde el inicio es lentamente
progresiva (15%).
4. Progresiva-recurrente: Forma poco común, sin
remisiones claras.

Factores de riesgo

 Infección por virus de Epstein-Barr.

 Tabaquismo.
 Sexo femenino.
 Historia familiar.
 Deficiencia de vitamina D.
 Vivir en zonas alejadas del ecuador.

Patogenia

 Activación de linfocitos T CD4 (Th1 y Th17) contra

proteínas de la mielina.
 Liberación de citocinas y radicales libres → daño a
oligodendrocitos.
 Se comprometen proteínas como PLP, MAG, y
glicoproteína de oligodendrocitos.

Morfología

Placa de EM: Área bien delimitada en sustancia blanca con

pérdida de mielina, infiltrado inflamatorio y pérdida axonal.
Tipos:

 Aguda: Con infiltrado inflamatorio.

 Crónica activa: En crecimiento, con desmielinización
periférica.
 Crónica inactiva: Sin inflamación, con glía reactiva (placa
gliótica).

Patrones histológicos (I a IV): Dependiendo de la composición

celular y mecanismos inmunes implicados.

Cuadro Clínico

 Síntomas variables según localización de las lesiones:

o Neuritis óptica: Dolor y pérdida visual unilateral.
o Síntomas motores o sensitivos: En miembros.
o Ataxia, diplopía, vértigo, vejiga neurogénica, fatiga.
 Las recaídas pueden durar días a semanas y dejar
secuelas leves o permanentes.

Diagnóstico

 Se basa en la diseminación en tiempo y espacio de los

síntomas.
 Resonancia magnética: Muestra múltiples lesiones.
 LCR: Bandas oligoclonales, aumento de IgG.
 Diagnóstico diferencial con enfermedades como
neuromielitis óptica, lupus, sarcoidosis, deficiencia de
vitamina B12, etc.

Tratamiento

 Inmunomoduladores: Interferón β, acetato de glatiramer.

  Inmunosupresores: Metilprednisolona, azatioprina,
ciclofosfamida.
 Objetivo: disminuir recaídas, prevenir discapacidad y
mejorar calidad de vida.

Pronóstico

 Sobrevida media: 35 años desde el diagnóstico.

 A los 15 años, el 50% de los pacientes ya no camina sin
ayuda.
 La forma progresiva tiene peor pronóstico que la
remitente.
NEOPLASIAS:
Los tumores del SNC son los 2do mas comunes en niños y en
niños predominan en la fosa posterior. El 20% de los canceres
infantiles son del SNC
En adultos son más frecuentes en hemisferios
La mayoría son primarios
1. Gliomas: son el grupo más frecuente de tumores
cerebrales primarios, se componen de:
- Astrocitoma: SON LOS MÁS COMUNES. Van del
grado 1 al 4. Desde el grado dos son malignos. Se
localizan con más frecuencia en los hemisferios en
la 4ta a 6ta década. Los signos y síntomas mas
comunes son convulsiones, cefalea, trastornos del
comportamiento y déficits neurológicos. El grado de
diferenciación influye en el pronóstico.
Astrocitoma pilocitico: grado I. se da más en niños y
adultos jóvenes, se ven cuerpos de Russell , es
benigna y principalmente en cerebelo.
Astrocitoma difuso= grado II. Es maligno, pero de
menor malignidad. Aumenta la celularidad, es una
lesión edematosa, con mas frecuencia es mal
delimitado
Astrocitoma anaplásico= grado III. También es
maligno, No es diferenciado, tiene pleomorfismo y
aumenta la tasa mitótica
Glioblastoma= grado IV. Es el de peor pronóstico,
hay necrosis con patrón de serpentina, hay
proliferación del endotelio vascular
 Y se subclasifican en mutación o no de IDH (la IDH
aumenta los oncometabolitos que hacen parte del
efecto Wartburg y pueden inducir proliferación.

- Oligodendroglioma: tienen el mejor pronostico y

son los menos comunes. Si es grado 2 es
oligodendroglioma y grado 3 es anaplásico. (el
anaplásico tiene mutacion que afceta a CDKN2A).
en el astrocitoma anaplásico es común la mutacion
EGFR, en este no , pero si comparten la mutacion
TERT con el glioblastoma
- Ependimoma: se localiza en el sistema ventricular
tapizado de epéndimo. En los adultos la localización
mas frecuente es la médula espinal ( en estos hay
asociación con NF2)
Puede dar hidrocefalia obstructiva, hay células
uniformes alrededor de los vasos. Tienen una
variante que es la mixopapilar (grado 2)

2. Neoplasias embrionarias:
- Meduloblastoma: es el tumor más común en
niños, el más maligno y más común en la infancia.
Generalmente da en el cerebelo, puede dar también
en 4to ventrículo y fosa posterior. Tienen subtipos
moleculares de acuerdo a sus mutaciones de SHH ,
P53 ( estos dos son más malignos, tienen 20% de
 sobrevida a pesar del tto), WNT (con quimio se
cura).
- Meningioma: La mayoría son grado 1 benignos.
Puede haber mutaciones del NF2 o deleciones del
cromosoma 22. Es un poco más común en mujeres
y algunos forman cuerpos de psamoma, hay
también meningotelial, fibroblástico y transicional.
- Linfoma primario del SNC: En pacientes con VIH
aumenta mucho la probabilidad de presentarlo. Por
esto, es la neoplasia mas frecuente del SNC en
inmunosuprimidos y asociados a VEB.
La gran mayoría son linfomas NH difusos B .
Son agresivos, pero responden a terapia.

EN CUANTO A LAS METÁSTASIS DE LOS TUMORES

SNC VIENEN DE:
1. PULMÓN
2. MAMA
3. MELANOMA
PREGUNTAS PRACTICA

1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor a una “neurona roja”?

A. Neurona con núcleo vesiculoso y citoplasma basófilo
B. Neurona con citoplasma eosinófilo y núcleo picnótico, posterior a hipoxia
aguda
C. Neurona vacuolada por acumulación de lípidos
D. Neurona con cuerpos de inclusión virales
✅ Respuesta correcta: B

2. ¿Cuál es la causa más frecuente de hidrocefalia comunicante?

A. Obstrucción del acueducto de Silvio
B. Disminución de la producción de LCR
C. Aumento de la presión venosa
D. Alteración en la absorción de LCR por daño a vellosidades aracnoideas
✅ Respuesta correcta: D

3. En un paciente con hernia transtentorial, ¿cuál de los siguientes signos

clínicos es más probable?
A. Diplopía y ataxia
B. Hemiparesia contralateral y midriasis
C. Afasia y babinski bilateral
D. Amnesia anterógrada y nistagmo
✅ Respuesta correcta: B

4. Un paciente de 74 años con Alzheimer severo presenta edema cerebral

difuso. A la autopsia, se observa atrofia cortical severa y dilatación
ventricular. ¿Cuál es el tipo de hidrocefalia más probable?
A. No comunicante
B. Comunicante
C. Ex vacuo
D. Por sobreproducción de LCR
✅ Respuesta correcta: C

5. ¿Cuál de las siguientes lesiones cerebrales se relaciona más

frecuentemente con trauma repetitivo crónico en boxeadores?
A. Glioblastoma multiforme
B. Esclerosis múltiple
C. Encefalopatía traumática crónica
D. Encefalitis viral
✅ Respuesta correcta: C

6. En un niño con un hematoma epidural por fractura temporal, ¿qué

hallazgo clínico se espera inicialmente?
A. Midriasis fija y coma inmediato
B. Periodo lúcido seguido de deterioro neurológico
C. Hemiparesia progresiva con afasia
D. Convulsión focal con recuperación espontánea
✅ Respuesta correcta: B

7. ¿Qué tipo de edema cerebral está relacionado con aumento de la

permeabilidad vascular y daño a la barrera hematoencefálica?
A. Citotóxico
B. Intersticial
C. Vasogénico
D. Osmótico
✅ Respuesta correcta: C

8. Caso clínico: Hombre de 68 años con HTA mal controlada presenta

hemorragia intracerebral súbita. TAC muestra sangrado en el putamen. ¿Cuál
es la causa más probable?
A. Aneurisma sacular
B. Malformación arteriovenosa
C. Angiopatía amiloide
D. Hipertensión arterial crónica
✅ Respuesta correcta: D

9. Un joven sufre traumatismo craneoencefálico en un accidente de tránsito.

La RM muestra tumefacción axónica bilateral en el cuerpo calloso y
pedúnculos cerebrales. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Contusión cerebral
B. Hematoma subdural
C. Lesión axonal difusa
D. Hemorragia subaracnoidea
✅ Respuesta correcta: C

10. ¿Cuál de las siguientes infecciones se asocia con cuerpos de Negri en

neuronas del hipocampo y cerebelo?
A. Poliovirus
B. Rabia
C. Herpes simple tipo 1
D. Toxoplasma gondii
✅ Respuesta correcta: B
11. ¿Cuál de las siguientes regiones del encéfalo es más sensible a la
isquemia global?
A. Núcleo caudado
B. Sustancia blanca subcortical
C. Neuronas piramidales del hipocampo
D. Cerebelo anterior
✅ Respuesta correcta: C

12. ¿Cuál de las siguientes complicaciones es característica de la meningitis

bacteriana fulminante por meningococo?
A. Meningitis química
B. Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
C. Trombosis del seno venoso
D. Mielitis transversa
✅ Respuesta correcta: B

13. Caso clínico: Mujer de 30 años con debilidad en miembros inferiores,

alteraciones visuales y fatiga. La RM muestra lesiones múltiples en sustancia
blanca y el LCR tiene bandas oligoclonales. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
A. Neuromielitis óptica
B. Lupus eritematoso sistémico
C. Esclerosis múltiple
D. Encefalitis herpética
✅ Respuesta correcta: C

14. ¿Cuál de las siguientes mutaciones es característica del glioblastoma IDH-

negativo?
A. EGFR
B. KRAS
C. TP53
D. VHL
✅ Respuesta correcta: A

15. ¿Qué tipo de tumor cerebral se asocia con cuerpos de Rosenthal y se

localiza principalmente en el cerebelo de niños?
A. Glioblastoma
B. Astrocitoma pilocítico
C. Meduloblastoma
D. Ependimoma
✅ Respuesta correcta: B

16. Caso clínico: Niño de 6 años con vómitos, cefalea matutina y ataxia. TAC
muestra masa en el cerebelo. ¿Cuál es el tumor más probable?
A. Oligodendroglioma
B. Meduloblastoma
C. Meningioma
D. Astrocitoma anaplásico
✅ Respuesta correcta: B

17. ¿Cuál de las siguientes es una complicación frecuente del absceso

cerebral no tratado?
A. Gliosis subependimaria
B. Hidrocefalia ex vacuo
C. Herniación cerebral
D. Hipertensión portal
✅ Respuesta correcta: C

18. ¿Cuál es el agente más común de meningitis fúngica en pacientes con

SIDA?
A. Candida albicans
B. Aspergillus fumigatus
C. Mucor spp.
D. Cryptococcus neoformans
✅ Respuesta correcta: D

19. ¿Qué tipo de hematoma intracraneal se asocia con desgarro de venas

puente y es más frecuente en ancianos?
A. Epidural
B. Subdural
C. Subaracnoideo
D. Intraparenquimatoso
✅ Respuesta correcta: B

20. Caso clínico: Hombre inmunodeprimido desarrolla déficits neurológicos

focales progresivos. La RM muestra lesiones desmielinizantes multifocales.
¿Cuál es el agente etiológico más probable?
A. Virus del herpes simple tipo 2
B. Virus JC
C. Citomegalovirus
D. Toxoplasma gondii
✅ Respuesta correcta: B
21. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal de la encefalopatía
traumática crónica (ETC)?
A. Infección viral latente
B. Acumulación de β-amiloide exclusivamente
C. Depósito de tau hiperfosforilada en zonas perivasculares
D. Vasculitis inmunomediada con destrucción axonal
✅ Respuesta correcta: C

22. ¿Qué tipo de edema cerebral está directamente relacionado con hipoxia
e intoxicaciones?
A. Vasogénico
B. Intersticial
C. Citotóxico
D. Osmótico
✅ Respuesta correcta: C

23. ¿Cuál de los siguientes hallazgos se esperaría en una meningitis

tuberculosa?
A. Glucosa elevada en LCR y pleocitosis eosinofílica
B. Exudado gelatinoso basal y endoarteritis obliterante
C. Vasculitis con cuerpos de Negri en hipocampo
D. Inclusiones intranucleares en oligodendrocitos
✅ Respuesta correcta: B

24. ¿Cuál es el tumor cerebral más frecuente en adultos

inmunocomprometidos y asociado al virus de Epstein-Barr?
A. Meduloblastoma
B. Linfoma primario del SNC
C. Meningioma
D. Ependimoma
✅ Respuesta correcta: B

25. ¿Cuál es la neoplasia más común del SNC en niños?

A. Astrocitoma pilocítico
B. Meduloblastoma
C. Ependimoma
D. Criptococoma
✅ Respuesta correcta: B

26. ¿Qué hallazgo microscópico es típico en enfermedad de Alzheimer?

A. Inclusiones citoplasmáticas de α-sinucleína
B. Depósitos intracelulares de β-amiloide
C. Ovillos neurofibrilares de tau y placas neuríticas
D. Desmielinización periventricular con infiltrado T
✅ Respuesta correcta: C

27. Caso clínico: Hombre de 65 años con cefalea intensa, vómitos y rigidez de
nuca súbita. TC muestra sangre en el espacio subaracnoideo. ¿Cuál es la
causa más probable?
A. Hematoma epidural
B. Ruptura de aneurisma sacular
C. Trombosis venosa cerebral
D. Tumor hemorrágico metastásico
✅ Respuesta correcta: B

28. ¿Qué hallazgo histológico es característico de un glioblastoma

multiforme?
A. Cuerpos de Russell
B. Necrosis con patrón en serpentina y proliferación endotelial
C. Ovillos neurofibrilares y angiopatía amiloide
D. Rosetas perivasculares
✅ Respuesta correcta: B

29. ¿Cuál de los siguientes parásitos es causante de meningoencefalitis

granulomatosa crónica?
A. Naegleria fowleri
B. Toxoplasma gondii
C. Acanthamoeba spp.
D. Plasmodium falciparum
✅ Respuesta correcta: C

30. ¿Cuál es la complicación más temida de la hernia amigdalina cerebelosa?

A. Meningitis bacteriana secundaria
B. Compresión del nervio óptico
C. Compromiso del tronco encefálico con paro respiratorio
D. Daño cortical irreversible con hidrocefalia
✅ Respuesta correcta: C
31. En un hematoma subdural crónico, ¿cuál es un hallazgo característico en
la evolución?
A. Necrosis licuefactiva con neutrófilos
B. Infiltrado eosinofílico masivo
C. Fibrosis con hialinización de la membrana interna
D. Formación de granulomas con caseificación
✅ Respuesta correcta: C

32. ¿Cuál es el agente más común en meningitis bacteriana aguda en recién

nacidos?
A. Streptococcus pneumoniae
B. Listeria monocytogenes
C. Neisseria meningitidis
D. Escherichia coli
✅ Respuesta correcta: D

33. ¿Cuál de las siguientes características corresponde a una hemorragia

subaracnoidea?
A. Sangrado entre duramadre y cráneo
B. Asociada comúnmente a ruptura de venas puente
C. Causa más común: ruptura de aneurisma sacular
D. Ocurre entre la duramadre y el encéfalo
✅ Respuesta correcta: C

34. ¿Cuál de las siguientes entidades se asocia a ovillos neurofibrilares y

placas de amiloide β?
A. Parkinson
B. Esclerosis múltiple
C. Encefalopatía traumática crónica
D. Enfermedad de Alzheimer
✅ Respuesta correcta: D

35. Caso clínico: Paciente masculino con VIH avanzado desarrolla lesiones
cerebrales multifocales. Biopsia muestra inclusiones virales en
oligodendrocitos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Encefalitis herpética
B. Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP)
C. Neurotoxoplasmosis
D. Meningitis criptocócica
✅ Respuesta correcta: B

36. ¿Cuál de las siguientes lesiones cerebrales ocurre más frecuentemente en

áreas de contacto con superficies óseas internas rugosas?
A. Lesión axonal difusa
B. Hemorragia subdural
C. Contusión cerebral
D. Encefalitis viral
✅ Respuesta correcta: C

37. ¿Qué hallazgo histológico es más característico del linfoma primario del
SNC?
A. Rosetas perivasculares
B. Células gigantes multinucleadas
C. Proliferación difusa de células B grandes
D. Inclusiones de Cowdry tipo A
✅ Respuesta correcta: C

38. ¿Cuál de las siguientes es una característica de los infartos lacunares?

A. Son infartos hemorrágicos corticales amplios
B. Están causados por embolias desde el corazón
C. Son infartos cavitarios profundos, típicos de HTA crónica
D. Se presentan únicamente en el cerebelo y la médula
✅ Respuesta correcta: C

39. Caso clínico: Hombre de 70 años con hipertensión sufre hemorragia

intraparenquimatosa. ¿Cuál es la localización más frecuente?
A. Sustancia blanca subcortical
B. Putamen
C. Hipocampo
D. Lóbulo occipital
✅ Respuesta correcta: B

40. ¿Cuál es una diferencia clave entre infarto cerebral isquémico y

hemorrágico?
A. El isquémico solo se trata con cirugía
B. El hemorrágico presenta necrosis coagulativa
C. El isquémico permite tratamiento con reperfusión
D. El hemorrágico tiene menor mortalidad
✅ Respuesta correcta: C
41. ¿Qué tipo de glioma es más frecuente en adultos jóvenes y se caracteriza
por apariencia de “huevo frito” en histología?
A. Glioblastoma
B. Astrocitoma pilocítico
C. Oligodendroglioma
D. Ependimoma
✅ Respuesta correcta: C

42. ¿Cuál es una característica clínica frecuente en pacientes con esclerosis

múltiple?
A. Bradicinesia
B. Pérdida visual monocular dolorosa
C. Crisis comiciales generalizadas
D. Midriasis no reactiva unilateral
✅ Respuesta correcta: B

43. ¿Cuál es el tipo de meningitis que presenta LCR con linfocitos, proteínas
normales o levemente elevadas y glucosa normal?
A. Piógena aguda
B. Fúngica
C. Aséptica (viral)
D. Tuberculosa
✅ Respuesta correcta: C

44. ¿Qué tipo de tumor tiene mejor pronóstico entre los gliomas?
A. Astrocitoma anaplásico
B. Glioblastoma
C. Oligodendroglioma
D. Astrocitoma difuso
✅ Respuesta correcta: C
45. ¿Cuál de las siguientes infecciones parasitarias muestra una imagen en
anillo en la neuroimagen y es común en VIH+?
A. Neurocisticercosis
B. Toxoplasmosis cerebral
C. Amebiasis granulomatosa
D. Paludismo cerebral
✅ Respuesta correcta: B
46. ¿Cuál de los siguientes tipos de hernia cerebral puede comprimir la
arteria cerebral anterior y causar debilidad contralateral en miembros
inferiores?
A. Transtentorial
B. Amigdalina
C. Subfalcina
D. Transcalosa
✅ Respuesta correcta: C

47. ¿Qué manifestación clínica sugiere una hernia transtentorial con

compromiso del III par craneal?
A. Parálisis facial
B. Ptosis palpebral y midriasis
C. Hemiparesia ipsilateral
D. Diplopía horizontal
✅ Respuesta correcta: B

48. ¿Cuál de los siguientes tumores se asocia a cuerpos de psamoma en su

histología?
A. Glioblastoma
B. Meduloblastoma
C. Meningioma
D. Oligodendroglioma
✅ Respuesta correcta: C
49. ¿Qué agente fúngico es más agresivo en pacientes con diabetes
descompensada y puede invadir desde los senos paranasales al cerebro?
A. Cryptococcus neoformans
B. Mucor spp.
C. Aspergillus fumigatus
D. Candida albicans
✅ Respuesta correcta: B

50. ¿Cuál es la causa más frecuente de encefalitis vírica esporádica en adultos

y niños?
A. Virus JC
B. Herpes simple tipo 1
C. Virus del Nilo Occidental
D. Citomegalovirus
✅ Respuesta correcta: B

51. ¿Qué patrón histológico se observa en lesiones cerebrales por

enfermedad de Alzheimer avanzada?
A. Infiltrado neutrofílico con microabscesos
B. Gliosis difusa con placas neuríticas y ovillos de tau
C. Granulomas caseosos con necrosis
D. Inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas en motoneuronas
✅ Respuesta correcta: B

52. ¿Cuál de las siguientes es la forma más grave de hernia cerebral, debido a
compromiso del tronco y centros respiratorios?
A. Transtentorial
B. Subfalcina
C. Amigdalina
D. Transcortical
✅ Respuesta correcta: C
53. ¿Qué hallazgo histológico permite diferenciar una meningitis criptocócica
en LCR?
A. Inclusiones intranucleares
B. Levaduras encapsuladas visualizadas con tinta china
C. Filamentos septados con gemación
D. Esporas intracelulares acidófilas
✅ Respuesta correcta: B

54. Caso clínico: Hombre de 45 años con movimientos lentos, temblor en

reposo y rigidez. RM muestra pérdida de neuronas en sustancia negra. ¿Cuál
es el diagnóstico más probable?
A. Esclerosis lateral amiotrófica
B. Enfermedad de Huntington
C. Enfermedad de Parkinson
D. Ataxia de Friedreich
✅ Respuesta correcta: C

55. ¿Qué hallazgo se espera en un paciente con hematoma epidural agudo?

A. Coágulo que no cruza las líneas de sutura
B. Coágulo que rodea los hemisferios completamente
C. Hematoma con sangre licuada entre cerebro y aracnoides
D. LCR purulento con neutrófilos
✅ Respuesta correcta: A

56. ¿Qué tipo de encefalitis se asocia a cuerpos de Cowdry tipo A y necrosis

hemorrágica del lóbulo temporal?
A. Por CMV
B. Por virus JC
C. Por herpes simple tipo 1
D. Por virus del Nilo Occidental
✅ Respuesta correcta: C
57. ¿Qué hallazgo histológico distingue un ependimoma de otros tumores
gliales?
A. Cuerpos de Negri
B. Rosetas perivasculares
C. Placas de Aβ
D. Células anaplásicas multinucleadas
✅ Respuesta correcta: B

58. ¿Cuál es la forma clínica más frecuente de esclerosis múltiple?

A. Primaria progresiva
B. Progresiva-recurrente
C. Remitente-recurrente
D. Progresiva secundaria desde el inicio
✅ Respuesta correcta: C

59. Caso clínico: Niño de 4 años con convulsiones. TAC muestra masa en fosa
posterior. Histología: tumores redondos azules pequeños, alta mitosis. ¿Cuál
es el diagnóstico más probable?
A. Meduloblastoma
B. Ependimoma
C. Astrocitoma pilocítico
D. Tumor neuroectodérmico periférico
✅ Respuesta correcta: A

60. ¿Cuál de las siguientes es una característica de los cuerpos de Lewy

observados en la enfermedad de Parkinson?
A. Inclusiones nucleares de tau
B. Inclusiones citoplasmáticas con α-sinucleína
C. Inclusiones citoplasmáticas con proteína TDP-43
D. Inclusiones citoplasmáticas con proteína priónica
✅ Respuesta correcta: B
61. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones es típica de la enfermedad
cerebrovascular hipertensiva crónica?
A. Hemorragia subaracnoidea masiva
B. Aneurisma de arteria cerebral media
C. Infartos lacunares en ganglios basales
D. Meningoencefalitis viral
✅ Respuesta correcta: C

62. En la enfermedad de Alzheimer, ¿qué isoforma del gen APOE se asocia a

un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad?
A. APOE-e1
B. APOE-e2
C. APOE-e3
D. APOE-e4
✅ Respuesta correcta: D

63. ¿Cuál es la causa más común de muerte en pacientes con enfermedad de

Alzheimer en fase terminal?
A. Hemorragia cerebral
B. Infección respiratoria
C. Infarto agudo de miocardio
D. Suicidio
✅ Respuesta correcta: B

64. ¿Qué tipo de malformación vascular cerebral tiene mayor riesgo de

hemorragia y se asocia con mutaciones de KRAS?
A. Telangiectasia capilar
B. Malformación arteriovenosa
C. Angioma venoso
D. Cavernoma
✅ Respuesta correcta: B
65. Caso clínico: Anciano con demencia progresiva, múltiples infartos en
sustancia blanca, signos seudobulbares y alteración de la marcha. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
A. Enfermedad de Alzheimer
B. Enfermedad de Parkinson
C. Demencia vascular
D. Esclerosis lateral amiotrófica
✅ Respuesta correcta: C

66. ¿Qué hallazgo es típico en un infarto cerebral isquémico reciente a las

12–24 horas?
A. Gliosis y cavitación
B. Neuronas rojas y tumefacción celular
C. Proliferación endotelial
D. Infiltrado linfocítico crónico
✅ Respuesta correcta: B

67. ¿Qué agente causa encefalitis grave en neonatos por transmisión

perinatal?
A. Virus JC
B. CMV
C. Herpes simple tipo 2
D. Enterovirus
✅ Respuesta correcta: C

68. ¿Cuál es la principal causa de hemorragia intraparenquimatosa

espontánea en adultos?
A. Aneurisma congénito
B. Trombocitopenia
C. Hipertensión arterial
D. Tumor cerebral hemorrágico
✅ Respuesta correcta: C
69. ¿Cuál de los siguientes tumores presenta necrosis central rodeada por
palisado celular, formando un “pseudopalisado”?
A. Meduloblastoma
B. Glioblastoma
C. Oligodendroglioma
D. Linfoma del SNC
✅ Respuesta correcta: B

70. ¿Cuál de los siguientes microorganismos invade el SNC por transporte

axonal retrógrado?
A. Streptococcus pneumoniae
B. Cryptococcus neoformans
C. Virus de la rabia
D. Histoplasma capsulatum
✅ Respuesta correcta: C

71. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es esperable en un paciente con

hidrocefalia normotensiva?
A. Incontinencia urinaria, demencia y alteración de la marcha
B. Hipertensión intracraneal con vómitos
C. Cefalea y midriasis
D. Pérdida auditiva y diplopía
✅ Respuesta correcta: A

72. ¿Cuál de las siguientes proteínas tiene una función estructural en

microtúbulos axonales y se encuentra alterada en Alzheimer?
A. Alfa-sinucleína
B. Tau
C. APP
D. PrP
✅ Respuesta correcta: B
73. ¿Cuál es una manifestación cardinal de la enfermedad de Parkinson?
A. Parálisis espástica
B. Marcha festinante
C. Fasciculaciones
D. Atrofia muscular distal
✅ Respuesta correcta: B

74. Caso clínico: Paciente inmunodeprimido presenta signos de hipertensión

intracraneal. TAC: lesión con realce en anillo. Histología: taquizoítos y
necrosis. ¿Cuál es el diagnóstico?
A. Toxoplasmosis cerebral
B. LMP
C. Meningitis fúngica
D. Meduloblastoma metastásico
✅ Respuesta correcta: A

75. ¿Cuál es la técnica diagnóstica de elección para confirmar enfermedad de

Alzheimer en vida, aunque aún en fase investigativa?
A. RM simple
B. PET con glucosa
C. PET amiloide y PET tau
D. Tomografía con contraste
✅ Respuesta correcta: C
76. ¿Cuál de las siguientes características histológicas es común en los
tumores de meduloblastoma?
A. Cuerpos de Negri
B. Células redondas azules pequeñas
C. Inclusiones de α-sinucleína
D. Proliferación fibrosa meningotelial
✅ Respuesta correcta: B
77. ¿Qué hallazgo clínico es característico de una fractura de base de cráneo?
A. Hipertensión intracraneal sin signos externos
B. Convulsiones generalizadas
C. Hematoma periorbitario y otorrea
D. Hemiplejía contralateral
✅ Respuesta correcta: C

78. ¿Cuál de las siguientes condiciones suele presentarse con meningitis

química del LCR, sin bacterias ni virus?
A. Hemorragia subaracnoidea
B. Meningitis tuberculosa
C. Meningitis criptocócica
D. Meningitis por Listeria
✅ Respuesta correcta: A

79. ¿Cuál es la localización más común de un oligodendroglioma?

A. Tronco encefálico
B. Hipotálamo
C. Lóbulos frontales
D. Cerebelo
✅ Respuesta correcta: C

80. ¿Cuál es el mecanismo principal por el cual el virus del VIH produce daño
cerebral?
A. Lisis directa de neuronas
B. Formación de abscesos cerebrales
C. Activación de microglía con inflamación crónica
D. Vasculitis hemorrágica
✅ Respuesta correcta: C

81. ¿Cuál es el hallazgo histológico distintivo del glioblastoma?

A. Acúmulo de células plasmáticas
B. Necrosis con palisado celular
C. Inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas
D. Angiofibrosis meníngea
✅ Respuesta correcta: B

82. ¿Qué tipo de virus se asocia con encefalitis necrosante hemorrágica en

pacientes con VIH?
A. Herpes virus tipo 2
B. Citomegalovirus
C. Virus JC
D. Virus del sarampión
✅ Respuesta correcta: A

83. ¿Cuál es el patrón característico de desmielinización en esclerosis

múltiple?
A. Sustancia gris cortical
B. Nervios periféricos
C. Sustancia blanca periventricular
D. Cerebelo profundo
✅ Respuesta correcta: C

84. ¿Cuál de las siguientes estructuras está más afectada en el síndrome de

Binswanger?
A. Hipotálamo
B. Sustancia blanca subcortical
C. Sustancia gris profunda
D. Amígdala cerebral
✅ Respuesta correcta: B

85. ¿Cuál de las siguientes infecciones se presenta comúnmente con

microabscesos múltiples en el encéfalo?
A. Criptococosis
B. Candida albicans
C. Virus del herpes simple
D. Histoplasmosis
✅ Respuesta correcta: B

86. ¿Qué característica define a las fibras de Rosenthal, observadas en

astrocitomas pilocíticos?
A. Inclusiones eosinofílicas intracelulares alargadas
B. Inclusiones virales en neuronas
C. Acúmulo de cuerpos de Lewy
D. Degeneración de la mielina
✅ Respuesta correcta: A

87. ¿Cuál de las siguientes entidades cursa con ataxia, debilidad,

convulsiones y es causada por Plasmodium falciparum?
A. Paludismo cerebral
B. Toxoplasmosis
C. Amebiasis granulomatosa
D. Neuroborreliosis
✅ Respuesta correcta: A

88. ¿Cuál es la localización más común de los cavernomas en el sistema

nervioso?
A. Sustancia blanca subcortical
B. Cerebelo, protuberancia y áreas subcorticales
C. Tálamo y ganglios basales
D. Médula espinal torácica
✅ Respuesta correcta: B

89. ¿Qué entidad se caracteriza por atrofia marcada del hipocampo y corteza
entorrinal en fases avanzadas?
A. Enfermedad de Parkinson
B. Esclerosis múltiple
C. Encefalopatía traumática crónica
D. Enfermedad de Alzheimer
✅ Respuesta correcta: D

90. ¿Cuál de los siguientes tipos de tumores del SNC puede causar
hidrocefalia obstructiva al ubicarse en el sistema ventricular?
A. Meduloblastoma
B. Oligodendroglioma
C. Ependimoma
D. Meningioma
✅ Respuesta correcta: C
91. ¿Qué virus es transmitido por artrópodos y puede causar encefalitis
epidémica con afectación del tronco encefálico?
A. Virus JC
B. Citomegalovirus
C. Virus del Nilo Occidental
D. Herpes simple tipo 2
✅ Respuesta correcta: C

92. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es típico en la encefalitis por virus del
herpes simple tipo 1?
A. Afectación bilateral de lóbulos occipitales
B. Inclusiones intracitoplasmáticas de Cowdry tipo B
C. Necrosis hemorrágica del lóbulo temporal
D. Cavernomas subcorticales
✅ Respuesta correcta: C

93. ¿Qué hallazgo es común en una infección cerebral por Toxoplasma gondii
en pacientes con VIH?
A. Inclusiones nucleares rodeadas de halos
B. Levaduras con cápsula espesa
C. Imagen en anillo en neuroimagen
D. Afectación del vermis cerebeloso
✅ Respuesta correcta: C

94. ¿Cuál es la vía más frecuente de entrada de microorganismos al sistema

nervioso central?
A. Transporte axonal retrógrado
B. Implantación directa
C. Diseminación hematógena
D. Extensión desde estructuras adyacentes
✅ Respuesta correcta: C

95. ¿Qué agente etiológico se asocia con lesiones periventriculares

calcificadas congénitas y microcefalia?
A. Virus del Nilo Occidental
B. Citomegalovirus
C. Virus JC
D. Treponema pallidum
✅ Respuesta correcta: B

96. ¿Qué mutación se encuentra con frecuencia en los linfomas primarios del
SNC en pacientes con VIH?
A. TP53
B. EGFR
C. VEB (virus de Epstein-Barr) asociado
D. BRAF
✅ Respuesta correcta: C

97. ¿Cuál de los siguientes hallazgos clínicos se asocia con enfermedad de

Parkinson en etapas iniciales?
A. Hemiparesia espástica
B. Hiporreflexia difusa
C. Temblor en reposo unilateral
D. Atrofia muscular generalizada
✅ Respuesta correcta: C

98. ¿Qué tipo de tumor tiene cuerpos de psamoma, es más frecuente en

mujeres y suele ser benigno?
A. Meduloblastoma
B. Ependimoma
C. Meningioma
D. Astrocitoma difuso
✅ Respuesta correcta: C

99. ¿Qué tipo de infarto se caracteriza por necrosis licuefactiva y ausencia de

pus?
A. Absceso cerebral
B. Hemorragia subdural
C. Infarto cerebral isquémico
D. Encefalitis viral aguda
✅ Respuesta correcta: C

100. ¿Cuál es el tumor más frecuente del SNC en inmunodeprimidos?

A. Astrocitoma pilocítico
B. Linfoma primario del SNC
C. Glioblastoma multiforme
D. Meduloblastoma
✅ Respuesta correcta: B
101.
Caso clínico: Hombre de 28 años sufre accidente en motocicleta. Al llegar a
urgencias está lúcido, pero horas después presenta pérdida de conciencia y
midriasis unilateral. TC muestra colección hiperdensa biconvexa en región
temporal.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Hematoma subdural
B. Hemorragia subaracnoidea
C. Hematoma epidural
D. Contusión cerebral
✅ Respuesta correcta: C

102.
Paciente de 72 años con antecedentes de HTA y diabetes presenta de forma
súbita hemiparesia derecha. La TAC muestra hemorragia en el putamen.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Hemorragia subdural
B. Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva
C. Hemorragia subaracnoidea
D. Infarto lacunar
✅ Respuesta correcta: B

103.
Mujer de 55 años consulta por cefalea intensa, vómitos y rigidez de nuca.
Dice haber sentido “el peor dolor de cabeza de su vida” antes de desmayarse.
La TAC muestra sangre en los surcos corticales.
¿Cuál es la causa más probable?
A. Hematoma epidural
B. Hemorragia subdural
C. Rotura de aneurisma sacular
D. Absceso cerebral roto
✅ Respuesta correcta: C

104.
Hombre de 43 años con VIH avanzado presenta déficit neurológico focal
progresivo. La RM muestra lesiones desmielinizantes multifocales sin efecto
de masa. Biopsia: oligodendrocitos con inclusiones virales.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP)
B. Neurotoxoplasmosis
C. Linfoma primario del SNC
D. Encefalitis por CMV
✅ Respuesta correcta: A

105.
Joven de 24 años sufre caída desde altura. Presenta pérdida de conciencia
breve y recuperación, pero después desarrolla signos de hipertensión
intracraneal.
¿Cuál es la estructura vascular más probablemente lesionada?
A. Arteria cerebral media
B. Arteria meníngea media
C. Venas puente
D. Arteria comunicante anterior
✅ Respuesta correcta: B

106.
Niño de 8 años presenta ataxia progresiva, vómitos matutinos y letargo. TAC
muestra masa en fosa posterior. Biopsia: células pequeñas, azules, alta
mitosis, patrón neuroectodérmico.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Ependimoma
B. Astrocitoma pilocítico
C. Meduloblastoma
D. Linfoma B
✅ Respuesta correcta: C

107.
Hombre de 67 años con demencia progresiva, incontinencia urinaria y
alteración de la marcha. TAC: dilatación ventricular sin aumento de presión
del LCR.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Demencia vascular
B. Hidrocefalia normotensiva
C. Encefalopatía traumática crónica
D. Alzheimer avanzado
✅ Respuesta correcta: B

108.
Mujer de 35 años con visión borrosa en un ojo, dolor ocular y parestesias.
RM: lesiones periventriculares. LCR: bandas oligoclonales.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Mielitis transversa
B. Neuromielitis óptica
C. Esclerosis múltiple
D. Enfermedad de Binswanger
✅ Respuesta correcta: C

109.
Hombre de 30 años con historia de convulsiones, cefalea crónica y deterioro
cognitivo. RM: masa supratentorial adherida a duramadre. Biopsia: células en
espiral con cuerpos de psamoma.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Glioblastoma
B. Meningioma
C. Linfoma primario
D. Ependimoma
✅ Respuesta correcta: B

110.
Hombre inmunosuprimido consulta por fiebre, cefalea y confusión. LCR con
pocas células, proteínas elevadas, glucosa baja. Tinta china positiva.
¿Cuál es el agente etiológico más probable?
A. Candida albicans
B. Cryptococcus neoformans
C. Aspergillus fumigatus
D. Coccidioides immitis
✅ Respuesta correcta: B