HERNIA INGUINAL:

Filiación Todo lo correspondiente

Motivo de Signos y síntomas principales: ¿Qué le hizo venir a consulta?

consulta Tiempo de enfermedad: Agudo/Subagudo/Crónico
Inicio: Brusco/Insidioso
Curso: Progresivo/Intermitente/Constante
Descripción de síntomas:
● Dolor: ALICIA
○ Empeora al estar parado, toser, cargar peso, hacer esfuerzo
○ Mejora al descansar o echarse
● Bulto en la ingle o escroto:
○ Cuándo lo notó?
○ Aparece cuando hace esfuerzo, tose, carga peso?
○ Logra reducirlo? Luego de reducirlo vuelve a protruir cuando hace esfuerzo?
○ Nota un cambio de color de esta? (estrangulada)
● Fiebre: Cuantificada? Dura todo el día? Medicamento?
● Náuseas-Vómitos: Cuántos y cuándo? Característica del contenido
IMPORTANTE PREGUNTAR SI ES LA PRIMERA VEZ QUE LE OCURRE

Fx biológicas ● Sed
● Apetito
● Heces: Puede haber obstrucción por la hernia
● Orina: Descartar si tiene ITU
● Sueño
Antecedentes Personales:
● Hábitos nocivos: Alcohol, Tabaco, Drogas
● Alimentación
● Alergias
● Alteraciones de peso?
Patológicos:
● HTA/DM2?
● En caso de que sí: Hace cuánto fue el dx? Toma medicamentos? Cuáles? Dosis y
frecuencia? Cumple con la toma de estos regularmente? Cuándo fue su último
control? Últimos resultados?
Quirúrgicos:
● Cirugía previa? Cómo fue? Hace cuánto fue?
● Complicaciones?
● Lo intubaron? Le pusieron alguna sonda?
● Tuvo sus controles post operatorios? Adherente a RP?
Familiares:
● Enfermedades de padre y madre
Gineco-Obstétricos (Mujer):
● Cuántos embarazos tuvo?
● FUR
Sexuales:
● Iniciar este segmento preguntando si tuvo secreciones purulentas en sus genitales
● Preguntar si fue diagnosticado con alguna ITS
● Sexualmente activ@?
● Uso de métodos anticonceptivos?

Ex. físico Funciones vitales (PA - FR - FC - T° - Sat%)

Examen general:
● Estado del paciente: General - Hidratación - Nutricional
● Peso y talla
● Piel y faneras: Piel caliente, húmeda, elástica? Llenado capilar? Coloración?
● Sistema linfático: Buscar linfoadenopatías
Examen regional:
● Cabeza y cuello: I-P-A-P
● Tórax y pulmones: I-P-A-P
● Cardiovascular: I-P-A-P, palpar pulsos periféricos
● Abdominal: I-A-P-P, Palpar puntos dolorosos y preguntar por signos de irritación
peritoneal
 ● Genitourinario: PPL - PRU
● Zona perianal: Inspección y Tacto rectal
● Músculo esquelético
● Neurológico
● Región inguinal:
○ Inspección: Observar la asimetría, abultamiento o masas.
○ Maniobra de Valsalva: Hacerla de pie, notamos una masa que aumenta de
tamaño, podemos hacer que el paciente puje o tosa. es importante notar si
existe asimetría entre el lado derecho e izquierdo
○ Maniobra de Landivar: Se ocluye el anillo inguinal profundo con el dedo del
examinador y se hace toser o aumentar su presión intraabdominal:
■ Si se siente o se palpa: Hernia Directa
■ Si no se siente o no se palpa: Es hernia Indirecta

Diagnósticos Sindrómicos:
● Sx masa inguinal
● Sx febril (incarcerada)
● Sx doloroso abdominal
Presuntivo:
● Hernia inguinal: Clasificarla: reductible o irreductible y si es directa o indirecta
Diferenciales: amix acuerdate que esta parte tiene que estar 10/10 okiii
● Linfadenopatía linfática: Inflamación de un ganglio inguinal que se presenta como
una masa en la misma zona que puede confundirse con una hernia, la diferencia es
que no se condiciona con el esfuerzo, ni se reduce. Necesaria una ecografía, donde
notaremos un nódulo longitudinal ovoideo, de bordes lisos, hipoecoico de forma
homogénea sugestivo de ganglio linfático reactivo.
● Linfoma: Neoplasia hematológica extramedular (ganglionar), se observarán
adenopatías no dolorosas, se descarta por la falta de otros síntomas como: Pérdida
de peso, fiebre ondulante y sudoración nocturna, además se encontrarían otras
adenopatías en otras zonas. Exámenes auxiliares necesarios: Biopsia de ganglio
donde encontramos células de Reed-Stenberg.
● Quiste sebáceo: Es una afectación cutánea benigna en donde se forman quistes en la
epidermis, son más comunes en áreas donde hay una mayor concentración de
glándulas sebáceas, como la cara, el cuello, el cuero cabelludo y el tronco. Se
presentan como nódulos o masas cutáneas redondas y la diferencia estaría en que
son móviles, se sienten suaves o firmes al tacto y no se relacionan con el esfuerzo.
● Neoplasia metastásica: Se presenta como una masa dura no asociada a esfuerzo en
la zona inguinal, paciente se encuentra en estadío avanzado de cáncer, por lo que
habrían otros síntomas más relevantes. Biopsia, TC, PET.
En el caso de hombres hablamos de patología urogenitales como:
● Hidrocele: Acumulación de líquido peritoneal entre las capas parietal y visceral de la
túnica vaginal, que rodea directamente el testículo y el cordón espermático. Se
manifiesta como hinchazón escrotal indolora que hace que los testículos sean
impalpables con transiluminación positiva y fluctuación. La transiluminación
negativa y el intestino palpable en el anillo profundo en el examen digital son más
compatibles con una hernia inguinal.
● Varicocele: Es la dilatación y agrandamiento del complejo pampiniforme del plexo
venoso escrotal, que drena sangre de cada testículo. Mayormente son asintomáticos
y el dolor se describe como sordo punzante. Para su descarte se utilizará una
ecografía Doppler de flujo color de alta resolución que muestra dilatación mayor a 3
mm de diámetro del plexo venoso
● Torsión testicular: Emergencia urológica donde la sintomatología tiene un inicio
brusco, el dolor es constante o intermitente pero no mejora con ninguna posición,
puede irradiarse a la zona inguinal. El testículo puede inflamarse y eritematizarse. Es
necesaria una ecografía para observar el contenido escrotal.

Plan de trabajo 1. Hemograma (para ver si hay leucocitosis)

2. PCR - VSG
3. Radiografía simple abdominal de pie
4. Ecografía de partes blandas (zona inguinal)

TEORÍA DE ANATOMÍA:
HERNIA Ligamento inguinal (Ligamento de Poupart): Desde la espina iliaca anterosuperior hasta la
INGUINAL sínfisis del pubis, forma el piso del conducto inguinal
 ● Ligamento pectíneo (Cooper) y Ligamento lacunar (Ginbernarft) le dan soporte a este
ligamento
Aponeurosis del músculo oblicuo externo: Cara anterior del conducto inguinal
Músculo oblicuo interno y transversal: Ambos forman un tendón conjunto (capa músculo
aponeurótica) que forman el techo del conducto inguinal
Fascia transversalis: Cara posterior del conducto inguinal
Conducto inguinal: Tiene una longitud de 4 cm, se extiende desde el anillo inguinal profundo
lateral (interno) hasta el anillo inguinal superficial medial (externo).
● Hombre: Cordón espermático, lleva consigo al músculo cremáster que envuelve al
cordón y al testículo, arteria testicular y venas concomitantes, el ramo genital del
nervio genitofemoral, el conducto deferente y los vasos cremastéricos
● Mujer: Ligamento redondo del útero
Triángulo de Hesselbach: La hernia directa ocurre dentro de este triángulo, y la hernia
indirecta ocurre lateralmente
● Lateral: Arteria y vena epigástrica inferior (estas son ramas de los vasos ilíacos
externos). Ayudan a clasificar las hernias: Indirecta: ocurren lateral a los vasos
epigástrico inferiores y las directas se encuentran mediales a estos vasos
● Medial: Vaina del músculo recto del abdomen
● Inferior: Ligamento inguinal
Nervios: Iliohipogástrico e ilioinguinal y el ramo genital del nervio genitofemoral son los
nervios sensitivos esenciales de la ingle
Espacio pre peritoneal: Contiene tejido adiposo, vasos linfáticos, vasos sanguíneos y nervios
(Nervio cutáneo femoral lateral y nervio genitofemoral)
Conducto femoral: Las hernias femorales ocurren en este espacio y son mediales a los vasos
femorales
● Por delante: Cintilla iliopúbica
● Por detrás: Ligamento de Cooper
● Lateral: Vena femoral
● Vértice: Espina del pubis

DEFINICIÓN DE HERNIA: Protrusión del contenido abdominal por un orificio anatómicamente

constituido
PARTES DE LA HERNIAS:
● Anillo: Orificio anatómico por donde se produce la protrusión
○ Anillo profundo lateral
○ Anillo superficial medial: Por acá se protruye, y puede llegar hasta el escroto
(en hombres)
● Saco Herniario: Continente formado por el peritoneo parietal
● Contenido: Vísceras (ID, IG, apéndice, etc)
CLASIFICACIÓN DE LAS HERNIAS:
● HERNIA REDUCTIBLE - NO COMPLICADA: El contenido puede ser reintroducido en la
cavidad abdominal, pueden ser:
○ Coercible: Permanece dentro de la cavidad abdominal hasta realizar esfuerzo
○ Incoercible: Regresan inmediatamente al saco herniario sin esfuerzo
● HERNIA IRREDUCTIBLE - COMPLICADA: El contenido no puede ser reintroducido en la
cavidad abdominal, se asocia a obstrucción intestinal mecánica o estrangulación.
Pueden ser:
○ Encarcelada: No compromiso vascular, ni isquemia, obstrucción
○ Estrangulada: Rx de necrosis, con compromiso vascular e isquemia
Consentimiento DESCRIPCIÓN
informado Es un proceso médico-legal mediante el cual el paciente, tras recibir una información clara,
completa y comprensible sobre su condición, alternativas de tratamiento, riesgos y
beneficios, acepta voluntariamente someterse a un procedimiento médico o quirúrgico.

PARTES
1. Introducción y datos
a. datos personales del paciente (nombre, edad, DNI)
b. breve descripción del motivo por el cual está siendo evaluado.
2. Descripción del diagnóstico: La hernia inguinal es una protrusión de contenido, por
ejemplo, intestino delgado, grueso, vejiga, etc., que sale por el conducto inguinal,
estas se pueden clasificar en directa e indirecta. La directa ocurre cuando hay
debilitamiento de los límites de este conducto inguinal, específicamente de la cara
posterior, generando que intestinos o grasas se protruyan a través del conducto
inguinal. Por otro lado la indirecta tiene más relación con una persistencia del
conducto peritoneo-vaginal, el cual normalmente se cierra al nacimiento, esta
abertura permite la protrusión de contenido por el conducto inguinal. Ambas
resultan en la misma sintomatología, la salida de un bulto en la región inguinal que
se observa al momento de hacer esfuerzo. No es una emergencia, sin embargo el
tratamiento es lo más pronto ya que el curso de la enfermedad indica que hay
ensanchamiento y debilitación con el paso del tiempo, y puede llegar al
incarceramiento o estrangulación, trayendo consigo más complicaciones
3. explicación del procedimiento: Herniorrafia convencional
a. El problema principal es la debilidad del conducto inguinal por el que
protruye la hernia, por lo que se debe reparar este defecto y reforzar este
mismo, tenemos dos opciones, podemos usar suturas generando tensión
(herniorrafia), o podemos usar una malla evitando el uso de la tensión
(hernioplastia). Lo que realizaremos es una cirugía convencional, es decir,
abierta, vamos a realizar una incisión de 6-8 cm
b.
4. alternativas de tto: ninguno, es quirúrgico
5. riesgos y complicaciones
a. riesgos específicos del procedimiento
i. inmediatos: sangrado, infección de la herida, lesion accidentan a
órganos cercanos como intestino o vejiga
ii. largo plazo: bridas y adherencias, infecciones intraabdominales o
fístulas
b. riesgos de la anestesia: alergias, complicaciones respiratorias o cardiacas y
efectos residuales post operatorios
c. complicaciones en caso no realizar el procedimiento: generar obstrucción
intestinal por el encarcelamiento o compromiso vascular si progresa a una
estrangulación
 6. beneficios esperados: Alivio del dolor y molestias por el bulto, así como la
eliminación del riesgo de complicaciones potencialmente mortales

QUIEN DEBE FIRMARLO

- paciente, si es mayor de edad y tiene la capacidad de entender y tomar decisiones
- representante legal o familiar, en caso de menores de edad, incapacitados o
situaciones de emergencia donde el px no pueda decidir por el mismo
- médico tratante, quien ha brindado la información

DIAGNÓSTICO y PROCEDIMIENTO
- Dx: Hernia inguinal directa/indirecta complicada/no complicada
- Procedimiento, herniorrafia convencional

REVOCATORIA
Se puede revocar en cualquier momento incluso después de haberlo firmado y el médico
tiene que respetar la decisión → médico debe explicar las consecuencias de no realizar el
procedimiento

Plan de trabajo 1. CONSENTIMIENTO INFORMADO

2. Pedir los RQ:
a. Hemograma Completo (leucocitosis si es estrangulada y Hb)
b. Grupo sanguíneo y factor RH
c. Glucosa
d. Examen de orina completa
e. Perfil renal (Urea-creat)
f. Perfil de coagulación
g. Serología para: VHB-VHC-VIH-Sífilis
h. Placa de tórax
i. EKG
j. Covid-19
k. I/C a Cardiología, Neumología, Anestesiología
3. Ecografía inguinal

PreOperatorio 1. NPO
2. Fluidoterapia: NaCl 0.9% (Hombres: 40-50 cc/kg) (Mujeres: 30-40 cc/kg)
3. ATB profiláctico: Cefazolina 2 gr EV 30 minutos antes de qx
a. Terapéutico: Ceftriaxona 2g EV c/24H + Metronidazol 500 mg EV c/8H
4. Analgesia: Ketoprofeno 100 mg EV c/8H
a. Alergia AINE: Tramadol 50-100 mg EV lento y diluido, lo debes asociar a un
antiemético: Dimenhidrinato 50 mg EV
5. Inhibidor de secreción gástrica: Omeprazol 40 mg EV c/24H
6. Medidas antitrombóticas: Medias compresivas o vendaje de MMII
7. Micción antes de SOP
8. Sonda Foley
9. CFV y BHE
10. Programar SOP

Tratamiento Hernia diagnosticada = Hernia operada: Ya que la evolución natural se caracteriza por
un ensanchamiento y debilitación progresivos, a los que se suma el riesgo de
incarceración y estrangulación
● No malla = Con tensión = Herniorrafia
● Uso de malla = Sin tensión = Hernioplastia
Técnicas quirúrgicas:
● Cirugía abierta:
○ Lichtenstein (Hernioplastía)
■ La mejor técnica
■ Sin tensión
■ Usa malla de polipropileno
■ Abordaje anterior (pre aponeurótico)
■ Se fija a nivel del pubis, tendón conjunto y ligamento inguinal
■ Recidiva <1%
○ Bassini (Herniorrafia)
■ Con tensión
■ Se fija el tendón conjunto al ligamento inguinal
 ■ Útil solo en hernias inguinales
■ Recidiva <1%
○ Mac Vay (Herniorrafia)
■ Con tensión
■ Se fija el tendón conjunto al ligamento de Cooper o pectíneo
■ Útil en hernias crurales e inguinales
○ Nyhuss (Hernioplastia)
■ Sin tensión
■ Abordaje posterior (preperitoneal)
■ La malla se coloca a nivel el espacio de BOGROS
■ Útil en hernias unilaterales
○ Stoppa (Hernioplastia)
■ Sin tensión
■ Abordaje posterior (preperitoneal)
■ La malla se coloca a nivel el espacio de BOGROS - RETZIUS - BOGROS
■ Útil en hernias bilaterales
● Cirugía laparoscópica:
○ Son hernioplastias
○ Ambas usan malla por encima del peritoneo
○ Bilaterales
○ TAPP: Transabdominal pre peritoneal
○ TEP: Totalmente extraperitoneal, se crea un espacio preperitoneal (no perfora
peritoneo)
○ La posición de trócares es:
■ TAPP:
● T1: Óptico es supraumbilical
● T2 y T3: Ambos en la posición de la línea umbilical
transversal, a 6-8 cm lateral del T1
■ TEP:
●

PosOperatorio 1. NPO
2. Fluidoterapia: Dextrosa 5% AD 1000 cc (potasio luego de diuresis)
3. ATB profiláctico: Cefazolina 2 g EV
4. Analgesia: Ketoprofeno 100 mg EV C/8H
a. Alergia: Tramadol asociado a antiemético: Dimenhidrinato
5. Protector gástrico: Omeprazol 40 mg C/24H
6. Medicamentos para tratar condiciones patológicas del paciente
7. CFV - BHE

Complicaciones

● Afectación del nervio ilioinguinal generando dolor inguinal crónico

● Lesión del cordón y testículo
○ Hematoma, orquitis isquémica, atrofia testicular, trastornos de la
eyaculación, división del conducto deferente
● Presión vesical
● Infección de herida
● Seroma
● Hematoma (herida, escrotal, retroperitoneal
● En la técnica laparoscópica una complicación es la retención urinaria
 Epicrisis Es un resumen clínico que se elabora al final de un proceso de atención médica,
incluyendo diagnósticos, tratamientos, y la respuesta a estos
PARTES
1. datos de identificación: Nombre del paciente, edad, sexo, número de historia clínica
y fecha de ingreso y egreso
2. Motivo de ingreso: Descripción breve de la razón por la que el paciente fue
admitido en el hospital (ej. dolor abdominal, fiebre)
3. historia clínica: Resumen de la historia médica relevante
4. examen físico: resultado relevantes al ingreso
5. diagnósticos: Diagnósticos principales y secundarios, especificando el diagnóstico
de ingreso y cualquier cambio en el diagnóstico durante la hospitalización
6. Tratamiento: Detalle del tratamiento administrado, incluyendo medicamentos,
procedimientos quirúrgicos, y cuidados de enfermería.
7. evolución: progreso del paciente, incluyendo mejoría, complicaciones o cualquier
evento relevante durante la estancia hospitalaria.
8. estado de egreso: evaluación final del estado del paciente al momento de alta con
recomendaciones para seguimiento y cuidados en casa
9. firma y sello

UTILIDAD
Su propósito es recopilar y sintetizar la información más relevante sobre la evolución del
paciente facilitando la comunicación entre los profesionales de la salud y proporcionando
una visión clara del estado del paciente en el momento del alta.

EJEMPLARES
al menos 2, uno para el paciente o familiar que incluye recomendaciones y cuidados post
hospitalarios y otro para el archivo de la historia clínica que ese queda en el registro

APENDICITIS
Filiación Todo lo correspondiente

Motivo de Signos y síntomas principales: ¿Qué le hizo venir a consulta?

consulta Tiempo de enfermedad: Agudo/Subagudo/Crónico
Inicio: Brusco/Insidioso
Curso: Progresivo/Intermitente/Episódico/Constante
Descripción de síntomas:
● Dolor: ALICIA
○ Antigüedad de horas
○ Localización que empieza en epigastrio y migra a fosa iliaca derecha
○ Intensidad varía pero suele ir entre 4-7/10
○ Características: tipo cólico de aparición brusca
○ Agravantes: Empeora al caminar, toser
○ Atenuantes: disminuye al colocarse en forma fetal
● Fiebre: ¿Cuantificada? Medicamento?
● Náuseas-Vómitos: ¿Cuántos, cuánto (volumen comparándolo con una taza),
cuándo? ¿Característica del contenido? alimentario, bilioso, fecaloideo?

Fx biológicas ● Sed aumentada

● Apetito disminuido, hiporexia es el primer síntoma que aparece
● Heces: puede comenzar con diarrea y actualmente presentar obstrucción
● Orina: más cargada
● Sueño: alterado por dolor

Antecedentes Personales:
● Hábitos nocivos: Alcohol, Tabaco, Drogas
● Alimentación
● Alergias
● ¿Hospitalizaciones previas? razón? hace cuánto? cuánto tiempo se quedó? se fue
de alta con algún medicamento? con qué indicaciones se fue de alta?
● ¿Alteraciones de peso?
 Patológicos:
● HTA/DM2?
● En caso de que sí: Hace cuánto fue el dx? Toma medicamentos? Cuáles? Dosis y
frecuencia? Cumple con la toma de estos regularmente? Cuándo fue su último
control? Últimos resultados?
Quirúrgicos:
● Cirugía previa? Cómo fue? Hace cuánto fue?
● Complicaciones?
● Lo intubaron? Le pusieron alguna sonda?
● Tuvo sus controles post operatorios? Adherente a RP
Familiares:
● Enfermedades de padre y madre hermanos tmb → por qué fallecieron
Gineco-Obstétricos (Mujer):
● Cuántos embarazos tuvo? pérdidas?
● FUR
Sexuales:
● Sexualmente activ@?
● Uso de métodos anticonceptivos? cuál? hace cuánto tiempo?

Ex. físico Funciones vitales (PA - FR - FC - T° - Sat%)

Examen general:
● Estado del paciente: General - Hidratación - Nutricional
● Peso y talla
● Piel y faneras: Piel caliente, húmeda, elástica? Llenado capilar? mucosa oral seca?
● Sistema linfático: Buscar linfoadenopatías
Examen regional: Inspección - Percusión - Auscultación - Palpación
● Cabeza y cuello: I-P-A-P
● Tórax y pulmones: I-P-A-P
● Cardiovascular: I-P-A-P, palpar pulsos periféricos
● Abdominal: I-A-P-P. Realizar puntos característicos de apendicitis
○ Signo de McBurney: Dolor al presionar en el punto de McBurney (1/3
proximal a 2/3 distal en la línea que une el ombligo con la espina ilíaca
anterosuperior derecha).
○ Signo de Blumberg (rebote positivo): Dolor al descomprimir bruscamente el
abdomen, lo que indica irritación peritoneal.
○ Signo de Rovsing: Dolor en la FID al presionar la FII, debido a la
transmisión de gases en el colon descendente que irritan la región del
apéndice.
○ Signo del psoas (para apéndice retrocecal): El paciente debe estar acostado
sobre su lado izquierdo: posición de decúbito lateral izquierdo. En esta
postura, se le pide al paciente que extienda su pierna derecha en dirección
hacia su espalda. Al hacerlo, el músculo psoas y los flexores de la cadera se
estiran, rozando al apéndice inflamado, el cual está normalmente situado
justo sobre el psoas iliaco. Ese contacto intra abdominal resulta doloroso en
la fosa iliaca derecha en el llamado punto apendicular de McBurney
○ Signo del obturador (para apéndice pélvico): px en decubito supino,
levantar pierna derecha en 90° con la cadera, colocar mano derecha en
rodilla derecha y mano izquierda en tobillo derecho, la mano derecha
empuja hacia adentro (hacia linea media del px) a la rodilla derecha y la
mano izquierda hacia afuera, produce dolor en FID
● Genitourinario: PPL - PRU
● Músculo esquelético
● Neurológico

Diagnósticos Sindrómicos:
● Sx doloroso abdominal
● Sx febril
● sx emetico
● sx de deshidratación
Presuntivo:
● Apendicitis aguda
 Diferenciales:
● Embarazo ectópico: Implantación del embarazo fuera del útero, generalmente en
las trompas de Falopio, que puede romperse y causar dolor abdominal severo.
○ En mujeres con retraso menstrual o amenorrea. El dolor suele ser súbito e
intenso, acompañado de sangrado vaginal. La prueba de embarazo es
positiva.
● Torsión ovárica: Rotación del ovario sobre su eje vascular, causando isquemia y
dolor agudo.
○ En mujeres jóvenes o en edad fértil. El dolor es muy agudo y puede
irradiarse hacia la pelvis o la espalda. Se asocia con náuseas, vómitos y, a
veces, masas palpables en la pelvis. La ecografía transvaginal es clave para
el diagnóstico.
● EPI: Infección de las trompas de Falopio y otras estructuras pélvicas.
○ Dolor en la FID en mujeres, usualmente asociado a flujo vaginal anormal,
dolor a la movilización del cuello uterino, y antecedentes de infecciones de
transmisión sexual
● gastroenteritis: Inflamación del tracto gastrointestinal, generalmente causada por
infecciones virales o bacterianas.
○ Suele haber diarrea y vómitos prominentes desde el inicio. El dolor
abdominal es más difuso, no localizado en la FID, y no suele haber signos
de irritación peritoneal.
● diverticulitis: Inflamación de un divertículo en el colon derecho (divertículo cecal)
○ Suele afectar a pacientes de mayor edad. El dolor también puede estar en
la FID, pero suele ser menos migratorio y puede acompañarse de cambios
en el hábito intestinal, como estreñimiento o diarrea.
● Pielonefritis aguda: Infección del riñón, generalmente ascendente desde la vejiga.
○ Dolor lumbar o en la FID, fiebre alta, y síntomas urinarios como disuria,
polaquiuria y urgencia urinaria. El examen de orina muestra piuria y
bacteriuria.

EXÁMENES LABORATORIO
AUXILIARES - hemograma completo: espero encontrar leucocitosis con desviación a la izquierda
- PCR, al ser un proceso inflamatorio se esperaría encontrar elevada
- BHCG: d/c embarazo ectópico
- examen de orina: d/c litiasis renal, pielonefritis
- eco transvaginal: d/c torsión ovárica o ruptura de quistes

IMAGEN
- ecografía abdominal: presencia de líquido periapendicular, fecalito, apéndice con
diámetro >6cm, edema, McBurney ecográfico positivo, engrosamiento de la pared
- TAC si es que hay duda diagnóstica o si eco es difícil (obesidad)

TEORÍA DEFINICIÓN
Es la inflamación del apéndice vermiforme, una estructura tubular que se extiende desde
el ciego. Es causada por la obstrucción luminal, que puede ser secundaria a varias
etiologías, como hiperplasia linfoide, fecalitos, cuerpos extraños o, en raros casos, tumores.
La obstrucción provoca un aumento de la presión intraluminal, proliferación bacteriana,
compromiso vascular e isquemia de la pared apendicular, lo que eventualmente puede
conducir a perforación y peritonitis.

ANATOMÍA
El apéndice vermiforme es una estructura tubular y hueca
- longitud: 6-10cm
- Base del apéndice: Siempre se encuentra en la unión de las tres tenias cólicas
(bandas longitudinales del colon), lo que permite localizar su origen en el ciego. se
une con el ciego a traves del ostium apendicular, este es el que se obstruye
- Punta del apéndice: Es móvil y puede situarse en varias posiciones dentro del
abdomen. Las localizaciones más comunes son:
● Retrocecal (más frecuente, aproximadamente en el 65% de los casos):
detras del ciego
● Pélvica: desciende hacia la pelvis, hacia la vejiga o el recto (en 30% de los
 casos)
● Subcecal: directamente por debajo del ciego
● Preileal: por delante del íleon terminal
● Retroileal: detrás del íleon terminal (menos fcte)

IRRIGACIÓN
arteria apendicular ← arteria ileocólica ← arteria mesentérica superior
hay otras tres que tmb pueden ayudar a irrigar la base del apéndice y ambas vienen de la
ileocólica
➔ arteria ileal
➔ arteria cecal anterior y posterior

INERVACIÓN
sistema nervioso autónomo:
- Inervación simpática: A través de los plexos celíaco y mesentérico superior →
transmiten dolor visceral, o sea, difuso y mal localizado → van al dermatoma T10 y
por eso al principio duele el epigastrio
- Inervación parasimpática: A través del nervio vago → no causa dolor, causa
síntomas como las náuseas y vómitos (a través del reflejo vagal), tmb modulan la
motilidad intestinal (por eso al principio diarrea y luego estreñimiento) y tmb
activan el reflejo del vómito en el tronco encefálico

ETIOLOGÍA
- niños y adolescentes: hiperplasia linfoide → por infecciones virales (adenovirus) o
bacterianas (yersinia enterocolitica o Campylobacter jejuni)
- adultos jóvenes: fecalitos (50-60%) → dieta baja en fibra y rica en carbohidratos
- adultos mayores: tumores, el más común en apéndice es el de tipo carcinoide
- cuerpos extraños: semillas, parásitos (ascaris, trichuris trichiura)

EPIDEMIOLOGÍA
- más prevalente en países occidentales, aprox 7-12%
- similar en ambos géneros
- entre los 10 y 30 a
- principal causa de abdomen agudo qx
- perú: aprox 5-8%

FISIOPATOLOGÍA
1. obstrucción luminal
2. aumento de la presión intraluminal: a pesar de la obstrucción, el apéndice sigue
produciendo moco y secreciones y esto genera un aumento de la presión, este
aumento de presión causa
a. distensión del apéndice, que irrita los nervios del peritoneo visceral y
genera el dolor mal localizado en epigastrio o periumbilical (por T10-T12)
b. compromiso del drenaje linfático, causa edema de la pared apendicular →
favorece al crecimiento bacteriano → crea entorno ideal para anaerobios →
facilita proliferación de bacterias al tracto gastrointestinal (E. coli y
bacteroides fragilis)
3. isquemia, la presión sigue aumentando y se compromete ahora tmb el drenaje
venoso → congestión vascular e hipoxia de la pared apendicular → isquemia
progresiva del apéndice → daño de la pared del apéndice
a. → crea ambiente para proliferación de bacterias que residen en el lumen
intestinal (gram - y anaerobios) → multiplican → agrava inflamación local
b. → toxinas bacterianas y productos inflamatorios (IL-1, IL-6, TNF alfa) se
filtran a tejidos y peritoneo → aparecen síntomas sistémicos → fiebre →
leucocitosis
4. inflamación del peritoneo parietal → signos de irritación peritoneal
a. Signo de Blumberg (rebote positivo).
b. Signo de McBurney (dolor a la palpación en el punto de McBurney).
c. Signo de Rovsing (dolor en la FID al palpar la FII debido a la transmisión
del gas en el colon).
d. Signo del psoas y signo del obturador (si el apéndice inflamado está en una
 posición retrocecal o pélvica).
5. compromiso vascular, necrosis y perforación: se produce cuando el aumento de
presión y la inflamación severa interrumpen el flujo arterial de la pared apendicular
→ necrosis → pared apendicular se debilita → aumenta riesgo de perforación →
perforación = contenido purulento y bacteriano vertido en cavidad peritoneal →
peritonitis localizada (si se forma absceso) o generalizada (se va por toda la
cavidad)

FASES
1. Congestiva o Catarral o edematosa
(4-6h): obstrucción del lumen, comienza a
inflamarse, aparece edema y congestión
vascular. Dolor visceral, anorexia, leve malestar
2. Supurativa o flemonosa (6-12h):
infiltrado de neutrófilos, edemas severo,
engrosamiento de la pared, dolor empieza a
migrar a FID porque ya se afecta el peritoneo
parietal, aparecen signos de irritación, fiebre
moderada y leucocitosis
3. Necrótica o Gangrenosa (12-24h): llega
a isquemia y necrosis de pared, aun no
perforación pero riesgo alto, dolor muy intenso,
estado general del paciente se deteriora
4. Perforada (>24h): contenido purulento
vertido en cavidad peritoneal, signos de peritonitis localizada (absceso) o
generalizada (fiebre alta, taquicardia, abdomen rígido (abdomen en tabla) y
leucocitosis severa con desviación a la izquierda). Puede llegar a shock séptico

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- dolor abdominal: comienza en región epigástrica (dolor visceral, peritoneo visceral)
→ migra a un dolor localizado en FID (dolor somático, por afectación del peritoneo
parietal)
- anorexia: es el síntomas más temprano en el 90% → por activación del sistema
nervioso autónomo y el efecto inflamatorio sistémico
- náuseas y vómitos: generalmente aparecen después del inicio del dolor
- fiebre:
- signos de irritación peritoneal / signos característicos: blumberg, rovsing,
McBurney

PREOPERATO Solicitar riesgos pre quirúrgicos:

RIO 1. Hemograma completo
2. Glucosa
3. Urea, creatinina
4. Perfil de coagulación
5. Examen de orina
6. Grupo sanguíneo y factor Rh
7. Pruebas serológicas (HIV, VDRL, Hepatitis B)
8. Electrocardiograma
9. Rx. de tórax
10. I/C a Cardiología
11. I/C a Neumología
12. I/C a Anestesiología
13. Otros exámenes y/o evaluaciones por especialidades de acuerdo al caso

INDICACIONES
1. NPO
2. Fluidoterapia NaCl 0.9% (Hombres: 40-50 cc/kg) (Mujeres: 30-40 cc/kg)
3. Antibioticoterapia Ceftriaxona 2g EV c/24H + Metronidazol 500 mg EV c/8H
4. Manejo del dolor: Ketoprofeno 100 mg EV c/8H
a. Alergia AINE: Tramadol 50-100 mg EV lento y diluido, lo debes asociar a un
antiemético: Dimenhidrinato 50 mg EV
 5. Antipirético: paracetamol 500 mg ?
6. Inhibidores de la secreción gástrica: Omeprazol 20-40 mg EV c/8H
7. Medidas antitrombóticas: Medias compresivas o vendaje de MMII
8. Hacer miccionar antes de SOP
9. Sonda Foley
10. CFV y BHE
11. CONSENTIMIENTO INFORMADO
12. Programar para SOP

CONSENTIMI DESCRIPCIÓN
ENTO Es un proceso médico-legal mediante el cual el paciente, tras recibir una información clara,
INFORMADO completa y comprensible sobre su condición, alternativas de tratamiento, riesgos y
beneficios, acepta voluntariamente someterse a un procedimiento médico o quirúrgico.

PARTES
7. Introducción y datos
a. datos personales del paciente (nombre, edad, DNI)
b. breve descripción del motivo por el cual está siendo evaluado.
8. Descripción del diagnóstico: La apendicitis aguda es una inflamación del apéndice
cecal, generalmente causada por una obstrucción luminal. Esta obstrucción puede
deberse a un fecalito, hiperplasia linfoide, cuerpos extraños o, menos comúnmente,
tumores. El paciente presenta típicamente dolor abdominal que inicia en la región
periumbilical o epigástrica y luego migra a FID, acompañado de síntomas como
náuseas, vómitos, anorexia y fiebre. A medida que progresa la inflamación, la
obstrucción provoca distensión, aumento de la presión intraluminal, isquemia de la
pared apendicular y necrosis, lo que puede llevar a la perforación y peritonitis
generalizada.
9. explicación del procedimiento: apendicectomía laparoscópica
a. Lo que vamos a hacer es quitar el apéndice porque está inflamado. Esto se
llama apendicectomía. Hay dos formas de hacerlo. La primera es con una
técnica que se llama laparoscopía, que usamos en la mayoría de los casos.
Aquí, hacemos tres pequeños cortes en el abdomen para meter una
cámara y herramientas pequeñas, y así remover el apéndice sin abrir
demasiado la barriga. Esto deja cicatrices pequeñas y la recuperación es
más rápida.
b. La otra opción es una cirugía abierta. Si por alguna razón no podemos
hacer la laparoscopía, hacemos una incisión más grande en la parte baja
del lado derecho del abdomen. Entramos por ahí, quitamos el apéndice y
luego cerramos con puntos.
c. Ambos procedimientos son seguros, pero con la cirugía abierta puede que
la cicatriz sea más grande y la recuperación un poquito más lenta. Después
de cualquiera de las dos, usted tendrá que quedarse en el hospital unos días
para que podamos vigilar su recuperación y prevenir complicaciones
10. alternativas de tto: ninguno, es quirúrgico
11. riesgos y complicaciones
a. riesgos específicos del procedimiento
i. inmediatos: sangrado, infección de la herida, lesion accidentan a
órganos cercanos como intestino o vejiga
ii. largo plazo: bridas y adherencias, infecciones intraabdominales o
fístulas
b. riesgos de la anestesia: alergias, complicaciones respiratorias o cardiacas y
efectos residuales post operatorios
c. complicaciones en caso no realizar el procedimiento: perforación del
apéndice, abscesos intraabdominales o peritonitis
12. beneficios esperados: resolución de la inflamación, alivio del dolor, y la eliminación
del riesgo de complicaciones potencialmente mortales

QUIEN DEBE FIRMARLO

- paciente, si es mayor de edad y tiene la capacidad de entender y tomar decisiones
- representante legal o familiar, en caso de menores de edad, incapacitados o
situaciones de emergencia donde el px no pueda decidir por el mismo
 - médico tratante, quien ha brindado la información

DIAGNÓSTICO y PROCEDIMIENTO
- Dx: apendicitis aguda
- Procedimiento, apendicectomía laparoscópica

REVOCATORIA
Se puede revocar en cualquier momento incluso después de haberlo firmado y el médico
tiene que respetar la decisión → médico debe explicar las consecuencias de no realizar el
procedimiento

TÉCNICAS
QUIRÚRGICA
cirugía abierta laparoscópica
S
AA no complicada: antibiótico profilaxis (<24h)

Fase congestiva, Apendicectomía con muñón Apendicectomía con

flemonosa, necrosada libre (AML) muñón libre (AML)

AA complicada: antibioticoterapia (7-10d)

AA perforada + peritonitis AML + lavado LOCAL + AML + lavado LOCAL +

localizada (afecta solo 1 drenaje drenaje
cuadrante)

AA perforada + peritonitis AML + lavado de CAVIDAD AML + lavado de CAVIDAD

generalizada (se afecta >=2 PERITONEAL + drenaje + PERITONEAL + drenaje
cuadrantes) cierre diferido
incisión de cirugía abierta puede ser:
- Rocky Davis: transversa
- McBurney: oblicua

Apendicectomía laparoscópica:
● Posición del paciente: El paciente se coloca en posición supina con leve
inclinación hacia la izquierda para permitir mejor visualización del cuadrante
inferior derecho (CID).
● Inducción de anestesia: Se realiza bajo anestesia general.
● Creación de neumoperitoneo: A través de un pequeño corte en la región umbilical,
se introduce una aguja de Veress o un trocar para insuflar CO₂, creando el
neumoperitoneo (presión de 12-15 mmHg), lo que facilita la visualización de los
órganos abdominales.
● Colocación de trocares: Se colocan típicamente tres trocares:
1. Trocar umbilical (10-12 mm) para la cámara laparoscópica.
2. Trocar en el cuadrante inferior izquierdo (5 mm) para el instrumental de
trabajo.
3. Trocar en el cuadrante superior derecho o suprapúbico (5 mm) para
asistencia.
● Identificación del apéndice: Con la cámara laparoscópica, se examina la cavidad
y se identifica el apéndice. Si está inflamado, se observará hiperemia,
engrosamiento y, en algunos casos, exudado o perforación.
● Ligadura de vasos: Se usa un dispositivo de sellado de vasos (grapas o ligaduras)
para cerrar los vasos apendiculares que se originan de la arteria apendicular
(rama de la arteria ileocólica).
● Resección del apéndice: Se corta el apéndice cerca de la base, utilizando grapas o
ligaduras, asegurando el muñón apendicular. Se puede invaginar el muñón en el
ciego con una sutura endoscópica.
● Extracción: El apéndice reseccionado se introduce en una bolsa de extracción
endoscópica y se retira por el puerto umbilical.
● Revisión de la cavidad: Se verifica que no haya signos de perforación ni de
abscesos. Se realiza irrigación si es necesario.
● Cierre: Se desinsufla el neumoperitoneo y se cierran las incisiones de la piel con
 suturas absorbibles o grapas.

Apendicectomía abierta (Técnica de McBurney):

● Posición del paciente: Igual que en la laparoscópica, el paciente está en

posición supina.
● Anestesia general: También bajo anestesia general.
● Incisión de McBurney: Se realiza una incisión oblicua de aproximadamente 5 cm
en el punto de McBurney, situado a 2/3 de la distancia desde el ombligo hasta la
espina ilíaca anterosuperior derecha (línea de Monro).
● Disección por planos: Se disecan cuidadosamente los tejidos subcutáneos, fascia y
músculos (oblicuo externo, oblicuo interno y transverso) mediante disección roma,
hasta llegar al peritoneo, el cual se abre para acceder a la cavidad abdominal.
● Identificación del apéndice: Una vez abierto el abdomen, se localiza el apéndice
cecal. Se moviliza el ciego para una mejor exposición si es necesario.
● Ligadura de vasos: Se ligan los vasos apendiculares provenientes de la arteria
ileocólica.
● Resección del apéndice: Se secciona el apéndice en su base, generalmente
dejando una pequeña porción para suturar o invaginar el muñón en el ciego con
una sutura en bolsa de tabaco.
● Cierre de la cavidad: Se revisa la cavidad, asegurándose de que no haya restos de
exudado purulento o material inflamatorio. Posteriormente, se cierran las capas de
la pared abdominal (peritoneo, músculo, fascia, y piel) con suturas o grapa

POST INDICACIONES
OPERATORIO 1. NPO
2. Fluidoterapia con dextrosa 5% + Na + K (después de micción)
3. Antibioticoterapia EV
4. Manejo del dolor EV
5. Antipirético y/o antieméticos EV
6. Inhibidores de la secreción gástrica
7. Otros medicamentos de acuerdo al caso o enfermedades concomitantes del
paciente
8. CFV y BHE

COMPLICACI 1. ISO: Infección que ocurre en el sitio de la incisión, caracterizada por

ONES enrojecimiento, hinchazón, calor, dolor y, a veces, drenaje purulento. >5d
a. Manejo
i. Profilaxis: ceftriaxona + metronidazol
ii. Tratamiento: Si hay signos de infección (enrojecimiento, hinchazón,
calor, drenaje purulento), se debe realizar un adecuado drenaje de la
herida y prescribir antibióticos
2. Absceso intraabdominal apendicular: Acumulación de pus dentro de la cavidad
abdominal, generalmente como resultado de una infección postoperatoria. >7d
a. primero se debe diagnosticar por medio de una TAC c/ contraste
b. se tratan con drenaje percutáneo + antibióticos
3. Hemorragia: Pérdida de sangre que puede ser interna o externa. 1-2d
a. Compresión directa para hemorragia externa.
b. Re Exploración quirúrgica si se sospecha hemorragia interna
4. ileo postoperatorio: Falta de motilidad intestinal que lleva a una obstrucción
funcional, caracterizada por distensión abdominal, dolor, y falta de evacuación.
normal hasta 3d post
a. Restricción de alimentos y líquidos por vía oral.
b. Rehidratación intravenosa y movilización del paciente.
5. Obstrucción intestinal por bridas y adherencias: Interrupción del paso normal de
contenido intestinal, a menudo debido a adherencias postoperatorias.
a. Evaluación clínica y estudios de imagen.
b. Cirugía para liberar adherencias si es necesario.
6. fístula: Comunicación anormal entre dos estructuras, como el intestino y la piel, que
puede surgir tras una perforación no detectada.
 7. Pileflebitis: con ictericia leve
8. Dehiscencia del muñón apendicular: reintervención qx

EPICRISIS Es un resumen clínico que se elabora al final de un proceso de atención médica,

incluyendo diagnósticos, tratamientos, y la respuesta a estos
PARTES
1. datos de identificación: Nombre del paciente, edad, sexo, número de historia clínica
y fecha de ingreso y egreso
2. Motivo de ingreso: Descripción breve de la razón por la que el paciente fue
admitido en el hospital (ej. dolor abdominal, fiebre)
3. historia clínica: Resumen de la historia médica relevante
4. examen físico: resultado relevantes al ingreso
5. diagnósticos: Diagnósticos principales y secundarios, especificando el diagnóstico
de ingreso y cualquier cambio en el diagnóstico durante la hospitalización
6. Tratamiento: Detalle del tratamiento administrado, incluyendo medicamentos,
procedimientos quirúrgicos, y cuidados de enfermería.
7. evolución: progreso del paciente, incluyendo mejoría, complicaciones o cualquier
evento relevante durante la estancia hospitalaria.
8. estado de egreso: evaluación final del estado del paciente al momento de alta con
recomendaciones para seguimiento y cuidados en casa
9. firma y sello

UTILIDAD
Su propósito es recopilar y sintetizar la información más relevante sobre la evolución del
paciente facilitando la comunicación entre los profesionales de la salud y proporcionando
una visión clara del estado del paciente en el momento del alta.

EJEMPLARES
al menos 2, uno para el paciente o familiar que incluye recomendaciones y cuidados post
hospitalarios y otro para el archivo de la historia clínica que ese queda en el registro

EXTRA px mujer de 32 años acude a emg hace 3h por dolor abdominal, sensación de alza térmica
y náuseas
1. datos personales del px
a. juana perez
b. 32a
c. mujer
d. religión: católica
e. estado civil: casada, tiene 2 hijos
2. Tiempo de enfermedad: cuando iniciaron?
a. hoy a las 2pm, llego hace 3 horas (son las 8pm) → T/E 6h
b. no tomaba medicamentos antes, primer episodio
3. síntomas
a. A
b. L empezó doliendo en epigastrio y hace 1 h migró a FID
c. I 7-8/10
d. C tipo punzante
e. I
f. A empora en movimientos
g. fiebre de 38.1
h. náuseas y 2 vómitos de contenido alimentario
4. estado de hidratación: piel hidratada, tibia, elástica
5. funciones biológicas
a. sed SA
b. apetito disminuido por dolor
c. deposiciones SA
d. orina SA
6. antecedentes
a. quirúrgicos: niega
b. patológicos: niega
c. familiares: niega
 d. FUR hace 2 sem
e. niega alergias
7. ex físico
a. funciones vitales
i. FC 110
ii. 38.3°C
b. peso y talla
c. ex general: posición antálgica, fascie dolorosa
d. piel y faneras: piel HTE, llenado capilar <2ss
e. abdomen:
i. inspección: móvil a la respiración? cicatrices?
1. incisión mediana supra infra umbilical → laparotomía
exploratoria
2. incisión de kocher → vesícula chau
3. incisión de kocher en lado izq → bazo chau o ángulo del
colon a nivel hepático
ii. auscultación: RHA presentes en todos los cuadrantes
iii. percusión: sonoro, timpánico
iv. palpación
1. superficial: si hay dolor, puede ser peritonitis
2. profunda: puntos dolorosos
a. Mc Burney: se traza una línea imaginaria entre espina
iliaca antero superior y el ombligo, se divide en tres
tercios y es positivo cuando se presiona en un punto
ubicado en la unión entre el tercio externo y los dos
tercios internos y hay dolor intenso
b. blumberg: dolor a la descompresión brusca en FID
c. Rovsing: dolor en FII al comprimir la FID →
d. Psoas: px en decúbito lateral izquierdo, le dices que
lleve la pierna hacia atrás
e. obturador:
f. genitourinario
i. PPL PRU negativos
8. síndromes
a. doloroso abdominal de tipo abdomen agudo quirúrgico inflamatorio → hay
5 pero en este caso es inflamatorio
b. febril
c. emético
9. diferenciales
a. colecistitis?
b. pancreatitis?
c. EPI (enfermedad inflamatoria del piso pélvico): flujo vaginal,
d. sx del medio mes:

PLAN DE TRABAJO
 1. hemograma
2. PCR, VSG
3. eco abdominal de FID: engrosamiento de la pared del apéndice >2mm, aumento de
diámetro >6mm y líquido periapendicular o edema, presencia de coprolito, signo de
diana o remolino, presencia de McBurney ecográfico
4. TAC
5. prueba de embarazo BHCG
6. ex de orina completo
7. glucosa

ETIOLOGÍA
- hiperplasia
COLECISTITIS AGUDA Y CRÓNICA/LITIASIS VESICULAR

Filiación Todo lo correspondiente

Motivo de Signos y síntomas principales: ¿Qué le hizo venir a consulta?

consulta Tiempo de enfermedad: Agudo/Subagudo/Crónico
Inicio: Brusco/Insidioso
Curso: Progresivo/Intermitente/Constante
Descripción de síntomas:
● Dolor: ALICIA
○ Empeora al comer? Cuánto dura el dolor (6H)? Se irradia al hombro?
● Fiebre: Cuantificada? Dura todo el día? Medicamento?
● Náuseas-Vómitos: Cuántos y cuándo? Característica del contenido
IMPORTANTE PREGUNTAR SI ES LA PRIMERA VEZ QUE LE OCURRE

Fx biológicas ● Sed
● Apetito
● Heces:
● Orina: Descartar si tiene ITU
● Sueño

Antecedentes Personales:
● Hábitos nocivos: Alcohol, Tabaco, Drogas
● Alimentación: Muchas grasa?
● Alergias
● Alteraciones de peso?
Patológicos:
● HTA/DM2?
● En caso de que sí: Hace cuánto fue el dx? Toma medicamentos? Cuáles? Dosis y
frecuencia? Cumple con la toma de estos regularmente? Cuándo fue su último
control? Últimos resultados?
Quirúrgicos:
● Cirugía previa? Cómo fue? Hace cuánto fue?
● Complicaciones?
● Lo intubaron? Le pusieron alguna sonda?
● Tuvo sus controles post operatorios? Adherente a RP?
Familiares:
● Enfermedades de padre y madre
Gineco-Obstétricos (Mujer):
● Cuántos embarazos tuvo?
● FUR
Sexuales:
● Iniciar este segmento preguntando si tuvo secreciones purulentas en sus genitales
● Preguntar si fue diagnosticado con alguna ITS
● Sexualmente activ@?
● Uso de métodos anticonceptivos?

Ex. físico Funciones vitales (PA - FR - FC - T° - Sat%)

Examen general:
● Estado del paciente: General - Hidratación - Nutricional
● Peso y talla
● Piel y faneras: Piel caliente, húmeda, elástica? Llenado capilar? Coloración?
● Sistema linfático: Buscar linfoadenopatías
Examen regional:
● Cabeza y cuello: I-P-A-P
● Tórax y pulmones: I-P-A-P
● Cardiovascular: I-P-A-P, palpar pulsos periféricos
● Abdominal:
○ Inspección: Buscar cicatrices (bridas y adherencias, más que nada en
laparotomías exploratorias)
○ Auscultación: RHA presentes? ausentes?
○ Palpación:
 ■ Superficial
■ Profunda: Signo de Murphy: Colocar pulgares por debajo del borde
subcostal, pasando por la línea medio clavicular (punto cístico) y
pedirle al paciente que respire. Cuando el paciente inspire,
presionamos este punto y si el paciente siente dolor o se le corta la
respiración, es positivo para colecistitis aguda.
● Genitourinario: PPL - PRU
● Zona perianal: Inspección y Tacto rectal
● Músculo esquelético
● Neurológico

Diagnósticos Sindrómicos:
● Sx doloroso abdominal: Abdomen agudo quirúrgico de tipo inflamatorio
● Sx febril
● Sx emético
Presuntivo:
● Colecistitis aguda calculosa

Diferenciales:
● Cólico biliar: contracción de la capa muscular de la vesícula para intentar sacar el
cálculo que obstruye la luz. se autolimita <6h
● Coledocolitiasis: cálculo en el colédoco
● Colangitis aguda: dolor en HCD, fiebre, malestar general, vómitos, ICTERICIA
(triada de Charcot)
● Hepatitis: generan hepatomegalia

Plan de 1. Hemograma (para ver si hay leucocitosis)

trabajo 2. PCR - VSG
3. Perfil hepático (Bilirrubina, Transaminasas TGO-AST, ALT-GPT, Gamma Glutamil
Transpeptidasa, Fosfatasa Alcalina, proteínas totales y fraccionadas)
4. Enzimas pancreáticas
5. Ex. orina completo
6. B-HCG
7. Ecografía de vías biliares:
a. Agrandamiento de la pared vesicular > 4 mm (vesícula biliar mayor a 8 cm
de largo y 4 cm de ancho)
b. Líquido/Edema perivesicular
c. Lito móvil vesicular
d. Sombra acústica posterior
e. Signo Murphy + con el ecógrafo

TEORÍA DE ANATOMÍA
VESÍCULA Y Es un órgano con forma de pera, localizado debajo del lóbulo derecho del hígado, en la
VÍAS fosa vesicular ubicado por debajo del segmento V
BILIARES - Localización: cara inferior del hígado, en la fosa vesicular. A nivel de la novena
costilla, en el hipocondrio derecho.
- función principal: almacenar y concentrar la bilis
 - Longitud: Entre 7 y 10 cm
- Ancho: 3-4 cm
- Partes
- fondo
- cuerpo , infundíbulo
- cuello, se conecta con el conducto cístico
- Capacidad: Aproximadamente 30-50 ml.
VÍAS BILIARES
CONDUCTO CÍSTICO
- parte espiralis: se une al cuello de la vesícula, tiene muchas válvulas de Heister
- parte lisa: se une al colédoco
CONDUCTO HEPÁTICO DERECHO + IZQUIERDO = conducto hepático común
conducto hepático común + conducto cístico = conducto colédoco (+ conducto pancreático
principal o de Wirsung) = ampolla de Váter (dilatación generada por la unión de estos dos)
→ drenan en la 2da porción del duodeno a través de un orificio llamado carúncula mayor o
papila duodenal mayor

CONDUCTO COLÉDOCO
- mide de 6 a 8 cm
- porciones
- supraduodenal
- retroduodenal
- retropancreática
- intraduodenal o terminal

IRRIGACIÓN
Vesícula: arteria cística ← arteria hepática derecha ← arteria hepática propia ← arteria
hepática común ← tronco celíaco ← aorta abdominal
Conductos biliares: art hepática y art gastroduodenal

TRIÁNGULO DE CALOT o cistohepático: conducto hepático común + conducto cístico + art

cística

INERVACIÓN
- simpática: plexo celíaco
- parasimpática: nervio vago, contracción y secreción del flujo biliar

BILIS composición
- sales biliares 60-80%
- colesterol 4-5%
- fosfolípidos (lecitina) 15-22%

COLECISTITIS CRÓNICA CALCULOSA

DEFINICIÓN
Es una inflamación persistente de la vesícula biliar asociada a la presencia de cálculos
biliares (colelitiasis). Esta inflamación es de larga duración y es causada por episodios
repetidos de inflamación aguda o subclínica, lo que conduce al engrosamiento de la pared
de la vesícula y fibrosis.

FACTORES DE RIESGO
- >40a
- femenino, por efectos del estrógeno
- obesidad, aumento de secreción de colesterol
- dieta alta en grasas
- embarazo
- pérdida rápida de peso
EPIDEMIOLOGÍA
- 10-20% de población adulta tiene cálculos biliares
- prevalencia en mujeres, 3:1
- poblaciones indígenas o mestizas
FISIOPATOLOGÍA
1. Formación de los cálculos biliares (colelitiasis):
a. Desequilibrio en los componentes de la bilis: La bilis está compuesta
principalmente por colesterol, sales biliares y fosfolípidos. Para mantener
estos componentes en solución, debe existir un equilibrio adecuado. Sin
embargo, cuando se altera este balance, puede producirse la precipitación
del colesterol en forma de cristales, o bien la precipitación de bilirrubina,
generando cálculos de colesterol o cálculos pigmentarios.
b. Sobresaturación de colesterol: En muchas personas, la bilis se vuelve
sobresaturada de colesterol debido a factores como:
i. Obesidad: Aumenta la síntesis hepática de colesterol.
ii. Dietas ricas en grasas: Incrementa la secreción de colesterol en la
bilis.
iii. Estrógenos (en mujeres): Aumentan la excreción hepática de
colesterol.
iv. Enfermedades hepáticas: Alteran la composición de la bilis,
favoreciendo la formación de cálculos.
c. Nucleación y crecimiento de cálculos: Una vez que el colesterol precipita, los
cristales se agrupan formando microlitos, que crecen progresivamente para
formar cálculos macroscópicos. La reducción de los factores que mantienen
el colesterol en solución (como los ácidos biliares y la lecitina) favorece la
formación de estos cálculos.
2. Impacto de los cálculos en la vesícula biliar
a. Obstrucción intermitente del conducto cístico: Los cálculos biliares pueden
migrar y bloquear de forma intermitente la salida de bilis a través del
conducto cístico. Esto causa una distensión transitoria de la vesícula,
irritando la mucosa y provocando un proceso inflamatorio leve pero
repetido.
b. Estasis biliar: La presencia de cálculos disminuye la capacidad de la
vesícula para vaciarse de manera efectiva, resultando en una estasis biliar.
La acumulación prolongada de bilis favorece la sobrecrecimiento
bacteriano (como E. coli y Enterococcus) y promueve una inflamación
crónica.
3. Inflamación crónica de la pared vesicular
a. Daño repetido: Los episodios recurrentes de inflamación (muchas veces
subclínica) resultan de la irritación mecánica de los cálculos y la obstrucción
biliar intermitente. Con el tiempo, esta inflamación crónica lleva a cambios
estructurales significativos en la pared de la vesícula biliar:
i. Fibrosis: La inflamación crónica estimula la deposición de colágeno
y tejido fibroso en la pared vesicular, provocando un engrosamiento
y rigidez de la vesícula.
ii. Hipertrofia muscular: La contracción repetida y difícil de la vesícula,
al intentar expulsar los cálculos o superar la obstrucción, genera
hipertrofia de la capa muscular.
iii. Atrofia de la mucosa: La exposición prolongada de la mucosa a la
bilis concentrada y a los cálculos da lugar a la atrofia de las células
epiteliales, lo que compromete la capacidad funcional de la vesícula.
4. Consecuencias del daño crónico
a. Disminución de la motilidad vesicular: La fibrosis y la hipertrofia muscular
interfieren con la capacidad de la vesícula para contraerse de manera
eficiente. Esto crea un círculo vicioso: el vaciamiento incompleto provoca
más estasis biliar, y la estasis favorece la formación de más cálculos,
perpetuando el daño.
b. Calcificación de la pared vesicular (vesícula de porcelana): En casos
avanzados, puede desarrollarse una calcificación extensa de la pared
vesicular. La vesícula se vuelve rígida y puede predisponer al paciente a un
mayor riesgo de desarrollar carcinoma de vesícula biliar.
5. Reacción inflamatoria leve a moderada
a. Aunque los síntomas agudos pueden no estar presentes de forma constante,
hay una inflamación de bajo grado que causa síntomas recurrentes de dolor
abdominal, especialmente tras las comidas grasas.
b. El proceso inflamatorio involucra la infiltración de macrófagos y linfocitos
 en la pared vesicular, con liberación de mediadores inflamatorios que
perpetúan el daño tisular.
6. Factores agravantes en la fisiopatología
a. Disminución de los factores protectores: En algunos casos, se reduce la
concentración de fosfolípidos y sales biliares que ayudan a mantener la bilis
en solución, lo que facilita la nucleación de cristales de colesterol.
b. Alteración de la función del esfínter de Oddi: El esfínter puede mostrar
espasmos o disfunción, lo que contribuye a la presión intravesicular elevada
y la disfunción del vaciamiento.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Dolor abdominal recurrente: Principalmente en el hipocondrio derecho o en el
epigastrio, con irradiación hacia el hombro derecho o la espalda. Suele presentarse
tras comidas grasas. Provocado por la distensión de la vesícula y la irritación de los
nervios viscerales.
- Dispepsia: La estasis biliar y la inflamación crónica afectan la digestión de las
grasas, provocando náuseas, eructos y malestar.
- Intolerancia a alimentos grasos: El paciente puede reportar malestar significativo
tras el consumo de alimentos grasos.
- Náuseas y vómitos: Frecuentes durante episodios de dolor intenso.
- Fiebre baja (ocasional): Si hay episodios subagudos de inflamación.

COLECISTITIS AGUDA
DEFINICIÓN
Es una inflamación súbita y grave de la vesícula biliar, generalmente causada por la
obstrucción del conducto cístico por un cálculo biliar (colelitiasis). Esta obstrucción impide
el drenaje de la bilis, lo que provoca distensión vesicular, inflamación y, eventualmente,
infección bacteriana.

TIPOS
- Colecistitis aguda calculosa: Representa más del 90% de los casos y es causada por
la obstrucción del conducto cístico por cálculos biliares.
- Colecistitis aguda acalculosa: Menos frecuente, se observa en pacientes críticos o
con enfermedades sistémicas graves (por ejemplo, traumatismos, quemaduras), sin
la presencia de cálculos. Puede ser secundaria a isquemia o estasis biliar.

FACTORES DE RIESGO
- >40a
- femenino, por efectos del estrógeno
- obesidad, aumento de secreción de colesterol
- dieta alta en grasas
- embarazo
- pérdida rápida de peso
EPIDEMIOLOGÍA
- mujeres 2:1
- prevalencia es mayor en países occidentales, donde está más presente la dieta rica
en grasas y la obesidad
FISIOPATOLOGÍA
1. Obstrucción del Conducto Cístico
a. La obstrucción es casi siempre causada por un cálculo biliar que se aloja en
el conducto cístico. Esta obstrucción impide el flujo normal de bilis desde la
vesícula hacia el conducto colédoco y, finalmente, al duodeno. La bilis sigue
siendo producida por el hígado, pero no puede vaciarse adecuadamente
hacia el intestino.
b. Como resultado, la vesícula se distiende debido a la acumulación de bilis,
mucina y líquido intraluminal producido por la mucosa vesicular en
respuesta a la obstrucción. Esta distensión provoca un aumento de la
presión intraluminal, lo que inicia una serie de cambios patológicos.
2. Estasis y Alteración de la Motilidad Vesicular
a. La estasis biliar (bilis que no puede drenar correctamente) y la incapacidad
 de la vesícula para vaciarse causan un ambiente ideal para la
sobreinfección bacteriana y la progresión de la inflamación.
b. Los microorganismos más comunes que se asocian con la sobreinfección
incluyen Escherichia coli, Klebsiella, Streptococcus fecalis y Clostridium.
Aunque no todas las colecistitis agudas son supurativas desde el inicio, la
infección secundaria es un factor clave en el deterioro progresivo de la
vesícula inflamada.
3. Distensión Vesicular y Isquemia
a. A medida que la vesícula se distiende por el acúmulo de bilis y líquido, la
presión dentro de la vesícula comienza a aumentar. Esta distensión
compromete el flujo sanguíneo de las arterias císticas pequeñas que irrigan
la pared vesicular.
b. Isquemia: El aumento de la presión reduce el flujo sanguíneo a la pared de
la vesícula, lo que provoca isquemia de la mucosa y las capas subyacentes.
La disminución de oxígeno y nutrientes lleva a la disfunción de la barrera
mucosa, haciéndola más susceptible a la invasión bacteriana.
c. Liberación de citoquinas inflamatorias: La hipoxia tisular estimula la
liberación de mediadores inflamatorios como TNF-α, IL-1 y prostaglandinas,
que amplifican la respuesta inflamatoria. Los neutrófilos infiltran la pared
vesicular, exacerbando el daño tisular.
4. Inflamación Aguda
a. La inflamación de la pared vesicular involucra la infiltración de neutrófilos
en todas las capas de la pared, lo que da lugar a edema y congestión
vascular. La inflamación inicialmente es confinada a la mucosa y
submucosa, pero a medida que progresa, se extiende hacia las capas más
profundas, como la muscular.
b. Perforación mural: En los casos avanzados, la inflamación severa puede
llevar a la necrosis de la pared vesicular y, eventualmente, a perforación,
con escape de bilis infectada hacia la cavidad peritoneal, resultando en
peritonitis.
5. Infección bacteriana
a. La infección de la bilis (colecistitis aguda supurativa) puede ocurrir
secundariamente a la isquemia de la mucosa y la pérdida de la integridad
de la barrera vesicular. Las bacterias ascendentes desde el intestino
invaden la bilis estancada, exacerbando la inflamación y conduciendo a la
formación de pus.
b. Esta infección puede conducir a complicaciones como un absceso
pericolecístico, un empiema vesicular o incluso sepsis si no se trata
adecuadamente.
6. Cambios en la Flujo Sanguíneo
a. El flujo sanguíneo disminuye debido a la compresión extrínseca que ejerce
la vesícula distendida sobre los vasos que irrigan la vesícula, principalmente
la arteria cística. Esta compresión resulta en hipoxia tisular, que promueve
aún más el ciclo de necrosis e inflamación.
7. Inflamación Peritoneal
a. En los casos en que la inflamación no se limita a la vesícula y afecta el
peritoneo (que cubre la vesícula y el hígado), se produce una respuesta
peritoneal que puede incluir dolor severo y irritación peritoneal. Este
proceso está asociado a síntomas clásicos de colecistitis, como el signo de
Murphy positivo, que es la interrupción brusca de la inspiración al palpar el
hipocondrio derecho debido al dolor.
8. Complicaciones Fisiopatológicas
a. Gangrena vesicular: Ocurre cuando la isquemia prolongada lleva a la
necrosis completa de la pared de la vesícula, con alto riesgo de perforación.
b. Perforación: La necrosis transmural puede resultar en la perforación de la
vesícula biliar, permitiendo que la bilis infectada o el pus se derrame en la
cavidad peritoneal, causando peritonitis generalizada o formación de
abscesos localizados.
c. Fístulas biliares: En algunos casos, la perforación puede crear una
comunicación entre la vesícula y órganos adyacentes, como el duodeno,
colon o incluso la piel, generando una fístula.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Dolor abdominal agudo: Es el síntoma principal. El dolor típicamente comienza de
forma súbita en el hipocondrio derecho y puede irradiarse hacia el hombro derecho
o la escápula (signo de Kehr), debido a la inervación compartida con el nervio
frénico. El dolor es constante, severo y empeora con las respiraciones profundas.
- Signo de Murphy positivo: Es característico. Durante la palpación del hipocondrio
derecho, el paciente interrumpe la inspiración debido al dolor provocado al
comprimir la vesícula inflamada.
- Fiebre: La fiebre es un síntoma común en la colecistitis aguda y refleja la
inflamación sistémica, con temperaturas que pueden llegar a los 38-39 °C.
- Náuseas y vómitos: Comunes debido a la irritación peritoneal y a la estasis biliar.
- Ictericia: Ocurre en casos donde hay obstrucción simultánea del conducto biliar
común (coledocolitiasis).
- Leucocitosis: Suele haber un aumento en el recuento de glóbulos blancos
(>12,000/mm³), indicando una respuesta inflamatoria sistémica.

LITIASIS VESICULAR
DEFINICIÓN
Es la formación de cálculos (piedras) dentro de la vesícula biliar. Estos cálculos pueden ser
de varios tipos, pero los más comunes son los cálculos de colesterol y los cálculos
pigmentarios (formados principalmente de bilirrubina). En muchos casos, los cálculos son
asintomáticos, pero pueden causar obstrucción y complicaciones como la colecistitis
aguda.

TIPOS
- Cálculos de colesterol: Representan alrededor del 80% de los casos. Se forman
cuando hay un exceso de colesterol en la bilis que precipita al no ser solubilizado
adecuadamente por las sales biliares y la lecitina.
- Cálculos pigmentarios: Compuestos principalmente de bilirrubina, estos se
subdividen en cálculos pigmentarios negros (asociados a hemólisis crónica) y
cálculos pigmentarios marrones (asociados a infecciones crónicas de la vesícula o
el árbol biliar).
- Cálculos mixtos: Contienen tanto colesterol como componentes pigmentarios.

FACTORES DE RIESGO los mismos

EPIDEMIOLOGÍA
- 10-15% de población adulta en países desarrollados
- mayor incidencia en sub desarrollados por tipo de dieta

FISIOPATOLOGÍA
La formación de cálculos en la vesícula biliar está relacionada con alteraciones en la
composición de la bilis, la motilidad vesicular y la precipitación de componentes sólidos.
Los mecanismos más importantes incluyen:
- Hipersecreción de colesterol: En la mayoría de los casos de colelitiasis, la bilis está
sobresaturada de colesterol. Normalmente, el colesterol es solubilizado por las
sales biliares y la lecitina. Sin embargo, cuando hay una producción excesiva de
colesterol, este precipita formando cristales que se agrupan y crecen, formando los
cálculos de colesterol.
- Reducción de las sales biliares: Las sales biliares son esenciales para mantener el
colesterol en solución. Una deficiencia relativa o absoluta de sales biliares, ya sea
por enfermedades hepáticas o alteraciones en su reabsorción, contribuye a la
supersaturación de colesterol.
- Estasis biliar: La motilidad vesicular disminuida favorece la estasis biliar, lo que
permite que los cristales de colesterol se agrupen. Este fenómeno es más común en
personas con obesidad, dietas hipocalóricas, ayuno prolongado o durante el
embarazo, debido a la reducción de la contracción de la vesícula.
- Nucleación: La formación de cálculos implica un proceso de nucleación, en el que
los componentes sólidos de la bilis, como cristales de colesterol o bilirrubina,
 actúan como un "núcleo" alrededor del cual se depositan más sustancias.
- Factores locales: La infección o inflamación crónica de la vesícula puede favorecer
la formación de cálculos pigmentarios, especialmente los cálculos marrones, que
son más comunes en pacientes con infecciones recurrentes del sistema biliar.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- generalmente asintomático y son detectados por pruebas de tamizaje
- Cólico biliar: Cuando los cálculos se desplazan y obstruyen intermitentemente el
conducto cístico, provocan un dolor intenso y transitorio conocido como cólico
biliar. Este dolor se localiza en el hipocondrio derecho, es de carácter constante, y
suele irradiarse hacia el hombro derecho o el epigastrio. El dolor aparece después
de la ingesta de alimentos grasos y puede durar de 30 minutos a varias horas.
- Náuseas y vómitos: Estos síntomas acompañan al cólico biliar debido a la
estimulación vagal y a la disfunción gástrica secundaria a la obstrucción vesicular.
- Complicaciones: Si la obstrucción del conducto cístico se mantiene, puede
progresar a una colecistitis aguda, coledocolitiasis (cuando el cálculo migra al
colédoco) o pancreatitis aguda biliar.

Plan de 4. CONSENTIMIENTO INFORMADO: Documento legal por el cual un paciente que será
trabajo sometido a cualquier procedimiento brinda su “consentimiento”, habiendo sido
informado detalladamente:
a. Le vamos a realizar una cirugía para quitar la vesícula biliar, que es donde
se encuentran las piedras que están causando sus molestias. Vamos a
hacerlo a través de pequeñas incisiones en el abdomen con una cámara
para ver mejor dentro, lo que nos permite sacar la vesícula con un tiempo
de recuperación mucho más rápido. Es una cirugía segura, pero como
cualquier operación, puede haber algunos riesgos, como sangrado,
infección o, en casos raros, daño en los conductos biliares. Si encontramos
que la cirugía con pequeñas incisiones no es segura en su caso, podríamos
hacer una incisión más grande para completar la operación. Con esto, sus
síntomas deberían mejorar y se evitarán problemas futuros con las piedras
5. Pedir los RQ:
a. Hemograma Completo (leucocitosis si es estrangulada y Hb)
b. Grupo sanguíneo y factor RH
c. Glucosa
d. Examen de orina completa
e. Perfil renal (Urea-creat)
f. Perfil de coagulación
g. Serología para: VHB-VHC-VIH-Sífilis
h. Placa de tórax
i. EKG
j. Covid-19
k. I/C a Cardiología, Neumología, Anestesiología
6. Ecografía vías biliares

PreOperatorio 11. NPO

12. Fluidoterapia:NaCl 0.9% (Hombres: 40-50 cc/kg) (Mujeres: 30-40 cc/kg)
13. ATB profiláctico: Cefalozina EV 1 gr 30 minutos antes de qx
a. Terapéutico: Ceftriaxona 2g EV c/24H + Metronidazol 500 mg EV c/8H
14. Analgesia: Ketoprofeno 100 mg EV c/8H
a. Alergia AINE: Tramadol 50-100 mg EV lento y diluido, lo debes asociar a un
antiemético: Dimenhidrinato 50 mg EV
15. Inhibidor de secreción gástrica: Omeprazol 20-40 mg EV c/8H
16. Medidas antitrombóticas: Medias compresivas o vendaje de MMII
17. Micción antes de SOP
18. Sonda Foley
19. CFV y BHE
20. Programar SOP

Tratamiento Colecistectomía Laparoscópica

La colecistectomía laparoscópica es el tratamiento quirúrgico de elección en la mayoría
de los casos de colelitiasis sintomática y colecistitis. Esta técnica ha reemplazado a la
colecistectomía abierta debido a su mínima invasión, menor morbilidad, y mejor
recuperación postoperatoria.
Pasos Quirúrgicos:
1. Colocación del paciente: El paciente se coloca en decúbito supino, con ligera
inclinación en Trendelenburg y rotación hacia la izquierda para favorecer la
exposición del hipocondrio derecho.
2. Colocación de los trocares:
○ Se realizan cuatro incisiones para la introducción de los trocares:
1. Un trocar de 10 mm en el ombligo para el laparoscopio.
2. Un trocar de 10 mm en la línea medio clavicular del hipocondrio
derecho, para los instrumentos de disección.
3. Un trocar de 5 mm en el flanco derecho para la tracción de la
vesícula biliar.
4. Un trocar de 5 mm en el epigastrio o en el hipocondrio derecho
para los instrumentos auxiliares (por ejemplo, tijeras, pinzas).
3. Insuflación de CO₂: Se introduce gas CO₂ en la cavidad abdominal
(neumoperitoneo) para crear espacio y mejorar la visibilidad y movilidad dentro de
la cavidad peritoneal.
4. Exposición de la vesícula biliar: Se tracciona la vesícula hacia el techo abdominal
para exponer adecuadamente el triángulo de Calot (formado por el conducto
cístico, el conducto hepático común y el borde inferior del hígado).
5. Disección del triángulo de Calot: Se identifican y disecan el conducto cístico y la
arteria cística de las estructuras adyacentes (como el colédoco). Es importante
preservar las estructuras vasculares y biliares vecinas para evitar complicaciones
como lesiones del conducto colédoco.
6. Ligadura del conducto y arteria cística: Se colocan clips metálicos sobre el
conducto cístico y la arteria cística. Posteriormente, se seccionan ambos elementos.
7. Extracción de la vesícula biliar: Una vez liberada la vesícula de su lecho hepático
mediante electrocoagulación o tijeras, se extrae a través de uno de los puertos
(generalmente el ombligo, debido a su mayor tamaño).
8. Revisión de la hemostasia: Se verifica la hemostasia en el lecho vesicular y se
irriga la zona para detectar posibles sangrados o fugas biliares.
9. Cierre de las incisiones: Se retiran los instrumentos, se desinsufla la cavidad
abdominal y se cierran las incisiones por planos.
Indicaciones:
● Colelitiasis sintomática.
● Colecistitis aguda no complicada (preferentemente en las primeras 72 horas).
● Colecistitis crónica calculosa.
● Poliposis vesicular (polipos >1 cm o asociados a litiasis).
● Coledocolitiasis resuelta mediante CPRE.
Ventajas de la Colecistectomía Laparoscópica:
● Menor dolor postoperatorio.
● Menor riesgo de infecciones debido a las incisiones pequeñas.
● Recuperación más rápida: La mayoría de los pacientes es dada de alta el mismo
día o en 24 horas.
● Complicaciones menores en comparación con la colecistectomía abierta.
Complicaciones posibles:
● Lesión del conducto colédoco (0.3-0.6% de los casos): Se debe identificar
adecuadamente las estructuras anatómicas antes de seccionarlas.
● Sangrado: Durante la disección del triángulo de Calot, especialmente si hay
inflamación severa.
● Fugas biliares: Por lesión inadvertida del conducto hepático accesorio o conductos
pequeños.

Colecistectomía Abierta
La colecistectomía abierta es una alternativa en casos complicados o cuando la técnica
laparoscópica está contraindicada.
Pasos Quirúrgicos:
1. Incisión subcostal derecha (incisión de Kocher): Se realiza una incisión oblicua de
10-15 cm en el hipocondrio derecho para tener acceso directo a la vesícula biliar y
 el hígado.
2. Exposición del triángulo de Calot: Similar al procedimiento laparoscópico, se
diseca el triángulo de Calot, identificando las estructuras anatómicas clave
(conducto cístico, arteria cística y conducto hepático común).
3. Ligadura del conducto cístico y arteria cística: Se utilizan ligaduras de sutura (no
clips) para ligar y cortar el conducto cístico y la arteria cística.
4. Extracción de la vesícula: Se retira la vesícula biliar del lecho hepático, ligando los
vasos sangrantes y asegurando la hemostasia.
5. Cierre de la incisión por planos.
Indicaciones:
● Colecistitis aguda complicada: Empiema, perforación o absceso pericolecístico.
● Anatomía difícil: Pacientes con adherencias extensas, fibrosis severa o distorsión
anatómica debido a cirugías previas.
● Fracaso de la colecistectomía laparoscópica.
● Neoplasias vesiculares o hallazgos incidentales de cáncer vesicular.
Ventajas:
● Mejor exposición directa en casos complejos.
Desventajas:
● Mayor dolor postoperatorio.
● Mayor estancia hospitalaria (3-7 días).
● Mayor riesgo de complicaciones como infección, eventración y hernias incisionales.

PosOperatori 8. NPO
o 9. Fluidoterapia: Dextrosa 5% AD 1000 cc (potasio luego de diuresis)
10. ATB profiláctico: Cefazolina 1 g EV
11. Analgesia: Ketoprofeno
a. Alergia: Tramadol asociado a antiemético: Dimenhidrinato
12. Protector gástrico: Omeprazol
13. Medicamentos para tratar condiciones patológicas del paciente
14. CFV - BHE

Complicacion 1. Coledocolitiasis: presencia de cálculos en el conducto colédoco, el cual es la vía

es final de drenaje de la bilis desde el hígado y la vesícula biliar hacia el duodeno.
Fisiopatología:
- Los cálculos pueden migrar desde la vesícula biliar al colédoco o formarse
directamente en el conducto.
- La obstrucción del colédoco provoca dilatación de la vía biliar y elevación de la
presión intraductal, lo que favorece la acumulación de bilis e inflamación del
sistema biliar.
- Esto puede conducir a ictericia obstructiva, colangitis (infección de la vía biliar), o
incluso pancreatitis biliar si hay afectación del conducto pancreático.
Manifestaciones clínicas:
- Dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio.
- Ictericia (coloración amarillenta de piel y mucosas).
- Coluria (orina oscura) y acolia (heces pálidas).
- Posibles síntomas de infección como fiebre y escalofríos (triada de Charcot: dolor,
fiebre, ictericia).
Tratamiento:
- El manejo inicial incluye una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE) para extraer los cálculos del colédoco.

2. Peritonitis biliar: ocurre cuando hay una perforación de la vesícula biliar o de la vía
biliar, lo que resulta en la fuga de bilis hacia la cavidad peritoneal.
Fisiopatología:
- El daño inflamatorio severo (como en la colecistitis aguda) o una lesión traumática
durante una colecistectomía pueden llevar a la ruptura de la vesícula.
- La bilis, al contacto con la cavidad peritoneal, actúa como un agente irritante
químico, lo que genera inflamación difusa del peritoneo.
- Si no se maneja de manera oportuna, puede evolucionar hacia una sepsis.
Manifestaciones clínicas:
- Dolor abdominal difuso, que tiende a ser constante e intenso.
 - Signos de irritación peritoneal como hipersensibilidad generalizada y abdomen en
tabla.
- Fiebre, taquicardia, y alteraciones hemodinámicas (en casos graves).
Tratamiento:
- Laparotomía de urgencia para identificar y reparar la perforación, drenar el líquido
biliar libre y lavar la cavidad peritoneal.
- Antibióticos de amplio espectro para prevenir o tratar infecciones secundarias.

3. Vesícula en porcelana: es una condición crónica en la que la pared de la vesícula

biliar se calcifica, volviéndose rígida como la porcelana.
Fisiopatología:
- La inflamación crónica (colecistitis crónica calculosa) produce un depósito
progresivo de sales de calcio en la pared de la vesícula.
- Esta calcificación se asocia con un mayor riesgo de cáncer de vesícula biliar (hasta
un 25% en algunos estudios).
- La fibrosis y calcificación de la pared limitan la capacidad contráctil de la vesícula,
por lo que se vuelve funcionalmente inactiva.
Manifestaciones clínicas:
- Generalmente asintomática y suele detectarse incidentalmente en estudios de
imagen.
- Algunos pacientes pueden presentar síntomas leves de colelitiasis (dolor en
hipocondrio derecho).
Tratamiento:
- La colecistectomía es el tratamiento de elección debido al riesgo elevado de
malignización.

4. Fístula biliar: es una conexión anormal entre la vesícula biliar y una estructura
adyacente, generalmente el tracto digestivo. Estas fístulas son una complicación de
la inflamación crónica severa o de abscesos vesiculares.
Fisiopatología:
- La inflamación crónica de la vesícula o la presencia de un cálculo de gran tamaño
puede erosionar la pared vesicular y formar una comunicación con estructuras
como el intestino delgado o el colon.
- Las fístulas pueden ser internas (colecistoentéricas) o externas (colecistocutáneas,
aunque estas últimas son raras).
Tipos de fístulas colecistoentéricas:
- Fístula colecistocólica: Comunicación entre la vesícula biliar y el colon.
- Puede provocar síntomas como diarrea, malabsorción, o la aparición de aire
en las vías biliares (neumobilia).
- Fístula colecistogástrica: Comunicación entre la vesícula biliar y el estómago.
- Pueden manifestarse con reflujo biliar, vómitos biliosos, o síntomas de
obstrucción intestinal parcial.
- Fístula colecistoduodenal: Comunicación entre la vesícula biliar y el duodeno.
- La fístula puede permitir el paso de cálculos grandes al intestino, lo que
puede llevar a un íleo biliar, una obstrucción intestinal causada por la
impactación del cálculo en el intestino.
Manifestaciones clínicas:
- Íleo biliar: Dolor abdominal, distensión, vómitos y signos de obstrucción intestinal.
- Neumobilia: Aire en la vía biliar detectado en estudios de imagen.
- Pueden ser asintomáticas y detectarse incidentalmente.
Tratamiento:
- El manejo depende de la presentación clínica. Si se presenta con íleo biliar, el
tratamiento consiste en resolución quirúrgica de la obstrucción intestinal y cierre
de la fístula.
- Si es asintomática, el tratamiento quirúrgico puede planificarse de manera
electiva.
i. Esta genera el ÍLEO BILIAR, obstrucción en la válvula ileocecal por
un lito mayor a 3 cm. Triada de RIGLER: Aerobilia - Signos de
obstrucción intestinal - Radiopacidad en FID (lito visible)
Epicrisis Es el documento médico legal, en el que se registra el resumen de la Historia Clínica
que se originó por el ingreso del paciente. Se entrega obligatoriamente a solicitud del
paciente o su representante legal dentro del plazo máximo de 5 días.
Sirve para:
- Resumen de toda la atención hospitalaria
- Epidemiología
- Proyecto de investigación (Estadística)